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Gen
versión impresa ISSN 0016-3503versión On-line ISSN 2477-975X
Gen v.63 n.3 Caracas sep. 2009
Absceso hepático tuberculoso en paciente con tuberculosis peritoneal
Dres. Velásquez Eleanne*, Camargo Sergio*, Velázquez Lilibeth**, Velázquez Lolimar***, Reinoso Ramón****
*Residentes de Medicina Interna del Hospital General Luis Razetti Barinas. (HGLR). Venezuela.
**Internista-Gastroenteróloga del Hospital General Luis Razetti Barinas. (HGLR). Venezuela.
***Internista-Intensivista del Hospital General Luis Razetti Barinas.(HGLR). Venezuela.
****Internista del Hospital General Luis Razetti Barinas. (HGLR). Venezuela.
Para cualquier información o separata contactar a la: Dra. Velásquez Eleanne Correo-e: elve_81@hotmail.com
RESUMEN
La tuberculosis es un grave problema de salud pública a nivel mundial; se ha observado en la actualidad un incremento de la enfermedad. No obstante la tuberculosis extrapulmonar de afectación peritoneal es poco frecuente así como la presencia de abscesos tuberculosos. El riesgo de infección se incrementa en parte debido a una serie de factores tales como: inmunosupresión, VIH, patología maligna, tratamiento con corticoesteroides, cirrosis, entre otros(1,2). Esta enfermedad presenta una gran similitud con diversos cuadros clínicos y dado su presentación clínica variada debe sospecharse ante todo paciente que se presente con dolor abdominal de etiología desconocida principalmente si se acompaña de fiebre, ascitis tabicada y distensión abdominal(1). Se presenta el caso de una paciente femenina de 46 años de edad, con antecedente de artritis reumatoide quien ingresa por presentar dolor abdominal, ictericia, fiebre, esplenomegalia, retención de azoados, planteándose leptospirosis en un principio, con evolución tórpida. Durante su hospitalización comienza a presentar ascitis que luego se tabica y posteriormente se evidencia LOE en lóbulo hepático izquierdo cuyo drenaje reporto BAR. En el estudio de líquido ascítico se determino GASA<1.1, con linfocitos en 98%, ADA: 59 U/L. Se inicia tratamiento con rifampicina, isoniacida, pirazinamida y ethambutol con evolución satisfactoria.
Palabras Clave: Tuberculosis peritoneal, absceso hepático.
SUMMARY
Tuberculosis is a serious public health problem worldwide, and lately a rise on the incidence of this disease has been observed. The clinical presentation of extra-pulmonary tuberculosis with peritoneal incidence is so rare and atypical as well as the presence of tubercular abscess. The risk of infection has increased mostly due to a series of different factors including: immunosuppression, HIV, malignancy pathology, corticosteroids usage, cirrhosis, among others. This anomaly shows big similitude with other clinical cases and because of its diverse clinical form it should be suspected on every patient presenting abdominal pain with unknown etiology specially if is accompanied with fever, ascites septum and abdominal distension. We are presenting a case of a 46 years old female, admitted with abdominal pain, icterus, persistent low-grade fever, splenomegaly, azoate retention and, history of rheumatoid arthritis. On examination, she was diagnosed with leptospirosis with torpid evolution. Later on, after admitted in the hospital she started to show signs of ascites becoming septum, subsequently manifested LOE in left hepatic lobule reporting BAR in parecentesis. Analysis of the fluid yielded GASA <1.1, lynphocites 98% ADA: 59 U/L. Treatment with rifampicin, isoniazid, pyrazinamide y ethambutol was started and a satisfactory output was obtained.
Keywords: Peritoneal tuberculosis, liver abscess.
Fecha de Recepción Sep. 2008 Fecha de Revisión Nov. 2008Fecha de Aprobación Mar. 2009
INTRODUCCIÓN
El hígado, filtro importante para los microorganismos que primordialmente le llegan por vía portal, es uno de los órganos que con mayor asiduidad se altera en el curso de numerosas enfermedades infecciosas. Por colonización directa, puede sufrir las consecuencias de las infecciones de la vía biliar. Dicha afectación hepática puede presentarse como una lesión macroscópica focal, como sucede en el absceso hepático o bien a través de una lesión microscópica que afecte difusamente el hígado, como sucede en diversas infecciones sistémicas. Dichas lesiones pueden condicionar desde una mínima alteración de las pruebas hepáticas, hasta una franca ictericia con insuficiencia hepatocelular
(3).La tuberculosis es una enfermedad tan antigua como la humanidad así lo atestiguan osamentas del periodo neolítico. La relación entre la enfermedad pulmonar y extrapulmonar se estableció en el año 1804 con los escritos Laennec(4).
