SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.61 número4Síndrome de Meyer-Rokitansky-Kuster-Haüser índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela

versión impresa ISSN 0048-7732

Rev Obstet Ginecol Venez v.61 n.3 Caracas sep. 2001

 

• Compromete su participación activa y oportuna en la implementación de las estrategias para el control de la rubéola y prevención del síndrome de rubéola congénita en cada uno de los países de la Región. Los programas nacionales de inmunización harán las coordinaciones respectivas con las Sociedades de Obstetricia y Ginecología en cada uno de los países.

• Los especialistas en la consulta de rutina ginecológica deben asegurar que todas las MEF estén vacunadas contra rubéola y dT.

• La evidencia científica indican la seguridad de la vacuna contra la rubéola durante el embarazo, sin embargo, la mujer embarazada no se vacuna generalmente. Esto es para evitar el riesgo de que sea implicada la vacuna en el caso que se produjeran eventos adversos en el producto del embarazo no relacionado con la vacuna.

• Concluye, además, que para aquellas mujeres que fueron vacunadas inadvertidamente y posteriormente descubrieron que estaban embarazadas, no se recomienda el aborto.

• No es necesario aconsejar a las mujeres de evitar el embarazo posterior a la vacunación contra la rubéola, ya que no se ha establecido riesgo alguno de efecto adverso para el feto, debiendo evaluarse el riesgo de cada país.

• Reitera que aquellos países que no implementen campañas para el control rápido de la rubéola y SRC deben hacer esfuerzos dirigidos a reducir el número de mujeres en edad fértil (MEF) susceptibles a la rubéola. Para proteger a estas mujeres se pueden utilizar estrategias como: vacunación en el posparto, vacunación en las clínicas de planificación familiar, en las escuelas y en los centros de trabajo. Todas las oportunidades.

• Convoca a sus miembros a participar activamente y fortalecer la vigilancia de la rubéola y SRC, cuyo propósito es la detección de la circulación del virus. Así como, a reportar y hacer seguimiento de las mujeres embarazadas que han contraído la enfermedad de rubéola.

• Considera al Sistema de Información Perinatal (SIP 2000) como una buena herramienta para sugerir y alertar de la ocurrencia de casos de SRC. Incluye información del estado vacunal de la madre, diagnóstico de rubéola confirmado por laboratorio o clínica durante el embarazo de la madre, o si ha estado expuesta a dicha enfermedad, las malformaciones congénitas, hepatoesplenomegalia y púrpura.

• Considera que como parte de la vigilancia, la confirmación por laboratorio es crucial para el diagnóstico de rubéola y el SRC.

• Los asistentes a esta reunión deben multiplicar los conocimientos aquí adquiridos en cada una de las filiales de su país y en los centros de educación superior, tales como en las escuelas de medicina, enfermería y segunda especialización.

• Se debe introducir el tema de vacunación en las mujeres en edad fértil y en el embarazo en los Congresos de Obstetricia y Ginecología Nacionales e Internacionales.

• La OPS debe actualizar y divulgar ampliamente toda la información disponible sobre la vacunación en el embarazo.

• Asegurar la participación de las Sociedades de Obstetricia y Ginecología en los Consejos Nacionales de Vacunación

• Solicitar a OPS/OMS a través de la División de Vacunas e Inmunización (HVP) y de las Representaciones en cada país que faciliten a las Sociedades de Obstetricia y Ginecología información técnica y actualizada sobre todos los aspectos del PAI.

• Los participantes acordaron la necesidad de realizar dentro de un año una reunión de seguimiento para evaluar los avances de los compromisos adquiridos en esta reunión, así como su participación en reuniones conjuntas con el programa de inmunizaciones.

 

Libro de texto de FLASOG

Volumen I

Ginecología

Fertilidad

Salud Reproductiva

 

Editores:

Dr. Otto Rodríguez Armas

Dr. Roberto Santiso Gálvez

Dr. Vinicio Calventi

 

 

^rND^1A01^nMarianela^sRivas G^rND^1A01^nJosé Ramón^sLópez Gómez^rND^1A01^nDomenico^sCapretta C^rND^1A01^nBelkis^sColmenares E^rND^1A01^nDaicy^sSilva G^rND^1A01^nSamuel^sAlvarado A.^rND^1A01^nMarianela^sRivas G^rND^1A01^nJosé Ramón^sLópez Gómez^rND^1A01^nDomenico^sCapretta C^rND^1A01^nBelkis^sColmenares E^rND^1A01^nDaicy^sSilva G^rND^1A01^nSamuel^sAlvarado A.^rND^1A01^nMarianela^sRivas G^rND^1A01^nJos‚ Ram¢n^sL¢pez G¢mez^rND^1A01^nDomenico^sCapretta C^rND^1A01^nBelkis^sColmenares E^rND^1A01^nDaicy^sSilva G^rND^1A01^nSamuel^sAlvarado A.

Rev Obstet Ginecol Venez 2001;61(4):217-222

Placenta previa. Estudio retrospectivo 1988 - 1992

 

Drs. Marianela Rivas G, José Ramón López Gómez, Domenico Capretta C, Belkis Colmenares E, Daicy Silva G, Samuel Alvarado A.

 

Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital "Dr. Adolfo Prince Lara". Puerto Cabello. Edo. Carabobo.

 

RESUMEN

 

Objetivo: Analizar la incidencia, características obstétricas y complicaciones maternas de la placenta previa.

Método: Estudio retrospectivo y descriptivo de 150 casos atendidos entre 1988 y 1992 en 19 854 nacimientos vivos.

Ambiente: Maternidad del Hospital "Dr. Adolfo Prince Lara", Puerto Cabello, Estado Carabobo.

Resultados: La incidencia fue de 0,76% (1 caso por cada 132 nacimientos), el grupo de edad predominó entre los 27 a 32 años (40,67%). El 79,33% (119 casos) fueron multíparas, 70% (105 casos) fueron embarazos de término. Complicaciones maternas más frecuentes: hemorragias 31,03%; rotura prematura de membranas 31,03% y trabajo de parto pretérmino 24,13%. El 78,67% terminó por cesárea. El 78% (114 neonatos) tuvieron peso > a 2 500 g. El 65,47% presentaron Apgar = 7 puntos, hubo 1 muerte materna.

Conclusión: El manejo expectante de la placente previa, el ultrasonido diagnóstico y el uso de cesárea, han contribuido a disminuir la morbi-mortalidad materno-fetal.

Palabras clave: Placenta previa. Hemorragia.

 

Summary

 

Objective: To analyze the incidence, obstetrical characteristics and maternal complications of placenta previa.

Method: Descriptive and retrospective study of 150 cases occurred between 1988-1992 in 19 854 births.

Setting: Maternity of the "Dr. Adolfo Prince Lara" Hospital, Puerto Cabello, Carabobo State, Venezuela.

Results: The incidence was 0.76% (1 case in 132 birth) there was 1 pp in 132 births. The highest percentage (40.67%) happen in the age group between 27-32 years old. The 79.33% (119 cases) were multiparous, 70% (105 cases) happened in gestation more then 37 week. Maternal complications: Hemorrhage: 31.03%; membrane premature rupture 31.03% and preterm delivery 24.13%. Cesarean section 78.67%. The 78% the of newborn was weight > at 2 500 g. The 65.47% was Apgar = 7. There was 1 maternal death.

Conclusion: Expectant management of placenta previa, the use of cesarean section and the ultrasound diagnosis, reduce maternal morbidity and mortality. Equally the safety and efficacy of expectant treatment to improve fetal survival.

Key words: Placenta previa. Hemorrhage.

Recibido: 09-08-00

Aceptado para publicación: 11-11-01

 

INTRODUCCIÓN

 

La hemorragia genital que ocurre durante el tercer trimestre del embarazo, es motivo de preocupación, tanto para la paciente como para el obstetra, porque debe decidirse la preservación de la viabilidad fetal o la interrupción de la gestación, frente a los grandes problemas de sangrado que comprometen la salud materno-fetal (1). En este trabajo se analizaron algunos aspectos de interés materno-obstétrico, en relación con las complicaciones de la placenta previa y se plantean algunas propuestas para su manejo y resolución.

Desde el punto de vista clínico, puede haber actividad uterina, aunque el signo clásico y más común es la hemorragia indolora en el tercer trimestre (2,3).

Quisimos conocer la incidencia y complicaciones materno-fetales de la placenta previa en nuestro hospital y su manejo actual.

Material y Métodos

 

El presente trabajo de investigación es de tipo analítico, retrospectivo, en el cual se revisaron 195 casos de pacientes con diagnóstico de embarazo y placenta previa (PP), cuyas gestaciones se resolvieron en nuestro centro entre 1988 a 1992; de estos se excluyeron 45 casos que no cumplieron los criterios de inclusión, por lo que la muestra analizada fue de 150 casos. Durante el período en estudio se presentaron 19 854 nacimientos, de los cuales en 150 se confirmó el diagnóstico de placenta previa, lo que arroja una incidencia de 0,76%, representando una PP por cada 132 nacimientos (Cuadro 1).

                                                                        Cuadro 1

                                                 Incidencia de placenta previa por año

Año          NV           Nº casos           %

1988        3 477            33              0,94

1989        3 969            34               0,86

1990        4 096            35               0,85

1991        4 023            31               0,77

1992        4 289            17               0,40

Total      19 854            150              0,76

NV = nacimientos vivos

Los criterios de inclusión fueron los siguientes:

 

- Mujeres con diagnóstico de PP que se atendieron en la institución.

- Diagnóstico de PP por ultrasonografía corrobo-rado transnacimiento.

- Sin diagnóstico anteparto por ultrasonografía con cuadro clínico sugestivo de PP y confirmado luego del nacimiento. Los criterios de exclusión fueron: diagnóstico de PP no confirmado al nacimiento ni por ecografía.

Características de la población.

 

La edad materna se observa en el Cuadro 2, mínima 15 años y la máxima de 45 años con un promedio de 28,3 años.

                                                                     Cuadro 2

                                                                  Edad materna

Grupos de edad               Nº casos                     %

15-20                                18                         12,00

21-26                                28                         18,66

27-32                                61                         40,67

33-38                                37                         24,67

39-45                                6                           4,00

Total                                  150

Mínima: 15 años; máxima 45 años; promedio 28,3 años

 

La paridad se presenta en el Cuadro 3

En antecedentes quirúrgicos gineco-obstétricos, 24 pacientes (16%) tenían el antecedente de una o más cesáreas; 16 (10,67%) presentaron uno o más abortos anteriores y en 110 casos (73,33%) no se reportaron antecedentes quirúrgicos.

 

Cuadro 3

Paridad

Paridad                            Nº casos                    %

Nulípara                            16                           10,67

IP                                     15                           10,00

II - VI P                            92                           61,33

VII - XI P                         24                           16,00

= XII P                               3                             2,00

Total                                 150

 

La edad de gestación se describe en el Cuadro 4, la mayoría se presentó entre las 37 y 41 semanas (102 casos) 68%.

El motivo de consulta se resume en el Cuadro 5.

 

Cuadro 4

Edad de gestación

Semanas                            Nº casos                      %

de gestación

24 - 28                                 4                            2,67

29 - 31                                 7                            4,67

32 - 36                                34                           22,66

37 - 41                                102                         68,00

>= 42                                   3                            2,00

Total                                    150

 

Cuadro 5

Motivo de consulta

Motivo de consulta                                Nº casos                     %

Sangrado genital                                      75                          50,00

Dolor en hipogastrio                                 46                         30,67

Diagnóstico ecográfico                              15                        10,03

Dolor más sangrado                                  7                            4,66

Pérdida de líquido

por genitales externos                                7                            4,66

Total                                                      150

 

Resultados

 

El diagnóstico por ecografía se realizó en 119 casos (79,33%) y en 31 (20,67%) por clínica, ambos corroborados al nacimiento. El tipo de inserción placentaria encontrado con mayor frecuencia fue la placenta de inserción baja 89 casos (59,33%), seguido por la inserción marginal en 33 casos (22,00%), centro-oclusiva en 16 (10,67%) y en 12 casos (8,00%) hubo inserción oclusiva parcial.

