Scielo RSS <![CDATA[Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo]]> http://ve.scielo.org/rss.php?pid=1690-311020120002&lang=es vol. 10 num. 2 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://ve.scielo.org/img/en/fbpelogp.gif http://ve.scielo.org <![CDATA[<b>Endocrinología y poesía</b>]]> http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000200001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<b>Adiposidad, estado pro-inflamatorio y resistencia a la insulina durante la menopausia</b>]]> http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es La obesidad se ha convertido en un verdadero problema de salud pública, debido a la alta prevalencia y a las complicaciones metabólicas asociadas. Existen evidencias epidemiológicas que muestran asociación entre la adiposidad y el estado pro-inflamatorio. Entre los grupos poblacionales más vulnerables en la edad adulta, se encuentran las mujeres posmenopáusicas. Durante la menopausia, se producen cambios metabólicos, que favorecen la ganancia de peso y la obesidad abdominal, facilitando el desarrollo de insulino resistencia y sus consecuencias clínicas como la diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. Existen numerosos estudios clínicos y experimentales, que soportan la teoría de que el riego de sufrir estas patologías, está fuertemente asociado al aumento de la actividad pro-inflamatoria, desempeñando los estrógenos un papel fundamental en dicho proceso. Los cambios que se producen en las adipocinas como la leptina, la adiponectina, el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 6, y en la proteína C reactiva, condicionan de manera significativa el estado pro-inflamatorio en la obesidad. La evaluación de estos indicadores, junto con los de adiposidad y de resistencia a la insulina, pudiera ayudar a identificar el riesgo de experimentar enfermedades metabólicas en la posmenopausia temprana y la comprensión de los mecanismos puede suministrar nuevas alternativas en la profilaxis y en el tratamiento de estos trastornos.<hr/>Obesity has become a real public health problem because of its high prevalence and associated metabolic complications. There is epidemiological evidence showing association between adiposity and pro-inflammatory state. Among the most vulnerable population groups in adulthood, are postmenopausal women. During menopause, the metabolic changes that favor weight gain and abdominal obesity, facilitating the development of insulin resistance and its clinical consequences such as type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease. Numerous experimental and clinical studies that support the theory that the risk of developing these diseases are strongly associated with increased pro-inflammatory activity, and estrogens play a key role in this process. The changes that occur in adipokines such as leptin, adiponectin, tumor necrosis factor alpha, interleukin 6, and C-reactive protein, influence significantly the pro-inflammatory state in obesity. The evaluation of these indicators, along with adiposity and insulin resistance, could help identify the risk for metabolic diseases in early postmenopausal and understanding of the mechanisms may provide new alternatives in the prophylaxis and treatment of these disorders. <![CDATA[<b>Polimorfismos del gen UCP-3 en individuos con Síndrome Metabólico del Municipio Maracaibo-Venezuela</b>]]> http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000200003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: La frecuencia de Síndrome Metabólico (SM) en poblaciones adultas está en constante incremento en el Estado Zulia. En este estudio se determinó la frecuencia de los polimorfismos G304A exón 3 del gen UCP-3 y su asociación con los componentes del SM y composición corporal. Métodos: Se estudiaron 92 individuos (45 con diagnóstico de SM, según los criterios de la Federación Internacional de Diabetes y 47 individuos sanos). Se realizaron las determinaciones antropométricas, se tomo la presión arterial y en ayunas se cuantificaron los parámetros bioquímicos. Las versiones polimórficas fueron analizadas por PCR-RFLP. Resultados: La frecuencia genotípica de G/G y G/A fue de 84,45 y 15,55 respectivamente en el grupo con SM con una frecuencia alélica G y A de 0,92 y 0,08 respectivamente. En el grupo testigo la frecuencia genotípica de G/G y G/A fue de 97,88 y 2,12 respectivamente, con una frecuencia alélica G y A de 0,99 y 0,01. Se observaron diferencias significativas entre genotipo G/G y G/A en valores de glucosa basal (p<0,0001), tensión arterial sistólica (p<0,004), triacilgicéridos (p<0,042) en pacientes con SM y porcentaje de grasa (p<0,04). También se observó diferencias significativas en valores de porcentaje de grasa (p< 0,043), VLDL-c (p< 0,04), LDL-c (p<0,019) y triacilglicéridos en sexo femenino con SM. Conclusión: En la muestra estudiada se observó asociación aparente entre el genotipo G/A del gen UCP-3 con hiperglicemia, hipertensiòn arterial sistólica e incremento del porcentaje de grasa así como dislipidemia en el caso particular del sexo femenino.