Disfagia orofaríngea

Dr. Veitía Guillermo^*

*Jefe del Servicio de gastroenterología Director de postgrado de gastroenterología Hospital Vargas de Caracas. Venezuela.

La disfagia es un síntoma que denota la dificultad o disconfort para transferir el bolo alimentario desde la boca al estómago. Desde un punto de vista anatómico la disfagia puede deberse a disfunciones orofaríngeas o esofágicas y desde un punto de vista fisiopatológico a causas estructurales o funcionales. La disfagia orofaríngea (DOF) es la incapacidad para deglutir el alimento provocada por alteraciones en uno o más de los procesos de la deglución. La prevalencia de la disfagia orofaríngea funcional en pacientes con enfermedades neurológicas es muy elevada: Afecta a más del 30% de pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular, un 52-82% de pacientes con enfermedad de Parkinson; es el síntoma inicial del 60% de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA); 40% de pacientes con miastenia gravis, 44% de pacientes con esclerosis múltiple, hasta el 84% de pacientes con Alzheimer, o a más del 60% de pacientes ancianos institucionalizados^(1-5).

Entre las anormalidades estructurales más frecuentes se incluyen los tumores esofágicos y del área ORL, osteofitos cervicales, estenosis esofágicas (frecuentemente postquirúrgicas), alteraciones de apertura del esfínter superior (barra del cricofaríngeo, acalasia del cricofaríngeo) y el divertículo de Zenker. Sin embargo, con frecuencia la disfagia orofaríngea es una manifestación clínica de una enfermedad sistémica, una enfermedad neurológica, o está asociada al envejecimiento. Muy frecuentemente la disfagia precede a otros síntomas neurológicos⁽⁶). Las enfermedades neurológicas pueden causar también la alteración de la función del músculo liso o estriado del esófago, o de las motoneuronas del plexo mientérico que controlan la amplitud y peristalsis esofágica, y la relajación del esfínter esofágico inferior. La severidad de la disfagia orofaríngea puede variar desde una dificultad moderada hasta la total imposibilidad para la deglución.

Mecanismo de la Deglución normal

El inicio voluntario de la deglución requiere la unión de múltiples estímulos sensoriales originados en la orofaringe, los cuales se dirigen a la médula espinal y la corteza cerebral. La deglución normal se divide en cuatro grandes fases, cualquiera de ellas (con frecuencia más de una) puede estar afectada y originar disfagia:

1. La fase oral preparatoria está bajo control voluntario y su objetivo es la masticación y la formación del bolo.

2. La fase oral propulsiva es también voluntaria y se caracteriza por la propulsión del bolo por acción de la lengua.

3. La fase faríngea es involuntaria, y se inicia por la estimulación de mecanorreceptores faríngeos que envían información al SNC y causan el disparo del denominado patrón motor deglutorio faríngeo (reflejo deglutorio) caracterizado por una secuencia fija y ordenada de acontecimientos motores que ocasionan el cierre de la nasofaringe (elevación del paladar blando) y de la vía respiratoria (elevación y desplazamiento anterior del hioides, descenso de la epiglotis y cierre de cuerdas vocales), apertura del esfínter esofágico superior (EES) y la contracción de los músculos constrictores faríngeos. La lengua es la principal responsable de la propulsión del bolo y la principal misión de los constrictores faríngeos es aclarar los residuos del bolo que quedan en la hipofaringe.

4. La fase esofágica se inicia con la apertura del EES seguido de la peristalsis esofágica.

Causas de Disfagia orofaríngea:

Consecuencias de la Disfagia Orofaríngea:

La disfagia orofaríngea puede originar dos grupos de complicaciones de gran trascendencia clínica^(12-13).

1. Si se produce una disminución de la eficacia de la deglución el paciente va a presentar malnutrición y/o deshidratación⁽¹⁸⁾.

