Linfoma malt gastrico. Presentación de un caso y revision de literatura

Dres. Hernández Mariela*, Rosendo Yubisay*, Cordero Fabiola*, Vásquez Margarita**, Delgado Cesar***, Alvirez Iraheny****.

* Residentes de Segundo Año Postgrado de Gastroenterología Pediátrica HUPAZ.

** Jefa de Servicio de Gastroenterología pediátrica. HUPAZ.

***Jefa de Servicio Cirugia Pediatrica. HUPAZ.

**** Pediatria. HUPAZ.

Para cualquier información o separata contactar a la Dra. Hernández Mariela. Residentes de Segundo Año Postgrado de Gastroenterología Pediátrica HUPAZ. Correo-e: marianelagastro@hotmail.com

RESUMEN

Escolar masculino de 9 años, con mielomeningocele corregido e hidrocefalia, enfermedad actual de 3 años de evolución, caracterizada por epigastralgia intermitente, recibe tratamiento sin mejoría. Dos días antes del ingreso se asocian vómitos, hematemesis y fiebre. Al examen físico, signos de desnutrición crónica, anemia, hepatomegalia y dolor en epigastrio. Se realiza endoscopia digestiva superior, revela reflujo gastroesofágico, tumoración gástrica ulcerada y duodenitis inespecífica; se realizan ecosonograma abdominal, Rx esófago-estomago-duodeno contrastado y tomografía abdominal, donde se evidenció tumor en antro pilórico de 6 por 7 cm, estenosante y distensión gástrica. Recibe hemoderivados, por anemia aguda. Se realiza laparotomía exploradora, se evidencia gran tumoración friable, se extraen muestras para biopsia gástrica que reveló fragmento fibroadiposo con inflamación crónica y granulosa, reacción gigantocelular de tipo Langhans y tipo cuerpo extraño, necrosis y reagudización focal, las biopsias de ganglios, hígado y epiplón revelaron signos de inflamación crónica multifocal. Hemocultivos negativos, Anticore y Antigeno de superficie VHB negativos, PCR para CMV, estudio para BK y hongos negativos, examen de heces Blastocystis hominis, títulos de IgG contra Helicobacter pylori positivo 1.61 U/L, se inicio terapia con Metronidazol, Claritromicina y Omeprazol VEV, con remisión del tumor gástrico, todo lo cual sugiere Linfoma MALT gástrico o MALTOMA.

Palabras claves: linfoma malt gástrico, helicobacter pylori

SUMMARY

Masculine student of 9 years, with mielomeningocele correted and hydrocephaly, present disease of 3 years of evolution, characterized by intermittent epigastralgia, receives treatment without improvement. Two days before the entrance vomits, hematemesis and fever are associated. To the physical examination, signs of chronic undernourishment, anemia, hepatomegalia and pain in epigastrio. Superior digestive endoscopia is made, reveals gastroesfágico ebb tide, ulcerada gastric tumoración and unspecific duodenitis; ecosonograma abdominal, Rx resisted esophagus-stomach-duodeno and tomography abdominal are made, where it demonstrated tumor in pyloric caven of 6 by 7 cm, estenosante and gastric distension. It receives hemoderivados by acute anemia. Exploratory laparotomía is made, demonstrated great coldable tumoración, samples for gastric biopsy are extracted that revealed fibroadiposo fragment with chronic and granular inflammation, reaction to gigantocelular of Langhans type and type strange body, necrosis and focal reagudización, the biopsies of ganflia, liver and epiplón revealed signs of multifocal chronic inflammation. Hemocultivos negative, Anticore and Antigeno of surface VHB negative, negative PCR for CMV, study for BK and fungi, examination Blastocystis hominis and Giardia lamblia positive, titles of IgG and biopsy Helicobacter pylori positive , beginning therapy with Metronidazol, Clarotromicina and Omeprazol VEV, remission of the gastric tumor, which suggests gastric Linfoma MALT or MALTOMA.

Fecha de Recepción Sep. 2009 Fecha de Revisión Nov. 2009 Fecha de Aprobación Mar. 2010

INTRODUCCIÓN

Los linfomas gastrointestinales, y entre ellos los gástricos, son neoplasias malignas hematológicas de origen extranodal. Corresponden al principal sitio de origen de los linfomas no ganglionares, y dentro de ellos la principal ubicación es el estómago, a pesar que su incidencia es baja constituyendo entre el 2 y 5% de los tumores gástricos malignos. Histológicamente corresponden a linfomas no Hodgkin, y teóricamente cualquiera de los subtipos de este linfoma puede tener su asiento en tracto digestivo, sin embargo el más frecuente corresponde al tipo MALT.

El tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) es un componente del sistema inmune altamente especializado, cuya función es proteger las superficies mucosas de noxas provenientes del ambiente externo. Paradójicamente el sitio de origen más frecuente de este linfoma es el estómago, donde normalmente el tejido MALT es casi inexistente y es aquí donde surge un nuevo concepto, y es el que se asocia a inflamaciones crónicas en la mucosa circundante de la neoplasia; por lo general en relación con infección por Helicobacter pylori.

El papel de H. pylori como causa de úlcera péptica en adultos ha sido bien establecido. Aunque en niños las evidencias no son tan potentes, sí son altamente sugerentes. En niños es infrecuente y su incidencia es desconocida. No hay datos acerca de la verdadera prevalencia de úlcera gástrica y duodenal en la población pediátrica. Aun cuando la mayoría de la población mundial está colonizada por H. pylori, solo una pequeña proporción tendrá manifestaciones clínicas producidas por la infección. Aproximadamente el 10% de ellos desarrollará úlcera péptica a lo largo de su vida, y las personas infectadas tendrán un incremento de 2 a 6 veces en el riesgo de desarrollar cáncer y linfoma tipo MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) comparado con población no infectada. Aunque el cáncer gástrico y las enfermedades linfoproliferativas son infrecuentes en niños, la adquisición de la bacteria en la niñez parece ser un factor crítico de riesgo de estas neoplasias.

CLÍNICA

El linfoma MALT gástrico es una neoplasia que produce escasas manifestaciones clínicas en sus estadios iniciales, pudiendo incluso ser asintomático. Suele ocasionar un cuadro dispéptico, donde predomina el síntoma de dolor epigástrico, con o sin ritmo ulceroso, sensación de plenitud, nauseas y vómitos. Los tumores avanzados producen un cuadro similar al del carcinoma gástrico, con pérdida de peso, fatiga, anorexia, sangrado digestivo y 10-20 % de los casos es posible palpar una masa abdominal.

EPIDEMIOLOGÍA

Es un Linfoma que predomina en la edad adulta, más frecuente en mujeres y que constituye el 5-10 % de las neoplasias gástricas. A pesar de representar tan solo el 2-3% de los linfomas, la localización gástrica supone el 70% de los extra-ganglionares. Otras localizaciones del Linfoma tipo MALT son el pulmón, cabeza y cuello, anexos oculares, tiroides, piel, mama y resto del tracto gastrointestinal.

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

El diagnóstico de linfoma MALT se basa en la gastroscopía, con toma de biopsias. La radiología baritada aporta datos inespecíficos. La gastroscopía muestra una mucosa de aspecto “gastrítico” inespecífico, con la presencia de ulceraciones, con pliegues engrosados y/o masas irregulares o polipoideas. El hallazgo de estas lesiones junto a úlceras múltiples, estrelladas y en ocasiones confluentes (que incluso pueden rebasar el píloro y afectar al duodeno), es sugestivo de lesión linfomatosa.

Entre los hallazgos histológicos tenemos: Las células tumorales son linfocitos B de tamaño pequeño-mediano con citoplasma algo abundante y núcleo de forma irregular, denominados linfocitos centrocitoides, menos frecuentemente pueden ser monocitoides, o en forma de linfocitos pequeños. En una misma lesión puede haber un claro predomino de una forma celular, o coexistir varias de ellas. Se considera como el rasgo morfológico más característico de linfoma MALT a la presencia de lesión linfoepitelial, consistente en la invasión de la cripta por agregados de linfocitos centrocitoides. Otros hallazgos histológicos son la moderada atipía celular de los linfocitos tumorales y la presencia de linfocitos con cuerpos de Dutcher, si bien su ausencia no descarta el diagnóstico. La división en linfomas de bajo y alto grado se hace según la proporción de células blásticas en la lesión.

TRATAMIENTO

La erradicación del Helicobacter pylori puede producir regresión histológica en la etapa I del linfoma gástrico MALT de bajo grado y debería ser la primera opción terapéutica. Estudios clínicos demuestran que, al menos en lesiones tempranas, la erradicación del Helicobacter pylori puede producir la regresión del tumor en 60 a 92% de los casos. Se acepta que el tratamiento ideal de la infección por el Helicobacter Pylori debe ser simple, efectivo en todos los casos, de bajo costo y libre de efectos secundarios.

