Resangrado y mortalidad posterior a primer sangrado por varices esofagogastricas. Hospital Universitario de Maracaibo.

Dras. Gisela Romero S*, Ana Serrano*, Marianela Añez* y Maribel Lizarzábal*

*Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de Maracaibo. Zulia, Venezuela.

Para cualquier información o separata contactar a la: Dra. Gisela Romero. Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de Maracaibo. E-mail: gastrohum@cantv.net

RESUMEN

El Sangrado por ruptura de varices esofagogástricas ocurre en el 25 al 30% de los pacientes con cirrosis y esta asociado a una alta tasa de morbimortalidad y altos costos hospitalarios. El 70% de los pacientes que sobreviven recurren en un periodo menor de 2 años. El Child Pugh, los signos rojos endoscópicos, la ingesta aguda de alcohol, sangrado activo durante la endoscopia y la edad entre otros son considerados factores de riesgo para resangrado. Objetivo: Determinar la frecuencia y características de los pacientes con resangrado y la mortalidad posterior al primer episodio del sangrado variceal durante el periodo 1998 - 2002. Metodología: se revisaron retrospectivamente 310 historias de pacientes con sangrado variceal y se seleccionaron 71 pacientes con un primer episodio de sangrado por varices esofagogástricas. Se utilizó una base de datos con información relacionadas a los antecedentes, características clínicas mediante el Child Pugh, características del sangrado, hallazgos endoscópicos, endoterapia, medicación recibida, evolución durante el primer año. Resultados: La edad promedio de los pacientes fue 55 - 87 años. En 9 (12.7%) se encontró abuso agudo de alcohol, el 80.3% (n = 57) se presentó con hematemesis, el 73.2% (n = 52) sangrado por varices esofágicas, 57.74% (n = 41) de los pacientes presentó sangrado activo durante la endoscopia y el 73% presentaba signos de color rojo sobre las varices. El 97.71% (n = 69) ingresó con enfermedad hepática crónica descompensada. El 91.54% de los pacientes recibió escleroterápia como medida hemostática inicial y en un 36.61% recibió somatostatina/octreótide en adición a ésta. Se encontró un 18.30% de resangrado y una mortalidad del 2.8% al año posterior al sangrado inicial. Conclusiones: El Child Pugh B y C, abuso agudo de alcohol, sangrado activo durante la endoscopia, presencia de signos rojos sobre las varices y el tamaño constituyen factores de riesgo de resangrado después de un primer episodio de sangrado variceal. La mortalidad general, temprana fue del 2.8%.

Palabras claves: varices esofagogástricas, resangrado, mortalidad.

SUMMARY

Bleeding due to the rupture of esophagogastric variceal veins occurs in 25 to 30% of patients with cirrhosis and is associated with a high morbimortality rate and high hospital costs. Seventy percent of the patients that survive have recurrences within a period of less than two years. The Child Pugh, the endoscopic red signs, the acute intake of alcohol, active bleeding during the endoscope and age, among others, are considered risk factors for rebleeding. Objective: Determine the frequency and characteristics of patients with rebleeding and mortality after the first varicose bleeding episode during the period from 1998 to 2002. Methodology: Three hundred and ten histories of patients with variceal bleeding were reviewed retrospectively and 71 patients were selected with a first episode of bleeding due to esophagogastric variceal bleeding. A data base was used with information related to background, clinical characteristics through the Child Pugh, bleeding characteristics, endoscopic findings, endotherapy, medication received, evolution during the first year. Results: The average age of the patients was 55 - 87 years. In 9 (12.7%), acute alcohol abuse was found, 80.3% (n = 57) presented hematemesis, 73.2% (n = 52) bled due to esophagogastric variceal veins, 57.4% (n = 41) of the patients presented active bleeding during the endoscope and 73% presented red-colored signs on the varicose veins. 97.71% (n = 69) were admitted with decompensated chronic hepatic disease. Ninety one point five four (91.54%) of the patients received schlerotherapy as an initial haemostatic measure and 35.61% received somatostatina/octreothide in addition to this. Eighteen point three zero (18.30%) were found with rebleeding and there was a mortality rate of 2.8% during the year after the initial bleeding. Conclusions: The Child Pugh B & C, acute alcohol abuse, active bleeding during the endoscope, presence of red signs on the varicose veins and the size are the risk factors for rebleeding after a first episode of variceal bleeding. The general early mortality was 2.8%.

