Neurofisiología de la nocicepción

Dr. Antonio Eblen-Zajjur*

Invitado de Cortesía

*Lab. Neurofisiología, Dpto. Ciencias Fisiológicas Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Carabobo P.O. Box 3798, El Trigal, Valencia, Venezuela aeblen@uc.edu.ve

RESUMEN

A pesar de lo cotidiano del dolor en la práctica médica y en la historia humana, el conocimiento de su fisiología y la fisiopatología no ha sido profundizada sino sólo en los últimos 50 años. La complejidad del proceso nociceptivo requiere un abordaje multidisciplinario en el que convergen técnicas de biología molecular, biofísica de membranas, inmunología, genética, electrofisiología, bioquímica, entre otras, permitiendo su comprensión parcial. Los cambios tisulares inducidos por la lesión, las respuestas agudas de nociceptores y aferentes primarios, el procesamiento nociceptivo medular así como las características y factores participantes, incluyendo los neurotransmisores participantes y la propia red neuronal medular, serán el motivo del presente artículo el cual haciendo énfasis en los datos experimentales los vinculará a la clínica.

Palabras clave: Dolor nociceptivo. Dolor neuropático. Plasticidad neuronal. Asta dorsal medular. Red neuronal.

SUMMARY

Despite that pain is too familiar for the medical practice and for the human history, its physiological and physiopathological knowledge have been made only in the last 50 years. The complexity of the nociceptive process needs a multidisciplinary approach with convergence of techniques from molecular biology, membrane biophysics, immunology, genetics, electrophysiology, biochemistry, among others. This approach still can achieve a partial vision of the process. Injury induced tissular changes, acute responses from nociceptors and primary afferents, spinal nociceptive processing, as well as their characteristics and related factors including neurotransmitters involved and the spinal neuronal network, will be the aim of the present article with emphasis in experimental data and their clinical relevance.

Key words: Nociceptive pain. Neuropathic pain. Neuronal plasticity. Spinal dorsal horn. Neuronal network.

INTRODUCCIÓN

La vía neuroanatómica y neurofisiológica de la nocicepción se inicia periféricamente en tejidos donde una población celular lesionada de cualquier forma, genera una modificación en el microambiente de las células nociceptoras, desencadenando una compleja secuencia de eventos que engloban al aferente primario, al ganglio de la raíz posterior, al asta dorsal medular y al resto de la vía nociceptiva. Las respuestas eléctricas neuronales van a depender de eventos eléctricos, moleculares y químicos (1,2) de carácter multifactorial no lineal con alta dependencia al tiempo y a la temperatura, y cuyo resultado es mucho más que la simple suma de los factores intervinientes (3,4). Las células sensoriales cambian fenotípicamente por los diferentes estímulos que reciben y especialmente por la persistencia de los mismos, esto genera cambios no sólo en el ámbito neuronal particular, sino también en la conformación de la misma red neuronal habida cuenta del desarrollo de regeneraciones celulares atípicas (5) que modifican drásticamente el procesamiento nociceptivo con alteraciones en la calidad y en la cantidad de la sensación dolorosa.

La lesión tisular y la sopa inflamatoria

La ruptura celular constituye el común denominador del daño tisular de cualquier etiología, el vaciado del medio intracelular en el medio extracelular, incrementa en este último el potasio (K+), principal catión intracelular, y el hidrogenión (H+) dada la hipoxia asociada. A esto se añade la histamina liberada por los mastocitos, y la serotonina liberada por las plaquetas, que al igual que las otras células son atraídos por factores quimiotácticos tisulares, varias citocinas, factores tróficos y prostaglandinas del grupo E, conformando la llamada sopa inflamatoria (2,4).

Los canales ionotrópicos para el sodio y/o calcio de la membrana de los nociceptores, son activados generando un influjo catiónico gracias a sus gradientes de concentración, inundando así el medio intracelular y despolarizando a los nociceptores (2,4,6). El hidrogenión es un factor permisivo para la acción de los restantes elementos de la sopa inflamatoria (6) además de favorecer la aparición de radicales libres como el radical superóxido, capaces de generar la peroxidación lipídica de la membrana celular, lesionar mitocondrias, promover la liberación de neurotransmisores excitatorios e inhibir su recaptación. El potasio, por su parte, al incrementar su concentración extracelular contribuye grandemente a la despolarización de los nociceptores y al incremento de su actividad eléctrica tanto basal como evocada por los estímulos nocivos al punto que, los estímulos no nocivos también son capaces de superar los umbrales de descarga con reclutamiento de las neuronas adyacentes (4). Otro factor de gran importancia liberado con la ruptura celular es el adenosin trifosfato (ATP) el cual, gracias a la presencia de receptores purinérgicos en la membrana de los nociceptores, es capaz de generar corrientes iónicas despolarizantes desencadenando descargas tónicas (7). La adenosina, un metabolito normal pero especialmente anóxico del ATP ha mostrado tener un efecto contrario, es decir, inhibitorio de la excitación del nociceptor especialmente sobre la amplitud y la frecuencia de los potenciales postsinápticos excitatorios (8), siendo este efecto dependiente de la dosis. Esto sugiere que la adenosina generada en situaciones de hipoxia y lesión tisular actúa como analgésico endógeno.