<hr/>Objectives: The frequency of metabolic syndrome (MS) in adult populations is constantly increasing in Zulia State. In this study we determined the frequency of polymorphisms G304A exon 3 of the UCP-3 gene and its association with metabolic syndrome components and body composition. Methods: The sample consisted of 92 individuals (45 with diagnosis of MS, according to the criteria of the International Diabetes Federationand 47 healthy subjects). versions were analyzed by PCR-RFLP. Results: The genotype frequency of G/G and G/A was 84.45 and 15.55 respectively in the MS group with a G and A allele frequency of 0.92 and 0.08 respectively, while the genotype frequency in the control group of G/G and G/A was 97.88 and 2.12 respectively with a G and A allele frequency of 0.99 and 0.01. Significant differences were observed between genotype G/G and G/A fasting glucose values (p <0.0001), systolic blood pressure (p<0.004), triacilgicéridos (p <0.042) in patients with MS and fat percentage (p <0.04). Also observed significant differences in fat percentage values (p <0.043), VLDL-c (p <0.04), LDL-c (p <0.019) and triglycerides in females with MS. Conclusion: In the sample studied was observed apparent association between the genotype G/A UCP-3 gene with hyperglycemia, hypertension and increased systolic blood fat percentage and dyslipidemia in the particular case of female. <![CDATA[<b>Consenso Latinoamericano</b>: <b>Niños pequeños para la edad gestacional</b>]]> http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: La frecuencia de Síndrome Metabólico (SM) en poblaciones adultas está en constante incremento en el Estado Zulia. En este estudio se determinó la frecuencia de los polimorfismos G304A exón 3 del gen UCP-3 y su asociación con los componentes del SM y composición corporal. Métodos: Se estudiaron 92 individuos (45 con diagnóstico de SM, según los criterios de la Federación Internacional de Diabetes y 47 individuos sanos). Se realizaron las determinaciones antropométricas, se tomo la presión arterial y en ayunas se cuantificaron los parámetros bioquímicos. Las versiones polimórficas fueron analizadas por PCR-RFLP. Resultados: La frecuencia genotípica de G/G y G/A fue de 84,45 y 15,55 respectivamente en el grupo con SM con una frecuencia alélica G y A de 0,92 y 0,08 respectivamente. En el grupo testigo la frecuencia genotípica de G/G y G/A fue de 97,88 y 2,12 respectivamente, con una frecuencia alélica G y A de 0,99 y 0,01. Se observaron diferencias significativas entre genotipo G/G y G/A en valores de glucosa basal (p<0,0001), tensión arterial sistólica (p<0,004), triacilgicéridos (p<0,042) en pacientes con SM y porcentaje de grasa (p<0,04). También se observó diferencias significativas en valores de porcentaje de grasa (p< 0,043), VLDL-c (p< 0,04), LDL-c (p<0,019) y triacilglicéridos en sexo femenino con SM. Conclusión: En la muestra estudiada se observó asociación aparente entre el genotipo G/A del gen UCP-3 con hiperglicemia, hipertensiòn arterial sistólica e incremento del porcentaje de grasa así como dislipidemia en el caso particular del sexo femenino.<hr/>Objectives: The frequency of metabolic syndrome (MS) in adult populations is constantly increasing in Zulia State. In this study we determined the frequency of polymorphisms G304A exon 3 of the UCP-3 gene and its association with metabolic syndrome components and body composition. Methods: The sample consisted of 92 individuals (45 with diagnosis of MS, according to the criteria of the International Diabetes Federationand 47 healthy subjects). versions were analyzed by PCR-RFLP. Results: The genotype frequency of G/G and G/A was 84.45 and 15.55 respectively in the MS group with a G and A allele frequency of 0.92 and 0.08 respectively, while the genotype frequency in the control group of G/G and G/A was 97.88 and 2.12 respectively with a G and A allele frequency of 0.99 and 0.01. Significant differences were observed between genotype G/G and G/A fasting glucose values (p <0.0001), systolic blood pressure (p<0.004), triacilgicéridos (p <0.042) in patients with MS and fat percentage (p <0.04). Also observed significant differences in fat percentage values (p <0.043), VLDL-c (p <0.04), LDL-c (p <0.019) and triglycerides in females with MS. Conclusion: In the sample studied was observed apparent association between the genotype G/A UCP-3 gene with hyperglycemia, hypertension and increased systolic blood fat percentage and dyslipidemia in the particular case of female. <![CDATA[<b>Manejo de la diabetes gestacional</b>: <b>Protocolo del Servicio de Endocrinología del Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes</b>]]> http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000200005&lng=es&nrm=iso&tlng=es La diabetes gestacional (DG) se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Los