MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTAL

RELACIONADOS CON  LA ETIOLOGÍA DE LA PERIODONTITIS.

Guilarte, C.  Profesor Agregado. Cátedra de Microbiología.

Perrone, M. Profesor  Titular. Instituto de Investigaciones Odontológicas  “Raúl Vicentelli”

Facultad de Odontología. Universidad Central de Venezuela.

RESUMEN

    El objetivo del presente articulo es mostrar la relación entre los microorganismos de la placa dental  y la etiología de la periodontitis. La placa dental es una comunidad microbiana compleja; como consecuencia de las interacciones entre las especies, se produce un nicho ecológico que favorece  el crecimiento y la supervivencia de especies proteolíticas anaerobias estrictas, así como, condiciones apropiadas  para el desarrollo de periodontitis.

ABSTRACT

    The objective of the present article is to know the interrelation between the dental plaque microbiota and the etiology periodontal disease. Dental plaque function as a true microbial community; the interactions of the component species produce an ecological niches enabling the survival and growth of  proteolytic obligately anaerobic species and favours the establishment of the disease periodontal.

Palabras Clave:  Placa dental, microorganismos anaerobios, periodontitis

Recibido para arbitraje: 25/07/2003    Aceptado para publicación: 13/10/2003

    Durante años han existido diversas definiciones expresadas por diferentes investigadores acerca del termino de placa dental. La placa dental fue descrita por primera vez en 1898 por Black, como una masa microbiana que recubría las lesiones cariosas. En 1976, Bowen, define a la placa dental como depósitos blandos que forman una biopelícula que se adhiere a la superficie dentaria o a otras superficies duras en la boca ⁽¹⁾.

    Actualmente, Marsh y Martin (2000), definen a la placa dental como una  comunidad microbiana compleja que se encuentra en la superficie de los dientes, embebida en una matriz  de origen bacteriano  y salival ⁽²⁾.

    Moore (1987), estimó que es posible encontrar más de 300 especies bacterianas en la placa dental, pero solo un número reducido se relacionan con la periodontitis ⁽¹⁾. Slots (1979), Leknes y col, (1997) y Timmerman y col, (2001), señalan, que la presencia de la placa dental con especies bacterianas anaerobias específicas, induce al desarrollo de la enfermedad periodontal ^(3,4,5).

    La placa dental se clasifica según su localización en supragingival y subgingival, según sus propiedades en adherente y no adherente, y por su potencial patógeno en cariogénica y periodontopatogénica. La placa dental supragingival se encuentra en las superficies dentales y está constituida predominantemente por flora bacteriana sacarolítica Gram positiva, en las cuales se encuentran microorganismos cariogénicos; sin embargo, es posible que esta placa se extienda  hasta el fondo del surco gingival y entre en contacto con la encía, recibiendo la denominación de placa marginal. La placa dental subgingival se encuentra por completo dentro del surco gingival o de los sacos periodontales, y está constituida principalmente por flora bacteriana proteolítica Gram negativa en la cual se encuentran microorganismos periodontopatogénicos ^(1,6,7).

    La formación de la placa dental es el resultado de una serie de procesos complejos que involucran una variedad de bacterias y componentes de la cavidad bucal del hospedero. Estos procesos comprenden en primer lugar la formación de la película adquirida sobre la superficie del diente; seguido de la colonización por microorganismos específicos adheridos sobre la película adquirida; y finalmente la formación de la matriz de la placa.

1. Formación de la película adquirida sobre la superficie del diente:

     La formación de la película adquirida sobre la superficie del diente es la etapa inicial en la formación de la placa dental. Sobre la superficie del esmalte comienza a depositarse una película delgada amorfa que oscila entre 0,1 y 1,0 micrómetros de espesor, llamada película adquirida, compuesta por proteínas y glucoproteínas aniónicas unidas a la hidroxiapatita del esmalte. Estas proteínas y glucoproteínas provienen de elementos salivales y del fluido crevicular, así como de los desechos  bacterianos y de las células de los tejidos ^(1,8). Los mecanismos que intervienen en la formación de la película sobre el esmalte incluyen fuerzas electroestáticas, tipo van der Walls e hidrófobas. Es por ello que en la superficie de la hidroxiapatita que posee grupos fosfatos con carga negativa, interactúa con proteínas y glucoproteínas salivales y del fluido crevicular con carga positiva ^(1,8).