Biología molecular en la nocicepción

La lesión tisular induce la producción y liberación de gran cantidad de mediadores pro inflamatorios que se añaden a la sopa inflamatoria. Mediadores como la sustancia P (SP), bradiquinina (BK), prostaglandinas (PG), ATP y la histamina (HT) (9), son capaces de activar receptores en la membrana del aferente primario e incrementar la actividad intracelular de la fosfolipasa C (PLC) la cual, luego de algunos pasos intermedios en los que participan el diacilglicerol (DAG) y el inositoltrifosfato (IP₃), incrementa el calcio intracelular [Ca⁺⁺]_i debido al aumento de la permeabilidad de la membrana celular y a su liberación a partir de sus depósitos membranosos intracelulares. Este incremento del [Ca⁺⁺]_i  se potencia por el efecto de permeabilización de la membrana de neurotransmisores como los agonistas del ácido glutámico, específicamente los receptores ionotrópicos del tipo N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido amino-metil-propionato (AMPA) y el kainato (Ka), los cuales no solo permeabilizan a la membrana para el calcio, sino también para el sodio (10,11). Adicionalmente, la PLC reduce la permeabilidad de la membrana neuronal al potasio y con ello despolariza a la célula, efecto que se potencia con el incremento del calcio y sodio intracelulares y del potasio e hidrogenión extracelulares. Otros mediadores como la serotonina (5HT), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), HT y PG son capaces de incrementar la actividad de la adenilato ciclasa y así aumentar los niveles de AMPc intracelular lo que despolariza adicionalmente la neurona debido a la reducción en la permeabilidad al potasio y aumento en la permeabilidad al sodio de la membrana. Neurotransmisores como la noradrenalina (NA), SP y 5HT reducen directamente la permeabilidad de la membrana neuronal al potasio lo que contribuye a la despolarización del aferente primario. La despolarización que se genera por las múltiples vías antes descritas activa una gran población de canales ionotrópicos dependientes de voltaje, predominantemente de calcio y de sodio, los cuales y por presencia de hidrogeniones y de ATP incrementan la excitabilidad neuronal y consecuentemente la sensación dolorosa (12).

Citoquinas y eutacoides

El proceso inflamatorio incluye la generación de ciertos factores tróficos como el factor de crecimiento neural (NGF) que induce la producción de brotes axonales anómalos los cuales pueden establecer conexiones igualmente anómalas en áreas diferenciadas, creándose estructuras patológicas como los neuromas de amputación o de lesión, los cuales generan disestesias (4,12,13). Entre otros componentes de la llamada sopa inflamatoria se encuentran las interleucinas generadas en una secuencia que se inicia con la IL1b y el TNFa (10) y se continúa con la IL-6 (14). Estos factores reducen el umbral de descarga en el aferente primario tanto para estímulos mecánicos como químicos sentando las bases para su sensibilización (15), adicionalmente aumentan la liberación de aminoácidos excitatorios como el glutamato, péptidos de la vía nociceptiva como la SP e inducen la ciclooxigenasa 2 (COX₂) con el consecuente incremento en los niveles de prostaglandinas especialmente la E₂ (PGE₂) a través de la vía del ácido araquidónico. La PGE₂ constituye el eicosanoide predominante detectado en la sopa inflamatoria humana y posee intensas propiedades de vasodilatación, inducción de eritema, fiebre y sensibilización de los aferentes primarios al igual que otras sustancias como bradiquinina, SP e histamina. La cadena metabólica en la generación de la PGE₂ incluye varios sitios de interés farmacológico. El primer paso ocurre en los fragmentos de membrana (fosfolípidos) generados por la lesión tisular y sobre los cuales actúa la fosfolipasa A2 (PLA₂) que es una enzima citosólica de alto peso molecular para producir ácido araquidónico libre que es convertido en dos pasos metabólicos en endoperóxidos mediante la actividad COX e hidroxiperoxidasa (retículo endoplásmico) hacia dos vías diferentes, por un lado los prostanoides como la PGE₂ y prostaciclina y por el otro, la vía del tromboxano A2 (TXA₂). Una vez sintetizadas estas sustancias en el medio intracelular son liberados al medio extracelular probablemente por difusión facilitada. La actividad COX es el producto de dos isoenzimas una constitutiva (COX-1) y otra inducible por los componentes de la sopa inflamatoria (COX-2), ambas poseen una similitud de 64 % en la secuencia de aminoácidos; y el residuo de arginina en posición 120 es el sitio crítico de interacción tanto con el ácido araquidónico como con los medicamentos inhibidores de su actividad (antiinflamatorios no esteroideos, AINES) y un sitio de acetilación de la aspirina (16).