La evidencia disponible hasta la fecha, revela que los esquemas de tratamiento con los que se obtiene mayores porcentajes de erradicación son los triples, y entre ellos la combinación de claritromicina+amoxacilina+omeprazol es el que tiene menor número de efectos secundarios, es más simple de administrar, y proporciona elevados porcentajes de erradicación. Sin embargo, la duración del tratamiento no está bien definida. Se han evaluado esquemas de 7,10 y 14 días con resultados diversos.

OBJETIVO:

Describir un caso de Linfoma MALT

CASO CLÍNICO

Motivo de consulta: dolor abdominal y vómitos con sangre.

Enfermedad Actual: escolar masculino de 9 años quien inicia enfermedad actual en octubre de 2005, caracterizada por dolor abdominal tipo cólico, recibiendo tratamiento sintomático en forma ambulatoria, con recidiva. El día 27/03/2006 presenta dolor en epigastrio, es llevado a facultativo quien indica antiparasitario, sin presentar mejoría clínica, posteriormente presenta vómitos en 7 oportunidades con estrías de sangre en una oportunidad, realizan ecosonograma abdominal, donde se evidencia hepatopatía difusa (hepatitis aguda?), indican vitamina C, ácido fólico, acetaminofen, y control ambulatorio, sin embargo, aumenta la intensidad de los síntomas, los vómitos se tornan con mayor sangramiento, por lo que fue ingresado en el Ambulatorio del Oeste; por deshidratación y por persistencia de los síntomas referido al Hospital Universitario de Pediatría “Dr. Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, donde se decide su ingreso el día 03/04/2006, con los diagnósticos de:

-Sangramiento digestivo superior.

-Hepatopatía en estudio

-Hidrocefalia triventricular no derivada

-Mielomeningocele dorso lumbar corregido

-Anemia clínica.

Examen físico de ingreso, paciente en regulares condiciones generales, febril (38.5 ºC), Fr: 24 rpm, Fc: 104 lpm, hidratado, macrocefálico (CC: 57cm), vigil, pupilas isocóricas normorreactivas, caries múltiples, sangramiento a través de fosa nasal derecha, cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplo, sonidos respiratorios en ambos hemitórax sin agregados. Abdomen: plano, blando, depresible no doloroso a la palpación superficial o profunda, borde hepático palpable a 3 cm de reborde costal derecho, Hepatometría LAA: 12 cm, LMC: 11 cm, LPE: 9 cm, Ruidos hidroaéreos presentes; aumento de volumen a nivel de hemiabdomen superior, de aproximadamente 10 cm de diámetro. Cicatriz en región dorso lumbar. Extremidades hipotróficas, movimientos activos presentes con fuerza muscular disminuida y sensibilidad conservada.

ANTECEDENTES

Perinatales: Producto de madre de 24 años, II Gesta, embarazo controlado, complicado con infección vaginal, obtenido por cesárea segmentaria, por presentación Podálica, llanto al nacer, a término, PAN: 3800 g, TAN: 56 cm, se realiza Dx de Mielomeningocele e Hidrocefalia triventricular, motivo por el cual permanece en hospitalización neonatal y es corregido a los 14 días, sin complicaciones aparentes.

Alimentación: Lactancia materna exclusiva 9 meses, luego ablactación con verduras, y leche entera con cereales, dieta completa hipoproteica e hipercalórica actualmente.

Retardo en el Desarrollo Psicomotor: Sostén cefálico 6 meses, sedestación 8 meses, bipedestación 18 meses, acude a rehabilitación y se incorporan aparatos ortopédicos que le permiten caminar desde los 5 años. No hay control de esfínteres. Inmunizaciones: incompletas (no trae tarjeta de vacunación) Epidemiológicos: Graffar modificado V Patológicos: Mielomeningocele corregido a los 14 días Infecciones urinarias a repetición (5 veces) con tto. medico. Síndrome convulsivo desde los 8 años (sin tto. actual). Niega asma y alergias a medicamentos Antecedentes Familiares: Abuela materna DM tipo 2 e Hipertensión arterial, padre asmático

Examen funcional: Vómitos ocasionales desde 1 mes antes de su ingreso, y con contenido hemático al momento de la hospitalización, que fueron aumentando progresivamente, en cantidad y frecuencia. Evacuaciones tipo melena desde el 2/04/06, con enfermedad actual.

