Caries secundaria

Figueroa-Gordon M^{1 *}

¹ Profesor Asistente Cátedra de Odontología Operatoria. Facultad de Odontología. Universidad Central de Venezuela. Especialista en Odontologia Operatoria y Estética.

Autor de Correspondencia. Mercedes Figueroa Gordon E-mail: roaoun@cantv.net

Resumen

La caries secundaria también denominada caries recurrente constituye una de las razones principales de reemplazo de las restauraciones. Es una lesión de caries que se localiza adyacente a una restauración, y puede originarse como una lesión externa y /o lesión de pared. El diagnóstico clínico, esta basado en la presencia de pigmentación y brecha marginal, ambos signos no son criterios absolutos para el diagnóstico de caries secundaria. En la siguiente revisión se exponen estudios recientes de la asociación entre caries secundaria con los siguientes aspectos: brecha marginal, pigmentación marginal, dentina afectada y material restaurador.

Palabras claves: caries secundaria, caries de recidiva, caries recurrente, lesión de pared, lesión externa, pigmentación marginal, brecha marginal

Abstract:

The secondary or recurrent caries is one of the main reasons for replacement of restorations. The lesion secondary caries occurs at the margin of an existing restoration, and consist of two parts, an outer lesion and/or a wall lesion. The clinical diagnosis, is based on the presence of staining and ditching marginal, both signs are not absolute criteria for the diagnosis of secondary caries. The next literature review presents recent studies of the association between secondary caries to the following: marginal ditching, marginal staining, affected dentin and restorative material.

Key words:secondary caries, recurrent caries, wall lesion, outer lesion, marginal staining, marginal ditching.

Recibido para arbitraje: 04/06/2008 Aceptado para publicación: 29/07/2008

La caries secundaria, también denominada caries recurrente o caries de recidiva, constituye una de las razones mas frecuentes de reemplazo de las restauraciones^1,2,3,4,5. El término de caries recurrente es más utilizado en Norteamérica, mientras que caries secundaria es empleado en países Europeos6. En 2005, El Comité Internacional de Coordinación del Sistema de Evaluación y Detección de Caries (ICDAS), designó para la identificación de toda lesión de caries adyacente a una restauración y/o sellantes, las siglas CARS (caries adyacente a restauraciones y sellantes)⁷.

Otros términos de caries,  como caries residual y caries primaria se diferencian de caries secundaria⁸. La caries secundaria es una lesión que se desarrolla adyacente a una restauración, mientras que la caries primaria se origina y desarrolla sobre una superficie dentaria no restaurada con anterioridad⁶. Kidd⁹, en 2001, señaló que la caries primaria y secundaria es la misma, y ambas se observan clínicamente y radiográficamente igual, la única diferencia entre estas, es que la secundaria ocurre adyacente a una restauración. Mientras que, la diferencia entre caries residual y caries secundaria, radica en que la primera, se trata de tejido cariado que no fue eliminado antes de la colocación de la restauración⁸.

Clínicamente, es imposible distinguir entre caries secundaria y caries residual, inclusive entre caries secundaria activa y caries residual inactiva o detenida^9,10, es por ello que en los estudios epidemiológicos la presencia de toda lesión de caries adyacente a la restauración, es registrada sin diferenciación entre caries secundaria y caries residual⁷.

La lesión de caries secundaria puede originarse en dos zonas: en el esmalte o cemento de la superficie dentaria conformando una lesión externa, y en el esmalte o dentina a lo largo de la interfase diente-material restaurador constituyendo una lesión de pared^3,11. Figura 1.

La lesión externa presenta los mismos signos clínicos observados en la caries primaria, es decir, el primer signo evidente es la lesión típica de mancha blanca, cuyo color blanco opaco contrasta con el brillo del esmalte adyacente intacto, pero puede estar afectado por los componentes o productos de degradación o corrosión del material restaurador adyacente, lo que se traduce en alteración o cambio del color normal del esmalte. Con la progresión de la lesión, la capa superficial puede desintegrarse y originar la cavitación⁵.