    La película formada opera como barrera de protección proporcionando lubricación a las superficies e impidiendo la desecación del tejido. Además, posee moléculas que funcionan como sitios de unión para la adherencia de microorganismos y enzimas de origen salival, como lizosimas, amilasas y peroxidasas, que favorecen la colonización bacteriana sobre la superficie de la película ^(1,8).

2. Colonización por microorganismos específicos:

    La colonización por microorganismos específicos comprende varias fases que involucra la deposición, adhesión, coagregación, crecimiento y reproducción de los microorganismos adheridos sobre la película adquirida. Luego de formada la película adquirida, ésta es colonizada por microorganismos que residen en la cavidad bucal. Las bacterias se adhieren a las glucoproteínas de la película adquirida depositada en la superficie del diente, de forma casi inmediata ⁽⁶⁾. Algunos mecanismos por las cuales las bacterias se adhieren a la película adquirida son: mediante moléculas específicas, denominadas “adhesinas”, presentes en la superficie bacteriana que se unen con receptores específicos de la película; a través de estructuras proteínicas fibrosas, llamadas “fimbrias”, que se fijan a la película; por la formación de puentes de calcio (Ca++) y magnesio (Mg++) con carga positiva que permiten la unión de componentes bacterianos cargados negativamente a la película que también posee carga negativa; y a través de polisacáridos extracelulares sintetizados a partir de la sacarosa, que permiten la unión de polisacáridos bacterianos a la superficie de la película (Fachon y col.,1985; Mergenhagen y col., 1987).

    Streptococcus sanguis, es el primer microorganismo que se adhiere a la superficie de la película adquirida y como tal, inicia la colonización microbiana en la formación de placa dental supragingival e inmediatamente se adhiere a Actinomyces viscosus ⁽²⁾. Algunos señalan que S. sanguis y A. viscosus son los microorganismos pioneros en la colonización de la placa dental, y que la asociación de estas bacterias con la superficie del diente es considerado como un prerequisito para la colonización posterior de especies de Veillonella y Fusobacterium ^(11,12). Otras bacterias que inician el proceso de colonización son Streptococcus del grupo oralis (S. oralis, S. mitis),  Actinomyces  sp., Neisserias  sp., y Haemophilus  sp. ^(6,7).

    Después de siete días de formada la placa dental, las especies de Streptococcus continúan siendo el grupo predominante, pero a las dos semanas comienzan a predominar los bacilos anaerobios  y las formas filamentosas. Estos cambios microbianos que se van produciendo van ligados a diversas causas, tales como: antagonismo por competencia de sustratos; producción de H2O2; y especialmente por el consumo de oxígeno en el ambiente, por lo que ocurre una sustitución de especies bacterianas Gram positivas facultativas por especies bacterianas anaerobias facultativos y estrictas Gram negativas,   proceso  llamado Sucesión Autogénica ^(1,6,8).

    Investigaciones realizadas refieren que los microorganismos secundarios que se adhieren a las bacterias presentes en la masa de la placa son Prevotella loescheii, P. intermedia, Capnocytophaga sp., F. nucleatum y P. gingivalis; dichas bacterias se adhieren a otras bacterias ya presentes en la masa de la placa dental ⁽¹³⁾.

