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Gen
versión impresa ISSN 0016-3503versión On-line ISSN 2477-975X
Gen v.63 n.3 Caracas sep. 2009
Pancreatitis aguda como complicación infrecuente de parotiditis. Reporte de un caso.
Dres. Bastardo Natacha*, Díaz Márquez Solangel*, Dib Jacobo*
*Hospital Jesús Yerena de Lídice. Caracas-Venezuela.
RESUMEN
La pancreatitis aguda como complicación de parotiditis es infrecuente y ha sido reportada esporádicamente en adolescentes en asociación post vacunación. Paciente femenino, 15 años de edad, presentó malestar general, fiebre >39
ĈC, aumento de volumen en región submaxilar, diagnosticándose parotiditis. Una semana después, se asocian nauseas, vómitos y dolor abdominal en epigastrio, irradiado en banda. Examen físico: febril, deshidratada, aumento de volumen en región submaxilar y retroauricular bilateral, abdomen doloroso en epigastrio y flancos. Hallazgos de laboratorio: elevación de amilasas, lipasas, transaminasas y leucocitosis, ingresa con diagnósticos de pancreatitis aguda por parotiditis. Ultrasonido abdominal (USA) normal. La tomografía abdominal evidencia edema peri pancreático (estadio B de Balthazar). Evolucionó tórpidamente las siguientes 24 horas, asociándose hematemesis. Ingresó a terapia intensiva, recibió antibioticoterapia endovenosa con Meropenem y Ciprofloxacina, nutrición parenteral y cuidados propios de su estado. Es egresada cuatro días después en condiciones satisfactorias.Palabras Clave
: parotiditis, pancreatitis aguda, tomografía abdominal.SUMMARY
Acute pancreatitis as a complication of mumps is rare and has been sporadically reported in association with teens post vaccination. Female patient, 15 years old, presented with general malaise, fever> 39
Ĉ C, increased volume in submaxillary region diagnosing mumps. A week later, nausea, vomiting and abdominal pain in epigastrium were associated, like band. Physical Examination: febrile, dehydrated, increased volume in bilateral auricular and submaxillary region, abdomen and flank pain in epigastrium. Laboratory findings: elevated amylase, lipase, transaminases, and leukocytosis, admitted with a diagnosis of acute pancreatitis mumps. Abdominal ultrasound (U.S.): normal. Abdominal CT evidenced peripancreatic edema (Balthazar stage B). Torpidly evolve in the following 24 hours, associated hematemesis. Admitted to intensive care, she received intravenous antibiotics with Meropenem and Ciprofloxacin, parenteral nutrition and care of their own state. She graduated after four days in a satisfactory condition.Keywords:
mumps, acute pancreatitis, abdominal CT scan.INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo severo que afecta tanto a zonas vecinas, como a otros órganos distantes, asociándose a insuficiencia orgánica y/o complicaciones locales
(1,2). Una gran variedad de agentes infecciosos han sido asociados como causa de pancreatitis aguda, tales como cosackie virus, rubeola y drogas. Menos del 50% de los casos son consecuencia de complicaciones por trauma o infección por parotiditis. Es de distribución mundial, pero presenta diferentes cifras de incidencia según las áreas geográficas. Estas diferencias son en parte explicables por la también diferente distribución mundial de los factores etiológicos que son capaces de desencadenar la enfermedad.La pancreatitis aguda grave representa el 20% de las pancreatitis agudas y tiene una mortalidad cercana al 30%. La incidencia a nivel mundial son muy variables y oscilan entre 50 por millón de habitantes/año y cifras cercanas a los 800 casos por millón /año. La etiología biliar es la más frecuente(1,8). Representando el 80% de los casos. Dentro de las cuales encontramos: litiasis biliar y coledociana, obstrucción del conducto de wirsung por áscaris, cuerpos extraños., tumores pancreáticos y cálculos intraductales.
Las causas no biliares representan el 20% de la etiología, entre estas se encuentran la ingesta de alcohol, procedimientos médicos como colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE), esfinterotomía endoscópica (EE) y biopsia pancreática.
La etiología Infecciosa por virus como (parotiditis, coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus); Bacterias (micoplasma, legionella, leptospira), y hongos es muy infrecuente. Recientemente se han reportado casos en adolescentes asociados a un estado post vacunación(1,8).