En cuanto a la lesión de pared no esta claro cómo se desarrolla, existen dos hipótesis al respecto, la primera se refiere a que se inicia en presencia de filtración o microfiltración de bacterias, fluidos o iones de hidrógeno en la interfase diente-material restaurador¹¹, y la segunda señala que la lesión de pared se desarrolla por la progresión de la lesión externa⁵.

Con respecto a la microfiltración, existen opiniones encontradas, por un lado Mjôr y Toffenetti5, en 2000, y Kidd y Fejerskov¹³, en 2004, basados en estudios clínicos y microbiológicos, indicaron que la microfiltración no está relacionada con el desarrollo de caries secundaria. Mientras que Brännström y col¹⁴., en 1984, Irie y Susuki¹⁵, en 1999, Huang y col¹⁶., en 2002, y Piwowarczyk y col¹⁷., en 2005, coincidieron en señalar que la lesión de pared, puede originarse como consecuencia de la difusión de iones de hidrógeno a través de, microespacios en la interfase diente-material restaurador. Kidd¹⁸, en 1990, señaló en el caso de las restauraciones de amalgama, que la lesión de pared probablemente, representa la filtración inicial que ocurre antes del sellado de la interfase por productos de corrosión.

Ben-Amar y Cardash¹⁹, en 1991, señalaron que después de la aplicación del material restaurador en boca, esta restauración es inmediatamente cubierta por la película salival, la cual se propaga rápidamente dentro de las irregularidades y microespacios de la interfase diente-material restaurador, donde la bacterias bucales se adhieren a la película salival y se multiplican invadiendo la interfase. Estudios como el de Qvist²⁰, en 1980, González-Cabezas y col²¹., en 1999, y Splieth y col²²., en 2003, han demostrado la presencia de bacterias dentro de la interfase diente-material restaurador, y de acuerdo a condiciones apropiadas y al tiempo, estas bacterias podrían potencialmente desmineralizar la estructura dentaria a lo largo de la pared cavitaria.

La lesión externa y la lesión de pared pueden originarse juntas o separadas^3,11. Según Hals y col¹¹., el desarrollo de la lesión de pared sin una lesión externa es poco frecuente. Datos in vitro sugieren que la caries secundaria se inicia en la superficie externa, y la presencia y progresión de la lesión de pared depende de la progresión de la lesión externa. Según Fontana y col²³., en estudios in vitro controlados donde se evita el desarrollo de la lesión externa, la aparición de la lesión de pared es extremadamente difícil. Clínicamente, la lesión de pared no puede ser observada hasta que el avance de la lesión alcance un punto donde se pigmente el tejido pudiendo observarse una sombra grisácea u opaca a nivel sub-superficial¹⁸.

La caries secundaria o recurrente se localiza con mayor frecuencia en los márgenes gingivales de restauraciones clase II, III, IV y V^1,6,9,24, y en áreas retentivas donde se acumula placa dental, como a nivel de la interfase diente-material restaurador, y sobrecontornos o subcontornos marginales^6,18. Lo contrario, ocurre en los márgenes oclusales de las restauraciones, donde es muy raro observar este tipo de lesiones, Kidd⁹ lo atribuye a que son márgenes donde existe acceso al control de placa dental.

Existen tres factores que pueden predisponer al desarrollo de caries secundaria en el margen gingival de las restauraciones: técnica restauradora, propiedades del material restaurador y control de placa dental por parte del paciente⁵.

Cuando se analiza la técnica del procedimiento restaurador, se considera al margen gingival vulnerable a la contaminación, por la filtración de fluido gingival y saliva, entre la matriz y el margen cavo-superficial, especialmente, si no se emplea dique de goma para el control del campo operatorio, y si el margen gingival se localiza subgingival. Al insertar la primera capa de material restaurador en el cajón proximal, se oculta el piso gingival, imposibilitando el acceso visual, y aumentando las deficiencias en la adaptación del material restaurador a ese nivel, y estos defectos o vacíos contribuyen a la acumulación de placa dental y posterior desarrollo de caries secundaria^6,25,26.

En cuanto al tipo de material restaurador, existen materiales restauradores que ofrecen propiedades anticariogénicas, a través de la liberación de iones (fluoruro, calcio, etc) que tienen efecto bacteriostático o bactericida y/o favorecen la remineralización, y contribuyen a la prevención de caries secundaria^{6, 27}.