En cuanto a la forma de terminación del embarazo, 118 casos (78,67%) fueron interrumpidos por vía abdominal y 32 (21,33%) tuvieron parto vaginal.

En la población estudiada las complicaciones maternas más frecuentes fueron la hemorragia severa y la ruptura prematura de membranas con 9 casos cada una (31,03%). En 7 casos (24,13%) se presentó trabajo de parto pretérmino que no respondió a los úteroinhibidores y en 3 casos (10,34%) hubo placenta accreta, 2 de las cuales ameritaron histerectomía abdominal. Hubo un caso de muerte materna atribuida a shock hipovolémico.

En relación al peso de los recién nacidos, lo observamos en el Cuadro 6.

Cuadro 6

Peso del recién nacido

Peso (g)                          Nº casos                         %

> 1 499                                         5                              3,42

1 500 - 2 499                               27                            18,49

2 500 - 3 499                               78                             53,42

3 500 - 4 499                               35                             24,00

= 4 500                                         1                              0,68

No reportados                               4                                —

Total                                            150

 

En cuanto a las condiciones neonatales al nacimiento, se consideraron 139 casos, porque hubo 11 mortinatos (Cuadro 7). Dentro de las complicaciones perinatales, 32 casos (61,53%) fueron prematuros. En 2 casos (3,84%) se diagnosticaron malformaciones fetales múltiples. Hubo 11 mortinatos. La tasa de mortalidad fetal fue de 0,55 x 1 000 NV.

Cuadro 7

Apgar del recién nacido al minuto

Puntuación                                Nº casos                   %

> 3                                                5                       4,06

4 - 6                                             27                     21,95

> 7                                               91                     73,98

Total                                           123*

*Hubo 11 mortinatos

16 casos no reportados.

Discusión

 

En el presente estudio la incidencia de placenta previa fue de 0,76%: 1 por cada 132 nacimientos. Estas cifras se encuentran por debajo de lo reportado por Facchin y Peña (4) en Valencia, quienes señalan 0,98%, 1 por cada 101 nacimientos y están por encima de lo señalado por Agüero (5) en la Maternidad "Concepción Palacios", quien reporta 0,27%, 1 por cada 360 nacimientos. Suárez y Arrieta (6) en Maracaibo acusan una incidencia de 0,52%. En Barquisimeto, Troconis (7) reporta una incidencia de 0,39%.

Otros autores (3,8-15) reportan una incidencia menor que oscila entre 0,35% a 0,62%. Lilja (16) informa la menor incidencia: 0,2%.

Existen diversos factores que pueden influir en la incidencia en cualquier población y durante un determinado lapso como son: número de mujeres multíparas, edad materna elevada, frecuencia de gestaciones normales interrumpidas por abortos, frecuencia de cesáreas en el área geográfica, criterios de inclusión en los estudios y el hecho quizás, de los más influyentes, como es el de que no todos los autores consideraron a la placenta de inserción baja, como placenta previa.

Se acepta en la mayoría de los estudios (4,8,10,11,13-15,17-20), que la edad materna avanzada representa un factor relevante en la génesis de la PP. En la presente serie, los hallazgos muestran que el grupo predominante fue de 27 a 32 años, con 61 casos (40,67%); lo cual resulta similar a lo reportado por Lira y col. (8), cuyo grupo dominante fue 30 a 34 años, no así con otros autores (3,9,11,13,18,19) quienes coinciden que el mayor número de casos se presentó en mujeres mayores de 35 años. El grupo de menor edad es el reportado por Niswander y col. (19), entre 16 y 29 años.

Uno de los factores predisponentes para placenta previa, mencionado por diversos autores (2,10,13,18-21) es la multiparidad, en nuestra casuística el mayor porcentaje correspondió a multíparas con 79,33%, lo cual difiere de lo señalado por Lira y col. (8), y Taylor y col. (20), cuyo mayor porcentaje se reportó en las nulíparas con 55% y 53% respectivamente.

Ananth y col. (18) en un extenso meta-análisis de la asociación de PP con historia anterior de cesárea anterior y aborto, encontraron una relación estadísticamente significativa. Arias (10) considera que la probabilidad de presentar placenta previa es 4 veces mayor en las pacientes con antecedentes de cesárea. McShane y col. (21) encontraron 22% de antecedente de cesárea y 31% de abortos anteriores en su casuística, por su parte, Taylor y col. (20) reportan 20% de cesárea previa y 21% de abortos previos. Barrett y col. (22) en su serie informan antecedentes de abortos en el 12% de los casos. En México, Lira y col. (8) reportan 22% de cesáreas previas y 28% de abortos anteriores. Estos resultados son superiores a nuestros hallazgos de 16% para cesárea previa y 10,67% para abortos anteriores.

Antes de la era del manejo quirúrgico de la PP, se había observado que la duración promedio de la gestación con esta condición era aproximadamente dos semanas más corta que cuando la placenta se implantaba normalmente (17). En nuestra serie, la edad de gestación promedio de culminación del embarazo fue de 37,5 semanas, Cotton y col. (23) señalan una edad mayor de 36 semanas, lo cual coincide con nuestros hallazgos. Podemos inferir que este cambio en el tiempo se debe al manejo expectante de la PP en la Obstetricia moderna, lo que ha permitido la prolongación del crecimiento intrauterino y la disminución de los nacimientos pretérmino.

La mayoría de los autores consultados coinciden en señalar que el síntoma fundamental de las pacientes con PP lo constituye el sangrado genital en más del 50% de los casos (1,3,8,11,17-19). En la actualidad el ultrasonido abdominal constituye el procedimiento básico para el diagnóstico de la PP, este método fue introducido por Gottesfelden en 1977, citado por García y col. (24) y constituye el "patrón oro" con un considerable índice de aciertos y mejorado con la ecografía transvaginal, con la que los errores en el diagnóstico de PP son inferiores al 2%. Con este recurso se evita la radiación y el uso de isopos radiactivos que se utilizaron en estudios de tejidos blandos, impidiendo la introducción de otros medios intracorporales, como la arteriografía que daban resultados menos precisos (24,25).

En la presente casuística el diagnóstico de PP, se realizó con el respaldo del ultrasonido en el 79,33% (119 casos). En el 20,67% (31 pacientes) el diagnóstico fue clínico.

En relación al tipo de inserción placentaria baja, la más común, los resultados son muy disímiles según los autores consultados, debido a que la clasificación usada por ellos (4,16,17,25) no toma en cuenta la placenta de inserción baja como PP. Por otra parte, Pritchard y col. (2), Beck (3), Arias (10) y Dunnihoo (26) siguen la misma clasificación manejada por nosotros, lo cual tiene su valor pronóstico, por cuanto que la posibilidad de que se presenten complicaciones maternas o fetales graves son menores cuando la placenta es de inserción baja. En nuestra revisión esta última fue la más frecuente sin embargo, en relación con los otros tipos de inserción placentarios, los resultados son dispares.

Pritchard y col. (2), señalan que la cesárea es el método aceptado para el parto en prácticamente todos los casos de PP, incluyendo la placenta de inserción baja; para justificar la cesárea en caso de feto muerto, debemos aclarar que el parto abdominal es realizado a favor de la madre. En la población estudiada por nosotros, la vía abdominal representó el 78,67% de los casos (118 casos). En los autores consultados hubo variaciones desde 52,4% hasta 100% (4,8,14,23).

La hemorragia severa sigue siendo la mayor complicación de la PP, no sólo el período antenatal, sino durante el parto y aún después del alumbramiento, en nuestro trabajo representó el 31,03% de las complicaciones compartiendo con ruptura prematura de membranas y trabajo de parto pretérmino. Otros autores como Cotton y col. (23) señalan como complicaciones, las anomalías de presentación y el prolapso del cordón, Beck (3) el síndrome de McShane, daño renal y el acretismo placentario, que en nuestra revisión fue de 10,34%, lo cual ameritó en 2 casos, histerectomía obstétrica.

En la PP se encuentra aumentada la prematuridad, pues el embarazo termina con frecuencia precozmente, ya sea por la iniciación espontánea de contracciones uterinas o por necesidad de intervención obstétrica, además el feto se encuentra perjudicado porque frecuentemente tiene un peso menor debido a que la inserción placentaria anormal, con sus insuficientes condiciones de nutrición, la anemia de la madre, así como, el estrecho intercambio placentario producen hipoxia crónica y falta de desarrollo fetal. En nuestra serie informamos un 21,76% (32 casos) coincidiendo con Takayama y col. (27) con 21%. Estas diferencias notables quizás se deben a la introducción del manejo expectante de la PP ya mencionado anteriormente.

Las condiciones neonatales al nacimiento valorados con el Apgar al minuto, muestran un 26% (32 casos) de depresión neonatal. Otros autores (19,21) reportan diferencias de hasta 60%. Estas pueden deberse a que relacionan el Apgar al minuto en neonatos menores de 2 500 g y nosotros tomamos en cuenta todos los pesos.

En cuanto a la mortalidad fetal, encontramos 11 mortinatos, de los cuales 2 tuvieron malformaciones múltiples, 7 fueron prematuros propiamente dichos y 2 inmaduros. La tasa de mortalidad fetal fue de 0,55 por 1 000 nacidos vivos.

En nuestra casuística se presentó una muerte materna en una paciente de 28 años, VIG, IVP, IC, con embarazo no controlado, clínicamente de término a quien se le realizó cesárea-histerectomía por placenta accreta. La tasa de mortalidad materna en el período de estudio fue de 55,40 x 100 000 NV y por causa de PP fue de 5,03 x 100 000 NV. Actualmente la mortalidad materna por PP, ha descendido, debido al manejo expectante, al uso de cesárea como método de elección para la terminación del embarazo, control prenatal temprano y diagnóstico oportuno.

Al igual que McShane (21) concluimos que el manejo expectante de la PP, el diagnóstico por ultrasonido y el uso de la cesárea, han contribuido a disminuir la morbimortalidad materno-fetal.

Recomendamos realizar un control prenatal precoz y adecuado, hacer el diagnóstico oportuno, disminuir los riesgos del parto, poniendo en práctica la normatización, vigilancia, supervisión y evaluación de la atención institucional, proveer a los servicios de sala de partos de los recursos necesarios para la resolución conveniente de estos casos, con el fin de disminuir la morbimortalidad fetal y prevención de muertes maternas.