La tuberculosis es actualmente un grave problema mundial y su incidencia ha aumentado en los últimos años. Sin embargo la enfermedad tuberculosa extrapulmonar de afectación peritoneal es poco frecuente. No obstante se ha incrementado su prevalencia, debido a factores tales como la agresividad de los nuevos tratamientos quimioterápicos y corticoides, a enfermedades virales inmunosupresoras como el VIH, a la inmigración y al aumento de las enfermedades neoplásicas. Esta enfermedad presenta una gran similitud con distintos cuadros clínicos, y debido a su diversa clínica es necesaria la sospecha precoz e inicio de la valoración integral y multidisciplinaria del paciente, ésta se inicia con una historia clínica completa. Sus manifestaciones clínicas son variadas e inciertas(1).
El diagnóstico se realiza mediante el estudio histopatológico de la lesión y la demostración del bacilo mediante baciloscopía o cultivo, la muestra se obtiene a través de endoscopía, laparoscopia o laparotomía exploradora. Sin embargo, en áreas del mundo donde la enfermedad es endémica, el diagnóstico clínico se hace solamente en el 50% de los casos. El tratamiento primario es médico y la cirugía está reservada para las complicaciones.
CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 47 años de edad, natural de Apure y procedente de Barinas, antecedente de Artritis Reumatoide año 2006 recibió tratamiento durante 6 meses con esteroides y plaquinol, inicia enfermedad actual el 02-07-07 caracterizada por presentar dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho, fuerte intensidad, tipo cólico, que aliviaba con dipirona, concomitante nauseas y vómitos de contenido alimentario, fiebre no cuantificada, hiporexia, acude dos semanas después a gastroenterólogo quien realiza USA cuyo reporte es normal, EDS que evidencia pangastritis erosiva severa y reflujo duodeno gástrico severo; indica tratamiento a base de inhibidor de bomba de protones y procinético.
Presentando una semana después ictericia progresiva por lo que es hospitalizada en CDI permaneciendo hasta el 04-08-07 donde a petición de familiares es referida al Hospital General Luis Razetti; ingresa a nuestro servicio con ictericia, fiebre vespertina 39-40
ĈC, dolor a la palpación en epigastrio, esplenomegalia, leucocitosis con neutrofilia, hipoalbuminemia, anemia microcitica e hipocrómica, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, fosfatasas alcalinas elevadas, elevación discreta de creatinina, enzimas hepáticas normales, se plantea leptospirosis (Tabla 1). 
Se indica tratamiento con ceftriaxone, evolución tórpida, persiste febril, comienza a presentar hepatomegalia, ascitis, prolongación de tiempos de coagulación, trombocitopenia severa. Se plantea sepsis de punto partida abdominal rotándose antibioticoterapia a meropenem, metronidazol y transfusión de hemoderivados. Se toma muestra de líquido ascítico para citoquímico-citomorfológico, cultivo y citología. Luego la ascitis se tabica y se observa en eco (Figura 2) y TAC de abdomen (Figura 1) LOE en lóbulo hepático izquierdo compatible con absceso que mide 8 x 8 cm.
El estudio de liquido ascítico reportó GASA < 1.1, células: 300, linfocitos: 98%. Se realiza ADA reportando 59 U/L. Se realiza aspiración de absceso vía percutánea drenando solo 20cc de secreción blancoamarillenta espesa, no fétida cuyo estudio reportó BAR. Se inicia el 01-09-07 tratamiento con rifampicina, isoniacida, pirazinamida y ethambutol con evolución satisfactoria.
09/08/07. Serología para Leptospira, Brucella y Salmonella negativo. Ig M toxoplasma, CMV, Epstein Barr negativo
Gota gruesa negativo. HIV: negativo.
Rx. tórax PA: normal.
PPD: 0 mm. Ca125: 132 U/ml.