Procesos intracelulares

Las neuronas pseudomonopolares del ganglio de la raíz dorsal de la médula espinal expresan en pocas horas y en respuesta a los eventos inflamatorios persistentes, un incremento de la actividad eléctrica tanto espontánea como evocada que precede al incremento de la actividad en los brotes axonales periféricos anómalos, lo que progresivamente se asocia a una proliferación en la inervación simpática terminal de las neuronas del tipo A (1,12,13,17), normalmente limitadas al procesamiento no nociceptivo, pero que ahora son reclutadas hacia la nocicepción. Factores como IL1ß, TNFa, IL-6 y las prostaglandinas incrementan directa o indirectamente el [Ca⁺⁺]_i y en este medio existen moléculas como la calmodulina (CaM), fijadoras de calcio, con capacidad de formar completos CaM-Ca que promueven la síntesis de la enzima óxido nítrico sintasa (NOSi, isoenzima inducible) la cual incrementa los niveles de óxido nítrico (NO) y activa a la enzima ciclasa del guanidina monofosfato (GC) generando GMPc que a su vez promueve la actividad de la proteincinasa C (PKC) manteniendo y perpetuando la condición abierta de los canales ionotrópicos de calcio y sodio (18-20). Otras sustancias intracelulares como la calcineurina (Cal, molécula fijadora del calcio) y las fosfatasas, también tienen un efecto antinociceptivo al inhibir la acción de la PKC sobre los canales iónicos de membrana (21). En el caso de las fosfatasas y específicamente las fosfatasas ácidas resistentes a fluoruro y formol (FRAP), éstas se encuentran en los terminales de fibras axónicas del grupo C, constituyéndose en marcadores de la presencia de dichas fibras, estrechamente vinculadas a la conducción de impulsos nociceptivos (21), las láminas superficiales I, II y III de Rexed del asta dorsal medular expresan profusa actividad FRAP como lo indican los estudios histoquímicos en los que se usa la tinción de Gomorri. La Figura 1 presenta la imagen de un corte coronal teñido con esta técnica y obtenido de la médula espinal lumbar de una rata con una inflamación cutánea unilateral inducida por calor nocivo, en la que se aprecia la selectiva localización del marcaje oscuro de FRAP en las láminas superficiales de Rexed I a III, igualmente se identifica el incremento del marcaje en el asta ipsilateral al proceso inflamatorio periférico, lo cual sugiere que las FRAP son también marcadores funcionales de actividad de las fibras C en el asta dorsal medular al incrementarse su actividad enzimática durante la inflamación (21).

Figura 1. Corte coronal de la médula espinal lumbar de rata teñido con la técnica de Gomorri para identificar la fosfatasa ácida resistente a fluoruro (FRAP). La laminación de Rexed se ha superpuesto digitalmente. Se aprecia la localización selectiva de FRAP en las láminas superficiales I a III con incremento del marcaje en el asta dorsal ipsilateral al proceso inflamatorio periférico el cual se generó con calor nocivo en la pata posterior.

Aspectos iónicos de la nocicepción

En una situación en la que las neuronas nociceptivas se encuentran en despolarizaciones sostenidas y descargas tónicas, se produce un incremento del influjo de sodio y de su concentración intracelular, lo cual aumenta la actividad de las bombas iónicas encargadas de su expulsión como es el caso de las ATPasas de sodio y la sodio/potasio. Este aumento de actividad intenta corregir las alteraciones iónicas y consecuentemente volumétricas impuestas por las descargas repetidas (22). Es por ello que medicamentos que modifiquen la actividad ATPásica pueden ejercer acción sobre la nocicepción.

Recientemente se ha descrito la presencia en la membrana de nociceptores de canales catiónicos activados tanto por aumento de la temperatura (23,24) como por el descenso del pH; se trata del receptor vaniloide o VR1 (25), antiguamente conocido como receptor de capsaicina. Su característica resaltante es la de permitir una corriente catiónica inespecífica a la célula y por tanto posee una poderosa acción excitadora. Esto incrementa las posibilidades de despolarización por parte de los nociceptores. En contraste, se han descubierto otros receptores de membrana con efectos atenuadores de la excitabilidad del nociceptor y/o de la neurona nociceptiva como es el caso de los receptores canabinoides CB1 y CB2 (26).