Referencias

1. Niesert W, Hemorragias en el embarazo y en el parto. En: De Schwaim H, Doderlein G, editores. Clínica Obstétrica Ginecológica. Tomo II. Madrid: Editorial Alhambra; 1967.p.125-146.        [ Links ]

2. Pritchard J, McDonald P, Gant N. Hemorragia obstétrica. En: Williams Obstetricia. 3ª edición. Madrid: Salvat Editores; 1998.p.693-727.        [ Links ]

3. Beck W. Antepartum bleeding. Obstetrics and Gynecology. 3ª edición. Nueva York: Harwal Publishing; 1993.p.145-154.        [ Links ]

4. Facchin De Boni J, Peña G. Hemorragia intra y posparto. Rev Obstet Ginecol Venez 1963;23:187-201.        [ Links ]

5. Agüero O. Placenta previa. Información tocoginecológica. Guayas, Ecuador. 1962;1:24.        [ Links ]

6. Suárez R, Arrieta V. Hemorragias del tercer trimestre del embarazo. Rev Obstet Ginecol Venez 1961;21: 141-147.        [ Links ]

7. Troconis R. Discusión en: Facchin De Boni J, Peña G. Hemorragias intraparto. Rev Obstet Ginecol Venez 1963; 23(2):187-353.        [ Links ]

8. Lira J, Cabral S, Argueta M, Karchmer S, Ibasguengoitia F. Placenta Previa. Repercusiones maternas y perinatales. Análisis de 170 casos. Ginecol Obstet Méx 1995; 63: 175-180.        [ Links ]

9. Williams M, Mittendorf R, Lieberman E, Monson R, Schoenbaum S, Genest D. Cigarette smoking during pregnancy in relation to placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1991;165:28-32.        [ Links ]

10. Arias F. Hemorragia del tercer trimestre. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. 2ª edición. Madrid: Editorial Mosby-Doyma; 1997.p.163-175.        [ Links ]

11. Schwarcz R, Duverges C, Díaz A, Fescina R. Embarazo patológico. Placenta previa. Obstetricia. Buenos Aires: Editorial El Ateneo; 1987.p.169-173.        [ Links ]

12. Scott J, Goplerud D. Hemorragia del embarazo avanzada. En: De Scott J, Disaia P, Hammond Ch, Spellacy A, editores. Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. Sexta Edición. México: Editorial Interamericana, McGraw-Hill; 1994.p. 581-588.        [ Links ]

13. Brenner W, Edelman D, Hendricks Ch. Characteristic of patients with placenta previa and results of "expectant management". Am J Obstet Gynecol 1978;132:180-185.        [ Links ]

14. Chesvenak F, Youngmee L, Hendler M, Monoson R, Berkowitz R. Role of attempted vaginal delivery in the management of placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1984;64:798-801.        [ Links ]

15. Chelmow E, Andrew D, Baker E. Maternal cigarette smoking and placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1996; 87:703-706.        [ Links ]

16. Lilja M. Placenta previa, maternal smoking and recurrence risk. Acta Obstet Gynecol Scand 1995;74: 341-345.        [ Links ]

17. Kelly J, Iffy L. Placenta previa. En: Iffy-Kawinetzky editores Obstetricia y Perinatología. Tomo 2. Buenos Aires: Editorial Panamericana; 1986.p.1116-1131.        [ Links ]

18. Ananth CV, Smulian JE, Vintzileos AM. The association of placenta previa with history of cesarean delivery and abortion: Metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 1977; 177 (5):1071-1078.        [ Links ]

19. Niswander K, Friedman E, Hooker D, Pietrowski H, Westphal M. Fetal morbidity following potentially anoxigenia obstetric conditions. II placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1966;95:846-852.        [ Links ]

20. Taylor V, Kramer M, Vaughan TH, Peacock S. Placenta previa and prior cesarean delivery: How strong is the association? Am J Obstet Gynecol 1994;84:55-57.        [ Links ]

21. McShane P, Heyl P, Epstein MD. Maternal and perinatal morbidity resulting from placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1985;65:176-180.        [ Links ]

22. Barret J, Boehm F, Killam A, Induce J. Abortion: A risk factor for placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1981;141:769-771.        [ Links ]

23. Cotton D, Read J, Paul R, Quilligan E. The conservative aggessive management of placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1980;137:687-690.        [ Links ]

24. García A, Martínez L, Castellanos P, Romo A, Bajo J. Valoración ecográfica de la placenta. En: Bajo Arenas, editor. Ultrasonografía Obstétrica Madrid: Editorial Marban; 1993.p.293-317.        [ Links ]

25. Lavery P. Placenta previa. Clín Obstet Ginecol. México: Editorial Interamericana, McGraw-Hill; 1990(3).p.403-409.        [ Links ]

26. Dunnihoo D. Third trimester bleeding. Fundamentals of gynecology and obstetrics. 2ª edición. Filadelfia: Editorial Lippincott; 1990.p.537-538.        [ Links ]

27. Takayama T, Minikami H, Koike T, Watanabe T, Sato I. Risk associated with cesarean sections in women with placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1977;23 (4):375-379.        [ Links ]^rND^sFacchin De Boni^nJ^rND^sPeña^nG^rND^sSuárez^nR^rND^sArrieta^nV^rND^sFacchin De Boni^nJ^rND^sPeña^nG^rND^sLira^nJ^rND^sCabral^nS^rND^sArgueta^nM^rND^sKarchmer^nS^rND^sIbasguengoitia^nF^rND^sWilliams^nM^rND^sMittendorf^nR^rND^sLieberman^nE^rND^sMonson^nR^rND^sSchoenbaum^nS^rND^sGenest^nD^rND^sBrenner^nW^rND^sEdelman^nD^rND^sHendricks^nCh^rND^sChesvenak^nF^rND^sYoungmee^nL^rND^sHendler^nM^rND^sMonoson^nR^rND^sBerkowitz^nR^rND^sChelmow^nE^rND^sAndrew^nD^rND^sBaker^nE^rND^sLilja^nM^rND^sAnanth^nCV^rND^sSmulian^nJE^rND^sVintzileos^nAM^rND^sNiswander^nK^rND^sFriedman^nE^rND^sHooker^nD^rND^sPietrowski^nH^rND^sWestphal^nM^rND^sTaylor^nV^rND^sKramer^nM^rND^sVaughan^nTH^rND^sPeacock^nS^rND^sMcShane^nP^rND^sHeyl^nP^rND^sEpstein^nMD^rND^sBarret^nJ^rND^sBoehm^nF^rND^sKillam^nA^rND^sInduce^nJ^rND^sCotton^nD^rND^sRead^nJ^rND^sPaul^nR^rND^sQuilligan^nE^rND^sTakayama^nT^rND^sMinikami^nH^rND^sKoike^nT^rND^sWatanabe^nT^rND^sSato^nI^rND^sFacchin De Boni ^nJ^rND^sPeña ^nG^rND^sSuárez ^nR^rND^sArrieta ^nV^rND^sFacchin De Boni ^nJ^rND^sPeña ^nG^rND^sLira ^nJ^rND^sCabral ^nS^rND^sArgueta ^nM^rND^sKarchmer ^nS^rND^sIbasguengoitia ^nF^rND^sWilliams ^nM^rND^sMittendorf ^nR^rND^sLieberman ^nE^rND^sMonson ^nR^rND^sSchoenbaum ^nS^rND^sGenest ^nD^rND^sBrenner ^nW^rND^sEdelman ^nD^rND^sHendricks ^nCh^rND^sChesvenak ^nF^rND^sYoungmee ^nL^rND^sHendler ^nM^rND^sMonoson ^nR^rND^sBerkowitz ^nR^rND^sChelmow ^nE^rND^sAndrew ^nD^rND^sBaker ^nE^rND^sLilja ^nM^rND^sAnanth ^nCV^rND^sSmulian ^nJE^rND^sVintzileos ^nAM^rND^sNiswander ^nK^rND^sFriedman ^nE^rND^sHooker ^nD^rND^sPietrowski ^nH^rND^sWestphal ^nM^rND^sTaylor ^nV^rND^sKramer ^nM^rND^sVaughan ^nTH^rND^sPeacock ^nS^rND^sMcShane ^nP^rND^sHeyl ^nP^rND^sEpstein ^nMD^rND^sBarret ^nJ^rND^sBoehm ^nF^rND^sKillam ^nA^rND^sInduce ^nJ^rND^sCotton ^nD^rND^sRead ^nJ^rND^sPaul ^nR^rND^sQuilligan ^nE^rND^sTakayama ^nT^rND^sMinikami ^nH^rND^sKoike ^nT^rND^sWatanabe ^nT^rND^sSato ^nI^rND^1A01^nAlberto^sRamos^rND^1A01^nDulce^sMata^rND^1A01^nLourdes^sLimardo^rND^1A01^nSaid^sSmaili^rND^1A01^nMaría^sPalmero^rND^1A01^nEzequiel^sTrejo^rND^1A01^nAlberto^sRamos^rND^1A01^nDulce^sMata^rND^1A01^nLourdes^sLimardo^rND^1A01^nSaid^sSmaili^rND^1A01^nMaría^sPalmero^rND^1A01^nEzequiel^sTrejo^rND^1A01^nAlberto^sRamos^rND^1A01^nDulce^sMata^rND^1A01^nLourdes^sLimardo^rND^1A01^nSaid^sSmaili^rND^1A01^nMar¡a^sPalmero^rND^1A01^nEzequiel^sTrejo

Rev Obstet Ginecol Venez 2001;61(4):223-228

Onfalocele y gastrosquisis en la Maternidad "Concepción Palacios" 1995 – 1999

 

Drs. Alberto Ramos, Dulce Mata, Lourdes Limardo, Said Smaili, María Palmero, Ezequiel Trejo.

 

Servicio de Pediatría y Cirugía de la Maternidad "Concepción Palacios". Caracas.

 

RESUMEN

Objetivo: Determinar la incidencia de onfalocele y gastrosquisis, factores relacionados y complicaciones

Métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo de 60 neonatos con gastrosquisis y onfalocele, desde enero de 1995 hasta diciembre de 1999.

Ambiente: Maternidad "Concepción Palacios", Caracas

Resultados: La incidencia fue de 0,04% para gastrosquisis (N = 40) y 0,02% para onfalocele (N = 20) sobre un total de 96 096 nacidos vivos en el período de estudio. Se realizó diagnóstico prenatal en 34 casos (56,67%). Nacieron por cesárea 12 (60%) de los onfaloceles y por parto 25 (62,5%) con gastrosquisis. Diecisiete neonatos (28,33%) fueron pretérmino y 43 (71,67%) a término. Hubo 14 (70%) de malformaciones asociados en onfalocele y 26 (65%) en gastrosquisis. A 29 (48,33%) se le realizó cierre primario de la lesión. La complicación más frecuente fue sepsis: 10 (50%) en onfalocele y 18 (45%) en gastrosquisis. Fallecieron 12 (60%) neonatos con onfalocele y 19 (47,5%) con gastrosquisis.

Conclusión: Es importante un buen control prenatal para el diagnóstico precoz y mejorar la sobrevida de estos neonatos.

Palabras clave: Onfalocele. Gastrosquisis. Diagnóstico prenatal.

 

SUMMARY

 

Objective: To determine the incidence of omphalocele and gastroschisis, related factors and complications.

Method: Descriptive and retrospective study of 60 neonates with gastroschisis and omphalocele, from January of 1995 to December of 1999.

Setting: Maternity "Concepcion Palacios", Caracas,

Results: The incidence was 0.04% for gastroschisis (N = 40) and 0,02% for omphalocele (N = 20) in a total of 96 096 born alive in the period studied. Antenatal diagnosis was performed in 34 cases (56.67%). Twelve (60%) children with omphalocele were born by cesarean section and 25 (62.5%) with gastroschisis were born by vaginal delivery. Seventeen neonates (28.33%) were premature and 43 (71.67%) were at term. Fourteen (70%) neonates with omphalocele and 26 (65%) with gastroschisis presented associated anomalies. Primary closing of the lesion was performed in 29 neonates (48.33%). Sepsis was the most frequent complication: 10 (50%) in omphalocele and 18 (45%) in gastroschisis. There were 12 deaths (60%) in the omphalocele group and 19 (47.4%) in the gastroschisis one.

Conclusion: It is important a good prenatal care for early prenatal diagnosis and improve survival in these neonates.

 

Key words: Omphalocele. Gastroschisis. Antenatal diagnosis.

Recibido: 18-09-01

Aceptado para publicación: 07-11-01

 

INTRODUCCIÓN

 

Entre los defectos de mayor relevancia de la pared abdominal anterior en el recién nacido se encuentran el onfalocele y la gastrosquisis. La gastrosquisis es un defecto de la pared abdominal, usualmente ubicado a la derecha de la inserción del cordón umbilical que permite que una porción variable de intestino descubierto, acompañado ocasionalmente de estómago, trompas de Falopio, ovarios o testículos, salgan de la cavidad abdominal y floten libres en el líquido amniótico. En la gastrosquisis el cordón umbilical tiene una relación normal con la pared abdominal.

El onfalocele se define como la protrusión de vísceras de la cavidad abdominal (generalmente incluye hígado) por el anillo umbilical (defecto aponeurótico con un diámetro mayor de 4 cm) cubiertas por una membrana peritoneo amniótica avascular y translúcida. El cordón umbilical se encuentra inserto en la zona caudal del saco herniario. Se ha descrito una modalidad de esta patología, el onfalocele roto, que es una complicación en la cual la membrana peritoneo-amniótica de revestimiento se rompe en el útero o bien durante el parto o después de él, por tanto las vísceras quedan directamente expuestas al medio (1-5).