Key words: esophogogastric variceal veins, rebleeding, mortality.

Fecha de Recepción Sep. 2005- Fecha de Revisión Feb. 2006- Fecha de Aprobación. Abr. 2006

INTRODUCCIÓN

El Sangrado de várices esofagogástricas es la mayor complicación de los pacientes con Hipertensión Portal y cirrosis hepática y representa el 10 al 30% de todos los casos de Hemorragia Digestiva Superior (1). El sangrado variceal ocurre en el 25 al 30% de los pacientes con cirrosis y está asociado a una alta tasa de morbimortalidad y altos costos hospitalarios. El 30% de los episodios de sangrado variceal inicial son fatales y el 70% de los que sobreviven, recurren en un periodo menor de 2 años (2-8). Su patogénesis incluye la presión venosa portal la cual es directamente relacionada al flujo sanguíneo y la resistencia, según la ley de Ohm (9).

Recientes estudios sugieren que un desbalance entre potentes vasoconstrictores como la Endotelina - 1 y un potente vaso dilatador, el Oxido Nítrico, pueden ser importantes en la génesis del incremento de la resistencia intrahepática, el cual es un componente temprano y crítico en la mayoría de las formas de Hipertensión Portal (H.P.) (10-12). Además, el gradiente de presión venoso hepático definido como la diferencia entre presión de vena porta y de vena hepática normalmente es menor de 5 mmHg; se requiere un gradiente de presión tres veces mayor para dilatar las várices esofágicas dístales (13-14). Factores f í s icos, como las propiedades elásticas de los vasos y la tens ión de la pared vascular, factores clínicos como el consumo de alcohol y pobre función hepática, predictores endoscopicos tales como várices grandes y signos de color rojo sobre las varices, son factores asociados a mayor riesgo de sangrado variceal. Así mismo, la clasificación de Child Pugh se relaciona igualmente con el pronóstico (14).

Se ha establecido previamente que el 70% de los pacientes con sangrado variceal inicial, presentan Child C, dos tercios de los cuales resangran dentro de 6 semanas lo cual se define como resangrado temprano, 41% mueren en las primeras de 6 semanas (27% en la primera semana y 67% mueren a los 12 meses posterior a este primer sangrado. Los signos de color rojo, tamaño y longitud de las varices también son considerados predictores de sangrado inicial (1-16-17-18) El paciente se presenta con hematemesis con o sin melena o bien con hematoquezia. La inestabilidad hemodinámica (taquicardia, hipotensión o ambas) es común y debe ser manejado preferiblemente en la unidad de cuidados intensivos para brindar soporte hemodinámico, medidas de resucitación y corregir disfunción hemostática. Subsecuetemente la esofagogastroduodenoscopia facilita un diagnóstico exacto y terapia endoscópia. El tratamiento del sangrado variceal agudo puede ser farmacológico, combinado a terapia endoscópica y quirúrgico (9-10-17).

El tratamiento farmacológico cuenta con la ventaja de que no requiere experticia técnica especial antes de su administración. Entre los cuales están la Vasopresina que reduce el flujo sanguíneo esplácnico y la presión portal; se administra por vía endovenosa pero su uso es muy limitado porque causa vasoconstricción sistémica y severas complicaciones vasculares tales como infarto cardíaco y mesentérico, la adición de nitroglicerina mejora la eficacia terapéutica (9-19-20). La Terlipresina es un análogo de la Vasopresina con menores efectos colaterales. La Somatostatina es un péptido natural y sus análogos sintéticos, Octreótide y Vapreótide, detienen el sangrado en un 80% de los pacientes y se consideran equivalentes a la Vasopresina, Terlipresina, y Terapia Endoscópica para el control del sangrado variceal agudo. Se ha demostrado que la adición de Octreótide o Vapreótide a la escleroterápia o ligadura endoscópica de várices, durante un período de 5 días, mejora el control del sangrado y reduce los requerimientos de transfusión, particularmente dentro de las primeras 24 a 48 horas (9-19-20).

