Introducción

Las infecciones parasitarias del tracto gastrointestinal son causa de elevada morbimortalidad a nivel mundial, sobre todo en países en vías de desarrollo¹. Entre ellas destaca la Amebiasis intestinal, causada por la Entamoeba histolytica, tercera causa de muerte por parásitos en el mundo, con una prevalencia promedio entre 8 y 10%². La especie E. histolytica, ha sido reconocida como patógeno de afecciones intestinales (entero-invasiva) y extra-intestinales. Entre las manifestaciones gastrointestinales se menciona la colitis amebiana, entidad que puede presentar variadas manifestaciones clínicas, posibilidad de evolución fulminante y hallazgos endoscópicos similares a los observados en otras patologías que producen úlceras en colón. Presentamos un caso de colitis amebiana con clínica y hallazgos endoscópicos que semejan una Enfermedad Inflamatoria intestinal (EII).

Caso clínico

Escolar masculino, 10 años de edad, previamente sano, 3 meses antes de la consulta presentó episodios de evacuaciones diarreicas, abundantes, 4-5/día, con sangre, sin moco, durante 7 días, que se autolimitaron sin tratamiento. Asintomático por 2 meses, recae con nuevo episodio de evacuaciones diarreicas, abundantes, con sangre, sin moco, 5-6 /día, de 16 días de evolución, por lo que consultó al servicio de Gastroenterología del Hospital de Niños, en forma ambulatoria, refería además pérdida de peso de 6 kg en últimos 2 meses. Al examen físico en buenas condiciones generales, peso 25 kg, palidez cutáneo mucosa leve, abdomen blando, ruidos hidroaéreos normo fonéticos, no doloroso, no visceromegalias, región perianal sin evidencia de lesiones ni sangrado para el momento de la evaluación, resto del ex físico normal. El laboratorio reportó Hb 8,0 gr/dl, Hto 27,3%, Plaquetas 739.000. Primer Coproanálisis: no patológico. Se indicó tratamiento ambulatorio con probióticos y sulfato de zinc. 4 días después persistían las evacuaciones diarreicas con presencia de sangre, se asocian vómitos, dolor en epigastrio de moderada intensidad y pirosis por lo que consultó nuevamente, se indicó realizar estudios endoscópicos. Nuevos exámenes reportaron Hb 7.7 gr/dl, Hto 24%, Plaquetas 679.000, un 2do Coproanálisis reportó: aspecto heterogéneo, diarreicas, Ph ácido, no se observaron formas parasitarias. Coprocultivo: sin desarrollo bacteriano. Gastroscopia: Mucosa de cuerpo y antro gástrico con eritema moderado, segunda y tercera porción del duodeno con nodularidad. Se concluye: 1. Gastropatía eritematosa moderada 2. Duodenopatía nodular moderada. Colonoscopia: Múltiples ulceras de diámetro variable (1 -1,5 -2 cm), bordes irregulares, eritematosos, fondo cubierto de fibrina, friables al roce, desde recto hasta colon descendente. En sigmoides y descendente úlceras de menor tamaño que alternan con áreas de mucosa sana, (Figura 1); No se logró explorar la totalidad del colon por limpieza deficiente. Conclusión: Colitis Ulcerosa. Se plantea posible diagnóstico de Enfermedad Inflamatoria Intestinal (RCU).

Figura 1 Úlceras colon sigmoides y descendente. 

La anatomía patológica reporto Estómago: Gastritis crónica severa activa, presencia de estructuras baciliformes en las luces glandulares compatibles con Helicobacter pylori. Duodeno: Duodenitis crónica severa reagudizada. Colon: Colitis crónica activa severa, focalmente ulcerada, con preservación general de la arquitectura glandular, cambios regenerativos típicos focales del epitelio glandular y pérdida zonal de las células caliciformes. Criptitis leve focal. No se identifican microabscesos neutrofílicos intraluminares en el material evaluado. Edema y congestión vascular del corion interglandular. Contaje de eosinófilos 38-40 eosinófilos por 10 camp. 400x. Presencia de trofozoitos de Entamoeba sp. No se observan cambios histológicos que indiquen enfermedad inflamatoria intestinal tipo RCU. Se concluyó el caso como: 1.-. Colitis amebiana. 2. Gastritis asociada a Helicobacter pylori. 3.- Anemia microcítica hipocrómica. Recibió tratamiento con Esomeprazol (1mg/kg/día), Metronidazol (30mg/kg/día) e, inicialmente ante la sospecha de EII, recibió también Ciprofloxacina (20mg/kg/día) y Mesalazina (50mg/kg/día) que fueron omitidas al conocer resultado de la biopsia.

