2. En la discusión se comentan los datos epidemiológicos recabados de la revisión. En el Cuadro 3 la paridad no va acompañada de ningún comentario, es cierto. Pudo comentarse sobre la patogénesis de la enfermedad del trofoblasto. Pescetto y col. (1) señalan que en la enfermedad del trofoblasto se realiza una condición en la cual el patrimonio genético paterno carece de la contribución materna para la constitución del genoma, el cual resulta formado por 44 autosomas y los cromosomas sexuales XX derivan de una duplicación del cromosoma X paterno. El proceso lo denomina "Androgenesi". Sin embargo, no es posible admitir sólo un origen genético. Edad y paridad ejercen una indudable influencia. Pero independientemente de su histogénesis, la enfermedad trofoblástica probablemente sea la expresión de un desequilibrio entre factores agresivos, típicos del trofoblasto patológico y de factores defensivos, típicos del organismo materno. Además, entre otros factores, la imponente producción de gonadotrofina coriónica (HCG) asociada a esta patología, se ha dado particular importancia a la actividad inmunomoduladora de la misma. Es probable que, por error genético, se alteren los normales mecanismos de síntesis y secreción de HCG. Esta hormona representa, casi con certeza, el modulador fisiológico de la síntesis de dehidroepiandosterona por parte de las suprarrenales fetales, que al no existir, impiden la realización de la retroalimentación de control de la secreción de HCG. Este hecho se traduce en una depresión del sistema inmunocompetente materno, más específicamente, de su línea T, la cual no se opondría, en este caso, a la invasión del trofoblasto, el cual, al proliferar, produciría ulteriores cuotas de HCG patológicas (cadenas beta no ensambladas con cadenas alfa) (1,2).

3. El trabajo del Dr. Cortez no estaba a mi disposición. En una primera versión del trabajo, reporté en las referencias el trabajo de Chocrón y Guillén realizado en el lapso 1974-1989, pero me la rechazaron por no ajustarse a las normas de publicación de la revista. Allí se reporta una frecuencia de 1/1 896 embarazos (trabajo de ascenso no publicado). Le haré notar que al realizar el trabajo, la intención fue la de revisar todos los casos registrados desde el inicio de la actividad del Hospital Central. Puedo darle fe, (el registro del número de historias lo hago personalmente), que en el Archivo de Historias Médicas del Hospital, el registro se inicia a partir de 1987. Podría agregar, que las variaciones en el registro de datos y en la población hospitalaria, pueden, cuando menos en parte, explicar variaciones en la frecuencia.

4. No se por qué se reportan 71 casos en el Cuadro 4 del grupo sanguíneo si la copia que poseo tiene registrada la sumatoria correcta que es 57. Es probable un error de transcripción. El dato se registra en el trabajo, pues se señala, que en las mujeres con neoplasia trofoblástica de la gestación y en sus parejas la distribución de los grupos sanguíneos ABO difiere de aquella de la población general (3). Ya desde 1976 Bagshawe identifica en su sistema de puntuación el grupo sanguíneo como factor de riesgo en el embarazo molar (2)

5. En el Cuadro 5 el dato registrado como tiempo de latencia es el intervalo de tiempo entre el antecedente obstétrico y la sintomatología de la enfermedad. En otras palabras exordio del tumor trofoblástico (2).

En el manejo de los tumores trofoblásticos, la identificación de factores de riesgo es de vital importancia para establecer un diagnóstico certero que permita evitar fracasos terapéuticos. En ese sentido surgen diversas clasificaciones:

a. Hammond en la Universidad de Duke citado por Chafe y Morgan (4) identifica factores de riesgo para calificar como "Maligna" la neoplasia trofoblástica. Esa misma clasificación divide a la neoplasia trofoblástica maligna en metastásica y no metastásica y esta última, a su vez, es subdividida en dos grupos: buen pronóstico y mal pronóstico. La clasificación es válida para pacientes con enfermedad persistente así como para aquellos con metástasis como presentación inicial de la enfermedad o aquellos con tumor trofoblástico de la gestación posmolar.

b. El Instituto Nacional del Cáncer (NCI-siglas en inglés) ha establecido criterios para clasificar en dos grandes grupos pronóstico la neoplasia trofoblástica de la gestación maligna metastásica identificando dos grupos muy bien definidos: buen pronóstico y mal pronóstico. En esta clasificación se toma arbitrariamente como de bajo riesgo un intervalo de tiempo menor a los cuatro meses del exordio de la enfermedad, entendido como fecha del último antecedente obstétrico, para el inicio de la quimioterapia (2,4).

c. En 1983 la Organización Mundial de la Salud adopta una modificación del sistema de puntuación propuesto por Bagshawe en Gran Bretaña (4).

d. En 1982 la FIGO adopta un sistema de estadificación anatómica que revisa en 1991 (5).

No hay acuerdo en establecer cuál sistema es el mejor y ninguno ha demostrado ser claramente superior. En todos prevalece la necesidad de hacer un diagnóstico a tiempo y sin retardos para poder instaurar el esquema terapéutico más apropiado y poder manejar con éxito la enfermedad.

Un antecedente obstétrico distinto a la mola: embarazo ectópico, embarazo a término, aborto no molar, puede ser punto de partida de un tumor trofoblástico, y se señala, que pacientes con mal pronóstico poseen antecedentes obstétricos distintos al embarazo molar (6).

6. Pescetto y col. (1) señalan textualmente que las molas "poco activas" o "muertas" pueden cursar con bajos niveles hormonales.

7. O’Quinn y Barnnard (4) señalan que en más del 80% la primera evidencia de mola hidatidiforme es la expulsión de vesículas. Por otra parte, Mosher y col. reportan características histopatológicas diferenciales entre mola hidatidiforme completa precoz, mola parcial y aborto hidrópico (7). Cianci en su revisión reporta que es un signo infrecuente pero patognomónico (2). Surge así la idea de indagar sobre el dato clínico como hallazgo para el diagnóstico.

8. En general no hay acuerdo entre los autores acerca de quimioprofilaxis. Los datos recabados se reportan en el cuadro respectivo. Cianci (2) en su capítulo sobre enfermedad trofoblástica señala, que en el caso de molas con notables dimensiones uterinas y altos niveles de HCG, es preferible anteceder la inducción del aborto con una quimioprofilaxis intravenosa con protocolo MTX-FA. El tratamiento antiblástico profiláctico tendería a demarcar el tejido molar del miometrio y facilitar así el vaciamiento y reducir la hemorragia. No puedo agregar nada a sus comentarios que no sea auspiciar que se establezcan protocolos de trabajo para unificar modalidades de actuación.

9. El comentario sobre resultado reproductivo, en la discusión del trabajo, trata de subrayar la capacidad de preservar la función reproductiva de la paciente, en general, es decir, el pronóstico (3). La vigilancia es obvia. No se comenta la recurrencia de la enfermedad (4). Cianci en su capítulo señala que existe acuerdo unánime en que la paciente con enfermedad trofoblástica de la gestación, con remisión, después de quimioterapia, debe abstenerse de concebir por lo menos un año después de la negativización de las HCG. Después de este tiempo no existe rémora alguna de orden médico. Señala, además, que el porcentaje de recidivas es igual en sujetos tratados sin sucesivos embarazos y en sujetos con embarazos después de tratamiento. Reporta un ligero incremento de placenta ácreta y abortos espontáneos (2). En la discusión se hacen comentarios generales en cuanto al manejo de ulteriores embarazos (4).