Orinas colúricas y disuria en una oportunidad 15 días antes.

Evolución durante hospitalización: Se mantiene en dieta absoluta y se realizan diversos exámenes paraclínicos.

03/04/06: hematología completa, leucocitosis a predominio de segmentados (82%), anemia y trombocitosis, Uroanálisis se reportan 12 a 14 leucocitos por campo, DU: 1030; coproanálisis: quistes y trofozoitos de Giardia lamblia y Blastocystis hominis; pruebas de funcionalismo hepático y renal (tiempos de coagulación, TGO, TGP, bilirrubina total y fraccionada, glicemia, urea y creatinina) normales.

05/04/06: Hematología completa con ascenso de la leucocitosis (GB: 20400, Seg 66%, Linf 27%, Eos7%), Hipoproteinemia a expensas de hipoalbuminemia.

Ultrasonido abdominal del 30/03/06: Enfermedad parenquimatosa hepática sugestiva de hepatitis aguda, microlitiasis renal bilateral, doble sistema pielocalicial bilateral.

El 04/04/06, es evaluado en el servicio de Gastroenterología, se decide realizar Endoscopia Digestiva Superior previa sedación, evidenciando: Esófago: permeable en todo su trayecto, visualización de reflujo de contenido bilioso. Estomago: contenido bilioso y de sangre rutilante moderada cantidad con abundante cantidad de contenido alimentario adherido a mucosas y prepilórico, lo que dificulta el estudio por lo cual se difiere estudio para el 05/04/06, y se indica Domperidone, Ranitidina y dieta absoluta.

El 05/04/06 se realiza endoscopia digestiva superior (EDS) y se evidencia: Esófago: permeable en todo su trayecto, visualización de reflujo de contenido bilioso. Estómago: contenido bilioso en moderada cantidad, mucosa de fundus, cuerpo y antro deformada, con múltiples úlceras, algunas cicatrizadas, otras recubiertas con fibrina y lesión ocupante de espacio que deforma toda la arquitectura de la mucosa, se extrae muestra para biopsia. Duodeno: mucosa eritematosa, friable y de aspecto “aterciopelado”.

Conclusión: Reflujo gastroesofágico Tumoración gástrica ulcerada Duodenitis inespecífica. Se asocia Omeprazol.

En vista de los hallazgos se realiza TAC abdominal (07/04/2006) que reporta: Estómago: se observa lesión ocupante de espacio en antro. De 6X7 cm, que produce importante distensión de cámara gástrica con disminución del paso del contraste. No se visualiza bulbo duodenal ni resto de porciones duodenales. Imágenes nodulares de impresión adenomegálica en las adyacencias al segmento hepático 7, siendo la de mayor tamaño 2X1 mm aproximadamente.

Conclusión: Tu en antro pilórico, estenosante, con dilatación gástrica.

Se discute caso en conjunto con Cirugía pediátrica y oncología pediátrica.

Resultado de biopsia 06/04/2006: fragmento de mucosa con intenso infiltrado inflamatorio. Abundante exudado en el que se logra evidenciar células atípicas con cambios degenerativos, no concluyentes para diagnóstico de carcinoma. Conclusión: Lesión ulcerada (Úlcera gástrica) no concluyente para carcinoma.

Urocultivo (10/04/2006): Negativo. 2 Hemocultivos: Negativos.

12/04/2006: Rx de Esófago-Estómago-Duodeno: Distensión de cámara gástrica con LOE intracavitario que ocupa gran parte del cuerpo y antro gástrico, provocando retención al vaciamiento gástrico. “C” duodenal con patrón irregular, ligeramente más abierta de lo normal.

Continúa con clínica de intolerancia de la vía oral y sangramiento digestivo, por lo cual se asocia preparado hemostático de sucralfato y Surgicel.

En vista de la evolución tórpida y de los hallazgos paraclínicos se decide realizar Laparotomía exploradora el 26/04/2006,con los siguientes hallazgos: Tumor de pared gástrica anterior y posterior con área de necrosis muy vascularizada y muy sangrante, adherido a asas intestinales. No se visualiza píloro. Hígado con coloración pardusca; epiplón engrosado, ganglios mesentéricos múltiples, aumentados de tamaño. Se extrae muestra para biopsia de seromuscular de tumor, cuña hepática, ganglio mesentérico y epiplón.