Fue reevaluado a los 7 días posterior al inicio del tratamiento refería mejoría de los síntomas, con evacuaciones formadas (Bristol 4) Hb 9.9 gr/dl, Hto 29.8% y Plaquetas 714.000, VSG 38mm/h, PCR negativo, PPD Negativo. Ganancia de peso y ausencia de sangrado rectal. En el seguimiento 3 meses después se mantuvo asintomático.

Discusión

La Amebiasis o amibiasis intestinal afecta a unos 500 millones de personas en el mundo y es responsable de entre 75.000 a 110.000 muertes anualmente². Presenta una prevalencia particularmente elevada en India, África, México, parte de América del Sur y Central³. Diversas especies del género Entamoeba infectan a los humanos: E. histolytica, E. dispar, E. coli, E. moshkovskii, E. hartmanni, E. polecki, y E. bangladeshi; las cuales viven en el lumen intestinal. La E. dispar considerada inicialmente como no patógena, se ha aislado de pacientes sintomáticos, y según un reporte de casos en Brasil se ha asociado con lesiones intestinales y absceso hepático amebiano⁴. La especie E. histolytica ha sido reconocida como patógeno causante de afecciones intestinales y extraintestinales⁵. La amebiasis se adquiere por la ingesta de E. histolytica presente en alimentos y aguas contaminados en forma de quistes maduros los cuales liberan trofozoitos en el lumen intestinal que invaden y penetran en la mucosa del colon, mediante una adhesina de la superficie amebiana, la Galactosa/N-acetil Galactosamina⁶, causando destrucción tisular y un incremento en la secreción intestinal, siendo ésta la forma patógena de la infección¹. El colon y el hígado son los principales órganos afectados.

La E. histolytica causa un espectro de enfermedad intestinal que incluye infección asintomática, infección no invasiva sintomática, disentería aguda, colitis que puede ser fulminante y causar perforación. La colitis amebiana aguda tiene un inicio gradual de entre 1 a 2 semanas con dolor abdominal, diarrea y tenesmo. La infección es usualmente auto limitada pero puede recurrir especialmente en áreas endémicas. En la edad pediátrica se encuentran comúnmente dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos, heces sanguinolentas, hiporexia y pérdida de peso⁷; ésta última asociada al curso prolongado de la enfermedad, característica que conlleva a plantear diagnósticos diferenciales y en muchos casos sugerir una enfermedad inflamatoria intestinal⁸. El diagnóstico definitivo en algunos casos no es de fácil identificación.

El diagnóstico de la amebiasis intestinal se ha basado en el estudio de muestras de heces. El examen seriado en fresco, presenta buena sensibilidad. La E. histolytica es morfológicamente indistinguible de otras especies como E. dispar, E. moshkovskii y E. hartmanni, la Reacción de Cadena de Polimerasa (PCR) es el método aprobado por la Organización Mundial de la Salud para el diagnóstico y diferenciación, con diagnóstico preciso, rápido y eficaz⁹, presenta sensibilidad del 72% y especificidad de 99%; se cuenta además con la prueba ELISA para antígeno fecal amebiano con 95% de sensibilidad y especificidad¹⁰. Actualmente la prueba de detección rápida de antígenos para E. histolytica "Quik Chek" fue aprobada por la FDA basada en inmunocromatografía¹¹ (Figura 2). Para su diferenciación también se cuenta con el cultivo.

Figura 2 Prueba de detección rápida de antígenos para E. histolytica "Quik Chek". 