     Un aspecto que  juega un papel preponderante en el crecimiento y posterior maduración  de la placa dental, es el fenómeno de Coagregación  entre células microbianas, en el cual la adherencia de nuevos microorganismos se realiza sobre la primera capa de estos ya unidos a la superficie del diente. Estas interacciones suceden específicamente a través de proteínas de tipo lectinas  y menos específicas resultantes de las fuerzas hidrófobas, electrostáticas y de Van der Walls ⁽¹³⁾. Se han descrito coagregaciones entre S. sanguis con A. viscosus, A. naeslundii, Corynebacterium matruchotii y F. nucleatum, entre P. loescheii con A. viscosus y entre Capnocytophaga ochracea con A. viscosus. También entre especies Gram positivas como Streptococcus gordonii, S. mitis, con C. matruchotii o con Propionibacterium acnes; entre especies Gram positivas con Gram negativas  como Streptococcus sp.o Actinomyces sp. con Prevotella sp. y Porphyromonas sp., Capnocytophaga sp., F. nucleatum, Eikeinella corrodens,  Veillonella sp, y entre especies Gram negativas como Prevotella melaninogenica con F. nucleatum ^(1,6,7,8). En las ultimas fases de la formación de la placa, es probable que predomine la coagregación entre especies Gram negativas anaerobias, como F. nucleatum con P. gingivalis ⁽¹⁴⁾.  Este fenómeno provee las condiciones para la interacción patogénica característica de las infecciones periodontales

  3. Formación de la matriz de la placa:

    El crecimiento y reproducción de los microorganismos adheridos sobre la película,  pueden conducir  a la formación de la placa dental madura. Estos  microorganismos existen en una matriz intercelular, la cual está constituida a su vez por productos bacterianos, células (epiteliales, macrófagos y leucocitos), materiales orgánicos (polisácaridos, proteínas, y glucoproteínas) e inorgánicos (calcio y fósforo) derivados de la saliva o del líquido del surco gingival. Esta matriz forma un gel hidratado donde  proliferan las bacterias y se producen las interacciones metabólicas entre las diferentes especies ⁽¹⁾.

    Especies de Streptococcus y Actinomyces, microorganismos pioneros en la colonización de la placa dental,  utilizan el oxígeno lo que favorece el desarrollo de especies anaerobias, a su vez estas bacterias utilizan azúcares como fuente de energía y saliva como fuente de carbono; caso contrario ocurre con las bacterias anaerobias asacarolíticas en la placa madura que usan aminoácidos y péptidos como fuentes de energía. Los productos generados del metabolismo bacteriano como protohemina y  hemina, derivado de la descomposición de la hemoglobina del hospedero favorecen el desarrollo de especies de anaerobios como  P. gingivalis ⁽⁸⁾.

    Como consecuencia de estos procesos e interacciones, se favorece  el crecimiento y la supervivencia de especies anaerobias en la placa dental, así como, condiciones apropiadas  para el desarrollo de periodontitis.

  MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTAL RELACIONADOS CON  PERIODONTITIS.

    A mediados del siglo pasado, la periodontitis era considerada como el resultado de la acumulación de la placa dental a través del tiempo en combinación con la edad del individuo. Se pensaba que la placa dental era capaz de causar la enfermedad, sin embargo, el reconocimiento de diferentes especies de microorganismos en muestras de placa dental condujo a la búsqueda de patógenos específicos en las periodontitis ⁽³⁾.

    Loesche (1976), definió dos hipótesis para tratar de explicar el rol de la placa dental como agente periodontopatogénico. La primera de ellas, la Hipótesis de la placa dental no específica, afirma que la enfermedad periodontal surge de la “elaboración de productos nocivos por todos los microorganismos de la placa”,  y la segunda, la  Hipótesis de la placa dental específica, afirma que “sólo cierta placa es patógena, y que su patogenicidad depende de la presencia o el incremento de microorganismos específicos” ⁽¹⁵⁾. En esa misma década se realizaron, avances en las técnicas microbiológicas  usadas para aislar e identificar patógenos periodontales, así como también, mejoras en los procedimientos para obtener muestras de placa subgingival,  y desarrollo de nuevos  medios de cultivos para lograr el crecimiento bacteriano in vitro ⁽³⁾. Como resultado de estos avances, que permitieron el aislamiento de microorganismos específicos de diferentes tipos de enfermedad periodontal, la Hipótesis de la placa dental específica, es la aceptada actualmente.