2. Si se produce una disminución de la seguridad de la deglución se va a producir o un atragantamiento, con obstrucción de la vía aérea, o más frecuentemente una aspiración traqueobronquial que puede ocasionar una neumonía en el 50%. Los pacientes geriátricos con DOF y aspiración tienen una mortalidad del 45% a los 12 meses⁽¹⁹⁾. Para evaluar estas dos características de la deglución disponemos de dos grupos de métodos diagnósticos: Los métodos clínicos que comprenden la historia clínica específica y la exploración clínica de la deglución mediante el método volumen-viscosidad⁽²⁰⁾, y en segundo lugar la exploración de la deglución mediante exploraciones complementarias específicas, como la videofluoroscopia y la manometría faringoesofágica^(14-15)

Diagnóstico de la Disfagia Orofaríngea

El programa de diagnóstico de la disfagia orofaríngea se inicia con los métodos clínicos.

El objetivo es determinar si los síntomas del paciente corresponden a una disfagia orofaríngea, decidir si el paciente va a requerir exploraciones complementarias, e identificar las posibles complicaciones nutricionales y respiratorias.

La historia clínica. El paciente con DOF puede tener disfunción oral o faríngea. Los síntomas de la primera son: Salida del alimento de la cavidad oral por una pobre función de los labios y de los músculos faciales, sialorrea o xerostomía, dificultad para iniciar la deglución y disartria. Los síntomas de disfunción faríngea incluyen: sensación de atoramiento del bolo en el cuello, regurgitación nasal, necesidad de deglutir varias veces para eliminar el bolo, tos durante las comidas, disfonía, broncoaspiración y una historia de infecciones respiratorias repetitivas también orienta a una disfagia neurógena.

La disfagia a sólidos sugiere la existencia de un problema obstructivo mientras que la disfagia a líquidos sugiere una disfagia neurógena. La sensación de residuo en la faringe orienta a una hipomotilidad faríngea frecuente en enfermedades neurodegenerativas. La regurgitación de alimentos puede corresponder a un divertículo de Zenker. Es importante recordar que la localización cervical de los síntomas del paciente no permite distinguir entre disfagia de causa faríngea o esofágica. La odinofagia sugiere un proceso inflamatorio faríngeo o esofágico o un trastorno motor esofágico. Es posible que fármacos neurolépticos, sedantes o antidepresivos participen en la disfagia del paciente, especialmente en ancianos. Si los síntomas son inespecíficos y se manifiestan de forma continua e independiente de la ingesta pueden corresponder a un globo faríngeo, que es una sensación no dolorosa, de plenitud o cuerpo extraño en la garganta, en la que no está alterado el mecanismo de la deglución y cuyo origen se desconoce^(7,8).

Es más notorio en el lapso entre comidas y no se relaciona necesariamente con la deglución. Por el contrario, se alivia con ella⁽⁹⁾. El aumento del tiempo en cada ingesta y la pérdida de peso reciente indican una disminución de la eficacia de la deglución y la posibilidad de malnutrición. El estado nutricional puede evaluarse clínicamente de forma precisa mediante una adecuada historia clínica y un mínima exploración física⁽¹⁸⁾. La severidad clínica de la disfagia puede cuantificarse mediante la aplicación de escalas analógicovisuales a una batería de síntomas clínicos⁽¹⁹⁾.

Las circunstancias en que aparecen los síntomas, su duración y su historia natural proporcionan información valiosa. La disfagia maligna se manifiesta con una historia corta de disfagia progresiva y pérdida de peso. La disfagia concomitante con síntomas neurológicos indica enfermedad vascular cerebral. Un inicio subagudo se relaciona con alteraciones como: miopatías inflamatorias, miastenia gravis o esclerosis lateral amiotrófica. Siempre debe investigarse la existencia de una historia previa de enfermedad vascular cerebral y síntomas bulbares como: vértigo, náusea, vómito, hipo, tinnitus o diplopía. Los síntomas neuromusculares como: disartria, debilidad de los labios o fatiga refieren una alteración de la neurona motora, como miastenia gravis o miopatías, estas últimas con ataxia, temblor o inestabilidad indicadoras de enfermedad de Parkinson⁽⁹⁾.