CASO CLÍNICO
Reportamos el caso de paciente femenino de 15 años de edad, procedente del Estado Yaracuy, sin antecedentes de vacunación pasada ni reciente contra parotiditis. Presentó malestar general, fiebre entre 39 y 40 C, precedida de escalofríos y aumento de volumen en región submaxilar; diagnosticándose parotiditis. Una semana después, se asociaron nauseas y vómitos de contenido alimentario, dolor abdominal, de moderada a fuerte intensidad en epigastrio, irradiado en banda, por lo que consultó a emergencias. Al ingreso se encontraba en regulares condiciones generales, febril, deshidratada, sin ictericia. Aumento de volumen en región submaxilar bilateral. Abdomen blando, depresible, peristalsis normal, sin signos de irritación peritoneal, no megalias, dolor a la palpación profunda en epigastrio, hipocondrio derecho e izquierdo y ambos flancos.
Hallazgos de laboratorio al ingreso indicaron elevación de Amilasa sérica 556 U/L, Lipasa 1266 U/L, AST 46 U/l, ALT 43 U/l, bilirrubina total de 0.64 mg/dl. Glicemia de 101 g/dl, creatinina de 0.9 mg/dl, 9,300 leucocitos/mm3, linfocitos 22 %, eosinófilos 0 %, segmentados 78 %, hemoglobina 12.7 g/dl, 342.000 plaquetas/mm3. Ph: 7.37, CO2 28, O2 103, HCO3 18.6, EB: -7.3, Sat O2: 97.6 %. Calcio: 9mg/dl.
El ultrasonido abdominal (USA) resultó normal. La tomografía abdominal evidencia discreto edema peri pancreático correspondiente a estadio B de la clasificación topográfica de Balthazar. Se realizó además Endoscopia digestiva superior que concluye gastritis erosiva en cuerpo y antro gástricos. Al siguiente día del ingreso presenta hematemesis, aumento del contaje leucocitario (13.300). Persiste febril y evolucionan desfavorablemente siendo ingresada en terapia intensiva donde permaneció por cuatro días recibiendo antibioticoterapia endovenosa en base a Meropenem y Ciprofloxacina, así como nutrición parenteral y cuidados propios de su estado. Es egresada en condiciones satisfactorias.
DISCUSIÓ
NLa lesión inicial de la célula acinar va a conllevar a la liberación no solo de enzimas pancreáticas, sino también de radicales libres de oxigeno. Dichos radicales son capaces de activar las proenzimas pancreáticas y además son de por sí citotóxicos, agravando la lesión de la célula acinar y cerrando así un circulo vicioso. Tras la infección inicial, el virus de la parotiditis prolifera en el epitelio oral y en las glándulas salivares y esto se sigue de una viremia que permite la distribución sistemática del virus. De esta manera se afectan las glándulas salivares, preferentemente la parótida, pero también testículo, ovario, páncreas e incluso sistema nervioso central
(3,4,5). En los tejidos glandulares el virus da lugar a inflamación y edema intersticial difuso con infiltrado linfocitario perivascular.El diagnóstico de parotiditis es eminentemente clínico y se basa en la presencia de fiebre y de síntomas constitucionales junto a inflamación parotídea o de otras localizaciones, especialmente si estas manifestaciones se expresan 2-3 semanas después de un contacto con un paciente con parotiditis. Por lo general hay leucocitosis; elevación de la amilasa, que es inespecífica, ya que existen otras patologías donde también se eleva. Para la pancreatitis el valor diagnostico de la amilasa se incrementa si se mide la isoenzima pancreática cuya sensibilidad es del 92% y especificidad del 90%., sin embargo niveles elevados de lipasa son diagnostico de pancreatitis(6, 7, 8,9).
CONCLUSIONES
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria, causada por la activación, liberación intersticial y auto digestión de la glándula por sus propias enzimas; la medición de enzimas pancreáticas, si bien es útil para el diagnóstico de pancreatitis aguda no permite diagnosticar gravedad por cuanto la magnitud de su elevación no se correlaciona con la gravedad local o sistémica de la pancreatitis. Su desarrollo como complicación del virus de la parotiditis es infrecuente en adultos, presentándose su mayor incidencia en pacientes pediátricos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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