La terapia endoscópica consiste en esclerosis o colocación de ligas; ambas detienen el sangrado en un porcentaje alto (80 a 90%) sin embargo las complicaciones asociadas a la ligadura son menores. En un metaanálisis de pruebas controladas, realizado por Infante - Rivard et al, se observó que la escleroterápia logra el control del sangrado de várices esofágicas entre un 33 a 77%. Al comprar la escleroterápia con la ligadura de várices durante el sangrado agudo, se ha observado que en términos de hemostasis, obliteración de las várices, posibilidad de sangrado, aparición de estenosis esofágicas, y mortalidad, la ligadura es un procedimiento que supera en efectividad a la escleroterápia; la mayoría de los autores coincide que requiere menor número de sesiones para erradicar las varices utilizando bandas (19-20-21). El sangrado de várices gástricas, por tener éstas una localización más profunda en la submucosa, ofrece más dificultades para su control con la escleroterápia o ligadura. El N - b u t y l - 2 c y a n o a c r y l a t o , ha demostrado ser más efectivo para el control de la hemorragia por varices gástricas (19).

Una alternativa terapéutica consiste en la colocación del balón de Sengstaken - Blackmore, el cual aplica presión directa sobre las várices que sangran y se logra en la mayoría de los casos el éxito hemostático; sin embargo, su uso eventual debe ser considerado como un procedimiento de rescate para luego dar la terapia definitiva (19-20-22-23).

El Shunt Portosistémico Intrahepático Transyugular (TIPS), consiste en la colocación de una prótesis metálica expandible a través del tracto creado entre la vena hepática y una rama intrahepática de la vena porta. Se asocia con más baja morbimortalidad que cuando se compara con los Shunt quirúrgicos (9-19-.24-25-26-27).

Tratamiento quirúrgico debe ser considerado en casos de hemorragia continua ó resangrado temprano que no ha podido ser controlado con medidas endoscópicas y farmacológicas. Entre las alternativas quirúrgicas se encuentran los Shunt portosistémicos y la transección esofágica (9-19-20).

Existen factores predictores de resangrado temprano como el tamaño de las várices, edad > 60 años, severidad del sangrado inicial (admisión Hb < 8g/dl), insuficiencia renal, manejo de la volemia, sepsis, presencia de ascitis, sangrado activo durante la endoscopia, signos de color rojo sobre las varices esofagogástricas y trombo plaquetario. Así mismo, existen factores de riesgo de resangrado tardío (> 6 semanas) tales como activo y signos rojos sobre las varices. La medición del gradiente de presión venosa hepático, es también predictor de resangrado temprano y mortalidad. Pacientes con HVPG > 20 mmHg durante el episodio de sangrado agudo, presentan mayor riesgo de resangrado temprano y mortalidad al año. En nuestro medio se desconoce la frecuencia del resangrado y la mortalidad en pacientes que se presentan con un primer episodio de sangrado por varices esofagogástricas por lo que este estudio retrospectivo evalúa la f recuenc ia y las características de los pacientes que resangran y la frecuencia de muertes que ocurren en este grupo de pacientes (19-20-17-18-28- 29).

MATERIALES Y MÉTODOS

Se revisaron las historias médicas del Hospital Universitario de Maracaibo de pacientes cuyo diagnóstico de egreso correspondió a Hemorragia Digestiva Superior debido a várices esofagogástricas, del Hospital Universitario de Maracaibo periodo enero 1998 - Diciembre 2003, que constituyera el primer episodio de sangrado variceal.

Se incluyeron, con cirrosis hepática, Hipertensión Portal y varices esofagogástricas, según criterios clínicos , de laboratorio, ultrasonográficos, con o sin confirmación histológica de cirrosis, con primer sangrado, con presencia o no de comorbilidad, y cuyo diagnóstico de sangrado variceal fuera confirmado por endoscopia digestiva superior, durante la hospitalización. La evaluación clínica se estableció a través de la clasificación de Child Pugh.