La gastrosquisis es una entidad menos común que el onfalocele; se describe una incidencia variable de 1 por cada 15 000 a 20 000 nacidos vivos a 1 por cada 3 000 a 8 000, aunque en las últimas 3 décadas se ha detectado un incremento de la prevalencia. Se describen factores de riesgo como son, el consumo de alcohol, drogas (cocaína, marihuana), cigarrillo, etc. La incidencia del onfalocele varía entre 1 por cada 2 280 nacidos vivos a 1 por cada 10 000. En Venezuela, en el Hospital de Niños "JM de los Ríos" entre 1936 y 1959 hubo un total de 31 casos de onfalocele; mientras que, en la Unidad de Cirugía Neonatal del Hospital Universitario de Caracas, esta malformación representó el 2,2% de las hospitalizaciones entre 1971 y 1979. En la Maternidad "Concepción Palacios", desde 1938 hasta 1978 se encontró una incidencia en onfalocele de 1:10 618 nacimientos. La gastrosquisis es más frecuente en el varón que en la hembra y en madres de menor edad. El bajo peso al nacer se encuentra también con mucha más frecuencia en dicha patología (67%) que en el onfalocele (20%) (6-12).

La incidencia de malformaciones estructurales y cromosómicas es de 36% a 67% en el onfalocele y menos del 15% en la gastrosquisis, lo cual tiene relación con la edad de gestación en la cual se origina embriológicamente el defecto respectivo. Entre las malformaciones más frecuentes asociadas con el onfalocele se destacan las gastrointestinales, craneofaciales, genitourinarias y diversos síndromes como son, el de Cantrell y el de Bekwith-Wiedemann. Las malformaciones asociadas con la gastrosquisis son poco frecuentes y se limitan casi exclusivamente al tubo digestivo y de ellas la mal rotación intestinal es la de mayor incidencia. Se ha encontrado asociado a atresia intestinal en un 10% (10,13,14).

El objetivo de realizar este trabajo fue determinar la incidencia de onfalocele y gastrosquisis en la Maternidad "Concepción Palacios" en el período comprendido entre 1995 y 1999. Conocer además la relación que existe entre ambas entidades y el sexo, edad materna, número de gestas, edad de gestación, malformaciones asociadas, morbilidad y mortalidad.

Diferencias clínicas entre gastrosquisis y onfalocele. (1,11)

Datos Clínicos                                     Gastrosquisis                                      Onfalocele

Sitio del defecto de la pared                     Paraumbilical, (derecha)                                            Central, umbilical.

Tamaño del defecto                                    Menos de 4 cm                                                            Mayor de 4 cm

Cubierta                                                            Ausente                                                Presente, formado por amnios. En ocasiones rota

Vísceras fuera de cavidad                Intestino delgado, colon, estómago              Intestino delgado, colon, estomago e hígado

Cordón umbilical                               A la izquierda del defecto                                  Inserto en la zona caudal del saco herniario

Característica del intestino                Edema, inflamación, exudación                                                     Normal

Anormalidades asociadas                      Raras (10%)                                                                          Comunes (50%)

Prematurez                                                  Frecuente                                                                                   Escasa

Peso bajo                                                   Frecuente                                                                                    Escasa

Edad materna                                            Menor                                                                                          Mayor

Frecuencia                                   1 por cada 22 000 a 30 000 nacidos vivos              1 por cada 3200 a 10 000 nacidos vivos

 

MATERIAL Y MÉTODOS

 

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo donde se incluyeron neonatos con defectos de la pared anterior (gastrosquisis y onfalocele).

Se aplicó un protocolo en el que se investigaron datos maternos como son: edad, antecedentes obstétricos, número de gestas, diagnóstico prenatal, tipo de parto; igualmente datos del recién nacido como edad de gestación, sexo, malformaciones asociadas, resolución quirúrgica del defecto, complicaciones y mortalidad.

Las herramientas estadísticas utilizadas para el procesamiento de datos fueron el uso de porcentajes para la distribución de frecuencias y Chi cuadrado para fines comparativos.

Resultados

 

En el período de estudio nacieron en nuestro centro 96 096 niños, de los cuales 60 presentaron defectos de la pared abdominal anterior: 40 gastrosquisis, 1 por cada 2 404 nacidos vivos, y 20 onfalocele, 1 por cada 4 804; 12 (60%) de los neonatos con onfalocele se presentaron en madres mayores de 25 años mientras que 32 (80%) de las gastrosquisis se presentaron en madres menores de 25 años, diferencia estadísticamente significativa (Cuadro 1).

Cuadro 1

Distribución de onfalocele y gastrosquisis

según la edad materna.

Edad materna                       Onfalocele                Gastrosquisis

< 19 años                             3 (15%)                   19 (47,5%)

20 – 24 años                         5 (25%)                  13 (32,5%)

25 – 29 años                         3 (15%)                   4 (10%)

30 – 34 años                         4 (20%)                   3 (7,5%)

> 35 años                             5 (25%)                   1 (2,5%)

Total                                        20                             40

X2 = 9,488. Significativo (95% intervalo de confianza)

 

Trece (65%) onfaloceles fueron productos de madres multíparas y 22 (55%) con gastrosquisis de primigestas (Cuadro 2). Se diagnosticaron en el período prenatal sólo 34 casos (56,67%).

Cuadro 2

Distribución de onfalocele y gastrosquisis

según el número de gestas.

Nº Gestas                            Onfalocele                Gastrosquisis

Primigestas                            7 (35%)                 22 (55%)

Multíparas                             13 (65%)              18 (45%)

Total                                       20                           40

X2 = 2,117809. No significativo (95% intervalo de confianza)

 

En relación al tipo de parto, 12 fetos con onfalocele (60%) nacieron por cesárea mientras que 25 (62,5%) con gastrosquisis nacieron por parto vaginal (Cuadro 3).

Cuadro 3

Distribución de onfalocele y gastrosquisis

según el tipo de parto.

                                Onfalocele                  Gastrosquisis             Total

Cesárea                    12 (60%)                   15 (37,5%)             27 (45%)

Parto                          8 (40%)                    25 (62,5)                33 (55%)

Total                            20                              40                           60

X2 = 2,72727. No significativo (95% intervalo de confianza)

 

Del total de pacientes 17 (28,33%) fueron pretérmino y 43 (71,67%) a término (Cuadro 4). Del total de recién nacidos con onfalocele 9 (45%) eran hembras y 11 (55%) varones; mientras que en gastrosquisis 19 (47,5%) eran hembras y 21 (52,5%) varones; diferencia estadísticamente no significativa.

Cuadro 4

Distribución de onfalocele y gastrosquisis

según edad de gestación.

                           Onfalocele                   Gastrosquisis             Total

Pre-término            6 (10%)                    11 (18,33%)         17 (28,33%)

A término             14 (23,33%)               29 (48,34%)           43 (71,67%)

Total                      20                               40                            60

X2 = 0,0484241. No significativo (95% intervalo de confianza)

 

Presentaron malformaciones asociadas 14 (70%) de los neonatos con onfalocele y 26 (65%) de los que tenían gastrosquisis. Predominaron las malformaciones intestinales en la gastrosquisis, mientras que en el onfalocele las cardiovasculares (Cuadro 5).

Cuadro 5

Distribución de malformaciones asociadas

a onfalocele y gastrosquisis.

Tipo de malformación                        Onfalocele                 Gastroquisis

Atresia intestinal                                 1 (7,14%)                  7 (26,9%)

Malrotación intestinal                          1 (7,14%)                  9 (34,6%)

Ano imperforado                                1 (7,14%)                  2 (7,6%)

CIA / CIV                                          4 (28,5%)                  2 (7,6%)

Hipoplasia pulmonar                            1 (7,14%)                      -

Criptorquidia                                        2 (14,2%)                  2 (7,6%)

Divertículo de Meckel                               -                            2 (7,6%)

Duplicación intestinal                                 -                            1 (3,8%)

Útero bicorne                                            -                            1 (3,8)

Hígado trilobulado                                 2 (14,2%)                     -

Síndrome de Down                               1 (7,14%)                     -

Síndrome de Bekwith                            1 (7,14%)                     -

Wiedemann

Total                                                      14 (70%)                  26 (65%)

CIA/CIV = comunicación interauricular/comunicación interventricular.

 

A la mayoría de los pacientes, 29 (48,33%), se le realizó cierre primario de la lesión, 15 (25%) corrección en dos tiempos de la lesión y 16 pacientes no fueron intervenidos quirúrgicamente en la institución (10 fueron trasladados a otros centros y murieron 6 antes del acto quirúrgico). Del total de casos, 34 pacientes (56,67%) se complicaron: 10 (50%) neonatos con onfalocele y 18 (45%) con gastrosquisis presentaron sepsis, 4 (6,67%) con gastrosquisis presentaron infarto intestinal y 2 (5%), perforación intestinal (Cuadro 6).

Cuadro 6

Distribución de las complicaciones

del onfalocele y gastrosquisis

 

                     Onfalocele                          Gastrosquisis               Total

Sepsis           10 (29,4%)                         18 (52,9%)             28 (82,3%)

II                        0                                      4 (11,8%)              4 (11,11%)

PI                        0                                       2 (5,9%)              2 (5,9%)

Total                  10                                       24                         34

II = infarto intestinal. PI = Perforación intestinal.

Del total de pacientes 10 (2 con onfalocele y 8 gastrosquisis) fueron trasladados a otros centros. De los que permanecieron en nuestra institución sobrevivieron 13 (32,5%) de los neonatos con gastrosquisis y 6 (30%) de los que tenían onfalocele, 12 neonatos con onfalocele (60%) y 19 (47,5%) de los que tenían gastrosquisis fallecieron.

Discusión

 

La prevalencia de onfalocele y gastrosquisis mundialmente es muy variable, sin embargo, la mayoría de los investigadores coinciden en que el onfalocele es más frecuente que la gastrosquisis (6-12); esto difiere de lo encontrado por nosotros ya que hubo una incidencia mayor de gastrosquisis 0,04%, que de onfalocele 0,02%, 32 (80%) de las gastrosquisis ocurrieron en neonatos de madres menores de 25 años, mientras que de los onfaloceles 12 (60%) se presentaron en madres mayores de 25 años, diferencia estadísticamente significativa. Diversos autores han tenido hallazgos similares (1,4,8). Arnaiz señaló que la edad materna menor de 20 años es un factor de riesgo para gastrosquisis.

Observamos un predominio de onfalocele 13 (65%) entre mujeres multíparas, mientras que las gastrosquisis 22 (55%) prevalecieron entre primigestas (aun cuando con diferencia estadísticamente no significativa); lo cual coincidió con lo encontrado por otros investigadores (1,8,12). El diagnóstico intrauterino de defectos de la pared abdominal anterior se ha incrementado en los últimos años debido al uso de ultrasonido de alta resolución (15-19).

La gastrosquisis se ha detectado por vía transvaginal a las 9 y 11 semanas de gestación, facilitándose el diagnóstico con el complemento del Doppler color, el cual puede ayudar a determinar el origen vascular de la tumoración, disociación de los vasos umbilicales o la compresión de estos (20). En la Unidad de Perinatología del Hospital Central de Valencia y de la Universidad de Carabobo en el lapso comprendido entre 1979 y 1985 se realizaron un total de 15 861 estudios ecosonográficos a mujeres embarazadas y se detectaron 4 defectos de la pared abdominal fetal: dos onfaloceles, una gastrosquisis y una hernia diafragmática (21). En nuestro estudio hallamos que la mayoría de las gastrosquisis y onfaloceles fueron detectados en la etapa prenatal por ultrasonografía 34 (56,67%). No obstante, es importante señalar que en un porcentaje elevado de estos defectos 26 (43,33%) se desconocían antes del nacimiento, lo cual es reflejado del inadecuado control de la embarazada.

