A pesar de la disminución en la incidencia del cáncer gástrico en Europa y Norteamérica en los últimos treinta años, en Latinoamérica se mantiene una alta incidencia en los países andinos como Chile, Perú, Bolivia, Ecuador, Colombia y Venezuela, y una baja incidencia en los países de la cuenca del río de La Plata: Argentina, Uruguay, Paraguay y el sur de Brasil. En Centroamérica,  Costa Rica es reconocida por tener la más alta incidencia: 51,5 por 100.000 habitantes en hombres y 28,7 por 100.000 habitantes en mujeres y Cuba registra la menor incidencia en el área del Caribe.²

La alta morbimortalidad de este tumor, se debe fundamentalmente al diagnóstico tardío, cuando el tumor está en estados avanzados, con lo cual la sobrevida a cinco años es menor del 10%; por tanto, las mejores estrategias para combatir esta temible entidad serían la prevención, la detección y el tratamiento temprano.¹

La presencia de pólipos adenomatosos también han sido asociados como factor de riesgo importante (con un potencial maligno mayor de 40% cuando los pólipos miden más de 2,5 cm) razón por la cual la conducta más adecuada es la resección endoscópica.² Adicionalmente en la literatura se hace descripción de los siguientes factores de riesgo:

Historia familiar: El riesgo de padecer cáncer gástrico es de dos a tres veces mayor en personas con historia familiar positiva por esta enfermedad, aumenta al vivir en áreas geográficas de alta incidencia y es inversamente proporcional al estado socioeconómico.³

Cirugía gástrica previa y el consumo de tabaco^2,3

Alimentación: Las dietas saladas con alta proporción de cereales y baja de proteínas, el bajo consumo de frutas y vegetales frescos (que aporten ácido ascórbico, vitamina A y oligoelementos) y el consumo de ciertos alimentos como carnes ahumadas y nitradas, están implicados como factores de riesgo. Los estudios de campo realizados por Correa y colaboradores, además, encontraron que el consumo de habas, una leguminosa propia de tierras por encima de los 1.800m de altura, y el consumo de aguas con alto contenido de azufre y nitratos, son factores que se relacionan muy bien con las poblaciones con altos índices de prevalencia de la enfermedad.2 Por el contrario, una dieta alta en vegetales y frutas frescas reduce el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.³

Infección por Helicobacter pylori: incrementa el riesgo de tres a seis veces y puede ser un cofactor en la patogénesis de esta enfermedad junto con el alelo 2 del gen receptor antagonista de la interleuquina-1.³ Casi todos los pacientes infectados por H. pylori desarrollan una respuesta inflamatoria crónica que lleva a un aumento en la formación de radicales libres y citocinas que pueden ocasionar daño al ADN de la células epiteliales, dada su regeneración tan dinámica y frecuente. En un grupo de pacientes infectados y que, usualmente, tienen una producción elevada de ácido clorhídrico se desarrolla la úlcera duodenal, entidad que se ha propuesto como precursora del cáncer gástrico. Otro subgrupo de pacientes con baja producción de ácido, desarrolla gastritis crónica atrófica que, asociada a la metaplasia intestinal, especialmente la incompleta (de colon), es una condición reconocida para la presencia de cáncer gástrico. La infección y su consecuente respuesta inflamatoria conducen a proliferación epitelial y evidente alteración de la apoptosis, condición que se ha relacionado con aumento de las metástasis linfáticas y peor pronóstico. Las cepas de H. pylori que sean Cag A positivas (que es una toxina que induce gran respuesta inflamatoria con citocinas, cambios proinflamatorios e inflamación de la propia mucosa) se asocian con un riesgo incrementado de gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal y a una notable disminución de los niveles de ácido ascórbico en el jugo gástrico, que llevan a una susceptibilidad aumentada en la formación de compuestos N-nitrosos. Permanece en investigación si el H. pylori favorece la carcinogénesis mediante interacciones directas sobre el huésped o indirectamente a través de receptores epiteliales que ayudan a la proliferación celular y al polimorfismo de citocinas proinflamatorias. El efecto de erradicar el H. pylori sobre el riesgo del cáncer gástrico es incierto pero debe considerarse como factor de alto riesgo en las poblaciones con altas tasas de infección, gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal.^2,5 Por estas razones, H. pylori se ha clasificado como cancerígeno clase 1, según la Organización Mundial de la Salud.²

El cáncer gástrico temprano (CGT), también conocido como cáncer gástrico superficial o precoz fue definido por primera vez en 1971 por la Sociedad Japonesa de Endoscopia.² Se define como el carcinoma del estomago limitado a la mucosa o submucosa, independiente de metástasis a ganglios linfáticos u otros órganos.1,2,3,4 Su incidencia es de 25% a 46% en Japón comparada con sólo 5% a 24% en los países occidentales.2 El pronóstico es excelente si se logra detectar y tratar oportunamente lográndose una sobrevida superior al 90% a 5 años, la cual contrasta notablemente con la del CG avanzado.^1,3

Tipo I: lesión exofítica o protruida (más de dos veces la medida de la mucosa gástrica normal)^1,7