La lesión tisular y la información nociceptiva de las fibras aferentes incrementa la expresión del ácido ribonucleico (ARN) mensajero que codifica la síntesis de las inmunofilinas. Estas moléculas son los receptores de fijación de inmunosupresores como la ciclosporina, sin embargo, en el proceso nociceptivo ejercen un efecto inhibidor sobre la calcineurina lo que incrementa la permeabilidad de la membrana neuronal al calcio con despolarización y mayor excitación neuronal. Paralelamente, las inmunofilinas tienen la capacidad de activar a la sinapsina-1, proteína constitutiva de las vesículas presinápticas, facilitando la liberación de neurotransmisores excitatorios. Los opioides poseen un efecto inhibidor sobre la sinapsina-1 lo cual podría explicar parte de su acción analgésica (27) al reducir la liberación de neurotransmisores excitatorios. Adicionalmente la morfina activa el receptor metabotrópico opiode µ y hace que su componente dimérico Gßg cierre los canales de calcio e incremente la permeabilidad al potasio, hipepolarizando la neurona y reduciendo su excitabilidad.

Actividad eléctrica individual y de la red neuronal del asta dorsal medular

Mediante el uso de análisis matemático de procesos puntuales (Figura 2a) y la aplicación de metodología de correlación cruzada de los tiempos en que ocurren las múltiples descargas neuronales, ha sido posible describir parcialmente la circuitería neuronal nociceptiva del asta dorsal medular, la cual se caracteriza por la gran sincronización (más del 85 %) de las descargas de las neuronas sensoriales adyacentes (Figura 2b) y la existencia de una muy pequeña expresión de circuitos reverberantes (Figura 2c). Esta misma red neuronal muestra una gran plasticidad inducida por los impulsos evocados por la estimulación nociva periférica y en especial la inflamatoria (28), los cuales en un tiempo notablemente corto de 90 minutos es capaz de incrementar en cerca de 20 % la presencia de circuitos neuronales excitatorios reverberantes (Figura 2c) que se asocian a cambios en los patrones de descarga neuronal (29,30) y a la expansión de los campos receptivos, lo que en conjunto incrementa la excitabilidad de grandes poblaciones de las neuronas medulares.

Figura 2. A) Descargas de una neurona de amplio rango dinámico del asta dorsal medular lumbar de una rata, ante una inflamación en su campo receptivo. Se aprecia el aumento agudo y temporal de las descargas debido al estímulo nocivo, seguido de un incremento progresivo y persistente de las descargas con la inflamación. B) Representación parcial de la red neuronal del asta dorsal medular y del análisis de correlación cruzada de las descargas neuronales, mostrando el frecuente patrón de descargas sincronizadas entre neuronas adyacentes (pico central del gráfico). C) Representación del patrón de circuitos reverberantes (doble pico del gráfico) entre neuronas adyacentes que se generan durante procesos inflamatorios.

Los sistemas descendentes de modulación diferencial sensorial participan en la plasticidad de la circuitería del asta dorsal, ya sea aumentando o reduciendo las respuestas neuronales del asta dorsal medular (31), lo cual explica en parte la acción analgésica o por el contrario algógena de algunos estados psicológicos frecuentemente vistos en la clínica. Esta modulación es mediada por una larga lista de sustancias entre las cuales encontramos aminas biógenas, péptidos, aminoácidos y metabolitos (4).

Mediante el uso experimental de la técnica de potenciales evocados somatosensoriales en nuestro laboratorio se ha mostrado que la excitabilidad de la circuitería neuronal del asta dorsal aumenta en forma aguda y proporcional a la concentración de glucosa circulante, este resultado es de especial interés en la diabetes por cuanto siempre se ha considerado a la hiperglicemia crónica y a sus complicaciones como el origen de los cuadros dolorosos, en contraste, la hiperglicemia aguda es algógena.

Neurotransmisores y su efecto en la red neuronal medular

Gran parte de los cambios descritos en la actividad eléctrica neuronal tanto individual como de la red del asta dorsal medular son debidos, entre otras causas: a) la generación de brotes axonales anómalos de las fibras gruesas reconectadas en las láminas nociceptivas medulares; b) reducción en la actividad de neuronas inhibitorias y c) aumento de neurotransmisores algógenos como: SP, CGRP, glutamato, galanina, polipéptido intestinal vasoactivo [VIP] y neuropéptido Y. Es importante considerar que los principios de cosíntesis, colocalización y coliberación de neurotransmisores se verifican en la red neuronal medular (1,4,32,33) añadiendo una compleja interacción de neurotransmisores. El fenómeno de la sensibilización central (1-4) que denota el incremento exponencial de las descargas neuronales ante un mismo estímulo nocivo constante (término inglés: wind up) o incluso no nocivo (alodinia) se fundamenta en los efectos directa o indirectamente excitadores de estos neurotransmisores y, de estos, es el glutamato el determinante en la creciente actividad de las neuronas del asta dorsal (34) en especial en las de amplio rango dinámico de vital importancia en la codificación de la intensidad del estímulo nocivo (2,4). El persistente incremento intracelular de IP₃, DAG y calcio inducen a la PKCg la cual, por un lado, tiene un efecto inhibidor sobre el dímero Gßg reduciendo su acción inhibidora sobre los canales ionotrópicos dependientes de voltaje de calcio y sodio y por otro, induce la formación de protooncó genes y factores de transcripción nuclear (c-Fos, Fos-B, Jun-D, Kronx-24, c-jun entre otros). Los protooncógenes o genes de expresión temprana inmediata, como el c-Fos, promueven la síntesis y expresión de canales de calcio y de sodio voltaje dependientes en la membrana neuronal, lo que unido a los demás factores perpetúa el proceso de hiperexcitabilidad (1,2,12,20,32).