Según Schiffner²⁸, en 1999, la profundidad de las lesiones externas pueden ser limitadas por la concentración de agentes cariostáticos como el mercurio, plata, zinc, cobre y fluoruro, que se localizan sobre la superficie dentaria provenientes de materiales restauradores adyacentes. Este es el caso de las restauraciones de amalgama que contienen iones de plata, cobre y zinc, los cuales pueden ser liberados por la restauración.

En el caso de restauraciones de CVI, existen opiniones encontradas referentes a la capacidad de prevención de caries secundaria que puede ofrecer este material, a través de la liberación de fluoruros. Considerando, que el efecto anticariogénico no es el resultado de la restauración per se sino por la liberación de fluoruro que es el agente anticariogénico, a partir del material restaurador. Mjör²⁹, y Wilson y col30., ambos en 1996, indicaron poco o ningún efecto anticariogénico de restauraciones de CVI, mientras que, Tyas³¹ en 1991, y Mjör y Jokstad³² en 1993, en pruebas clínicas controladas con períodos de observación de 3 a 5 años observaron una baja incidencia de caries secundaria. Otros estudios, como el de Kakaboura y col³³., en 1998, y Eliades³⁴ en 1999, refieren que el fluoruro liberado por los CVI pueden prevenir caries secundaria in vitro pero no in vivo. Además, no se ha determinado la concentración de fluoruro requerida para prevenir la caries secundaria, la cual puede variar de acuerdo a factores inherentes al paciente (composición de la placa dental, cantidad y calidad salival, dieta, etc)⁵.

Con respecto a, las restauraciones de resina compuesta, aún cuando, algunas contienen fluoruros, no se ha demostrado ningún efecto anticariogénico de las mismas³⁵. Svanberg y col36., en 1990, demostraron en un estudio in vitro que los materiales resinosos pueden favorecer el crecimiento de S. mutans y el depósito de colonias bacterianas sobre la restauración, probablemente esto se deba a la constitución orgánica de la resina compuesta. Según Mjör y col37., los materiales resinosos acumulan mas placa dental, y esta placa dental es mas cariogénica que la observada sobre amalgama y cemento de vidrio ionómero. A pesar de estos hallazgos, cuando se analiza la frecuencia de reemplazo de restauraciones de diferentes materiales, debido a caries secundaria, no existen diferencias significativas entre los diferentes materiales, y surge la duda de, si realmente estos reemplazos corresponden a verdaderos diagnósticos de caries secundaria.

Gama-Texeira y col³⁸., en 2007, realizaron un estudio in vitro, cuyo objetivo fue evaluar el potencial de inhibición de caries secundaria de diferentes materiales restauradores, por medio de, un modelo bacteriano de caries. Se realizaron preparaciones cavitarias estandarizadas sobre superficies vestibulares y linguales de cincuenta molares extraídos, y fueron divididos en cinco grupos, cada grupo fue restaurado con uno de los siguientes materiales: cemento de vidrio ionómero (CVI), amalgama, resina compuesta fotocurada, resina con liberación de iones (F, Ca y OH), y resina compuesta con fluoruro. En cada lesión formada se midieron los siguientes parámetros: extensión, profundidad y área de inhibición de caries. Las lesiones externas desarrolladas mostraron una capa superficial intacta y forma rectangular, mientras que, las lesiones de pared no se observaron en ninguno de los grupos. El grupo restaurado con CVI presentó las lesiones más pequeñas y el mayor número de áreas de inhibición de caries. Las lesiones desarrolladas alrededor de las restauraciones de amalgama y resina con liberación de iones (F, Ca y OH) presentaron un tamaño intermedio y las lesiones mas extensas fueron observadas alrededor de las restauraciones de resina compuesta fotocurada y resina compuesta con fluoruro. Se concluyó en este estudio que materiales restauradores como el CVI, amalgama y resina con liberación de iones (F, Ca y OH) pueden reducir la formación de caries secundaria.