Se revisaron los resultados de laboratorio: Hematología, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina (TPT), proteínas totales séricas, albúmina, alanino transferasa ( ALT), bilirrubina total y fraccionada, creatinina sérica, glicemia, fosfatasas alcalina, serología para hepatitis B y C (antígeno de superficie VHB, anticore VHB, anti- VHC).

Igualmente se investigaron los factores de riesgo endoscópico de sangrado variceal: Tamaño y color de las várices, presencia de signos de color rojo, según los hallazgos propuestos por The Japonese Research Society for Portal Hipertensión y por el Club Endoscópico Italiano del Norte.

Se definieron una serie de eventos relacionados con el episodio de sangrado por várices esofagogástricas tales como:

Definición de eventos durante el episodio de Hemorragia Digestiva por Várices Esofagogástrica:

Tiempo cero:

Tiempo de admisión al primer hospital.

Sangrado variceal activo:

Definido como sangre que proviene de una varix, vista por endoscopia y ofrece un diagnóstico cierto, al igual que la presencia de un pezón de fibrina (Trombo plaquetario). Si las várices son vistas sin otra fuente potencial de sangrado, el diagnóstico también es cierto, mas aun, con el hallazgo de sangre en el estómago o si la endoscopia se realizó en las primeras 24 horas.

Hemorragia clínicamente significantes: Es un episodio de sangrado en el que existe:

- Requerimiento de transfusión > 2 unidades dentro de las 24 horas del tiempo cero.

- Presión sistólica < 100 mmHg ó

- Cambios posturales > 20 mmHg y/o

- Pulso > 100 / minuto.

Resangrado: Ocurrencia de nueva hematemesis, melena ó hematoquezia dentro de las primeras 6 semanas posteriores al sangrado inicial lo que denominamos como Resangrado Temprano y aquellos episodios que ocurrieron en un periodo superior a las 6 semanas hasta las 48 semanas se denominó Resangrado Tardío. Todo sangrado digestivo por varices que se presentó después del año fue considerado como nuevo sangrado.

MUERTE RELACIONADA CON EL SANGRADO VARICEAL

Cualquier muerte que ocurra dentro de 6 semanas del tiempo cero.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Los datos se analizaron siguiendo un instrumento o base de datos y se utilizó una estadística descriptiva; los resultados se expresaron en promedios, desviación estándar, cifras absolutas y porcentajes.

OBJETIVO GENERAL

Determinar la frecuencia de resangrado y la mortalidad en pacientes que ingresaron al HUM con un primer episodio de Hemorragia Digestiva Superior debida a varices esofagogástricas y factores de riesgo relacionados con resangrado.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

- Identificar el tiempo cero, en pacientes con sangrado por várices esofagogástrica.

- Reconocer las diferentes técnicas endoscópicas aplicadas en el control del sangrado variceal agudo primario o secundario.

- Definir: Control de sangrado, y recurrencia temprana y tardía.

- Establecer las muertes relacionadas al sangrado variceal.

RESULTADOS:

Se revisaron 310 historias de pacientes que ingresaron al Hospital Universitario de Maracaibo con Hemorragia Digestiva Superior por Varices Esofagogástricas. Un total de 71 pacientes que ingresaron a nuestro centro, por un primer episodio de sangrado digestivo debido a ruptura de varices esofagogástricas. La edad promedio fue de 55 - 87 años con un rango entre 9 y 96 años. El sexo que predominó fue el masculino con una relación 1.5 a 1, con respecto al femenino (M = 39; 54.9% - F = 32; 45.1%). Las causas mas frecuentes de cirrosis hepática e Hipertensión portal fueron: alcohol 33 (46.5%) pacientes, hepatitis C 3 (4.2%) pacientes, hepatitis B 1 (1.4%), cirrosis biliar 4 (5.6%), trombosis cavernomatosa de la porta 1 (1.4%) paciente y de etiología desconocida 30 (42%). Es posible que el 42% de los pacientes del estudio presentaban etiología desconocida, por ser pacientes que acudían por primera vez al Hospital Universitario de Maracaibo se desconocían que eran portadores de Hipertensión Portal.

