Abscesos hepáticos en pacientes pediátricos. Estudio multicéntrico

1 Gastroenterólogo Pediatra Adjunto del Anexo Pediátrico del Complejo Hospitalario Dr. Luis Razetti (CHULR). Barcelona Estado (Edo.) Anzoátegui. Venezuela

2 Gastroenterólogo Pediatra Adjunto del Hospital Universitario Patricio Alcalá (HUAPA), Cumaná Estado Sucre. Venezuela

3 Infectólogo Pediatra adjunto del CHULR.

4 Jefe del Servicio de Gastroenterología Pediátrica del Hospital Universitario Pediátrico Agustín Zubillaga (HUPAZ). Barquisimeto, Edo. Lara. Venezuela

5 Adjunto del servicio de Gastroenterología pediátrica (HUPAZ).

6 Jefe del Departamento de Pediatría Hospital Materno infantil Dr. José Gregorio Hernández IVSS (JGH – IVSS). Acarigua, Edo. Portuguesa. Venezuela

7 Jefe de la Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica "Dra. Georgette Daoud". Hospital "Dr. Miguel Pérez Carreño". I.V.S.S., Caracas. Venezuela (HMPC).

8 Adjunto de la Unidad de Gastroenterología pediátrica de HMPC.

9 Gastroenterólogo Pediatra Adjunto Hospital de Niños "Dr. J.M. de Los Ríos" Caracas, Distrito Capital. Venezuela

10 Gastroenterólogo. Jefe de Servicio de Gastroenterología. Hospital "Dr. Manuel Núñez Tovar" Maturín, Edo. Monagas Venezuela (HMNT).

11 Infectólogo Pediatra Adjunto del (HMNT).

12 Pediatra Adjunto del (HMNT).

13 Gastroenterólogo Pediatra Adjunto Hospital Central de Valera "Dr. Pedro Emilio Carrillo", Edo. Trujillo, Venezuela (HCV).

14 Gastroenterólogo Pediatra Adjunto Hospital General "Dr. Felipe Guevara Rojas" El Tigre, Edo. Anzoátegui Venezuela (HFGR).

15 Residente del postgrado de Puericultura y Pediatría del CHULR.

16 Residente de postgrado de Gastroenterología Pediátrica HUPAZ.

17 Residente de postgrado de Gastroenterología Pediátrica HMPC.

Autor correspondiente: María Artís. Gastroenterólogo Pediatra Adjunto del Anexo Pediátrico del Complejo Hospitalario Dr. Luis Razetti (CHULR). Barcelona, Estado Anzoátegui, Venezuela. Correo-e: maiteartis@gmail.com

Introducción: El absceso hepático (AH) sigue siendo causa de alta mortalidad y morbilidad en el mundo relacionadas con las condiciones sociodemográficas de los países en desarrollo. Objetivo: Analizar las características epidemiológicas, clínicas, diagnósticas y terapéuticas de los AH en pacientes pediátricos en nueve centros asistenciales del país. Materiales y métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo, donde se revisaron las historias clínicas en pacientes menores de 17 años de edad con diagnóstico de AH ingresados entre Enero-1998 a Mayo-2011. Resultados: Se incluyeron 161 pacientes: predominaron los masculinos 59,01% (95/161), preescolares 42,24% (68/161), procedencia tipo urbana: 68,33% (110/161). Tiempo promedio de enfermedad prehospitalaria: 10 días y de hospitalización: 22 días. Los principales hallazgos fueron: fiebre: 96,27% (155/161), dolor abdominal 88,19% (142/161), leucocitosis: 91,30% (147/161) con neutrofilia 86,34% (139/161), comorbilidades por migración errática por Ascaris lumbricoides 19,88% (32/161), desnutrición 15,13% (23/152), AH único: 77,64% (125/161), lóbulo derecho: 82,61% (133/161), tipo piógeno 62,9% (56/89). El 96,89% recibieron Metronidazol (156/161) asociado en su mayoría con cefalosporina de tercera generación más aminoglicósido 24,22% (39/161). Se les realizó drenaje del AH 28,57% (46/161). La Mortalidad fue: 1,86%. Conclusión: Los hallazgos clínicos-epidemiológicos y estudios imagenológicos permiten establecer el diagnóstico preciso e instaurar la antibioticoterapia ideal, reduciendo significativamente su morbilidad y mortalidad.