Gama-Texeira y col³⁸., Leinfelder³⁹ y Svanberg³⁶ coinciden en señalar que la acción anticariogénica de los elementos metálicos liberados por las restauraciones de  amalgama pueden explicar las lesiones pequeñas observadas en este estudio, sugiriendo un bajo riesgo a caries secundaria y una progresión lenta de las lesiones adyacentes a las restauraciones de amalgama en comparación con aquellas lesiones secundarias adyacentes a restauraciones de resina compuesta.

Además de la habilidad para inhibir caries secundaria, otros factores relevantes, deben ser evaluados, cuando se elige un material restaurador, como la adhesión, el sellado marginal, las propiedades mecánicas y estéticas. En cuanto al sellado marginal, la amalgama brinda sellado marginal a nivel de la interfase diente-material restaurador a través de productos de corrosión, y este fenómeno ocurre en el tiempo. Mientras que, las resinas compuestas, desde que son aplicadas en las preparaciones cavitarias, ofrecen un sellado marginal, a nivel de esmalte, a través de, la adhesión de naturaleza micromecánica con el remanente dentario, por medio de los sistemas adhesivos, lo que garantiza la prevención de lesiones de pared por microfiltración³⁸.

Esto fue corroborado en un estudio realizado por Thomas y col10., en 2007, cuyo objetivo fue comparar la aparición y progresión de lesiones de caries primaria y secundaria en restauraciones de resina compuesta en un modelo in situ, a través de microradiografía independiente de longitudes de onda transversales, donde se analizaron dos aspectos: (1) si la lesión de pared se desarrolla en la interfase diente-resina compuesta y (2) si la lesión externa progresa mas rápido en una restauración de resina compuesta en comparación con muestras control (esmalte y dentina) no restaurados, expuestos a la misma situación.  Al final del estudio, después de 20 semanas, la profundidad de la lesión externa fue de 0-350 µm en esmalte y de 0-750 µm en dentina. La progresión de la lesión en dentina fue mayor (2.6 veces mas rápido) que en esmalte. La diferencia en la progresión de lesiones primarias y secundarias no fue estadísticamente significativa. Las lesiones secundarias externas aparecieron y progresaron al igual que las lesiones de caries primaria. No hubo evidencia clara de aparición de lesiones de pared adyacentes a las resinas compuestas, pero si se observaron lesiones de pared adyacentes a la resina acrílica (de las prótesis objeto del estudio, que contenían las muestras). En la interfase diente-resina compuesta, los autores señalaron ausencia de brechas marginales, mientras que, en la interfase diente-resina acrílico se evidenció una brecha marginal de aproximadamente 225 µm. Se destaca en este estudio que las resinas compuestas adecuadamente adheridas, la interfase diente-resina compuesta no influye en la progresión de la lesión al ser comparada con una lesión primaria in situ. Además, cabe destacar que se observaron variaciones considerables en la progresión de la lesión entre los sujetos, y esto fue principalmente atribuido a la variación natural e individual de susceptibilidad de caries.

Tanto el examen radiográfico, como el visual y táctil con el explorador, siguen siendo los elementos convencionales de diagnóstico mas usados para la caries secundaria, pero son muy limitados en la detección de caries secundaria en la etapa incipiente o inicial de la lesión⁴⁰. En cuanto al examen radiográfico, la radiografía coronal o de aleta de mordida, es de gran utilidad, sólo si se trata de caries secundaria avanzada¹⁸.

El examen visual-táctil está enfocado principalmente, en la detección de brechas marginales (discontinuidad en la interfase diente-material restaurador) y pigmentación marginal (cambios de coloración alrededor de la restauración), y estos dos signos clínicos no son criterios absolutos para el diagnóstico de caries secundaria. Sin embargo, basados en estos dos signos clínicos se ha realizado la mayoría de los reemplazos de las restauraciones, es decir, bajo un falso positivo de presencia de caries secundaria^{41, 42}.

En el examen táctil, con el explorador de punta aguda, también, se puede obtener un falso positivo al quedar retenido dentro de una discrepancia marginal y no tratarse de caries secundaria. Además, a esto se le suma el hecho de que estas lesiones de caries secundaria prevalecen en el tercio cervical de las superficies proximales, lo que dificulta el acceso visual, táctil y de otros medios de diagnóstico⁴⁰. Sólo las lesiones en franca cavitación a nivel de los márgenes de las restauraciones constituyen un diagnóstico real de caries secundaria¹².