La disfagia secundaria a una xerostomía es muy común en los ancianos (16 % en hombres y 25% en mujeres) y se atribuye a la falta de calidad de lubricación de la saliva⁽¹⁰⁾. La exploración clínica de la deglución es clave para: a) identificar enfermedades sistémicas o metabólicas. b) Localizar el nivel neuroanatómico y la gravedad de la lesión neurológica. c) Detectar secuelas como sepsis pulmonar o desnutrición. La exploración de la deglución se realiza administrando al paciente bolos de viscosidad y volumen diferente, y observando sus reacciones.

Diversos autores han desarrollado métodos basados en administrar al paciente diversos sorbos de agua y observar si presenta signos de aspiración para seleccionar los pacientes que recurrirán exploraciones complementarias⁽²⁰⁾. La exploración clínica se puede hacer con bolos en un rango de volumen de 3 a 20 ml y viscosidad líquida, néctar y pudding⁽²¹⁾. Aunque el método de exploración clínica ofrezca datos acerca del tipo de bolo (volumen y viscosidad) más adecuado para el paciente, es importante recalcar que un paciente en el que se sospeche una alteración de la eficacia o seguridad de la deglución debería ser estudiado mediante videofluoroscopia⁽²²⁾.

También es importante hacer una exploración neurológica minuciosa para determinar la existencia de alteraciones de los pares craneales o del movimiento y disfunción cerebelosa. El habla nasal indica una disfunción del paladar blando que provoca regurgitación nasal. El temblor puede reflejar una alteración extrapiramidal. La exploración del cuello aportará datos sobre masas y signos de operaciones previas o radioterapia^(11,12). La exploración de los movimientos oculares es primordial ya que la ptosis puede denotar miastenia gravis o miopatías, y si es unilateral es indicativo de síndrome de Horner. Debe valorarse la movilidad de la laringe y el hioides, puesto que un ascenso inadecuado protege de manera defectuosa la vía aérea y causa broncoaspiración.

Exploraciones complementarias:

Estudios radiológicos: Si la DO es de aparición aguda debe practicarse una "radiografía simple" de la zona, ya que puede visualizarse edema de tejidos blandos (epiglotitis, absceso retrofaríngeo) o cuerpos extraños radioopacos que pueden provocar disfagia. La radiología baritada convencional permite detectar masas tumorales faríngeas, pero es ineficaz en el diagnóstico de anomalías motoras cricofaríngeas.

La videofluoroscopia (VFS):

Es una técnica radiológica dinámica que consiste en la obtención de una secuencia en perfil lateral y anteroposterior de la ingesta de diferentes volúmenes (3-20 ml) de 3 viscosidades diferentes (líquido, néctar y pudding) de un contraste hidrosoluble^(15-16). Actualmente se considera esta técnica como el patrón de oro del estudio de la disfagia orofaríngea, aunque en ocasiones los estudios deben complementarse con la información proporcionada por la manometría faringoesofágica^{(1, 14, 15)}. Los objetivos de la videofluoroscopia son evaluar la seguridad y la eficacia de la deglución, caracterizar las alteraciones de la deglución en términos de signos videofluoroscópicos, evaluar la eficacia de los tratamientos y obtener datos cuantitativos de la biomecánica orofaríngea⁽¹¹⁾.

Los signos más importantes de alteraciones de la eficacia de la fase oral son la disminución del control y de la propulsión lingual del bolo y la apraxia. Muchos pacientes presentan apraxia deglutoria (dificultad, retraso o imposibilidad en iniciar la fase oral) después de un ACV. Este síntoma también se observa en pacientes con Alzheimer y en pacientes con una disminución de la sensibilidad oral⁽¹³⁾. Las alteraciones del control lingual (imposibilidad de formar el bolo) o de su propulsión, van a causar un residuo oral en la vallécula cuando la alteración es de la base de la lengua. El principal signo acerca de la seguridad de la fase oral es la insuficiencia del sello palatogloso (lengua-paladar blando), disfunción muy grave que va a originar la caída del bolo a la hipofaringe antes del disparo del patrón motor deglutorio faríngeo, mientras la vía respiratoria está todavía abierta, provocando una aspiración predeglutoria.