Introduction: Liver abscess (AH) remains a leading cause of mortality and morbidity in the world related to the sociodemographic conditions of developing countries. Objective: To analyze the epidemiological, clinical, diagnostic and treatment of AH in pediatric patients in nine centers throughout the country. Materials and methods: A descriptive, retrospective, which reviewed the medical records for patients under 17 years of age diagnosed with AH admitted between January 1998 to May-2011. Results: We included 161 patients: male predominance of 59.01% (95/161), preschool 42.24% (68/161), urban-type  origin: 68.33% (110/161). Average time of prehospital illness: 10 days, and hospitalization: 22 days. The main findings were: fever: 96.27% (155/161), abdominal pain 88.19% (142/161), leukocytosis: 91.30% (147/161) with neutrophilia 86.34% (139/161), comorbidities by erratic migration Ascaris lumbricoides 19.88% (32/161), malnutrition 15.13% (23/152), AH only: 77.64% (125/161), right lobe: 82.61% (133/161), pyogenic type 62.9% (56/89). The 96.89% received metronidazole (156/161) associated mostly with third-generation cephalosporin, aminoglycoside 24.22% (39/161). Underwent drainage of AH 28.57% (46/161). Mortality was: 1.86%. Conclusion: The clinical-epidemiological and imaging studies allow us to establish accurate diagnosis and institute the perfect antibiotic, significantly reducing morbidity and mortality.

Key words: Liver Abscess, children.

El hígado es el depósito más grande del sistema retículo endotelial y constituye el sitio inicial de filtración del contenido luminal absorbido y es particularmente susceptible al contacto con antígenos microbianos de todas las variedades. Además de los virus hepatotróficos, el hígado puede ser afectado por: 1) diseminación de infecciones bacterianas o parasitarias desde afuera del hígado; 2) Infecciones primarias causadas por espiroquetas, protozoos, helmintos u hongos; 3) efectos sistémicos de infecciones bacterianas o granulomatosas. En consecuencia el hígado es capaz de afrontar esta exposición continua. Cuando el inoculo excede la capacidad de control, sobrevienen infección y absceso. Estos últimos se definen como una colección localizada de pus, única o múltiple; resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima hepático.^1,2 El absceso hepático (AH) es de distribución mundial y se conoce desde la antigüedad greco – romana. Los AH en los niños se encuentran con frecuencia en los países subdesarrollados o en vías de desarrollo, especialmente en las zonas tropicales y subtropicales.^3,4

Se revisaron las historias médicas obtenidas del Departamento de Registro y Estadísticas Médicas de cada uno de los centros asistenciales involucrados; la información obtenida fue recopilada en formularios de recolección, de acuerdo a los objetivos trazados en donde se evaluaron las variables: sexo, edad, procedencia, tiempo de enfermedad prehospitalaria, condición patológica de base, hallazgos clínicos, exámenes de laboratorio (hematología completa, contaje plaquetario, proteína C reactiva, química sanguínea, cultivos y coproanálisis), estudios imagenológicos (ultrosonograma abdominal y tomografía axial computarizada). Así como, antibioticoterapia instaurada, drenaje del AH, evolución y estadía hospitalaria.

Los resultados obtenidos fueron formulados en valores absolutos y decimales en hoja de procesamiento Excel para realizar su análisis a través del programa estadístico computarizado ACCESS 2010, siendo expresados en valores absolutos y porcentuales de frecuencias, para su posterior representación en tablas.

Se revisaron e incluyeron 161 pacientes (rango de edad entre 2 meses y 17 años) con diagnóstico de absceso hepático, de los cuales 59,01% (95/161) pertenecieron al sexo masculino y 37,89% (61/161) al femenino. El grupo etario más frecuente fue en preescolares 42,24% (68/161) y escolares 36,02% (58/161) (Tabla 1). Según la procedencia del área urbana 68,33% (110/161) y rural 31,67% (51/161).