La pigmentación del diente en el margen de la restauración no es un criterio válido como indicador de caries secundaria^3,18,41, porque esta pigmentación marginal puede ser originada por varias causas, como la filtración de pigmentos exógenos provenientes de alimentos, bebidas (te, café, vino tinto), medicamentos (clorhexidina) y por lesiones de caries residual detenida o lesiones de caries secundaria activa^2,3.

La pigmentación marginal en las restauraciones de amalgama, como las pigmentaciones grisáceas y/o azuladas pueden indicar corrosión, translucidez del metal o caries secundaria. En el caso de restauraciones de resina compuesta y de cemento de vidrio ionómero, los cambios de coloración marginal son mas fáciles de observar en etapas iniciales, pudiéndose apreciar manchas blancas, marrones o grises, como líneas pigmentadas a nivel de la interfase material restaurador-remanente dentario^{18, 41}.

La asociación entre caries secundaria y pigmentación marginal es controversial. Kidd y col⁴³., en 1994; y Rudolphy y col⁴⁴., en 1995, demostraron una asociación positiva. Posteriormente, los mismos autores Kidd y col⁴⁵., en 1995 y  Rudolphy y col⁴⁶., en 1996, publicaron que no encontraron tal relación. Mientras que, Kidd y Beighton¹² en 1996, señalaron que márgenes pigmentados en restauraciones de resina compuesta y brechas marginales en restauraciones de amalgama no son signos que necesariamente indiquen la presencia de una lesión de caries secundaria, pero pueden indicar un gran riesgo.

Sin embargo, Hunter y col⁴⁷., en 1995, recomendaron que toda restauración con márgenes pigmentados no debe ser reemplazada, porque puede constituir un sobre-tratamiento que incrementa el tamaño de la preparación cavitaria y debilita el remanente dentario. El riesgo de mayor desgaste dentario se observa  mas en las restauraciones del mismo color del remanente dentario (resinas compuestas y cemento de vidrio ionómero) que en las restauraciones de amalgama.

En cuanto al tamaño de la brecha marginal o interfase diente-material restaurador, se han realizado estudios para correlacionar el tamaño de la interfase diente-material restaurador con la caries secundaria, a propósito, Jorgensen y Wakumoto48 en 1968, en un estudio sobre dientes extraídos, señalaron que el tamaño de la interfase diente-amalgama, necesario para que se origine caries secundaria, debe ser mayor a 50 micrómetros.

Dèrand y col⁴⁹., en 1991, demostraron que el desarrollo de la lesión de pared dentinaria esta relacionado con el tamaño de la interfase diente-material restaurador. En presencia de placa dental rica en sacarosa, se encontró caries dentinaria en todos los casos donde el tamaño de la interfase, entre la restauración de amalgama y la superficie dentinaria, fue igual o mayor a 30 micrómetros. Mientras que, en presencia de placa dental rica en glucosa, se detectó caries dentinaria sólo en interfases entre 60 a 80 micrómetros. Todos los especímenes de ambos grupos desarrollaron lesión externa. Este estudio ilustra que además del espesor de la placa dental, las propiedades de difusión de la placa dental pueden modificar el proceso de caries. Es decir, otros factores, pueden aminorar el rol que juega el tamaño de la brecha marginal en el desarrollo de la lesión de pared, y estos incluyen la distancia que los carbohidratos pueden difundir dentro de la interfase diente-material restaurador, las propiedades de difusión del material orgánico presente en la interfase, la actividad metabólica de las bacterias que ocupan la interfase, y la concentración de calcio, fosfatos y fluoruros dentro de la interfase²³.

En 1995, Ôzer y Thylstrup⁵⁰ realizaron un estudio in vivo sobre caries secundaria adyacentes a restauraciones de amalgama, donde observaron lesiones de pared en brechas marginales mayores a 250 micrómetros, además, señalaron que la presencia de una brecha marginal parece ser necesaria, pero no la condición suficiente para la formación de una lesión de pared.  Ese mismo año, Pimenta y col⁴²., y Rudolphy y col⁴⁴., 1995 demostraron que en las restauraciones de amalgama existe poca correlación entre brechas marginales y presencia de caries secundaria.