Signos videofluoroscópicos de la fase faríngea

Los principales signos videofluoroscópicos de la eficacia de la fase faríngea son el residuo hipofaríngeo y las alteraciones de apertura del esfínter esofágico superior (EES), que se estudian de forma combinada con la manometría faringoesofágica. Un residuo hipofaríngeo simétrico en ambos senos piriformes es debido a una contracción faríngea débil, muy frecuente en los pacientes con enfermedades neurodegenerativas. Los pacientes con AVC pueden presentar un residuo unilateral como consecuencia de una parálisis faríngea unilateral⁽¹⁷⁾.

Los signos videofluoroscópicos de la seguridad de la fase faríngea son la lentitud o la incoordinación del patrón motor deglutorio faríngeo y las penetraciones y/o aspiraciones. Se denomina penetración a la entrada de contraste en el vestíbulo laríngeo sin rebasar las cuerdas vocales. Si se produce una aspiración el contraste atraviesa las cuerdas y pasa al árbol traqueobronquial (Fig. 1). La lentitud en el cierre del vestíbulo laríngeo y la lentitud en la apertura del esfínter esofágico superior, son los parámetros más relacionados con la posibilidad de una aspiración⁽²³⁾. Se ha determinado que cuando este intervalo es superior a 0,24 segundos la posibilidad de aspiración es muy elevada. La penetración o aspiración puede estar también causada por un insuficiente ascenso hioideo y laríngeo que ocasiona una insuficiente protección de la vía respiratoria. La permanencia de un elevado residuo postdeglutorio puede conducir a aspiraciones postdeglutorias dado que cuando el paciente inspira después de la deglución se encuentra la hipofaringe llena de contraste que pasa directamente a la vía respiratoria.

Manometría faringoesofágica

Los parámetros más útiles que ofrece la manometría faringoesofágica en los pacientes con disfagia orofaríngea son la amplitud de la contracción faríngea, la amplitud de la relajación del esfínter esofágico superior (EES), la amplitud y propagación de la peristalsis esofágica y la coordinación entre estos elementos⁽²⁴⁾. En individuos normales la contracción faríngea se produce durante la relajación del EES, y la gran distensibilidad (complianza) del EES permite que el esfínter se relaje completamente tanto durante la ingesta de 1 ml como de 20 ml (Fig. 2A). La manometría faringoesofágica es imprescindible para el diagnóstico diferencial de los trastornos de apertura del EES que se observan durante la videofluoroscopia, y para seleccionar su tratamiento.

En los pacientes con divertículo de Zenker, pero también en otros pacientes que no llegan a desarrollar el divertículo pero presentan disfagia, las fibras musculares del cricofaríngeo son sustituidas por tejido conectivo ocasionando la fibrosis y disminución de la distensibilidad del esfínter. En estos pacientes la manometría muestra el denominado patrón obstructivo (Fig.2B) caracterizado por una onda faríngea de amplitud preservada, un incremento volumendependiente de la presión residual del esfínter (relajación incompleta) como consecuencia del elevado flujo y la resistencia⁽²⁵⁾. Este patrón se observa también en pacientes con enfermedad de Parkinson en los que está causado por la rigidez extrapiramidal que impide la relajación del EES⁽²⁶⁾. En muchos pacientes con enfermedades neuromusculares también se observa una apertura incompleta del EES durante la videofluoroscopia. En estos pacientes la manometría muestra el denominado patrón propulsivo caracterizado por la disminución (o incluso ausencia) de la onda faríngea, y la adecuada relajación del esfínter superior (Fig. 2C). En estos pacientes la apertura del EES es incompleta durante la viedofluoroscopia a pesar de la normal relajación manométrica debido a la escasa fuerza de propulsión del bolo ocasionado por la debilidad de la contracción lingual y faríngea.