Se observó un predominio del sexo masculino: 11 (55%) onfaloceles y 32 (52,5%) gastrosquisis, sin embargo, esto no fue estadísticamente significativo, pero coincide con lo encontrado por otros autores (1,9-12). Al determinar la edad de gestación encontramos que en ambos grupos predominaron los neonatos a término, 14 (70%) con onfalocele y 29 (72,5%) con gastrosquisis, (estadísticamente no significativo); esto, difiere a lo descrito por la mayoría de los autores, los cuales señalan que existe un predominio de la prematuridad e inmadurez en los neonatos con gastrosquisis (4,11,18). Un estudio mostró que la edad media de los recién nacidos con gastrosquisis fue de 36,55 semanas (22). En cuanto a la vía de parto: 27 (45%) nacieron por cesárea segmentaria y 33 (55%) por vía vaginal. Algunos autores han argumentado que la gastrosquisis es una indicación para la intervención cesárea ya que resulta en menos estadía hospitalaria, intervalos más cortos para el establecimiento de la vía oral, menos sepsis, obstrucción intestinal y menos utilización de malla protésicas al ser intervenidos quirúrgicamente; sin embargo otros autores sostienen que en ausencia de otros factores el parto vaginal no aumenta la morbimortalidad o días de hospitalización y que no se ha probado que tenga ventajas con relación a la sobrevida (4,11,18,22).

En los trabajos consultados se describe una baja incidencia de malformaciones asociadas a gastrosquisis (menos del 15%); mientras que en el onfalocele las malformaciones asociadas son elevadas (hasta un 67%) (6,10,13,14). Nosotros observamos una alta frecuencia de malformaciones asociadas en ambos grupos 40 (66,67%), más frecuentes en el onfalocele 14 (70%) que en la gastrosquisis 26 (65%). Las malformaciones del tubo digestivo predominaron en la gastrosquisis, siendo la malrotación intestinal 9 (34,67%) y la atresia intestinal 7 (26,9%) las más frecuentes, mientras que en recién nacidos con onfalocele, las malformaciones cardiovasculares fueron más comunes, lo que coincidió con otros investigadores (6,10,13,14).

La técnica quirúrgica que se empleó con más frecuencia en la resolución de ambos defectos fue el cierre primario con malla de polipropileno (Marlex) 29 casos (48,33%) que consiste en la resección total o subtotal del saco peritoneo-amniótico con reducción de vísceras (1,2,23,24).

De los 60 neonatos 34 (56,67%) se complicaron y de estos, 28 (82,35%) presentaron sepsis. La mortalidad en el onfalocele y en la gastrosquisis varía, según diversas estadísticas entre 12% y un 87%. Los factores de mayor incidencia en estas cifras son la presencia de malformaciones asociadas en el onfalocele y la prematuridad en la gastrosquisis.

Las técnicas empleadas para la corrección del defecto, la oportunidad del tratamiento utilizado y la prevención adecuada de infección y sepsis, junto con un manejo nutricional cuidadoso serán determinantes para obtener resultados satisfactorios (25). Las opciones terapéuticas, avances en el cuidado neonatal y refinamiento en las técnicas quirúrgicas han incrementado dramáticamente la tasa de supervivencia en pacientes con gastrosquisis (26). La mayor causa de mortalidad resulta de la sepsis. Las muertes por sepsis ocurren temprano o tardíamente y generalmente son debidas a agentes gramnegativos; el origen intestinal de muchas de estas infecciones sugiere que la traslocación bacteriana puede ser un importante factor en esos niños con intestino corto (7,27). Es común la colestasis relacionada con la nutrición parenteral en el niño con gastrosquisis (28-30).

En conclusión, estos defectos constituyen una verdadera emergencia en el neonato, por tanto, es indispensable un control prenatal adecuado que permita su diagnóstico precoz y de esta manera, la intervención de un equipo médico multidisciplinario que lleve a cabo acciones que beneficien tanto a la madre como al hijo.

Referencias

1. Cuellar O, Gutiérrez M, González C, Sandoval M. Defectos de la pared abdominal Onfalocele y Gastrosquisis. En: Arnaiz C, Gamboa J, Picaso E, Aparicio E, editores. Neonatología. México: Interamericana Mc Graw-Hill; 1996.p.178-189.        [ Links ]

2. Krebs C. Defectos congénitos de la pared abdominal: onfalocele y gastrosquisis. En: Meneghello R, Fanta E, París E, Puga T, editores. Pediatría. 5ª edición. Chile: Médica Panamericana; 1997.p.2534-2539.        [ Links ]

3. Moore K. Aparato digestivo. Embriología clínica. 3ª edición. México: Editorial Interamericana; 1987.p.241-270.        [ Links ]

4. Dunn J, Fonkalsrud E, Atkinson J. The influence of gestational age and mode of delivery on infants with gastroschisis. J Pediatr Surg 1999;34:1393-1395.        [ Links ]

5. Rivas M, Méndez N, Silva D, Naranjo M, Rojas J, Zorrilla L. Hepatonfalocele: reporte de un caso. Ultrasonido en Medicina 1998;14:37-40.        [ Links ]

6. Mota A, Trejo Padilla E. Onfalocele. Revisión de 31 casos atendidos en el Hospital "J.M de los Ríos", 1936-1959. Bol Soc Méd Hosp. JM de los Ríos 1960;2:183-192.        [ Links ]

7. Montival C. Onfalocele. Cent Méd 1980;19:29-35.        [ Links ]

8. Cohen R, Zapata L, Paiva S, Arcia O. Diagnóstico de hepato-onfalocele por ecosonografía. Rev Obstet Ginecol Venez 1985;45:196-202.        [ Links ]

9. Suita S, Okamatsu T, Yamamoto T, Handa N, Nirasawa Y, Watanabe Y, et al. Changing profile of abdominal wall defects in Japan: Results of a national survey. J Pediatr Surg 2000;35:66-72.        [ Links ]

10. Kirk E, Wah R. Obstetric management of the fetus with omphalocele or gastroschisis: A review and report of one hundred twelve cases. Am J Obstet Gynecol 1983; 146:512-518.        [ Links ]

11. Quirk J jr, Fortney J, Breckenridge H, West J, Asad S, Wagner Ch. Outcomes of newborns with gastroschisis: The effects of mode of delivery, site of delivery and interval from birth to surgery. Am J Obstet Gynecol 1996;174:1134-1140.        [ Links ]

12. Wesey J. Abdominal wall defects. En: Donn S, Robers G, editores. Neonatal emergencies. Mount Kisco, New York: Futura Publishing Co. INC; 1991.p.551-567.        [ Links ]

13. Ringers S. Urgencias quirúrgicas en el recién nacido. En: Cloherty J, Stark A, editores. Manual de cuidado neonatales. 3ª edición. Barcelona: Masson SA; 1999.p.691-708.        [ Links ]

14. Dommergues M, Asker Y, Aubry M, Aleese J. Serial transabdominal amnioinfusion in the management of gastroschisis with severe olighydramnios. J Pediatr Surg 1996;31:1297-1299.        [ Links ]

15. Burge D, Ade-Ajayi N. Adverse outcome after prenatal diagnosis of gastroschisis: The role of fetal monitoring. J Pediatr Surg 1997;32:441-444.        [ Links ]

16. Steinbrecher H, Hanna M, Burge D. Gastroschisis bowel in an intact exomphalos implications for etiology and possible prevention. J Pediatr Surg 1996;31:342-343.        [ Links ]

17. Axt R, Quijano F, Boos R, Hendrik H, Jessberger H, Schwaiger C, et al. Omphalocele and gastroschisis prenatal diagnosis and perinatal management. A case analysis of the years 1989-1997 at the Departament of Obstetrics ad Gynecology University of Homburg/Saar. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999;87 (1):47-54.        [ Links ]

18. Sácala E, Enhard L, White J. Elective cesarean section improves outcomes of neonates with gastroschisis. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1050-1053.        [ Links ]

19. Peralta J, Carrasquel C, Larrazábal N, Arias E. Malformaciones congénitas. Diagnóstico antenatal. UNIMAFE 96-98. Ultrasonido en Medicina 1999; 15:33-38.        [ Links ]

20. Sosa Olavarría A. Diagnóstico precoz de anomalías congénitas mediante ultrasonografía transvaginal. Ultrasonido en Medicina 1999;15:11-27.        [ Links ]

21. Sosa A, Inaudy E, Chalbaud G. Diagnóstico antenatal de defectos de la pared abdominal . Rev Obstet Ginecol Venez 1987;47:53-56.        [ Links ]

22. Simmons M, Georgeson K. The effect of gestational age at birth on morbidity in patients with gastroschisis. J Pediatric Surg 1996;31:1060-1062.        [ Links ]

23. Andrew P. Defectos de la pared abdominal. En: Gomella TL, Cuningham M, editores. Neonatología. 3ª edición. Buenos Aires: Médica Panamericana S.A; 1998.p.567-588.        [ Links ]

24. Molik K, Gingalewski C, West K, Rescorla F, Scherer L, Engum S, et al. Gastroschisis: A plea for risk categorization. J Pediatr Surg 2001;36:51-55.        [ Links ]

25. Driver C, Bruce J, Bianchi A, Doig C, Dickson A, Bowen J. The contemporary outcome of gastroschisis. J Pediatr Surg 2000;35:1719-1723.        [ Links ]

26. Correia-Pinto J, Tavares M, Baptista M, Estevao-Costa J, Flake A, Leite-Moreira A. A new fetal rat model of gastroschisis. Development and early characterization. J Pediatr Surg 2001;36:213-216.        [ Links ]

27. Tsakayannis D. Zusakowski D, Lillehei C. Respiratory insufficiency at birth: A predictor of mortality for infants with omphalocele. J Pediatr Surg Int 1996; 31(8)1088-1091.        [ Links ]

28. Amed E, Chirdan L. Ruptured exomphalos and gastroschisis: A restrospective analysis of morbility and mortality in Nigerian children. Pediatr Surg Int 2000;16:23-25.        [ Links ]

29. Dimitriou G, Greanough A, Mantagos J, Davenport M, Nicolaides K. Morbility in infants with antenatally-diagnosed anterior abdominal wall defects. Pediatr Surg Int 2000;16:404-407.        [ Links ]

30. Puri A, Boypai M. Gastroschisis and omphalocele. Indian J Pediatr 1999;66(5):773-789.        [ Links ]

 

 

 

 

 

 

 

FE DE ERRATA

 

En el trabajo: Edad, paridad, embarazo y parto, de los Drs. Oscar Agüero y José Miguel Avilán Rovira, publicado en Rev Obstet Ginecol Venez 2001;61(3):147-152, se omitieron involuntariamente las palabras clave, las cuales reproducimos a continuación y ofrecemos nuestras disculpas a los autores.

Palabras clave: Embarazo en adolescentes. Embarazo en añosas. Clase social.

Key words: Pregnancy in adolescents. Pregnancy in elderly women. Social class.