En relación a las enfermedades subyacentes o comorbilidades: a) migración por Ascaris lumbricoides 19,88% (32/161), uno de estos casos estuvo complicado con leptospirosis más encefalopatía hepática, b) neumonía: 21,12% (34/161): (7/34 casos de neumonía complicada con derrame pleural, 2/34 post trauma abdominal, 1/34 infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana: VIH), c) desnutrición: 15,13% (23/152), d) Asma: 6,21% (10/161), e) Intervención quirúrgica: 3,10% (5/161), de estos: apendicectomía: 3/5, laparatomia exploradora por herida de proyectil: 2/5. Además se evidenció 1,86% (3/161) en cada uno las siguientes comorbilidades: afectación pancreática (2/3 pancreatitis aguda y 1/3 pseudoquiste pancreático), sepsis y anemia drepanocítica, 1,24% (2/161) infección urinaria; y 0,62% (1/161) en cada una de las siguientes patologías: litiasis vesicular, quiste de colédoco, enfermedad linfoproliferativa, rectocolitis eosinofílica y portador de cardiopatía.

El tiempo promedio de enfermedad prehospitalaria fue de 10 días, siendo los principales síntomas y signos de los casos estudiados: fiebre 96,27% (155/161), dolor abdominal 88,19% (142/161), hepatomegalia 62,73 (101/161), palidez 53,41% (86/161) e hiporexia 44,09% (71/161). Tabla 2 resto de los hallazgos.

En el laboratorio se evidenció: leucocitosis: 91,30% (147/161), neutrofilia; 86,34% (139/161), anemia: 93,16% (150/161), trombocitosis; 52,17% (84/161) y PCR cuantificada positiva en 91,66% (66/72). Elevación de Alaninotransferasa (ALT) >30 U/L: 42,36% (61/144), Aspartatotransferasa (AST) >30 U/L: 54,17% (78/144), Fosfatasa Alcalina > 250: U/L 25,64% (20/78) e hipoalbuminemia (<3,5 gr/dl) 65,82% (77/117). Ver Tabla 3

Del total de casos evaluados por ultrasonografia abdominal 77,64% (125/161) corresponden a AH únicos y 22,36% (36/161) a AH múltiples. El lóbulo hepático derecho fue la mayor localización en 82,61% (133/161) y 47,68% (72/151) de los abscesos midieron entre 5 y 10 milímetros. Ver Tabla 4. La Tomografía axial abdominal se realizó en 14,91% (24/161), reportando 66,67% (16/24) AH únicos y 33,33(8/24) absceso hepáticos múltiples. En la ultrosonografia el 25% (9/36) de los casos de pacientes con abscesos múltiples se observaron imágenes compatibles con Ascaris lumbricoides en vesícula y vías biliares.

En 36,64% (59/161) de los pacientes se evidencio parásitos en el examen de heces, de estos se reportan: 47,45% (28/59) helmintos, 42,37% (25/59) protozoarios, 10,16% (6/59) protozoarios más helmintos. Ascaris lumbricoides 91,18% (31/34) helminto mayor reportado y como protozoarios: Blastocystis spp 41,94% (13/31) y Entamoeba histolytica 38,71% (12/31). Serología para amibas se efectuó en 13,66% (22/161) siendo positiva en 77,27% (17/22).

Se realizó cultivo en 34,16% (55/161), de estos, hemocultivos en 69,09% (38/55), cultivo de secreción de AH en 21,81% (12/55) y cultivo de líquido pleural en 5,45% (3/55). Se logró aislamiento microbiológico en 27,27% (15/55) de los casos, encontrándose 66,66% (10/15) principalmente bacterias Gram negativas. Ver Tabla 5.

Se le realizó drenaje del AH al 16,77% (27/161), localizados en el lóbulo hepático derecho 81,48% (22/27) y en el lóbulo izquierdo 18,52% (5/27). En 51,85% (14/27) el drenaje fue quirúrgico.

Se tipificó el AH en 55,28% (89/161): Amebiano 26,97% (24/89) y Ascaridiano 10,11% (9/89). Predominando los de tipo piógeno 62,92% (56/89), de los cuales sólo piógeno 83,93% (47/56) o combinados 16,07% (9/56): Ascaridiano (1/21), Amebiano (7/21) y micótico (1/21), donde hubo crecimiento Candida albicans más enterobacterias que ameritó tratamiento combinado con anfotericina B.