Clínicamente el cáncer gástrico temprano no presenta síntomas ni hallazgos al examen físico. Síntomas inespecíficos semejantes a los de enfermedades gastrointestinales benignas, tales como dolor epigástrico, nauseas, vómitos, pérdida de peso y anorexia, están asociados a cáncer gástrico avanzado,^3,6 pero se pueden encontrar en aproximadamente un 20% de los pacientes con diagnóstico de cáncer gástrico temprano.²

Morlock y Hartman manifestaban textualmente: "Los síntomas del carcinoma gástrico no siempre son típicos o definidos, como ha afirmado con razón MacCarty, el carcinoma precoz del estómago no presenta signos o síntomas de un libro de texto, y cuanto antes se aprecie esta verdad, más pronto se tratará el problema de un modo inteligente y con éxito, pues el cáncer gástrico comienza como una lesión pequeña curable e incumbe al clínico la responsabilidad de reconocer dicha lesión como lo que real-mente es". Se debe tener en cuenta que la gastritis, especialmente en sus formas severas, acompaña a las lesiones malignas, considerándosele como un precursor o más bien como una condición importante para el desarrollo de la enfermedad.⁴

Aunque el diagnóstico en los pacientes con enfermedad temprana es muy difícil, se debe elaborar una excelente historia clínica que incluya la ocupación del paciente, su procedencia, los hábitos alimentarios, los antecedentes de enfermedades digestivas y la historia personal y familiar de cáncer. En algunos países como Japón y Chile, donde los estudios de tamizaje están establecidos, es posible detectar la enfermedad en estadios más tempranos con el consecuente mejor pronóstico.²

El diagnóstico de este tipo de cáncer fundamentalmente se ha hecho sobre la base del estudio endoscópico con comprobación anatomopatológica siguiendo los criterios japoneses. En Japón se señala que el carcinoma gástrico es diagnosticado sobre criterios de alteraciones nucleares y estructurales glandulares, aún cuando la invasión está ausente, interpretación contraria al punto de vista occidental. Este hecho, puede contribuir junto con otros, a la alta incidencia y al mejor pronóstico de cáncer en el Japón.^4,6 En Japón más del 60% de los cánceres gástricos son detectados en estadíos tempranos, sin embargo en países occidentales, éstos constituyen del 10 al 20% de los cánceres gástricos.⁶ A pesar de que la endoscopia es el mejor método para el diagnóstico del cáncer gástrico, tiene una alta variabilidad entre observadores.²

La medición de marcadores tumorales, como Ca19-9, Ca72-4 o el antígeno carcinoembrionario, tienen valor limitado para ayudar con el diagnostico, de igual forma los marcadores desarrollados a partir de estudios biológicos moleculares en la carcinogénesis del cáncer gástrico (p.ej la E-Caderina), no presentan una adecuada sensibilidad y especificidad que permitan un diagnóstico temprano.²

Con el desarrollo de técnicas innovadoras tales como el análisis de proteomas (término descrito por Wilkins y Williams en 1995 que se refiere al perfil proteico de una célula, un organelo celular, un tejido, un órgano, los fluidos corporales, el plasma o el suero) que persigue la determinación cuantitativa de la expresión proteica y sus cambios en situaciones de enfermedad o de algún tratamiento farmacológico, hacen ver con un enorme potencial a esta prueba como pilar para un diagnóstico no invasivo del cáncer gástrico, principalmente en poblaciones de alto riesgo.^2,8

La ecoendoscopia, técnica que combina la endoscopia y la ecosonografía, es de gran aceptación en la actualidad para el estudio del cáncer gástrico y en la diferenciación del estadio clínico, después de que existe la confirmación histopatológica, mostrando superioridad frente a la tomografía axial computarizada. Es fundamental para establecer con gran certeza si el compromiso sólo llega hasta la submucosa, si existe compromiso de órganos vecinos o la existencia de adenopatías metastásicas a distancia.²

Hace más de una década, Nakamura señaló que la mucosectomía endoscópica no debía aplicarse en carcinomas deprimidos indiferenciados localizados en la mucosa gástrica propia de la zona de pliegues en cuerpo y fondo gástrico, aun en las formas más pequeñas, por la alta frecuencia de infiltración submucosa y desarrollo de linitis plástica.¹

En caso de lesiones limitadas a la mucosa Tipo OI, OIIa menores a 2 cm y OIIc menores de 1 cm, se puede realizar una mucosectomía endoscópica.³ Actualmente, se plantea la controversia de si es mejor utilizar una DSE o una mucosectomía en lesiones menores de 20 mm ya que existen grupos que realizan una DSE de manera sistemática en todos los pacientes, cuando se podía haber realizado una simple mucosectomía que es mucho menos compleja y con menor riesgo para el paciente. En un reciente estudio, se abordó directamente esta controversia y se compararon los dos métodos en 177 pacientes que cumplían los requisitos para mucosectomía y fueron aleatorizados a DSE o mucosectomía; los objetivos fueron comparar la tasa de resección en bloque, resección completa, recurrencia y complicaciones. El estudio concluyó que en lesiones pequeñas (<15 mm) los dos métodos eran comparables y los autores recomendaron que en estos casos debe realizarse una mucosectomía y no una DSE como algunos grupos desean plantear.^1,6

La sobrevida del CGT en el Japón alcanza cifras impresionante, que van del 95 al 100% en los situados en mucosa y de 90 á 95% en los situados en mucosa, mucosa/ submucosa. En el área occidental estas cifras son considerablemente menores.⁴