 

 

 

 

^rND^sDunn^nJ^rND^sFonkalsrud^nE^rND^sAtkinson^nJ^rND^sRivas^nM^rND^sMéndez^nN^rND^sSilva^nD^rND^sNaranjo^nM^rND^sRojas^nJ^rND^sZorrilla^nL^rND^sMota^nA^rND^sTrejo Padilla^nE^rND^sMontival^nC^rND^sCohen^nR^rND^sZapata^nL^rND^sPaiva^nS^rND^sArcia^nO^rND^sSuita^nS^rND^sOkamatsu^nT^rND^sYamamoto^nT^rND^sHanda^nN^rND^sNirasawa^nY^rND^sWatanabe^nY^rND^sKirk^nE^rND^sWah^nR^rND^sQuirk^nJ jr^rND^sFortney^nJ^rND^sBreckenridge^nH^rND^sWest^nJ^rND^sAsad^nS^rND^sWagner^nCh^rND^sDommergues^nM^rND^sAsker^nY^rND^sAubry^nM^rND^sAleese^nJ^rND^sBurge^nD^rND^sAde-Ajayi^nN^rND^sSteinbrecher^nH^rND^sHanna^nM^rND^sBurge^nD^rND^sAxt^nR^rND^sQuijano^nF^rND^sBoos^nR^rND^sHendrik^nH^rND^sJessberger^nH^rND^sSchwaiger^nC^rND^sSácala^nE^rND^sEnhard^nL^rND^sWhite^nJ^rND^sPeralta^nJ^rND^sCarrasquel^nC^rND^sLarrazábal^nN^rND^sArias^nE^rND^sSosa Olavarría^nA^rND^sSosa^nA^rND^sInaudy^nE^rND^sChalbaud^nG^rND^sSimmons^nM^rND^sGeorgeson^nK^rND^sMolik^nK^rND^sGingalewski^nC^rND^sWest^nK^rND^sRescorla^nF^rND^sScherer^nL^rND^sEngum^nS^rND^sDriver^nC^rND^sBruce^nJ^rND^sBianchi^nA^rND^sDoig^nC^rND^sDickson^nA^rND^sBowen^nJ^rND^sCorreia-Pinto^nJ^rND^sTavares^nM^rND^sBaptista^nM^rND^sEstevao-Costa^nJ^rND^sFlake^nA^rND^sLeite-Moreira^nA^rND^sTsakayannis^nD^rND^sZusakowski^nD^rND^sLillehei^nC^rND^sAmed^nE^rND^sChirdan^nL^rND^sDimitriou^nG^rND^sGreanough^nA^rND^sMantagos^nJ^rND^sDavenport^nM^rND^sNicolaides^nK^rND^sPuri^nA^rND^sBoypai^nM^rND^sDunn ^nJ^rND^sFonkalsrud ^nE^rND^sAtkinson ^nJ^rND^sRivas ^nM^rND^sMéndez ^nN^rND^sSilva ^nD^rND^sNaranjo ^nM^rND^sRojas ^nJ^rND^sZorrilla ^nL^rND^sMota ^nA^rND^sTrejo Padilla^nE^rND^sMontival ^nC^rND^sCohen ^nR^rND^sZapata ^nL^rND^sPaiva ^nS^rND^sArcia ^nO^rND^sSuita ^nS^rND^sOkamatsu ^nT^rND^sYamamoto ^nT^rND^sHanda ^nN^rND^sNirasawa ^nY^rND^sWatanabe ^nY^rND^sKirk ^nE^rND^sWah ^nR^rND^sQuirk ^nJ jr^rND^sFortney ^nJ^rND^sBreckenridge ^nH^rND^sWest ^nJ^rND^sAsad ^nS^rND^sWagner ^nCh^rND^sDommergues ^nM^rND^sAsker ^nY^rND^sAubry ^nM^rND^sAleese ^nJ^rND^sBurge ^nD^rND^sAde-Ajayi^nN^rND^sSteinbrecher ^nH^rND^sHanna ^nM^rND^sBurge ^nD^rND^sAxt ^nR^rND^sQuijano ^nF^rND^sBoos ^nR^rND^sHendrik ^nH^rND^sJessberger ^nH^rND^sSchwaiger ^nC^rND^sSácala ^nE^rND^sEnhard ^nL^rND^sWhite ^nJ^rND^sPeralta ^nJ^rND^sCarrasquel ^nC^rND^sLarrazábal ^nN^rND^sArias ^nE^rND^sSosa Olavarría ^nA^rND^sSosa ^nA^rND^sInaudy ^nE^rND^sChalbaud ^nG^rND^sSimmons ^nM^rND^sGeorgeson ^nK^rND^sMolik ^nK^rND^sGingalewski ^nC^rND^sWest ^nK^rND^sRescorla ^nF^rND^sScherer ^nL^rND^sEngum ^nS^rND^sDriver ^nC^rND^sBruce ^nJ^rND^sBianchi ^nA^rND^sDoig ^nC^rND^sDickson ^nA^rND^sBowen ^nJ^rND^sCorreia-Pinto^nJ^rND^sTavares ^nM^rND^sBaptista ^nM^rND^sEstevao-Costa ^nJ^rND^sFlake ^nA^rND^sLeite-Moreira ^nA^rND^sTsakayannis ^nD^rND^sZusakowski ^nD^rND^sLillehei ^nC^rND^sAmed ^nE^rND^sChirdan ^nL^rND^sDimitriou ^nG^rND^sGreanough ^nA^rND^sMantagos ^nJ^rND^sDavenport ^nM^rND^sNicolaides ^nK^rND^sPuri ^nA^rND^sBoypai ^nM^rND^1A01^nJulio G^sBrito Hurtado^rND^1A01^nLuis Fernando^sCadena^rND^1A01^nFernando^sDuque^rND^1A01^nFreddy^sGuevara Zuloaga^rND^1A02^nDouglas^sAngulo^rND^1A01^nJulio G^sBrito Hurtado^rND^1A01^nLuis Fernando^sCadena^rND^1A01^nFernando^sDuque^rND^1A01^nFreddy^sGuevara Zuloaga^rND^1A02^nDouglas^sAngulo^rND^1A01^nJulio G^sBrito Hurtado^rND^1A01^nLuis Fernando^sCadena^rND^1A01^nFernando^sDuque^rND^1A01^nFreddy^sGuevara Zuloaga^rND^1A02^nDouglas^sAngulo

Rev Obstet Ginecol Venez 2001;61(4):229-237

 

Perfil hemodinámico en comparación con perfil biofísico como prueba de bienestar fetal

 

Drs. Julio G. Brito Hurtado*, Luis Fernando Cadena*, Fernando Duque*, Freddy Guevara Zuloaga*, Lic. Douglas Angulo**

 

Unidad de Perinatología "Dr. Freddy Guevara". Hospital Universitario de Caracas*. Universidad Simón Bolívar**

 

RESUMEN

Objetivo: Establecer un perfil hemodinámico Doppler como prueba de bienestar fetal antenatal y compararlo con el perfil biofísico fetal en cuanto a su eficacia diagnóstica de acidosis y morbilidad fetal.

Método: Estudio prospectivo de 41 gestantes de alto riesgo sometidas a cesárea segmentaria, entre abril de 1999 a marzo de 2000.

Ambiente: Unidad de Perinatología "Dr. Freddy Guevara" del Hospital Universitario de Caracas.

Resultados: La edad de gestación media fue de 37,2 semanas. El perfil biofísico fetal fue anormal en el 56,1% casos (n = 23), mientras que el perfil hemodinámico Doppler lo fue en el 61,0% (n = 25). De los recién nacidos, 13 (31,7%) presentaron acidosis, y 15 (36,6%) crecimiento fetal restringido. El perfil hemodinámico Doppler superó en forma significativa al perfil biofísico fetal, para predecir acidemia y morbilidad perinatal. El análisis de regresión logística de la escala de puntuación hemodinámica demostró que a menor puntuación mayor es la severidad de la acidemia.

Conclusión: El perfil hemodinámico Doppler demostró ser un método antenatal eficaz para predecir acidemia y morbilidad fetal, sin embargo, sugerimos complementarlo con otras pruebas como el perfil biofísico fetal.

 

Palabras clave: Perfil hemodinámico Doppler. Perfil biofísico fetal. Pronóstico perinatal. Acidosis.

SUMMARY

Objective: To establish a hemodynamic Doppler profile as a method of antenatal fetal well-being. To evaluate the efficiency of the fetal biophysical profile and hemodynamic Doppler profile to predict acidosis and/or fetal morbidity.

Method: Prospective study of 41 high risk pregnancies, delivered by cesarean section, from April of 1999 to March of 2000.

Setting: Perinatology Unit "Dr. Freddy Guevara" at the University Hospital of Caracas.

Results: The average gestational age was 37.2 weeks. The fetal biophysical profile was abnormal in 56.1% cases (n = 23), while the hemodynamic Doppler profile was in 61.0% (n = 25). Of the newborns, 13 (31.7%) had acidosis, and 15 (36.6%) restricted growth. The hemodynamic Doppler profile was better than the fetal biophysical profile to predict fetal acidemia and perinatal morbidity. The logistic regression analysis of point scale demonstrated than with a low score the severity of the acidemia was worst.

Conclusion: The hemodynamic Doppler profile demonstrated to be a more efficient antenatal method to predict fetal acidemia and morbidity, nevertheless, we recommend the combine use with fetal biophysical profile.

 

Key words: Hemodynamic Doppler profile. Fetal biophysical profile. Perinatal outcome. Acidosis.

Recibido: 02-05-01

Aceptado para publicación: 02-11-01

 

INTRODUCCIÓN

 

La aplicación de la velocimetría Doppler en el campo de la obstetricia fue iniciada hace más de 20 años por Fitzgerald y Drum, en Dinamarca (1) y Mc Callum y col., en Estados Unidos de Norteamérica (2). Posteriormente, otros investigadores en el ámbito mundial, han contribuido con sus trabajos al estudio y comprensión de la hemodinamia fetal explorando no sólo la arteria y vena umbilical, sino también la aorta fetal (3), la circulación útero placentaria (4), la vena cava inferior (VCI) (5), el corazón fetal (6), la arteria cerebral (7,8) y el ductus venoso (DV) (4,5).

En Venezuela, se le atribuye a Ronald Ortega, cardiólogo infantil, ser el pionero en el estudio de la velocimetría Doppler no sólo aplicada al corazón fetal (9), sino a toda la circulación materno fetal (10). Introduce la técnica como prueba de bienestar antenatal y coloca tratamiento intrauterino ante resistencias vasculares elevadas con vasodilatadores (11-13). Consecutivamente Sosa Olavarría, perinatólogo, nos muestra en sus publicaciones una visión obstétrica, simplificada, de la aplicación clínica del efecto Doppler en el estudio del feto como paciente (14-17).

Las investigaciones acerca de la hemodinamia maternofetal han complementado todos los conocimientos previos que tratan de explicar esa gran interrogante en obstetricia: ¿Cuál es la respuesta fetal ante la hipoxia?, en este sentido, se han descrito 4 etapas sucesivas en la adaptación fetal ante esta situación patológica, que conducen a un deterioro circulatorio progresivo que finaliza con la muerte (18,19). La primera etapa se denomina silente, porque no hay ninguna alteración en el estudio Doppler de la circulación fetal. En la segunda etapa, se ha producido una lesión en la microcirculación vellositaria que supera el 50% y se manifiesta en la velocimetría Doppler como un aumento en la resistencia de la arteria umbilical. En esta etapa, las variables biofísicas fetales examinadas se encuentran normales. La 3ª etapa de centralización del flujo aparece cuando persiste o empeora la alteración en la microcirculación vellositaria, con Doppler se observa un mayor aumento en la resistencia de las arterias umbilicales, un aumento de la poscarga del corazón fetal y una redistribución de flujo hacia órganos vitales a través de la vasodilatación cerebral (8,20), coronaria (21-23) y suprarrenal, acompañado por vasoconstricción de las arterias de los demás órganos de la economía. Esta etapa progresa hacia la centralización avanzada donde el Doppler muestra una onda espectral con fase diastólica borrada o en reversa en arteria umbilical (24-26) y aorta (27), descenso máximo de las resistencias en la arteria cerebral media (ACM) y coronarias fetales, DV con onda A reversa y pulsatilidad en la vena umbilical, que son signos de falla cardíaca fetal y vaticinan la muerte fetal en útero (28-31). Por último está la fase de descentralización, donde flejan los mecanismos compensatorios y los cambios hemodinámicos se hacen irreversibles. A nivel cerebral aparece edema, aumenta la presión intracraneal, aumentan las resistencias de la ACM y la muerte sobreviene en horas (32,33).

El estudio de la salud fetal ha sido el norte de muchos obstetras y perinatólogos deseosos de disminuir las tasas de morbimortalidad fetal a corto y largo plazo. La premisa central de las pruebas de bienestar fetal anteparto como el control antenatal no estresante (CANE) y estresante, el perfil biofísico (PBF) y la velocimetría Doppler de la circulación materno fetal, es la de identificar oportunamente aquellos fetos hipóxicos y acidóticos, con el fin de tomar la conducta perinatal más adecuada, evitando la muerte intrauterina y la morbilidad perinatal, especialmente el daño neurológico a mediano o largo plazo uno de los resultados adversos más temidos.