Estudios endoscópicos: La "nasoendoscopia" es el mejor método para la identificación de las lesiones estructurales intracavitarias, así como para la identificación y biopsia de las anomalías de la mucosa. Permite, además, identificar las dos categorías de la disfunción deglutoria orofaríngea.

Estudios isotópicos: Es la técnica diagnóstica incorporada más recientemente. Se utilizan 10 ml de agua marcada con 99Tc, y los datos, recogidos a través de una gammacámara y computarizados, pueden evaluar perfecta y matemáticamente la dinámica deglutoria. Permite cuantificar el tiempo de tránsito y el vaciamiento orofaríngeo, lo que la convierte en una exploración complementaria de las anteriores, especialmente útil para evaluar la respuesta
terapéutica. Tratamiento de la disfagia orofaríngea.

 

Las estrategias de tratamiento de la disfagia orofaríngea pueden agruparse en cuatro grandes grupos que pueden aplicarse simultáneamente en el tratamiento de cada paciente⁽²¹⁾. Durante el estudio videofluoroscópico es posible seleccionar la combinación de estas estrategias necesaria para compensar el déficit específico de cada paciente y comprobar su utilidad para tratar los síntomas del paciente:

1. Estrategias posturales. Hay que buscar la verticalidad y simetría del paciente durante la ingesta. Debe prestarse atención al control de la respiración y del tono muscular. Las estrategias posturales son fáciles de adquirir -no fatigan- y permiten modificar las dimensiones de la orofaringe y de la vía que debe seguir el bolo. La flexión anterior del cuello permite proteger la vía respiratoria⁽²²⁾; la flexión posterior facilita el drenaje gravitatorio faríngeo y mejora la velocidad de tránsito oral; la rotación de la cabeza hacia el lado faríngeo paralizado dirige la comida al lado sano, aumenta la eficacia del tránsito faríngeo, y facilita la apertura del EES⁽²³⁾; la deglución en decúbito lateral o supino protege de la aspiración de un residuo hipofaríngeo.

2. Cambios de volumen y viscosidad del bolo. En los pacientes con disfagia neurógena la reducción del volumen del bolo y los incrementos de viscosidad causan una importante mejoría de los signos de seguridad, en especial de las penetraciones y aspiraciones. La prevalencia de penetraciones y aspiraciones es máxima con líquidos y disminuye con bolos de viscosidad néctar y pudding⁽²⁷⁾. La modificación de la textura de los líquidos es especialmente importante para asegurarse de que los pacientes con disfagia neurógena o asociada al envejecimiento estén adecuadamente hidratados sin que presenten aspiraciones⁽²⁸⁾. Esto puede lograrse fácilmente con el uso de agentes espesantes apropiados, fácilmente disponibles. Los líquidos con espesantes están indicados en los trastornos sensitivomotores de la lengua, en la aspiración faringonasal y en la alteración del cierre laríngeo y los líquidos acuosos en la contracción faríngea débil y en la apertura cricofaríngea reducida.

3. Estrategias de incremento sensorial. Estas son especialmente útiles en pacientes con apraxia o alteraciones de la sensibilidad oral frecuentes en pacientes ancianos. La mayoría de estrategias de incremento sensorial comprenden la estimulación mecánica de la lengua, modificaciones del bolo (volumen, temperatura, y sabor o la estimulación mecánica de los pilares faríngeos; los sabores ácidos, como el del limón o las sustancias frías, helado o hielo) desencadenan el mecanismo de la deglución⁽²⁹⁾.