Otro estudio publicado en 1995, fue el de Kidd y col⁴⁵., quiénes demostraron la presencia de cantidades significativas de bacterias, como: S. mutans y Lactobacillus, en brechas marginales mayores a 400 micrómetros, cuando se compararon con márgenes visualmente intactos.

Posteriormente, en 2000, Mjôr y Toffenetti⁵, concluyeron que el tamaño de la interfase diente-material restaurador no tiene ninguna influencia sobre el inicio de caries secundaria, a menos que el tamaño de la interfase exceda los 250 micrómetros, y que esta brecha marginal no sea accesible a las fuerzas físicas, que incluyen las medidas de higiene bucal para limpiar los defectos. Mientras que, Zero y col⁵¹., indicaron que el tamaño de la brecha marginal o interfase diente-material restaurador, puede modificar el ambiente local, incrementando el riesgo de caries secundaria.

Totiam y col⁵²., en 2007, investigaron la relación entre el tamaño de la interfase diente-material restaurador (resina compuesta sin técnica adhesiva) y caries secundaria en un modelo microbiano de caries. Se realizaron dos experimentos, en el primero se estudiaron dos grupos de especímenes, con interfases de 50 y 500 micrómetros y en el segundo experimento las interfases fueron de 0, 25, 250 y 1000 micrómetros. Todos los especímenes fueron colocados en placas de petri e incubados por ocho días en un modelo microbiano de caries, luego fueron seccionados y coloreados con una solución de rodamina B; posteriormente, se tomaron imágenes digitales con microscopía confocal, para el análisis del tamaño de la lesión externa y lesión de pared desarrollada en dentina y esmalte. En el primer experimento se observó que el tamaño de la interfase afecta el desarrollo de la lesión de pared en dentina, siendo el tamaño de la interfase y de la lesión directamente proporcionales, mientras que, en el caso de lesiones externas tanto en esmalte como en dentina no hubo diferencias significativas para la interfase de 50 y de 500 micrómetros. En el segundo experimento se observaron lesiones de pared en esmalte y dentina, que fueron más grandes a medida que la interfase diente-material restaurador fue en aumento. Por lo que se concluyó en este estudio que el tamaño de la interfase diente-material restaurador afecta el desarrollo de caries secundaria a lo largo de la pared de la preparación cavitaria.

Citando otros estudios que relacionan el tamaño de la brecha marginal con caries secundaria, autores como Boyd y Richardson⁵³ en 1985,  Elderton⁵⁴ en 1989, Hamilton y col⁵⁵., en 1993, y Ando y col⁵⁶., en 2004, han concluido que la caries secundaria esta poco relacionada con el tamaño de la interfase diente-material restaurador. Sin embargo, otros estudios realizados por Goldberg y col⁵⁷., en 1981 y Goldberg58 en 1990,  han reportado que mientras mas amplia es la interfase diente-material restaurador en los márgenes defectuosos, mayor es la probabilidad de caries secundaria. Por todo esto, el ICDAS, sugiere tomar en cuenta, en los estudios epidemiológicos, registrar la presencia de brecha marginal como indicador del incremento en el riesgo a caries.

De acuerdo al ICDAS, la extensión de la discrepancia marginal, tipo brecha marginal, puede llegar a ser tan amplio, que se aprecie bajo el examen visual o que amerite la exploración táctil con un explorador de punta roma. A medida que se incrementa esta deficiencia marginal puede ser un factor de riesgo que indique la probabilidad de desarrollo de caries o no, por ello, es importante que se identifique y registre. En los estudios epidemiológicos, el equipo o kit de diagnóstico pueden incluir explorador de punta roma para facilitar el registro de dos tipos de brechas marginales, de acuerdo a si penetra o no el explorador en la interfase material restaurador-diente. Foto 1 y 2.