Como enfermedades asociadas se encontraron: Diabetes Mellitas 11 (15.5%) pacientes, Hipertensión Arterial 6 (8.5%) pacientes, Cardiopatía Isquémica 3 (4.2%) pacientes, Bronconeumonia 1 (1.4%), Enfermedad de Hansen 1 (1.4%), Hipertiroidismo 1 (1.4%), Litiasis Vesicular 2 (2.8%) pacientes. Se encontró igualmente que 9 (12.7%) de los pacientes presentaron abuso agudo de alcohol durante el episodio de Hemorragia Digestiva Variceal y un total de 8 (11.3%) consumían AINES durante los días previos al sangrado digestivo variceal.

Con relación al uso de algún método como profilaxis primaria del sangrado, se encontró que solo 5 (7%) pacientes rec ibían propranolol vía oral. Es posible que este hallazgo se deba a que se trataba de pacientes que desconocían probablemente su diagnostico de Cirrosis Hepático y/o Hipertensión Portal, por lo que no se encontraban en programa de evaluación y control para este problema. El t iempo cero se estableció como promedio en 15 - 84 horas con un rango entre 1 y 120 horas. El tipo de sangrando mas frecuente fue Hematemesis con un 57 (80.3%) pacientes seguido por melena con un 45 (63.4%) pacientes y un caso (1.4%) que se presentó con hematoquezia. El origen del sangrado correspondió a ruptura de varices esofágicas en 52 (73.2%) pacientes y gástricas en 11 (15.5%) pacientes.

No fue posible determinar con exactitud la fuente de sangrado en 8 (11.3%) pacientes, sin embargo se presumió variceal por ser el único hallazgo endoscópico con potencial para sangrar. Los signos endoscópicos sobre las varices fueron los siguientes: sangrado activo en 41 (57.74%) de los pacientes, pezón de fibrina en 19 (26.7%) pacientes, coagulo adherido sobre las varices en 3 (4.2%) pacientes, marcas rojas longitudinales en 27 (38%) pacientes, manchas hematoquísticas en 25 (35.2%) pacientes, las varices fueron grandes en 68 (95.8%) pacientes y de tamaño moderado en 3 (4.2%) pacientes. La gastropatía portal hipertensiva fue descrita como severa en 19 (26.8%) pacientes y leve en 15 (21.1%) pacientes.

El grado de insuficiencia hepática fue evaluado mediante la clasificación de Child Pugh, lo cual arrojó que 55 (78%) pacientes pertenecieran a la clase C, 14 (19.71%) a la clase B y 2 (2.8%) a la clase A.

El tratamiento endoscópico utilizado para el logro de la hemostasis fue: escleroterápia con alcohol absoluto 65 (91.54%) pacientes, ligadura 3 (4.22%) pacientes, somatostatina/octreótide 26 (36.61%) en combinación con escleroterápia y en 3 (4.22%) pacientes no se indicó en la historia clínica el tipo de terapia endoscópica empleada.

Un total de 13 (18.30%) pacientes resangraron, 6 (8.45%) de los cuales en forma temprana, es decir, dentro de las primeras semanas posterior al sangrado inicial y 7 (9.85%) pacientes resangraron en forma tardía, después de 6 semanas. La mortalidad temprana relacionada al sangrado variceal ocurrió en 2 (2.8%) pacientes. (Ver tabla 1).

Con relación a las características de los pacientes con resangrado temprano posterior al primer episodio de sangrado variceal, encontramos que no hubo diferencias en cuanto al sexo, edad promedio fue de 50 años con un rango entre 31 y 69 años, el tiempo cero fue de 31.6 horas con un rango entre 4 y 120 horas, la fuente del sangrado correspondió a ruptura de varices esofágicas en 4 (66.66%) pacientes y gástricas en 2 (33.33%) pacientes. Los signos endoscopicos mas frecuentemente encontradas fueron sangrado activo en el 100% de los pacientes, marcas rojas longitudinales en 4 (66%) y machas hematoquísticas en 2 (33%) pacientes. Las varices fueron de tamaño grande en 5 (83.33%) pacientes.