El inicio del fenómeno de sensibilización central depende aparentemente de los receptores metabotrópicos para aminoácidos excitatorios presentes en las membranas neuronales, es el mGluR 1 con el AMPA (aminometilpropionato) como agonista, los receptores de neurokininas NK1 y NK2 y los correspondientes a CGRP₁ y CGRP₂ NK₁, NK₂, CGRP₁, CGRP₂ quienes más tempranamente son activados iniciando el proceso con potenciales postsinápticos excitatorios y los consecuentes fenómenos de sumación temporal y espacial (1,2).

El escenario fisiopatológico se complica al añadirse la pérdida de la actividad inhibitoria gabaérgica y/o glicinérgica ejercida por los aferentes primarios del grupo A y B, quienes ahora presentan una acción excitadora debido a que los brotes axónicos anómalos de estos se reconectan directamente con las neuronas de proyección espinotalámicas medulares (1,12).

La sustancia gelatinosa del asta dorsal posee receptores para: ATP, ADP, AMP y adenosina, que reciben el nombre de purinérgicos, entre ellos, los receptores del tipo P₁-A₁ han mostrado una acción antialodínica, por el contrario los P₁-A₂ muestran un efecto pronociceptivo y de disfunción motora. Estos receptores muestran un efecto inhibitorio o excitatorio respectivamente sobre la adenilato ciclasa intracelular (35).

La modulación de los canales de calcio y/o sodio, en este proceso, es el fundamento de la actividad analgésica (antialodínica) de medicamentos que antagonizan a estos canales y estabilizando eléctricamente la membrana neuronal. El estudio histoquímico de la médula lumbar ha permitido localizar la distribución de los canales de calcio en gran densidad en las láminas III, IV y V con predominio lateral lo cual concuerda con la relación del dolor y los eventos de carácter neurovegetativo (36).

Conversión del dolor nociceptivo en neuropático

Si se perpetúa la modificación del microambiente neuronal con el mantenimiento de descargas repetitivas producto de un proceso inflamatorio prolongado, se generará en consecuencia la activación de ciertos genes de supervivencia con cambios en el fenotipo que se caracterizan por la regeneración anormal de brotes, incremento en la densidad de canales anómalos de sodio dependientes del voltaje y resistentes a la tetrodotoxina (TTX), así como un incremento en la respuesta a los eutacoides y a la noradrenalina por parte de las fibras axonales. Esto modifica drásticamente la conducta neuronal dada la síntesis de un mayor número de receptores de membrana de carácter excitatorio, originando una distorsión en el procesamiento de las señales aferentes generando dolor y disestesias. El tiempo requerido para que se generen estos cambios genéticos se desconoce, pero factores como la experiencia nociceptiva previa, estado de la red neuronal espinal y supraespinal, sistemas de modulación descendente, participación cortical (37), intensidad y extensión de la lesión así como la adecuada terapéutica administrada, deben ser considerados a la hora de analizar la transformación de los procesos inflamatorios agudos y de sensibilización de nociceptores hacia el dolor crónico neuropático. En esta etapa de cronicidad y ante una situación de persistente despolarización neuronal y activación tónica de canales dependientes de voltaje de calcio y sodio, el efecto inhibidor del dímero Gßg de la proteína G asociada al canal metabotrópico opioide, se encuentra extremadamente reducido, lo cual explicaría la baja respuesta a los opioides en el dolor neuropático.

En la medida en que se amplía el número de disciplinas y técnicas usadas en la investigación del proceso nociceptivo, en esa misma medida se incrementará el conocimiento que se tiene de él y permitirá enfocar esfuerzos en potenciales blanco farmacológicos novedosos en bien de los pacientes.

Agradecimientos

Las investigaciones citadas realizadas en nuestro laboratorio han sido financiadas parcialmente por el Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico de la Universidad de Carabobo (CDCH-UC) y el Servicio de Intercambio Académico Alemán (DAAD) de la República Federal de Alemania.