El diagnóstico de la caries secundaria sigue siendo un problema por todo lo descrito anteriormente, lo que ha llevado a grandes variaciones entre los clínicos en cuanto a la detección de esta lesión y a la toma de decisiones en el tratamiento^6,18, que puede incluir el reemplazo de una restauración innecesariamente, sobretodo cuando el diagnóstico de caries secundaria es basado, exclusivamente en la presencia de una discrepancia marginal del tipo brecha y pigmentación marginal.

El desarrollo de técnicas diagnósticas más efectivas podría permitir al clínico detectar y monitorear lesiones externas de caries secundaria en etapas incipientes, que permitiría el empleo de técnicas de observación, detención y remineralización de estas lesiones sin la necesidad de reemplazar las restauraciones²¹. El tratamiento operatorio debe ser requerido sólo cuando el proceso de caries ha alcanzado un punto irreversible y el tejido infectado necesita ser removido y restaurado, ya que, la presencia de una restauración, es en sí misma, un factor de riesgo para el desarrollo de nuevas lesiones de caries¹⁰.

Actualmente, están disponibles algunas técnicas no convencionales para la detección de caries, que pueden facilitar la detección de caries secundaria, así como, su cuantificación56. Estos incluyen las mediciones de conductancia eléctrica59, fluorescencia inducida por luz56 y fluorescencia inducida por láser60, transiluminación por fibra óptica61, y medición ultrasónica62. Estos estudios han demostrado que estas técnicas, son más efectivas en la detección de caries cuando son comparados con las técnicas convencionales como el examen visual y radiográfico.

Por ello, esta claro la necesidad de mejorar las técnicas para detectar caries adyacentes a las restauraciones. Si la enfermedad puede ser detectada antes de que aparezca u ocurra la cavitación, la terapia preventiva puede evitar la necesidad de una intervención operatoria. Por lo tanto, una alta sensibilidad para la detección de lesiones iniciales de caries secundaria es necesaria para proporcionar terapia preventiva56. La detección de lesiones de caries secundarias avanzadas y cavitadas requieren de tratamientos invasivos, así como de tratamientos no invasivos, estas últimas para evitar el posterior re-reemplazo de restauraciones innecesariamente.

Se requiere de criterios de diagnóstico que nos permitan diferenciar entre lesiones activas y detenidas tanto para caries primaria como para caries secundaria. Esto tiene implicaciones directas en el tratamiento, ya que lesiones activas pueden demandar tratamiento invasivo operatorio, mientras que las lesiones detenidas no lo necesitan, excepto por razones estéticas⁵.

Las lesiones de caries secundaria presentan una extensión limitada con respecto a su localización, por lo que se plantean alternativas de tratamiento distintas al reemplazo de la restauración, que pueden incluir un simple pulido, o preparaciones cavitarias conservadoras exploratorias dentro del material restaurador adyacente al defecto localizado, que pueden revelar la extensión de la lesión para su eliminación. Defectos como brechas y pigmentaciones marginales, pueden ser reparados o reacabados, en lugar del total reemplazo del material restaurador. La reparación, reacabado y pulido de las restauraciones pueden conservar el remanente dentario y prolongar la longevidad de la restauración⁶.

En el caso de lesiones de caries secundaria en franca cavitación, se debe proceder a la remoción quirúrgica del tejido cariado, y puede considerarse la posibilidad de eliminar el tejido infectado conservando el tejido afectado por la caries, pero surge la duda, si al conservar este tejido afectado se aumenta el riesgo de caries secundaria. Al respecto, en 2006, fue publicado un estudio realizado por Borczyk y col⁶³., quienes demostraron, en un estudio in vitro, que la dentina afectada no predispone al desarrollo de caries secundaria en las paredes cavitarias de restauraciones de resina compuesta.

Finalmente, debemos tener presente que la restauración no es el único tratamiento para la caries en estas superficies dentales. Las restauraciones reemplazan el tejido dentario perdido, pero el manejo de la caries dental como enfermedad implica, la detención de la progresión de lesiones primarias y secundarias, la evaluación del riesgo a caries, control de dieta, uso adecuado de fluoruros y control de placa dental¹⁸. Si esto se logra no tenemos necesidad de reemplazar restauraciones por presencia de caries secundaria.

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