Son múltiples las publicaciones que han correlacionado estas pruebas de bienestar fetal con el equilibrio ácido base del recién nacido, a través de la obtención de sangre del cordón umbilical (34-44), para determinar cuál prueba es la ideal para predecir asfixia perinatal y cuáles se complementan.

Este estudio prospectivo se realizó con los siguientes objetivos: establecer un perfil hemodi-námico Doppler (PHD) fetal como prueba de bienestar antenatal, evaluar la eficacia del PBF, de la velocimetría Doppler por segmentos vasculares y del PHD para predecir acidosis o morbilidad fetal en pacientes de alto riesgo obstétrico y luego establecer comparaciones. Por último crear una escala de puntuación del PHD que pudiese predecir la severidad de la acidosis.

POBLACIÓN Y MÉTODOS

 

Entre abril de 1999 y marzo de 2000, en la Unidad de Perinatología "Dr. Freddy Guevara" del Hospital Universitario de Caracas, se realizaron 1 413 pruebas de bienestar fetal. Para el estudio sólo se incluyeron 41 pacientes referidas de la consulta de alto riesgo obstétrico que cumplieron con los siguientes criterios: resolución obstétrica a través de cesárea previa al inicio del trabajo de parto, PBF y velocimetría Doppler realizados en un lapso no mayor de 10 horas antes de la intervención quirúrgica, determinación del estado ácido base fetal obtenido de la vena del cordón umbilical al momento del nacimiento, evaluación por neonatólogo y seguimiento clínico hasta el egreso del recién nacido (RN). Se excluyeron los embarazos múltiples, ruptura prematura de membranas y RN con alteraciones cromosómicas o malformaciones congénitas.

El PBF fue realizado según el método de Manning y col. (45); los movimientos respiratorios (MR), movimientos fetales (MF), tono (T) y líquido amniótico (LA) fueron evaluados por ecografía en tiempo real con transductor de 3,5 Mhz, equipo marca ATL HDI 5000. Para el CANE se utilizó un equipo marca KONTRON modelo FETALMON 2A. Se consideró como anormal una puntuación del PBF = 6.

Velocimetría Doppler. Se evaluaron los siguientes territorios vasculares: espacio retrocorial, arteria umbilical en 3 segmentos: cordón placentario, cordón libre y cordón fetal; DV y ACM, se tomaron 3 medidas de cada segmento y como resultado final un promedio. Las ondas de velocidad de flujo fueron obtenidas por sistema TRIPLEX (imagen bidimensional con transductor de 3,5 Mhz, Doppler color y Doppler pulsado) en un equipo ATL modelo HDI 5000, con filtro de 50 Hz, volumen muestra de 6-9 mm, ángulo de insonación menor de 30 grados y velocidad de 100 cm/seg. Se tomó como anormal un índice sístole diástole (I S/D) mayor de 1,6 para el segmento retrocorial (10), mayor de 3 para la arteria umbilical (46-48) y menor de 3 en ACM. Adicionalmente se calculó el índice cerebro umbilical (ICU), considerándose anormal un valor = 1 (49-51). El promedio de los 3 segmentos de la arteria umbilical fue calculado y se tomó como anormal un valor >3. El DV fue evaluado en forma cualitativa y se clasificó según Ortega y col. (10) en 4 grados de acuerdo con la profundidad de la contracción auricular (Figura 1), los grados III y IV son anormales. Se denominó PHD a los sectores vasculares antes descritos, incluyendo al ICU y al promedio del cordón. Se tomó como: PHD normal cuando todos los valores cuantitativos y cualitativos estaban dentro de los parámetros descritos anteriormente como normales; y como PHD anormal cuando al menos uno de los valores era patológico.

 

 

Figura 1. Clasificación según la morfología Doppler del ductus venoso.

 

Inmediatamente después del nacimiento, se toma sangre de la vena umbilical en una jeringa de plástico previamente impregnada con heparina; el estudio gasométrico fue procesado dentro de los primeros 5 minutos después del nacimiento, en un equipo marca Radiometer modelo DK 2700. Según D’Souza y col. (52), el pH de la vena umbilical, al igual que el pH de la arteria, se correlacionan significativamente en el diagnóstico de acidemia fetal al nacer. Se definió acidemia como un pH venoso menor de 7,27 que corresponde a 2 desviaciones estándar por debajo de la media (52).

De la evaluación neonatal se tabularon los siguientes datos: Apgar 0, 1, y 5 minutos, peso, talla, edad de gestación según Ballart (53), ingreso hacia atención neonatal primaria, secundaria o terciaria, complicaciones y seguimiento hasta el alta del RN.

El diagnóstico de crecimiento fetal restringido (CFR) fue establecido cuando el peso al nacer estuvo por debajo del percentil 10 según la edad de gestación (54) y la tabla de percentiles de Williams y col. (55). Se incluyó como morbilidad perinatal a los RN muertos, acidóticos, Apgar < 7 a los 0, 1, 5 minutos, CFR e ingreso a la unidad de terapia intensiva neonatal (UTIN) (nivel de atención secundaria o terciaria).

Los casos con fase diastólica borrada (FDB) o en reversa (FDR) se le asignó un valor de I S/D: 6 para efectos de estadística, según recomendaciones de Yoon y col. (44). El análisis estadístico se realizó utilizando Chi cuadrado para variables discretas y test exacto de Fisher para variables categóricas, se tomó para significancia estadística una p< 0,05. Para establecer las relaciones entre PBF y PHD con pH se aplicó un modelo de regresión lineal y para la elaboración de la puntuación hemodinámica se empleó un modelo de regresión logística binaria donde se correlacionaron algunas variables significativas; asignando 2 puntos a los valores normales, 1 punto a los valores anormales y 0 punto a la FDB o FDR. Se calificó como anormal una puntuación hemodinámica total de 6 o menos.

RESULTADOS

 

De las 41 pacientes incluidas en nuestro estudio la edad de gestación media fue 37,2 semanas (rango 30 – 41 semanas). Las indicaciones de cesárea y patologías materno fetales más frecuentes fueron hipertensión inducida por el embarazo (HIE) y oligohidramnios (Cuadros 1 y 2).

Cuadro 1

Indicaciones de cesárea segmentaria

                                          Frecuencia                             Porcentaje

Bienestar fetal

comprometido                           9                                       22,0

Cesárea anterior                        4                                       9,8

Oligoamnios                             14                                      34,1

Desproporción

feto pélvica                                 2                                      4,9

Hipertensión

inducida por

el embarazo                              10                                      24,4

Podálico                                     2                                       4,9

Total                                        41

 

 

Cuadro 2

Patologías materno fetales

                                   Frecuencia                           Porcentaje

Hipertensión

inducida por

el embarazo                       10                                       24,4

Diabetes                            3                                         7,3

Oligoamnios                       16                                      39,0

Lupus eritematoso              2                                         4,9

Hipertensión arterial

crónica                               3                                         7,3

Crecimiento fetal

restringido                           4                                        9,8

Bienestar fetal

comprometido                     3                                        7,3

 

Total                                 41

 

 

La media de intervalo de tiempo entre las pruebas de bienestar fetal y la cesárea fue 4,7 horas; en más del 80% de los casos el tipo de anestesia fue peridural. El PBF fue de 8 o más en 18 casos (43,9%) y 6 o menos en el resto (23 casos, 56,1%). El PHD fue normal en 16 casos (39%) y anormal en 25 (61%). Se diagnosticaron 15 fetos con CFR (36,6%) y 13 acidóticos (31,7%).

La sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo (VPP), valor predictivo negativo (VPN) y significancia estadística de los segmentos vasculares evaluados por Doppler, el PHD y el PBF en cuanto al diagnóstico de acidemia fetal se muestran en el Cuadro 3, asociación significativa para el PHD (P= 0,006) y algunos sectores vasculares en forma individual como: cordón fetal (P= 0,001), cordón libre (P= 0,001), promedio de la arteria umbilical en sus tres porciones (0,049), ACM (0,01) e índice cerebro-umbilical (0,007); pero no significativa para el PBF (P= 0,095). La media del pH fue 7,25 (rango 7,22 – 7,29) en fetos con PHD normal y 7,32 (rango 7,30 – 7,34) para aquellos con PHD anormal, diferencia estadísticamente significativa (P= 0,006).

Cuadro 3

Perfil biofísico y perfil hemodinámico detallado en relación con acidemia fetal

                                   S                  E               VPP             VPN               p

Intervelloso                          46,15                 75                    46,16                     75                        0,28

Cordón placentario               38,46                  82,14               50                           74,19                  0,24

Cordón libre                          61,54                  82,14               61,54                     82,14                  0,001*

Cordón fetal                          69,23                 85,71               69,23                      85,71                   0,001*

Promedio cordón                   46,15                 85,71               60                          77,42                   0,049*

Arteria cerebral media           46,15                  89,29               66,67                     78,13                   0,01*

Índice cerebro-umbilical         46,15                92,86                75                         78,79                    0,007*

Ductus venoso                        7,69                  100                     100                       70                        0,25

Perfil hemodinámico              92,31               53,57                 48                         93,75                   0,006

Perfil biofísico                        23,08               46,43                16,67                    56,52                   0,095

Sensibilidad (S), especificidad (E), valor predictivo positivo (VPP), valor predictivo negativo (VPN) y significancia (P)

Significancia P < 0,05.

 

El Cuadro 4 muestra la eficacia del PBF y el PHD con relación a la morbilidad perinatal, con aceptable sensibilidad, especificidad, VPP y VPN para el PBF, pero asociación no significativa (P= 0,37), en cambio el PHD se correlacionó con morbilidad perinatal con una exactitud significante (P= 0,02).

Cuadro 4

Perfil biofísico y perfil hemodinámico en relación con la morbilidad perinatal

                                 S                       E                  VPP                    VPN           p

Perfil biofísico                       40                             50                        55,56                        44,44              0,37

Perfil hemodinámico             76                            62,5                      76                             62,5                0,02

Sensibilidad (S), especificidad (E), valor predictivo positivo (VPP), valor predictivo negativo (VPN) y significancia (P)

Significancia P < 0,05.

 

Para el análisis descriptivo se dividieron los casos en IV grupos de acuerdo con las posibles combinaciones del PHD y el PBF, Grupo I: PHD normal - PBF normal, Grupo II: PHD normal - PBF anormal, Grupo III: PHD anormal - PBF normal y Grupo IV: PHD anormal - PBF anormal (Cuadro 5). No hubo diferencia significativa al comparar la media del pH entre el grupo I y II o entre el grupo III y IV, pero fue significativa al comparar los grupos de PHD normal (I-II) con los de PHD anormal (III-IV) como se mencionó anteriormente. Con respecto a la detección de acidemia fetal o CFR por grupo, en el I encontramos un 16,6% de ambos, en el grupo II ninguno de los fetos con PHD normal y PBF anormal fueron acidóticos y sólo 2 de 10 (20%) tuvieron CFR, en cambio en los grupos III y IV se detectaron 52,9% (9 de 17 fetos) y 37,5% (3 de 8) de fetos acidóticos, además de 47,1% (8 de 17) y 50% (4 de 8) de fetos con CFR, respectivamente. En general los casos con PHD anormal tienen un significativo incremento en la prevalencia de acidemia fetal, CFR e ingreso a UTIN independientemente del PBF, diagnosticando el 92,3% de los fetos con acidemia (12 de 13), el 80% de CFR (12 de 15) y de 14 fetos que ingresaron a UTIN 12 tenían PHD anormal.