factores de riesgo para DG incluyen diabetes en un familiar de primer grado, historia de intolerancia a la glucosa, obesidad marcada e hijo previo con macrosomía. La DG se presenta clásicamente en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la producción de hormonas placentarias que contribuyen a generar un estado de resistencia a la insulina que habitualmente cesa después de la salida de la placenta. La glucosa atraviesa la barrera placentaria y estimula la producción de insulina fetal. Debido a que la insulina tiene propiedades promotoras del crecimiento, el resultado es macrosomía fetal y un aumento en la tasa de cesáreas; sin embargo, aunque el impacto de la DG sobre la salud de la madre y el feto es ampliamente reconocido, no existe un consenso universalmente aceptado acerca de los métodos diagnósticos y las estrategias terapéuticas usadas en esta condición. En el presente artículo, basados en niveles de evidencia científica y en la práctica clínica de la Unidad de Endocrinología del IAHULA, se presenta el protocolo para el manejo de la DG, el cual incluye: criterios diagnósticos, manejo clínico, tratamiento, vigilancia fetal y el manejo materno post-parto.<hr/>Gestational diabetes (GD) is defined as any degree of glucose intolerance that begins or is first recognized during pregnancy. Risk factors for GD include diabetes in a first-degree relative, history of glucose intolerance, marked obesity and a previous infant with macrosomia. GD classically presents in the third trimester of pregnancy, as a result of the production of placental hormones which help to generate a state of insulin resistance that normally ceases after delivery of the placenta. Glucose crosses the placenta and stimulates fetal insulin production. Because insulin has growth-promoting properties, the result is fetal macrosomia and an increased rate of cesarean sections. However, although the impact of GD on maternal and fetal health is widely recognized, there is not a universal consensus on the diagnostic methods and treatment strategies. In this paper, based on levels of scientific evidence and clinical practice in the Unit of Endocrinology, IAHULA, we present the protocol for the management of GD, which includes: diagnostic criteria, clinical management, treatment, fetal surveillance and postpartum maternal management. <![CDATA[<b>XIII Congreso Sociedad Venezolana</b> <b>de Endocrinología y Metabolismo, 2012</b>]]> http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000200006&lng=es&nrm=iso&tlng=es La diabetes gestacional (DG) se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Los factores de riesgo para DG incluyen diabetes en un familiar de primer grado, historia de intolerancia a la glucosa, obesidad marcada e hijo previo con macrosomía. La DG se presenta clásicamente en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la producción de hormonas placentarias que contribuyen a generar un estado de resistencia a la insulina que habitualmente cesa después de la salida de la placenta. La glucosa atraviesa la barrera placentaria y estimula la producción de insulina fetal. Debido a que la insulina tiene propiedades promotoras del crecimiento, el resultado es macrosomía fetal y un aumento en la tasa de cesáreas; sin embargo, aunque el impacto de la DG sobre la salud de la madre y el feto es ampliamente reconocido, no existe un consenso universalmente aceptado acerca de los métodos diagnósticos y las estrategias terapéuticas usadas en esta condición. En el presente artículo, basados en niveles de evidencia científica y en la práctica clínica de la Unidad de Endocrinología del IAHULA, se presenta el protocolo para el manejo de la DG, el cual incluye: criterios diagnósticos, manejo clínico, tratamiento, vigilancia fetal y el manejo materno post-parto.<hr/>Gestational diabetes (GD) is defined as any degree of glucose intolerance that begins or is first recognized during pregnancy. Risk factors for GD include diabetes in a first-degree relative, history of glucose intolerance, marked obesity and a previous infant with macrosomia. GD classically presents in the third trimester of pregnancy, as a result of the production of placental hormones which help to generate a state of insulin resistance that normally ceases after delivery of the placenta. Glucose crosses the placenta and stimulates fetal insulin production. Because insulin has growth-promoting properties, the result is fetal macrosomia and an increased rate of cesarean sections. However, although the impact of GD on maternal and fetal health is widely recognized, there is not a universal consensus on the diagnostic methods and treatment strategies. In this paper, based on levels of scientific evidence and clinical practice in the Unit of Endocrinology, IAHULA, we present the protocol for the management of GD, which includes: diagnostic criteria, clinical management, treatment, fetal surveillance and postpartum maternal management.