4. Praxias neuromusculares. El objetivo es mejorar la fisiología de la deglución (el tono, la sensibilidad y la motricidad de las estructuras orales, labios, lengua, y faríngeas). Es posible mejorar el control y la propulsión lingual mediante rehabilitación y técnicas de biofeedback. Muy recientemente se ha demostrado que la rehabilitación de la musculatura hioidea mediante ejercicios de flexión cervical causa una mejoría del ascenso hioideo y laríngeo, incrementa la apertura del EES, reduce el residuo faríngeo y mejora la clínica de la disfagia de los pacientes con disfagia neurógena⁽²⁰⁾. El tratamiento de los pacientes con alteraciones de la apertura del EES como consecuencia de déficits propulsivos debe dirigirse básicamente al incremento en la fuerza de la propulsión del bolo y a la rehabilitación de los mecanismos extrínsecos de apertura del EES, especialmente la acción de la musculatura hioidea⁽³⁰⁾.

5. Maniobras deglutorias específicas. Se trata de maniobras que el paciente debe ser capaz de aprender y realizar de forma automatizada. Cada maniobra está específicamente dirigida a compensar alteraciones biomecánicas específicas⁽³¹⁾:

•Deglución supraglótica (super/supraglótica): Su objetivo es cerrar las cuerdas vocales antes y durante la deglución para proteger la vía aérea de aspiración. Es útil en pacientes con penetraciones o aspiraciones durante la fase faríngea o lentitud en el patrón motor deglutorio faríngeo.

•Deglución de esfuerzo o forzada: Su objetivo es aumentar el movimiento posterior de la base de la lengua durante la deglución para mejorar la propulsión del bolo. Es útil en pacientes con baja propulsión del bolo.

•Doble deglución: Su objetivo es minimizar el residuo postdeglutorio antes de realizar una nueva inspiración. Ðtil en pacientes con residuo postdeglutorio.

•Maniobra de Mendelsohn: Permite incrementar la extensión y la duración de la elevación laríngea, y en consecuencia la duración y amplitud de la obertura del EES.

Tratamiento quirúrgico/farmacológico del EES. La identificación del patrón obstructivo a nivel del EES permite el tratamiento de los pacientes mediante la sección quirúrgica del cricofaríngeo⁽²⁵⁾ o la inyección de toxina botulínica⁽³²⁾. Se acepta la miotomía cricofaríngea como el tratamiento del divertículo de Zenker, de las estenosis postcricoideas y de las membranas esofágicas proximales. En estos casos se limita la apertura del músculo cricofaríngeo, y la contractilidad faríngea queda preservada, por lo que esta técnica resulta muy eficaz. En el caso de las estenosis benignas y de las membranas, la dilatación endoscópica ofrece resultados similares. Los tumores orofaríngeos son tributarios de cirugía, terapia antineoplásica o ambas.

La VFS va a ayudarnos a seleccionar el tratamiento en función de la severidad de las alteraciones de eficacia y seguridad de cada paciente: a) los pacientes con alteraciones discretas de la eficacia y una correcta seguridad van a poder seguir una dieta libre supervisada por su familia; b) en los pacientes con alteraciones moderadas vamos a introducir cambios dietéticos destinados a disminuir el volumen e incrementos en la viscosidad del bolo alimentario; c) los pacientes con alteraciones severas van a requerir además estrategias basadas en el aumento de la viscosidad y la introducción de técnicas del tipo postural, maniobras activas e incremento sensorial oral; y d) existe un grupo de pacientes con alteraciones tan severas que no es posible tratarlas a pesar de la aplicación de las técnicas de rehabilitación, en estos pacientes la VFS va a permitir demostrar objetivamente que la vía oral no es posible y que es necesario la colocación de una gastrostomía endoscópica percutánea⁽³²⁾. Aunque no existen criterios absolutos, la tendencia de diversos grupos es indicar la gastrostomía en: a) pacientes con alteraciones severas de la eficacia de las fases oral o faríngea y malnutrición; b) pacientes con alteraciones de la seguridad de la fase faríngea sin respuesta al tratamiento rehabilitador; y c) en pacientes con importantes aspiraciones silentes, especialmente en enfermedades neurodegenerativas. En la mayoría de pacientes que requieren una gastrostomía es posible mantener una pequeña proporción de alimentación por la vía oral en condiciones de seguridad.