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…continuación (volumen 113 Nº 3)

El saqueo y destrucción cultural en Irak 2005

Dr. Fernando Báez

Barcelona, España

En las Facultades, el panorama es desolador. En la de Lenguas, la biblioteca con textos en ruso y alemán, la mayoría con clásicos como Dostoiesvsky, Tolstoi, Turguenev, Chejov, Pushkin, Gorki, Goethe, es sólo un montón de ceniza que ha sido recogida en bolsas. Un volumen del Fausto, observé, estaba quemado en los bordes y el centro mostraba los signos de páginas arrancadas por la fuerza y daños causados por el fuego intenso. Sin deseos de identificarse, una linda joven, cubierta por su velo, me advirtió que fueron estudiantes los que quemaron esos libros porque los rusos y alemanes colaboraban con el dictador Husein. Un caso extraño, en verdad.

La Bayt al-Hikma o Casa de la Sabiduría fue atacada. El 11 de abril, según constaté, fueron destruidas las muestras de la exposición sobre el Imperio Otomano, y una parte del edificio se incendió. A saber, los saqueadores en la mañana no dejaron nada de valor, pero regresaron por la tarde, con más bríos y confiados en que lo mejor estaba oculto. Entre los lugares saqueados, estarían la imprenta, el salón de lectura y las bibliotecas. Probablemente la sala de lectura fue atacada con granadas porque los daños de las paredes así lo revelan. La sección de libros extranjeros mostraba, cuando llegué, los signos del pillaje: las estanterías vacías y el piso cubierto de papeles rotos. Entre otros, hay catálogos que indican que se perdieron más de 5 500 volúmenes de la Oficina Exterior de Reino Unido, unos 5 tomos de documentos franceses alusivos a la Primera y Segunda Guerra Mundial, documentos clasificados de Estados Unidos sobre el golpe de Estado en 1940, documentos sobre la comunidad judía en Bagdad, 15 volúmenes del período Otomano, 15 volúmenes de la corte de Mahkama Sharija y tomos de la Enciclopedia Británica. Entre los textos perdidos estarían un Corán del siglo IX, una copia del siglo XII de Maqamat al-Hariri, los textos más importantes de Avicena, crónicas históricas, poemas y obras de teatro.

La Academia de Ciencias de Irak o al-Majam’al-‘Ilmi al-’Iraqi, uno de los más prestigiosos centros de investigación del Oriente Medio, sufrió grandes pérdidas. Localizada en Waziriya, tuvo en su mejor época manuscritos, periódicos, libros extranjeros, revistas científicas y humanísticas, tesis, monografías y cientos de papeles con artículos. Había un laboratorio con 20 computadoras, imprenta, salas de lectura y cubículos bien dotados para los investigadores. El saqueo en este lugar comenzó con la llegada de unos soldados estadounidenses y un tanque. La bandera de Irak que ondeaba en la academia fue retirada y, de un modo violento, horas más tarde, los saqueadores llegaron dispuestos a llevarse todo. Y así lo hicieron. No dejaron una sola computadora, escritorio, regulador de voltaje, impresoras ni nada sin tomar. Estaban enloquecidos. A diferencia de otros centros intelectuales, la Academia no fue incendiada, pero de un total de 60 000 libros la mitad se perdió, lo mismo que cientos de publicaciones que eran enviadas desde el mundo entero en diferentes lenguas. Las fotocopias no se conservaron, y algunas pudieron rescatarse, sin orden aparente, de entre el desastre. Una política eficaz de intercambio mantuvo en vigencia la actualización permanente de la Academia y este logro permitió a sus investigadores disponer de la mejor información del planeta.

La colección de Dar Saddam li-l-makhtoutat, se salvó porque Usama N. Al-Naqshabandi, su director, la ocultó. La Bayt al-Hikma, dedicada a la investigación en ciencias sociales, derecho, ciencias económicas y políticas, quedó destruida. En Mosul, las bibliotecas del Museo y la Universidad se desvanecieron.

V. Junto a este panorama siniestro, hay otros hechos que causan estupor. Baste decir que en el primer fin de semana de mayo de 2004 las tropas estounidenses e italianas, al enfrentarse con los milicianos seguidores del clérigo as-Sadr, provocaron que la biblioteca del Museo de Nassiriya, que constaba de 4 000 libros, fuera totalmente quemada.

El proyecto de reconstrucción de las saqueadas universidades iraquíes fracasó. El Congreso de Estados Unidos, autorizó 8 millones de dólares y se requerían 500 millones. En el momento en que escribo un total de 375 000 estudiantes no tienen pupitres ni libros de textos, y los profesores que superaron las purgas ideológicas no tienen escritorios. Los laboratorios se quedaron sin los equipos prometidos, lo que ha obligado a los profesores a dar por vistas materias de manera teórica y no práctica.