     Recientemente, Marsh y Martin (2000), señalan la hipótesis de la placa  ecológica, para explicar la etiología de enfermedad periodontal. Esta hipótesis propone que los cambios en las condiciones ambientales locales en la región subgingival, como es el incremento del fluido crevicular durante la inflamación, favorece el crecimiento de especies anaeróbicas estrictas proteolíticas, lo cual predispone a la zona gingival a la enfermedad ⁽²⁾.

    Los primeros estudios que usaron procedimientos microbiológicos demostraron que la cantidad y proporción de diferentes morfotipos de bacterias en la placa dental subgingival es mayor en individuos con periodontitis que en individuos periodontalmente sanos ^(3,16). 

    Slots (1979) señala, que las bacterias aisladas a partir de individuos periodontalmente sanos son predominantemente cocos y bacilos facultativos Gram positivos (75%). No obstante, la recuperación de este grupo de microorganismos decrece de modo proporcional en gingivitis (44%) y de una manera considerable en la periodontitis (10 a 13%), donde se incrementan los Bacilos Anaerobios Gram Negativos (74%) ⁽³⁾.

    Marsh y Martin (2000) refieren que, aún no esta claro si la gingivitis es un estado necesario para el desarrollo de las diferentes tipos de periodontitis o si estas pueden aparecer independientemente. No obstante, ciertas especies bacterianas que predominan en la periodontitis, no detectadas en individuos periodontalmente sanos, han sido encontradas en un porcentaje bajo en  gingivitis. Tal situación sugiere que, condiciones desarrollas durante la gingivitis como sangramiento y supuración, pueden favorecer el crecimiento de especies implicadas en la periodontitis ⁽²⁾.

    De acuerdo con las observaciones clínicas e investigaciones científicas recopiladas por Carranza (1997), Marsh y Martin (2000) y Liebana (2002), la periodontitis se ha clasificado según la extensión de las lesiones (localizada o generalizada), según la evolución de la enfermedad (lenta, rápida y crónica), y según la edad de inicio en los individuos afectados en distintas formas clínicas: Periodontitis Prepuberal, Periodontitis Juvenil, Periodontitis Rápidamente Progresiva, Periodontitis Postjuvenil y Periodontitis del Adulto ^(1,2,8). Recientemente, en el “International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions 1999”, se discutió  que muchas veces las periodontitis de comienzo precoz muestran una evolución lenta, mientras que otras de inicio más lento evolucionan de forma rápida. Es por ello que, los términos Periodontitis Prepuberal, Periodontitis Juvenil y Periodontitis Rápidamente Progresiva, fueron reemplazados por el de “Periodontitis Agresiva”, e igualmente él termino Periodontitis del Adulto por el de “Periodontitis Crónica” ^(8,17).

     Según estudios microbiológicos transversales y longitudinales, estas entidades han sido relacionadas con microorganismos específicos, como se describen a continuación:

    En la Periodontitis Prepuberal, que se presenta en niños antes de los 11 años de edad, caracterizada por tener una evolución rápida, movilidad y pérdida dentaria; se ha encontrado una alta prevalencia de P. intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitians, E. corrodens, Capnocythophaga sp. y en menor proporción F. nucleatum y P. gingivalis ^(2,18)

    En la Periodontitis Juvenil, también llamada Periodontitis Juvenil Localizada, que se presenta durante la pubertad, entre 11 y 19 años de edad, caracterizada por movilidad y pérdida rápida de los dientes; los ensayos microbiológicos indican que A. actinomycetemcomitans conforma un 90% de la microbiota cultivable, siendo el agente etiológico primario en este tipo de enfermedad. No obstante, otros microorganismos asociados incluyen P. gingivalis, E. corrodens, C. rectus, F. nucleatum, E. capillus, Eubacterium brachy, especies de Capnocytophaga y espiroquetas ^(2,18).