En este grupo de pacientes no hubo abuso agudo de alcohol. El 100% recibió escleroterápia endoscopica para la hemostasis del sangrado y 3 (50%) recibieron somatostatina a dosis de 200 - 250mcg infusión endovenosa horaria durante 3 a 5 días, como terapia combinada. Con respecto a la Clasificación de Child Pugh, 3 (50%) pertenecían a la clase C, 2 (33.33%) a la clase B y 1 (16.6%) a la clase A. En este grupo de pacientes no se registró el uso de antibióticos profilácticos y no hubo muertes tempranas. (Ver tabla 2).

Las características de los pacientes con resangrado tardío correspondieron a: edad promedio 56 - 28 años con un rango entre 37 y 70 años, el sexo femenino predominó sobre el masculino (F = 6; 85, 71% y M = 1; 14.28%). El tiempo cero fue de 9 - 8 horas con un rango entre 3 y 24 horas.

Con relación a los signos endoscópicos presentes sobre las varices encontrados que el 100% sangró por varices esofágicas con sangrado activo en 5 (71.42%) pacientes, pezón de fibrina en 1(14.28%) y coagulo adherido en 1 (14.28%) paciente, las marcas rojas longitudinales estuvieron presentes en 7 (100%) pacientes, el tamaño de las varices fue grande en 6 (85.71%) pacientes y moderadas en 1 (14.28%) paciente. En cuanto a la endoterapia con fines hemostáticos, 6 (85.7%) pacientes recibieron escleroterápia y 2 (28.57%) pacientes recibieron somatostatina. Hubo 3 (50%) pacientes en quienes se recoge abuso agudo de alcohol. La clasificación de Child Pugh correspondió a clase C en 4 (57.14%) pacientes, clase B en 2 (28.57%) y clase A en 1 (14.28%) paciente. En relación al uso profiláctico de antibióticos se registró este hallazgo en 4 (57.14%) pacientes. No hubo muertes tempranas. (Ver tabla 3).

DISCUSIÓN El objetivo de este estudio fue determinar la frecuencia del resangrado temprano y tardío, así como la mortalidad en 71 pacientes que ingresaron al Hospital Universitario de Maracaibo con un primer episodio de hemorragia digestiva superior por ruptura de varices esofagogástricas. Edad promedio fue de 55 - 87 años lo cual se corresponde con lo publicado por otros autores. Predominó el sexo masculino con una relación 1.5 - 1 con respecto al femenino. La etiología de la cirrosis hepática y/o Hipertensión portal fue alcohólica en un 46.5% y por hepatitis viral crónica B y C en un 5.6% lo cual se corresponde con lo reportado con anterioridad en otras investigaciones de este Servicio por Romero y col. 1997 (30), y autores como Laine (1), Burruoghs (31) y Dagradi (36). El 12.7% de los pacientes presentaron ingesta aguda de alcohol, lo cual se relaciona como factor de riesgo de ruptura de varices esofágicas así reportado por autores como Burrough AK (31) y Dagradi (36), en solo 8 (11.2%) pacientes se registró el uso de AINES como factor relacionado con riesgo de sangrado variceal, cifra que debe ser considerada para recomendar el uso apropiado de AINES en pacientes con Cirrosis Hepática e Hipertensión Portal. Un porcentaje pequeño, 7% de los pacientes recibían profilaxis primaria con propranolol para la prevención del sangrado variceal inicial y solo 1 resangró. Es conocido que los Beta Bloqueantes no selectivos como propranolol y nadolol son de gran utilidad en la prevención del sangrado inicial por varices esofagogástricas, así lo demuestran las pruebas clínico placebo - controladas de Colman, Conn, Prova, Pascal, IMPPB, Ideo, Lebrec, Strauss (32), y aunque el análisis de estos estudios es complicado por la considerable heterogeneidad entre las poblaciones de pacientes y las dosis de las drogas, estos trabajos concluyen que los betabloqueantes disminuyen el riesgo de hemorragia variceal inicial en un 45% y las muertes relacionadas al sangrado en un 50%. El reporte de Baveno III (33) señala que los Beta-Bloqueantes no selectivos son de gran utilidad en la profilaxis primaria del sangrado variceal.