Este desastre ha ido acompañado por el asesinato de intelectuales iraquíes. El viernes 30 de julio de 2004, en una de las laberínticas calles de Mamudiya, a unos 30 km al sur de la ciudad de Bagdad asesinaron a Ismail Jabbar al-Kilabi, director del Instituto Normal de Enseñanza.

Según la Unión Iraquí de Profesores Universitarios, con este asesinato llega a 250 el número de intelectuales que han sido víctimas de la violencia desde abril de 2003. El 27 de julio del mismo año, por ejemplo, fue atacado Muhammad al-Rawi, Presidente de la Universidad de Bagdad. Su muerte no fue un caso aislado. También murió el Dr. Abdul Latif al-Maya, un eximio académico de Ciencias Políticas de la Mustansiriya. Tuve el placer de conocerlo, y me sorprendió sobremanera que luego de sus declaraciones a una televisora, fuera víctima del fuego de unas ametralladoras que no procedían, al menos hasta donde se sabe, de integrantes de la resistencia. Ambos eran críticos acerbos de la política de invasión y ninguna investigación ha permitido conocer quién ordenó su muerte.

Hay otros casos. Debo mencionar el crimen horrendo contra el Dr. Nafa Aboud, profesor de Literatura Árabe de la Universidad de Bagdad, cuyo único delito fue pedir la paz para su nación. Y en la macabra lista, que no voy a suministrar completa, resaltaría el monstruoso atentado contra el Dr. Sabri al Bayati, geógrafo, un erudito que había logrado crear una escuela de grandes profesionales. Y no veo cómo olvidar al Dr. Fala al-Dulaimi, Asistente del Decano de la Mustansariya, al Dr. Hissam Sharif, un miembro notable del Departamento de Historia de la Universidad de Bagdad, o el Profesor Wajih Mahjoub, del Departamento de Educación Física.

Pero aquí no se agotan los problemas del mundo intelectual iraquí. Si esto parece escandaloso, debo citar algunos acontecimientos recientes. El diario Al Sabah, favorable al gobierno estadounidense, publicó en 2004 un reportaje donde reconoció que los soldados italianos, los famosos carabinieri, han estado robando, sin escrúpulos, decenas de antigüedades de los asentamientos arqueológicos que tenían la obligación de cuidar. Lo que era un rumor se ha transformado en una dolorosa verdad: Los ocupantes saquean la nación y violan, ante la mirada indiferente de la comunidad internacional, la Convención de La Haya de 1954, que exige que el país ocupante proteja el patrimonio cultural de la nación invadida. A mediados del pasado mes de mayo, en Thee Qar, policías aduaneros, confiscaron cientos de objetos que eran trasladados en un camión de las fuerzas italianas que se dirigía a la inestable frontera con Kuwait.

Los anticuarios iraquíes, por su parte, han denunciado que numerosos soldados se acercan a sus tiendas para ofrecer sellos sumerios y objetos decomisados para venderlos. En los zocos de Bagdad, es común encontrar tablillas cuneiformes y piezas procedentes de la excavación de Nippur. Una investigación de la policía iraquí, que no pudo llegar a ninguna conclusión, descubrió que un oficial del Ejército de Estados Unidos facilitaba la exportación de estos objetos. Hay otras investigaciones canceladas que refieren cómo soldados británicos, en sus ratos libres, realizan excavaciones ilegales en busca de un objeto que les sirva como ayuda económica tras el futuro retorno a Inglaterra.

El 11 de junio de 2003 ya había sido detenido un asesor llamado Joseph Braude, autor de "The New Irak: Rebuilding the Country for Its People, the Middle East and the World", porque cargaba consigo tres sellos cilíndricos que había comprado por 200 dólares. Aún las piezas tenían el IM (Iraquí Museum), un identificador del museo arqueológico de Bagdad. Hasta la fecha miles de objetos han sido confiscados en ciudades como Nueva York, Roma, Londres, Moscú, Tokio, Ammán y Damasco.

Pero el tráfico de arte ilícito prosigue en una escala que no tiene precedentes en los 10 000 asentamientos del país. En Internet hay venta de objetos robados y en algunos casos se han diseñado incluso páginas web para poder exhibirlas. Los soldados estadounidenses envían por mail fotografías de recuerdos que han tomado de los ziggurats y las ruinas de lugares como Ur, Uruk, Ninive, Isin, etc. Entre mayo y agosto de 2004, cuando colapsó el muro del Templo de Nabu debido a los helicópteros de las bases militares próximas, los restos fueron tomados como un trofeo.