    La Periodontitis Rápidamente Progresiva o de Avance Rápido, que afecta a  individuos adultos jóvenes (antes del término de la pubertad) y adultos entre 30 y 35 años de edad, caracterizada por la pérdida extremadamente rápida de los dientes,  tejido conectivo y  hueso alveolar; los microorganismos relacionados en valores altos en lesiones severas son  P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans, E. corrodens, C. rectus y  B. forsythus ^{(2,18, 19)}.

    En la Periodontitis Crónica, la cual se inicia en el adulto joven y progresa durante toda la vida del individuo, siendo clínicamente significativa  a partir  de los 35 años de edad, caracterizada por la perdida de la inserción del tejido conectivo con el diente,  los microorganismos principalmente implicados son P. gingivalis, P. intermedia, P. nigrescens,  P. loescheii, P. oralis, F. nucleatum, E. corrodens. C. rectus, B. forsythus, Treponema sp,  y en menor proporción P. micros, P. anaerobius y E. brachy ⁽²⁾.

    Recientemente, Slots (2000), señala que dos genomas de Herpesvirus, Virus Epstein Barr tipo1 y Citomegalovirus, son frecuentemente detectados en pacientes con periodontitis crónica  y periodontitis juvenil localizada,  así como también en pacientes con enfermedades predisponentes como Síndrome de Papillon-Lefevre, Síndrome de Down y VIH positivos. Dichos Herpesvirus han sido asociados con la etiología y la progresión de la enfermedad ⁽²⁰⁾.

    Los microorganismos P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, C. rectus y B. forsythus parecen encontrarse en valores altos en sitios con pérdida reciente de inserción, P. gingivalis, P. intermedia, se relacionan con el incremento de la edad y P. gingivalis se encuentra en sacos periodontales mas profundos ^(21,22,23). Asimismo, estas bacterias junto con A. actinomycetemcomitans se vinculan con la progresión de la enfermedad y la eliminación de estas especies bacterianas con tratamiento se relaciona con la mejoría clínica del individuo ^(23,24).

    Por otra parte, investigaciones realizadas por Botero y col. (1995); Genco (1996); Umeda y col.(1998); Fleming (1999) establecen que existen una serie de factores de riesgo que pueden predisponer a los individuos a desarrollar esta enfermedad, tales como sexo, raza, edad, habito de fumar, inadecuada higiene bucal, desnutrición, estrés, y el nivel socioeconómico de los individuos; algunas enfermedades sistémicas, como, Diabetes Mellitus, trastornos de la función de los neutrófilos, estados de inmunosupresión (SIDA, leucemias) y otras enfermedades como Tumores, Síndrome de Down, Síndrome de Papillon Lefevre, Sindrome de Chediak-Higashi, enfermedad de Addison, entre otras,  también favorecen el desarrollo de esta enfermedad ^{(25,26,27,28)}.

    Además de los factores nombrados anteriormente, Wolff (1994); Genco (1996); Fleming (1999); Marsh y Martin (2000); Lindhe (2000), señalan que ciertas bacterias como Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Prevotella loescheii, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens y Treponema sp., han sido comúnmente implicadas con la periodontitis y son  consideradas como indicadores de riesgo para la progresión de dicha enfermedad ^{(2,26,28,29,30)}.

    Basándose en esta revisión resulta obvio que la naturaleza especifica de la microbiota de la placa dental es fundamental en la etiología y patogénesis de la periodontitis. Es por ello, que el volumen de la placa no puede ser tomado solamente como un indicador  de susceptibilidad o actividad de periodontitis destructiva, sino es mucho más importante conocer la flora especifica y los factores de virulencia que los microorganismos producen. No obstante otros factores inherentes a los individuos, como algunas enfermedades genéticas o por razones adquiridas como habito de fumar, escasa higiene bucal, entre otros, permitirán que ciertas bacterias especificas patógenas aumenten en numero y desencadenen la enfermedad periodontal con un carácter de destrucción severa e inicio temprano de la enfermedad.

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