Los hallazgos endoscópicos de la colitis amebiana se caracterizan por la presencia de múltiples úlceras de bordes limpios, ligeramente elevados, que pueden afectar cualquier parte del intestino, con predilección por el ciego y colon ascendente, con zonas de mucosa colónica intermedia entre las ulceras de aspecto normal¹² (Figura 3). Las úlceras del paciente tenían similitud a lo descrito. Por lo tanto, la colonoscopia es una herramienta para la orientación diagnóstica, pero no siempre brinda el diagnóstico definitivo, por la semejanza endoscópica con la enfermedad inflamatoria intestinal¹³. Mediante la endoscopia, no siempre se puede diferenciar la colitis amebiana de la EII, la colitis por CMV o la tuberculosis intestinal y en ocasiones hasta de la colitis pseudomembranosa debida a una infección por C. difficile¹⁴.

Figura 3 Úlceras colitis amebiana. 

El valor de la colonoscopia radica en la posibilidad de tomar biopsias e identificar microscópicamente la Entamoeba. Las muestras deben obtenerse de coágulos de sangre que recubren las úlceras donde los trofozoitos están presentes¹². Una óptima muestra para la evaluación brinda datos importantes para el diagnóstico de colitis amebiana. Histológicamente las úlceras presentan bordes limpios ligeramente elevados, de corte abrupto, con la abertura luminal pequeña que se continua con un fondo amplio que semeja la forma de un frasco (Matraz) de Erlenmeyer o del perfil de un botón de camisa o mancuernilla y que se tiñen intensamente con tinción de PAS (ácido peryódico de Schiff), describiéndose como las principales características histológicas de la colitis amebiana, útil para diferenciarla de la EII y otras patologías¹ (Figura 4).

Figura 4 Histología de las úlceras amebianas. 

El objetivo del tratamiento en la colitis amebiana, es tratar la enfermedad invasiva y erradicar el parásito intestinal¹⁵. Como primera línea se usa Metronidazol, amebicida sistémico, a dosis de 30 mg/kg/día, durante 10 días VO, con eficacia del 90 a 96%. En pacientes sintomáticos hay respuesta a la terapia en un periodo de 3 a 5 días¹⁶. Podría ser un tratamiento suficiente. Otros medicamentos utilizados son Tinidazol, con eficacia de 76 a 96% o Nitazoxanida con 75%. Algunas literaturas recomiendan además, después de concluido el esquema descolonizar la E. histolytica de la luz intestinal mediante la administración de un antiamebiano de acción intraluminal como la Diyodohidroxiquinoleína a dosis de 30 mg/kg/día durante 20 días¹; o Paromomicina 25-35 mg/kg/día VO por 10 días¹⁵. En nuestro caso no fue utilizado.

Las complicaciones en la edad pediátrica son infrecuentes, aunque se han reportado casos de colitis amebiana necrotizante fulminante aguda en escolares, donde la exploración quirúrgica revela ulceración y múltiples perforaciones en todo el colon, tratados con Metronidazol parenteral presentando evolución satisfactoria¹⁷.

Presentamos el caso de un escolar con enfermedad de curso insidioso progresivo, pérdida de peso importante, anemia moderada a severa, evacuaciones líquidas con sangre, sin moco evidente, ausencia de formas parasitarias en el coproanálisis, y hallazgos endoscópicos reportando una colitis ulcerosa, siendo éstas algunas de las principales manifestaciones clínicas para el diagnóstico de dicha entidad¹⁸. A menudo, la amebiasis, no se plantea inicialmente ya que las características clínicas y hallazgos endoscópicos de la colitis amebiana se asemejan a una enfermedad inflamatoria intestinal y por tanto, el riesgo de sospecha de dicha patología de connotaciones más severas es alta^17,19. La EII se diagnostica con mayor frecuencia, cuando el cuadro clínico es de larga evolución, hay mayor afectación general con pérdida de peso y en ocasiones muchos de los síntomas abdominales de la amebiasis se superponen con los de la EII²⁰. La complejidad puede deberse también a que pacientes con EII pueden tener además amebiasis y cuando esto ocurre, constituye un reto diagnóstico; en especial en países desarrollados donde a menudo no se piensa en amebiasis², por ello en niños con EII de evolución tórpida, se debe descartar presencia conjunta de infección amebiana. Igualmente debe sospecharse etiología amebiana y considerarse como diagnóstico diferencial siempre en presencia de úlceras en el colon ya que la consecuencia de no reconocer y tratar a tiempo una colitis amebiana puede llevar a una colitis fulminante y ser fatal⁷.