Por razones desconocidas los AH en niños varones, similar a adultos varones, se ven más afectados que las niñas.5 En nuestro trabajo evidenciamos que en las primeras etapas de lactante no se apreció diferenciación con respecto al sexo, luego en preescolares hubo cierto predominio en el género femenino. Es a partir de los escolares que se hace a predominio masculino, siendo más evidente en adolescentes.

Desde el punto de vista etiológico el AH puede clasificarse en AH amebiano (AHA) que predomina en países en vías de desarrollo y el AH piógeno (AHP) más común en países desarrollados, la gran mayoría de los casos han sido reportados en niños inmunosuprimidos y con enfermedades granulomatosas.⁷ En nuestra revisión predominaron los de tipo piógeno, solos o combinados, seguido de los de tipo amebiano y luego los ascaridianos.

En Venezuela, con una numerosa población infantil, la amebosis se registra como principal enfermedad parasitaria, se reportan 100.000 casos al año con 80 muertes.¹⁰ El hígado es la localización amebiana más frecuente después del colon. La puerta de entrada es el intestino grueso que ha sufrido la invasión por Entamoeba histolytica (Eh); por vía porta los parásitos son transportados al hígado. La invasión amebiana produce trombos en los pequeños vasos porta, los cuales están cargados de trofozoítos, lo que da origen a puntos de necrosis y a microabscesos, cuya ruptura causa inflamación inicial múltiple. Este estado no puede clasificarse verdaderamente como hepatitis amebiana, pues no existe un cuadro anatomopatológico definido de esta entidad. La etapa inflamatoria es transitoria, pues evoluciona hacia la curación por las defensas naturales del organismo o avanza hacia la necrosis y constituye el absceso. La etapa inicial consiste en la formación de pequeños focos que contienen trofozoítos y células mononucleares, los neutrófilos son lisados por los trofozoitos.¹¹

En el AHA existe tanto respuesta inmune celular mediada por linfocitos T, macrofagos y linfocinas solubles; como respuesta de inmunidad humoral formándose anticuerpos de la clase IgM, IgG e IgE en 100% de los pacientes. Hay aumento significativos de inmunoglobulina G, inversión de la relación albúmina/globulina y aumento de los porcentajes de las fracciones alfa 1, alfa 2 y gamma. La hipergammaglobulinemia es un hallazgo de laboratorio casi constante. El curso del AHA con tratamiento adecuado presenta 2 etapas. En la etapa aguda predomina una respuesta inmune humoral no protectora mediada por linfocitos Th2, y en la fase crónica la respuesta inmune celular mediada por células Th1; siendo la severidad del absceso directamente proporcional al grado de respuesta inmune humoral e inversamente a la respuesta inmune celular (Méndez A, 2003). En un 4-10% se sobreinfectan con bacterias.²

Las indicaciones quirúrgicas del absceso hepático son: a) Ruptura a cavidad torácica, abdominal o pericardio, b) Inminencia de ruptura: aumento de la irritación pleural manifestada por derrame pleural, elevación diafragmática, cambio en la consistencia o tamaño del hígado, la visualización de la masa en pared abdominal desaparece, c) AH izquierdo mayor de 6 cm, d) Falla al tratamiento médico.^18,19

En los AH ascaridianos la piperazina es el tratamiento recomendado en casos de obstrucción biliar o intestinal, a una dosis inicial de 150 mg/kg por sonda, o instalación de 30 ml de piperazina al 10% seguida por 6 dosis de 65 mg/kg cada 12 horas; algunos informes recomiendan la aplicación directa del medicamento en la vía biliar. También se asocia al tratamiento cefalosporina de 3ra generación (cefotaxime) más un aminoglucósido debido a la asociación con abscesos piógenos.²⁰

La mortalidad en niños con absceso hepático varía de 0 a 11%,17 datos similares a nuestros resultados que fue 1,86%.

Área: Gastroenterología Tipo: Clínico - epidemiológico Tema: Hígado Patrocinio: Este trabajo no ha sido patrocinado por ningún ente gubernamental o comercial.

1. Feldman M, Scharschmidt B y Sleisenger M. Enfermedades Gastrointestinales y hepáticas. 2000. Editorial Médica Panamericana. S.A. Buenos Aires. Cap 69:1252-1270.         [ Links ]