Histología: Referido como “cápsula de Tu de estómago”: fragmento de tejido fibroadiposo con inflamación crónica y granulosa, con reacción gigantocelular de tipo Langhans y tipo “cuerpo extraño”; necrosis y reagudización focal. Ganglio mesentérico: linfadenitis crónica. Lóbulo derecho de hígado: cuña: hepatitis crónica, sin evidencia de actividad. Epiplón: inflamación crónica multifocal. En vista de los hallazgos clínicos y paraclínicos, y previa discusión de caso clínico con equipo multidisciplinario: Pediatría, Gastroenterología Pediátrica, Cirugía Pediátrica, Oncología Pediátrica y Anatomía patológica, se plantea diagnóstico de LINFOMA tipo MALT (MALTOMA), y se decide iniciar tratamiento por vía endovenosa con METRONIDAZOL, CLARITROMICINA, OMEPRAZOL, SUCRALFATO Y AINES, posterior a lo cual presenta disminución del tamaño de la tumoración y disminución de los síntomas gastrointestinales.

Otros estudios realizados:

-09/05/2006: Rx tórax PA: Elevación del hemidiafragma izquierdo con velamiento del seno cardio y costodiafragmático del mismo lado que puede estar relacionado a derrame pleural.

-16/05/2006: PCR Micoplasma: negativo.

-Tuberculosis: negativo.

-Histoplasma capsulatum: negativo.

-19/05/2006: Bacteriológico: No hubo desarrollo de bacterias, anaerobios ni hongos.

-23/05/2006: TAC tórax-abdomen: Resolución de colección pleural. Bandas parenquimatosas residuales en el segmento anterior del lóbulo inferior izquierdo. Persiste engrosamiento de de mucosa gástrica con estrechez de la luz en la unión esófago gástrica y en el tercio distal de esófago con dilatación pre estenótica.

-26/05/2006: PCR citomegalovirus: negativo.

-30/05/2006: Se repite estudio endoscópico con los siguientes hallazgos: Esófago: permeable en todo su trayecto, reflujo de contenido bilioso y residuos de alimentos en moderada cantidad. Mucosa eritematosa en 2/3 inferiores con erosiones y ulceraciones, arquitectura alterada, no se precisa línea Z.

Estómago: abundante contenido bilioso, restos de alimentos, múltiples lesiones ulceradas y cicatrizadas, otras semejan divertículos. Píloro deformado y estenosado que no permite el paso a duodeno. Se extraen muestras de mucosa esofágica y gástrica.

Biopsia: Esofagitis severa. Gastritis severa ulcerada.

-26/05/2006: TAC tórax: Procesos basales bilaterales a predominio izquierdo, donde se observa ocupación del espacio aéreo en el lóbulo inferior. Distensión y engrosamiento de paredes del estómago. Ascitis. Colección perihepática.

-15/06/2006: Anticuerpo IgG contra Helicobacter pylori: 1,6 U/L POSITIVO (>1).

-Serología Virus Hepatitis B: negativa. Evoluciona satisfactoriamente y se egresa el 06/2006.

Reingresa en octubre 2006 por presentar hematemesis, se realiza estudio endoscópico (17/10/2006): Esófago: permeable, gran contenido porráceo refluyendo, mucosa eritematosa, con lesiones blanquecinas en toda su extensión. Se extrae muestra de mucosa para biopsia. Estómago: gran contenido bilioso y porráceo, mucosa eritematosa y friable, ulcerada, deformada, nódulos en fundus, disminución de motilidad antro pilórica; antro deformado, no se logra franquear píloro. Se extrae muestra de mucosa para biopsia.

Biopsia: Esofagitis severa. Gastritis crónica sin evidencia de neoplasia.

Reingresa el 18 de diciembre 2007 por presentar vómitos porráceos, se le realiza endoscopia ese día la cual reporta esofagitis severa, gastritis severa, úlcera gástrica en cuerpo.

Biopsia: Gastritis crónica activa. Presencia de elemento baciliformes sugestivos de Helicobacter pylori.

DISCUSIÓN

El rol postulado del H. pylorien el desarrollo del cáncer gástrico, se basa en el hecho de que la infección por la bacteria, relacionado a gastritis crónica de larga evolución, conduce a atrofia de la mucosa. Algunos pacientes, luego de un largo tiempo, presentan metaplasia intestinal. Es probable que otros cofactores interactúen con H. pylorien este proceso.