Con relación al tratamiento endoscópico, 65 (91,54%) pacientes recibieron escleroterápia para el control hemostático inicial, el cual logró controlar el sangrado en el 100% de estos pacientes. Laine (37) realizó un metaanálisis de 5 pruebas que compararon la escleroterápia endoscopica con tratamiento "no activo" (por ejemplo: vasopresina, taponamiento con balón) para pacientes con sangrado agudo de varices esofágicas y encontró que aquellos tratados con escleroterápia solo tuvieron menos recurrencia del sangrado (OR = 8.5,95% - CI 13,6-20) y menor mortalidad ( OR = 0.57 %, CI0 . 33 - 0.98 % ) comparado con aquellos que recibieron tratamiento "no activo". Sharara et al (9) señala que la escleroterápia detiene el sangrado en un 80 a 90% de los pacientes con sangrado variceal agudo. Es importante resaltar que 26 (36.61%) pacientes recibieron somatostatina u octreótide en combinación con la escleroterápia de varices, 5 de los cuales resangraron. No se registraron muertes entre los pacientes que recibieron terapia combinada. Autores como Isabelle Besson (38), Primignani (39) señalan que la combinación de escleroterápia y octreótide es mas efectiva que la escleroterápia sola, en el control del sangrado variceal agudo sin diferencias en cuanto a la mortalidad y en la recurrencia temprana. Los resultados de estos autores se corresponden a los nuestros.

Finalmente, la frecuencia de resangrado temprano y tardío fue el 18.30%, mas bajo con relación a lo reportado en la literatura que lo estima en un 30 - 50% (1, 9, 10); es posible que estos resultados se expliquen porque los pacientes entraban en un programa de erradicación de las varices con escleroterápia ligadura y usos de betabloqueantes no selectivos. La mortalidad temprana relacionada al sangrado de varices fue del 2.8% del total de los 71 pacientes y fue del 15.38% entre los pacientes que resangraron ( n = 13) quienes presentaron los factores de mayor riesgo tanto para resangrar como para mortalidad.

Es importante señalar que los pacientes con resangrado temprano presentaron como factores de riesgo, la presencia endoscópica del sangrado activo (100%), signos de color rojo (100%), varices de gran tamaño (83.33%) y enfermedad hepática descompensada en el 83.33% de los casos. Aquellos con resangrado tardío presentaron como factores de riesgo, la severidad de la insuficiencia hepática (85.71% estaban descompensados) sangrado activo en el 71.42% de los pacientes, signos de color rojo en el 100% de los casos, varices de gran tamaño en el 85.71%, abuso agudo de alcohol en el 50% de los pacientes. No se reportaron muertes entre los pacientes que resangraron. Estos resultados son similares a los reportados por Aron Sanyal (19, 32), Anastosios (18) Yin - Ho Lo (17) y D'Amico (29).

CONCLUSIONES:

. El 73.2% de los pacientes sangraron por ruptura de varices esofágicas y el 15.5% por varices gástricas.

. El diagnostico endoscópico y el tratamiento, en adición a terapia farmacológica durante el primer episodio de sangrado variceal son usualmente exitosos.

. La terapia endoscópica combinada a drogas vasoactivas pueden ayudar a reducir el resangrado de varices esofagogástricas.

. Existen factores de riesgo de resangrado relacionados con la severidad de la cirrosis tales con Child Pugh B y C, abuso agudo de alcohol, sangrado activo durante la endoscopia, signos rojos sobre las varices y el gran tamaño de estas.

. La mortalidad general fue del 15.38% y no se reportaron muertes en los pacientes que resangraron.

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