En un informe de diciembre de 2004, John Curtis, responsable del departamento del Antiguo Próximo Oriente del British Museum, ha afirmado que las tropas de Estados Unidos han contribuido a destruir las ruinas de Babilonia. En su recorrido, encontró un pavimento formado por ladrillos de 2 600 años de antigüedad destruido por el paso de vehículos militares, así como varias piezas rotas de la escultura al rey Nabucodonosor (605-562 antes de Cristo), recordado por haber ordenado la expulsión de los judíos en el año 586. El informe da cuenta del hallazgo de arena, mezclada con fragmentos de las ruinas, utilizada para llenar los sacos de las fuerzas militares. Entre los desperfectos, se han encontrado agujeros y grietas en los ladrillos que formaron los famosos dragones del imponente portal de Ishtar.

Pero a diferencia de lo ocurrido con los abusos en la infame prisión Abu Ghraid, el Pentágono se negó a admitir la magnitud del desastre.

La información más reciente de la que dispongo, indica que fueron 15 000 los objetos perdidos del Museo Arqueológico de Bagdad, de los cuales menos de 10 000 han sido identificados. Hay 3 323 piezas devueltas al Museo que tienen la etiqueta IM. Hay 1 450 piezas devueltas desde otros países, 38 objetos proceden de Kuwait, 18 objetos proceden de Saudí Arabia y 1 250 objetos proceden de Jordania, unos 360 de Siria y 600 de Estados Unidos.

Hay 1 750 guardias civiles iraquies que protegen las zonas arqueológicas, pero son insuficientes.

VI. Hay una gran pregunta que todo el mundo suele hacerme: ¿Quién provocó esta destrucción? ¿Fueron los norteamericanos? ¿Fueron los propios iraquíes? ¿Fueron bandas criminales?

La mayor parte de culpa la atribuyo a la administración actual de Estados Unidos, que desestimó todas las advertencias hechas y violó la Convención de La Haya de 1954 al no proteger los centros culturales y estimular los saqueos, lo que implica unas sanciones penales que no prescribirán. Tal vez por eso el presidente George W. Bush ha solicitado inmunidad para oficiales y soldados ante cualquier posible juicio en los tribunales penales internacionales. Tal vez por eso decidió reingresar a la Unesco, pese a que desde el gobierno de Ronald Reagan se consideraba a esta organización como una institución enemiga de Estados Unidos.

De igual modo, me atrevo a responsabilizar a miembros del régimen de Saddam Husein por utilizar los centros culturales como bases militares y poner las bibliotecas al servicio de una ideología. Con anuencia de los directivos del partido Baaz permitieron que se instalasen depósitos de municiones y francotiradores en puntos estratégicos, lo que puso en riesgo el patrimonio cultural.

Debo señalar que desde 2003, cuando apareció mi primer informe, fui objeto de amenazas por mis declaraciones y artículos, he recibido insultos y descalificaciones absurdas, y toda mi labor ha provocado molestias en la CPA. En 2004, fui declarado persona non grata por el Departamento de Estado de Estados Unidos por medio de su Misión Diplomática en España. Y todo por haber intentado contar esta verdad. No soy político, soy un experto, en todo caso un escritor que no cree que el desorden y la violencia creciente en Bagdad hace propicia la reconstrucción porque supone poner en riesgo los volúmenes que se salvaron. Ninguna biblioteca, y eso hay que tenerlo presente, estará salvo mientras Irak sea un campo de batalla. Ningún asentamiento estará seguro mientras no haya soluciones políticas y no militares. He observado con profundo malestar que la propaganda estadounidense, por lo demás, no permite difundir lo que realmente ocurre a diario. Se sabe que dos o tres soldados estadounidenses mueren cada día, pero no se presentan las elevadas cifras de heridos y mutilados, no se dice que 40 soldados se han suicidado por el horror que ven, no se informa que hay más de 30 ataques permanentes y que quienes colaboran con los ocupantes extranjeros son linchados por sus vecinos. En septiembre fue atacado Piero Cordone, el representante cultural de la Coalición, y su chofer murió. Hay decenas de bibliotecarios detenidos y los que trabajan temen contar la verdad completa. El traductor que divulgó mi informe en árabe, Farouq Soullum, está detenido por dar una mala imagen de la Coalición. Sobre esto no se dice nada ¿Por qué? ¿Qué se intenta ocultar? Acaso la única respuesta posible a estas preguntas, y lo señalo para terminar, deba ir encabezada por este epígrafe: "la primera víctima de la guerra es la verdad". La frase, conviene recordarla, no fue acuñada por un filósofo o un periodista. La dijo un congresista estadounidense, Hiram Warren Jonson, en 1917. Y lo peor es que los sucesos de Hiroshima, Nagasaki, Vietnam, Etiopía, Líbano, Afganistán e Irak, no cesan de darle la razón.

Muchas gracias