Estudios caso-control han mostrado evidencias epidemiológicas del papel de una larga permanencia de la infección por H. pyloriy gastritis crónica en el desarrollo de una variedad de cánceres gástricos, incluyendo adenocarcinomas y linfomas tipo MALT. Aunque el cáncer gástrico y las enfermedades linfoproliferativas son infrecuentes en niños, la adquisición de la bacteria en la niñez parece ser un factor crítico de riesgo de estas neoplasias.La relación causal entre la infección por H. pyloriy linfoma gástrico MALT es apoyada por el alto índice de regresión de este después de curada la infección (> 75%).

En nuestro conocimiento, han sido descritos pacientes pediátricos con enfermedad linfoproliferativa asociada a H. pylori: un niño de 11 años de edad con síntomas abdominales prolongados, quien resolvió su enfermedad después de tratamiento con antibióticos y un curso de 6 meses de quimioterapia; una niña de 16 años de edad con dolor abdominal recurrente, que requirió quimioterapia y radioterapia, sin respuesta, hasta la erradicación de la bacteria con antibióticos; y una niña de 14 años de edad, que fue tratada solo con erradicación de la bacteria. Todos ellos presentaron remisión del linfoma después de la erradicación de H. pylori. Lo descrito en la literatura coincide con este caso donde hubo remisión del linfoma MALT luego de la erradicación del Helicobacter Pylori.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- ANDREA M, STEPHAN M, WOLFGANG F, et al. Complete Remission of Primary High-Grade B-Cell Gastric Lymphoma After Cure of Helicobacter pylori Infection. Journal of Clinical Oncology 2001; 19(7): 2041-2048.        [ Links ]

2.- Albornoz V. Linfoma gástrico MALT: factores de riesgo y pronóstico. Rev Gastronterológica Latinoamericana 2003; 14(3): 2000-2005.        [ Links ]

3.- Ashorn P, Lahde PL, Ruuska T, Makipernaa A. Gastric lymphoma in an 11-year-old boy: a case report. Med Pediatr Oncol 1994; 22: 66-7.         [ Links ]

4.- Barreda F, et al. Linfoma Gástrico Primario. Rev gastroenterológica Perú, Lima. jul/set 2004; 24(3).        [ Links ]

5.- Carlson SJ, Yokoo H, Vanagunas A. Progression of gastritis to monoclonal B-cell Iymphoma with resolution and recurrence following eradication of Helicobacter pylori. JAMA 1996; 275: 937-9.        [ Links ]

5.- Carrasco C, et al. Patología de los linfomas gástricos. Cuad Cir. 2002; 16: 87-91.        [ Links ]

6.- Graham DY, Yamaoka Y.H. pylori and cagA relationships wlth gastric cáncer, duodenal ulcer, and reflux esophagitis and its complications. Helicobacter 1998; 3: 145-51.        [ Links ]

7.- Harris P, et al. Dolor abdominal, dispepsia y gastritis en pediatría: Rol del Helicobacter pylori. Rev. Chilena de pediatría. Santiago mar. 2001; 72(2).         [ Links ]

8.- Sorrentino D, Ferraccioli GF, DeVita S, et al. B-cell clonality and infection with Helicobacter pylori: implications for development of gastric lymphoma. Gut 1996; 38: 837-40.        [ Links ]

9.- STOLTE M., BAYERDÖRFFER E., MORGNER A., et al. Helicobacter and gastric MALT lymphoma. Gut 2002; 50 (Suppl III): iii19-iii24.        [ Links ]

10.- Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al. Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994; 330: 1267-71.        [ Links ]

11.-Rodríguez W, et al. Tratamiento del Helicobacter Pylori con omeprazol, claritromicina y amoxacilina a esquemas de 7 y 10 días. Rev. Gastroenterológica de Perú. 2003; 23: 177-183.        [ Links ]

12.- ULIE PARSONNET, PETER G, ISAACSON. Bacterial infection and MALT lymphoma. The New England Journal of Medicine. 2004; 350 3: 213-215.        [ Links ]

13.- Van der Meer S, Forget PP, Loffeld RJ, Stobberingh E, Kuijten RH, Arends JW. The prevalence of Helicobacter pylori serum antibodies in children with recurrent abdominal pain. Eur J Pediatr 1992; 151: 799-801.        [ Links ]