DISCUSIÓN
La tuberculosis constituye hoy día un grave problema a nivel mundial
(1), se considera que un tercio de la población en todo el mundo se encuentra infectada por el Micobacterium tuberculosis(4), situación que resulta en ocho millones de enfermos y 2.9 millones de defunciones por año(4, 5).La tuberculosis extraperitoneal de afectación peritoneal es poco frecuente, así como los abscesos hepáticos por M. tuberculosis, sin embargo, se ha incrementado su prevalencia debido a factores de riesgo tales como la infección por el VIH, la adicción a drogas intravenosas, la inmigración desde áreas endémicas, el alcoholismo, la cirrosis, la agresividad de los nuevos tratamientos quimioterápicos, la corticoterapia, el aumento de las enfermedades neoplásicas(1, 2).
La afección hepática en la tuberculosis constituye la causa más frecuente de granulomatosis hepática. Los granulomas tuberculoides se van a localizar más frecuentemente a nivel lobulillar y se disponen habitualmente de forma miliar o micronodular y en casos excepcionales de forma macronodular o seudotumoral, formando tuberculomas o abscesos(2), como ocurrió en nuestro caso. Los abscesos hepáticos tuberculosos generalmente, no se asocian con infección de localización pulmonar como lo vimos en nuestro caso.
La presentación clínica y los exámenes de laboratorio en la tuberculosis hepática son inespecíficos, conocida como "la gran simuladora", la tuberculosis mimetiza una gran cantidad de padecimientos(2), y es por ello que debe sospecharse ante todo paciente que consulte por dolor abdominal de etiología desconocida; sobre todo si se acompaña de fiebre, ascitis tabicada, distensión abdominal1, hepatoesplenomegalia e ictericia.
Para el diagnóstico frecuentemente se encuentra como hallazgo de laboratorio un aumento importante de deshidrogenasa láctica en el líquido ascítico, con disminución de los niveles de glicemia(4). Se encuentra aumento del Ca125 el cual sirve como monitorización pues disminuye al aplicar un tratamiento correcto, puede normalizarse luego de 8 semanas de tratamiento médico, lo cual puede usarse como marcador de la actividad de la enfermedad(1).
El test de Mantoux es positivo en el 70% de los pacientes pero su negatividad no excluye el diagnostico(1). En el estudio de liquido ascítico se observa pleocitosis de tipo linfocitico, su sensibilidad oscila entre el 60-80%. La cuantificación del ADA (adenosin desaminansa) tiene una sensibilidad de 100% y especificidad del 97%, sobre todo cuando el valor es mayor de 33U/l. Con la PCR se realiza una rápida detección de la mycobacteria1. La presencia de bacilos acido alcohol resistente son patognomónicos de la enfermedad, pero son poco frecuente(2,6,7).
Desde el punto de vista imagenologico mediante la ecografía abdominal y TAC se evidencia ascitis, septos y adherencias intraperitoneales; tal como se observo en nuestro caso.
El método ideal para diagnostico de la peritonitis y absceso tuberculoso es la laparoscopia con biopsia dirigida6, donde el aspecto de la cavidad peritoneal permite un correcto diagnostico de sospecha en 85-95% de los casos. Se complementa con tinción y cultivo del material obtenido (pero solo entre el 3 y 20% de los casos son positivos).
Los hallazgos microscópicos usuales con la laparoscopia se dividen en tres formas de presentación:
1. Peritoneo adelgazado hieperemico, deslucido, con tubérculos de menos de 5 mm de diámetro.
2. Peritoneo adelgazado hiperemico con lustre normal, ascitis libre, sin evidencia de tubérculos
3. Forma fibro-adhesiva (3% de los casos).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICIAS
1. Suarez JM, Rubio C, Garcia JL, Martin JA, Socas M, Alamo JM, Lopez F, et al. Presentación atípica de tuberculosis peritoneal: Caso clínico diagnosticado por laparoscopia. Rev. Esp. Enfer diag. Madrid. Dec 2007; 99(12): 725-728. [ Links ]
2. Bernabeu R, Paredes P, Latous J, Mendez P, Lorenzo M, Sanchez I. Absceso hepático tuberculoso en paciente inmigrante con tuberculosis pulmonar. Arch Bronconeumol 2002; 38:246-248. [ Links ]
3. Pigran C, Almirante B, Capdevila JA, Pahissa A. Infecciones hepáticas no víricas. Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Vall d'Hebrón. Barcelona-España. [ Links ]
4. Del Busto A, Hierro A, Pazos G. Tuberculosis peritoneal. Presentación de un paciente. An. Med. Interna (Madrid) 2007; 24(3): 148-149. [ Links ]
5. Arachi A. The global tuberculosis situation and the new control strategy of the World Health Organization. Tuberculocle 1999;72:1-6. [ Links ]
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