CONCLUSIONES:

1. La disfagia orofaríngea es un síntoma con complicaciones nutricionales y respiratorias que pueden causar la muerte del paciente.

2. Es poco valorada y estudiada a pesar que existen métodos específicos para su diagnóstico, como la videofluoroscopia y la manometría faringoesofágica. El algoritmo 1 resume pasos diagnósticos y terapéuticos para los pacientes con disfagia orofaríngea.

3. Existen estrategias terapéuticas para los pacientes con disfagia orofaríngea que incluyen cambios en el volumen y viscosidad del bolo, cambios posturales, praxias, maniobras activas, procedimientos de rehabilitación y técnicas de incremento sensorial que han demostrado su eficacia y evitan las complicaciones. Estas técnicas fracasan para tratar algunos pacientes en los que es necesario indicar una gastrostomía para evitar complicaciones respiratorias y nutricionales.

4. El diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con disfagia orofaríngea dependen del trabajo en equipo de un grupo multidisciplinar de profesionales formado por médicos, enfermeras, logopedas, dietistas, cuidadores y la propia familia del paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Cook IJ, Kahrillas PJ. AGA Technical review on management of oropharyngeal dysphagia. Gastroenterology 1999; 116: 455-78.        [ Links ]

2. Dysphagia: a tertiary and specialised medical problem. www.dysphagiaonline.com.        [ Links ]

3. Diagnosis and treatment of Swallowing Disorders in Acute-Care Stroke Patients. Summary, Evidence Report/Technology Assessment. Agency for Health Care Policy and Research. Number 8, March 1999. Rockville, MD, USA. www.ahrq.gov/clinic/epcsums/dysphsum.htm.        [ Links ]

4. Kerr JE, Bath PMW. Interventions for dysphagia in acute stroke (Protocol for a Cochrane Review. In: The Cochrane Library, Issue 3, 1999.        [ Links ]

5. Disfagia Neurógena: Evaluación y tratamiento. Blocs 14. Fundación Instituto Guttmann (ed. Badalona, 2002). www.guttmann.com.        [ Links ]

6. Buchholz DW. Neurogenic dysphagia: what is the cause when the cause is not obvious? Dysphagia 1994; 9: 245-55.        [ Links ]

7. Wilcox CM, Alexander LN, Clark WS. Localization of an obstructing esophageal lesion. Is the patient accurate? Dig Dis Sci 1995;40(10):2192-6.        [ Links ]

8. Thompson W, Heaton F. Heartburn and globus on apparently healthy people. CMAJ 1982; 126:46-48.        [ Links ]

9. Castell OD, Richter JE. The Esophagus. 4 edition. Philadelphia: lippincot Williams and Wilkins, 2004.

10. Osterberg T, Landahl S, Hedergard M. Salivary flow, saliva, pH and buffering capacity in 70 year.

11. Edwards LL, Pfeifer RF, Quigley EMM, et al. Gastrointestinal symptoms in Parkinson diseases. Mov Disord 1991; 6(2):151-6.        [ Links ]

12. Clavé P, Almirall J, Esteve M, Verdaguer A, Berenger J, Serra-Prat M. Dysphagia-a team approach to prevent and treat complications. Campden Publishing Ltd (eds). Hospital Heallthcare Europe 2005/2006.n5-n8, 2005.

13. Clavé P. Dysphagia: a tertiary and specialized Medical Problem. Disponible en: WWW.Disphagia.com.        [ Links ]

14. Clavé P, Terre A, De Kraa M, Serra-Prat M. Recommendation on clinical practice. Approaching oropharingeal disphagia. Rev Esp Enf Dig 2004; 96:119-31.        [ Links ]

15. Clavé P. Métodos de estudio de la neurofisiología de la deglución y de la disfagia orofaríngea. Rev Esp Enf Dig 2004; 96: supl 2:47-9.        [ Links ]

16. Clavé P. De Kraa M, Arreola V,Girvent M, Farré R, Palomera E, et al. The effect of bolus viscosity on swallowing function in neurogenic disphagia. Aliment Pharmacol ther. 2006;24:1385-94.        [ Links ]

17. Disfagia Neurógena: Evaluación y tratamiento. Blocs 14. Fundació Institut Guttmann (ed. Badalona, 2002). www.guttmann.com.

18. Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson R, et al. What is subjective global assessment of nutritional status? JPEN 1987; 11: 8-13.        [ Links ]

19. Wallace KL, Middleton S, Cook IJ. Development and validation of a self-report symptom inventory to assess the severity of oral-pharyngeal dysphagia. Gastroenterology 2000; 118: 678-87.        [ Links ]

20. DePippo KL, Holas MA, Reding MJ. Validation of the 3-oz water swallow test for aspiration following stroke. Arch Neurol 1992; 49: 1259-61.        [ Links ]

21. Clavé P. Protocolo de ensayo clínico: Evaluación videofluoroscópica del efecto terapéutico de resource espesante en pacientes con disfagia orofaríngea. FCG/Novartis-1, 2001.

22. Clavé P. Videofluoroscopic diagnosis of oropharyngeal dysphagia. Nutrition Matters 2001; 3: 1-2.        [ Links ]

23. cook IJ, Dodds WJ, Dantas RO, Massey B. Opening mechanisms of the upper esophageal sphincter. Am J Physiol. 1989;20: G747-59.        [ Links ]

24. Kahrilas PJ, Logemann JA, Lin S, Ergun GA. Pharyngeal clearance during swallowing: a combined manometric and videofluoroscopic study. Gastroenterology 1992; 103: 128-36.        [ Links ]

25. Shaw DW, Cook IJ, Jamieson GG, Gabb M, Simula MEW, Dent. Influence of surgery on deglutitive upper oesophageal sphincter mechanics in ZenkerÊs diverticulum. Gut 1996; 38: 806-11.        [ Links ]

26. Ali GN, Wallace KL, Schwartz R, deCarle J, Zagami AS, Cook IJ. Mechanisms of oral-pharyngeal dysphagia in patients with ParkinsonÊs disease. Gastroenterology 1996; 110: 383-92.        [ Links ]

27. Clavé P, Terré R, de Kraa M, Girvent, Farré R, Martínez E, et al. Therapeutic effect of increasing bolus viscosity in neurogenic dysphagia. ESPEN, 2003.

28. Clavé P, de Kraa M. Diagnóstico y tratamiento de la disfagia orofaríngea en el anciano. En: Sociedad española de Geriatría y Gerontología, y Sociedad Española de Nutrición Básica y Aplicada (eds). Manual de Práctica Clínica de Nutrición en Geriatría. Madrid, 2003.

29. Logemann JA, Pauloski BR, Colangelo L, Lazarus C, Fujiu M, Kahrilas P. Effects of a sour bolus on oropharyngeal swallowing measures in patients with neurogenic dysphagia. J Speech Hear Res 1995; 38: 556-63.        [ Links ]

30. Shaker R, Easterling C, Kern M, Nitschke, Massey B, Daniels S, et al. Rehabilitation of swallowing by exercise in tube-fed patients with pharyngealdysphagia secondary to abnormal UES openinng. Gastroenterology 2002. p. 1314-21.        [ Links ]

31. Logemann JA. Manual for the videofluorographic study of swallowing. 2nd ed. Pro-ed, Austin, USA, 1993.        [ Links ]

32. Ravich WJ. Botulin toxin for UES dysfunction: Theraphy or poison? Editorial. Dysphagia 2001; 16: 168-70.        [ Links ]

33. Mazzini L, Corrà T, Zaccala M, Mora G, Del Piano. Percutaneous endoscopic gastrostomy and enteral nutrition in amyotrophc lateral sclerosis. J. Neurol 1995; 242: 695-8.