Cuadro 5

Distribución por grupos de acuerdo al perfil hemodinámico y perfil biofísico en relación al pH, acidemia fetal, crecimiento fetal restringido e ingreso a UTIN

 

                                 Perfil hemodinámico normal                    Perfil hemodinámico anormal

                                            PBF normal                                                   PBF anormal                             PBF normal             PBF anormal

                                           Grupo I                                                            Grupo II                                      Grupo III                Grupo IV

                                           6 fetos                                                              10 fetos                                       17 fetos                 8 fetos

Media pH                              7,30                                                                  7,33                                              7,25                         7,27

Fetos acidóticos

% por grupo                          1                                                                        0                                                   9                             3

                                          (16,6)                                                                      (0)                                               (52,9)                      (37,5)

Fetos con CFR

% por grupo                       1                                                                           2                                                    8                              4

                                      (16,6)                                                                        (20)                                               (47,1)                       (50)

Ingreso a UTIN

% por grupo                   1                                                                              1                                                    9                               3

                                    (16,6)                                                                          (1)                                                 (52,9)                      (37,5)

CFR: crecimiento fetal restringido.

 

 

De los 13 fetos acidóticos, 10 tenían PBF normal y sólo uno con PHD normal. Se presentaron 3 fetos con FDB o FDR, todos eran acidóticos e ingresaron a UTIN, fallecieron 2 (67%), el caso que sobrevivió egresó de UTIN a los 30 días.

Para cuantificar con puntos al perfil hemodinámico, se correlacionaron las siguientes variables significativas al predecir acidosis fetal: cordón placentario, libre, fetal y arteria cerebral media; se asignaron 2 puntos a los valores normales, 1 punto a los valores anormales y 0 puntos a la FDB o FDR para cada variable como se describió anteriormente, se sumaron estos puntos y se obtuvo un total según cada caso que se denominó puntuación hemodinámica.

Se comparó el PBF con la puntuación hemodinámica a través de un modelo de regresión logística con relación al diagnóstico de acidemia fetal (Figura 2A y 2B), observando una correlación significativa para la puntuación hemodinámica, es decir, que a medida que la puntuación es menor la acidosis es mayor, no así para el PBF.

 

Figura 2A. Recta de regresión lineal entre el pH y la puntuación del perfil hemodinámico.

 

 

 

 

Figura 2B. Recta de regresión lineal entre pH y el PBF.

 

 

DISCUSIÓN

 

Sería ideal diseñar algún método diagnóstico a través del cual pudiéramos hacer una buena historia clínica fetal, no sólo el interrogatorio sino también el examen físico y las pruebas de laboratorio necesarias para diagnosticar una insuficiencia útero placentaria leve, moderada o severa, y así poder establecer el manejo terapéutico para cada uno de los casos. De manera tal que haríamos énfasis en aquellos fetos levemente enfermos, para tratarlos y no dejar que su enfermedad progrese.

Para algunos perinatólogos y fisiólogos fetales es muy simplista aceptar que todo feto en útero responde de la misma manera al reducirle el aporte de O2, es decir, que de una forma mecánica primero se altera la variabilidad y luego la reactividad el control electrónico de la frecuencia cardíaca, para después dejar de tener movimientos respiratorios, fetales y por último perder el tono; este modelo no explicaría aquellos casos descritos por el mismo Manning y col. (56) de PBF 2 sobre 10 y como única variable normal el CANE, afirmando ya desde 1990, que no existe un patrón o modelo típico de deterioro de las variables biofísicas.

Con el advenimiento del Doppler como prueba de bienestar fetal se han introducido nuevos conocimientos sobre la respuesta del feto ante el estrés (57), considerándola mucho más compleja que la teoría de la hipoxia gradual descrita anteriormente. Al principio se activan mecanismos compensatorios que dependen del grado de la afectación y de la reserva particular de cada feto, para finalizar probablemente en un agotamiento de estos mecanismos compensadores ante una noxa persistente, con daño irreversible y posteriormente la muerte (18,19).

El PBF ha superado la prueba del tiempo y existen muchas publicaciones donde lo correlacionan significativamente con acidosis y morbilidad perinatal. En nuestro estudio se obtuvo una baja sensibilidad, especificidad, VPP y VPN con relación a la acidemia fetal, pero aceptable en cuanto a morbilidad general; estos resultados son semejantes a los publicados en la literatura, donde el consenso es que el PBF se correlaciona en forma significativa con la acidemia y morbilidad fetal (41-45,56). Probablemente en nuestra investigación existen varios factores que explican una relación no tan estrecha entre la acidemia fetal y el PBF, como: falta de repetición del PBF anormal (para disminuir los falsos positivos), medicación materna en la mayoría de nuestros casos de alto riesgo obstétrico y el ayuno por indicación de las pacientes que serían llevadas a intervención quirúrgica. Además cuando consideramos que el PBF de 8 puntos sobre 10 es normal como en otras investigaciones (42-45) deberíamos excluir cuando esta puntuación es a expensas del líquido amniótico, y así disminuir los falsos negativos; que en nuestra investigación fueron 5 de 13 casos con acidemia fetal.

El PHD alcanzó altos valores para sensibilidad, especificidad, VPP, VPN y significancia estadística en la detección de acidemia fetal (P= 0,006) y de morbilidad perinatal (P= 0,016), motivo por el cual consideramos a este método como de mayor alcance para la predicción de fetos enfermos, opinión compartida por 9 de 10 investigaciones revisadas con características semejantes (34-40,43,44,58). Solamente el trabajo de Vintzileos y col. (43) no demostró asociación significativa entre la velocimetría Doppler de la arteria umbilical y acidosis fetal; luego de revisar la metodología de los diferentes estudios no pudimos identificar los factores que establecen estas diferencias, al igual que Yoon y col. (44). En el trabajo de Vintzileos y col. (43) sólo evaluaron un territorio vascular con Doppler, este pudiera ser uno de los factores. Es una evidencia de peso que en 10 de 11 estudios, incluyendo el nuestro se encontró correlación entre el Doppler y la acidemia fetal, éste es el consenso mundial. En nuestro trabajo el PHD detectó más del 85% de los fetos comprometidos, 12 de 13 fetos acidóticos (92,3%), 12 de 15 fetos con CFR (80%) y 12 de 14 fetos que ingresaron a UTIN tenían PHD anormal.

Cuando evaluamos las pruebas de bienestar antenatal sería ideal poder predecir el grado de afectación fetal, para comparar el riesgo con el beneficio de la interrupción del embarazo y tomar el camino más adecuado. Esto lo logró Manning con la puntuación de las variables biofísicas y ha superado la prueba del tiempo, por supuesto con sus limitaciones. Con relación al Doppler no encontramos ningún sistema de puntuación con tal objetivo, que simplificaría en muchos casos la interpretación de los resultados; de modo que el sistema de puntos que diseñamos en función de los territorios vasculares que en forma individual se correlacionaron más significativamente con acidemia fetal cumplió este propósito, demostrado a través de la regresión logística binaria (Figura 1), a menor puntuación del PHD mayor es la acidosis. Este puede ser el comienzo de la simplificación en la interpretación del PHD para hacerlo un método menos complejo y más útil en las decisiones perinatales. Se necesitan mayor número de pacientes y de investigaciones que avalen y mejoren nuestro sistema de puntuación para que sea aceptado y supere la prueba del tiempo.

Sería muy atrevido recomendar la utilización del Doppler como la mejor prueba de bienestar fetal para pacientes de alto riesgo, a pesar de éste y otros estudios, debido a que es un procedimiento multiparamétrico, complejo y se necesita un equipo costoso, personal altamente especializado y todavía es considerado como un método en estudio, según el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (59) a diferencia del PBF que ya es aceptado, es más sencillo y económico; sin embargo, sería recomendable utilizar el Doppler de rutina en pacientes hipertensas, preeclámpticas, lúpicas y con sospecha de CFR o PBF alterado (para disminuir los falsos positivos).

De modo que ante una respuesta fisiopatológica tan individual, donde es el feto un paciente que progresivamente se va enfermando y debemos diagnosticarlo, las pruebas de bienestar fetal son complementarias, es decir, al combinarse mejoran la capacidad de predecir morbilidad perinatal, para que el equipo multidisciplinario integrado por el obstetra, el perinatólogo y el neonatólogo tomen la conducta perinatal más certera.

REFERENCIAS

1. Fitzgerald DE, Drumm JE. Non invasive measurement of the fetal circulation using ultrasound: A new method. BMJ 1977;2:1450-1451.        [ Links ]

2. Mc Callum WD, Olson RF, Daigle RE, Baken DW. Real time analysis of Doppler signals obtained from the fetoplacental circulation. Ultrasound Med Bio 1977; 3:1361-1364.        [ Links ]

3. Eik-Nes SH, Marsal K, Brubakk AO, Kristofferson K, Ulstein MK. Ultrasonic measurement of human fetal blood flow. J Biomed Eng 1982;4:28-36.        [ Links ]

4. Campbell S, Diaz-Recasens J, Griffin DR, Cohen-Overbeek TE, Pearce JM, Willson K, et al. New Doppler technique for assessing uteroplacental blood flow. Lancet 1983: 675-677.        [ Links ]

5. Chiba Y, Utsu M, Kanzaki T, Hasegawa T. Changes in venous flow and intratracheal flow in fetal breathing movements. Ultrasound Med Bio 1985;11:43-49.        [ Links ]

6. Maulik D, Nanda NC, Saini VD. Fetal Doppler echocardiography: Methods and characterization of normal and abnormal hemodynamics. Am J Cardiol 1984;53:572-578.        [ Links ]

7. Arbeille P, Tranquart F, Body G. Evolution de la circulation arterielle ombilicale et cerebrale du foetus au cours de la grossesse. Prog Neonatol 1986;6:30-38.        [ Links ]

8. Wladimiroff JW, Tongue HN, Stewart PA. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. Br J Obstet Gynaecol 1986;93:471-484.        [ Links ]

9. Morett L, Ortega R. Pulmonary hypertension in the fetus, the newborn and child. Clin Perinatol 1987;14: 227-242.        [ Links ]

10. Ortega R, Clarenbaux J, Guevara F, Briceño R, Ortega JP, Weisinger K. Circulación materno fetal en gestaciones de alto riesgo. Rev Obstet Ginecol Venez 1992;52:27-33.        [ Links ]

11. Ortega R, Clarenbaux J, Guevara F, Ortega JP, Weisinger K. Resistencias fetales altas. Uso de vasodilatadores por vía materna. Rev Obstet Ginecol Venez 1992;52:27-33.        [ Links ]

12. Ortega R, Clarenbaux J, Salazar E, Guevara F, Urbina D, Hernández A. Efectos de aspirina y verapamil sobre resistencias materno fetales en primigestas con riesgo de preeclampsia. Rev Obstet Ginecol Venez 1993; 53:17-22.         [ Links ]

13. Ortega R, Clarenbaux J, Hernández C, Gil E. El verapamil en resistencias fetales altas. Rev Obstet Ginecol Venez 1995;3:38-45.        [ Links ]

14. Sosa A. Perfil hemodinámico feto placentario mediante OVF Doppler y su relación con la prueba vibroacústica. Ultrasonido en Medicina 1995;11:1-10.        [ Links ]

15. Sosa A. Exploración Doppler en obstetricia. Valencia, Venezuela: Editorial Tatun; 1995.        [ Links ]

16. Sosa A, García M, Guigni G. Evaluación de las ondas de velocidad de flujo Doppler de la arteria pulmonar fetal durante la gestación. Ultrasonido en Medicina 1998;14:1-5.        [ Links ]

17. Sosa A, Guerrero L. Índice relativo de impedancia Doppler entre el ductus arterioso y la arteria pulmonar en el embarazo normal, pretérmino y postérmino. Rev Obstet Ginecol Venez 2000;60:97-101.         [ Links ]

18. Bellart J. Cambios adaptativos fetales del retraso de crecimiento intrauterino. En: Cabero L, Camarach R, editores. Curso intensivo de formación continuada en salud materno fetal. Caracas: Editorial Ateproca; 2000.p.119-121.        [ Links ]

19. Puerto B. Estudio del bienestar en el gran prematuro. En: Cabero L, Camarach R, editores. Curso intensivo de formación continuada en salud materno fetal. Caracas: Editorial Ateproca; 2000.p.122-124.        [ Links ]

20. Mari G, Deter R. Middle cerebral artery flow velocity waveforms in normal and small for gestational age fetuses. Am J Obstet Gynecol 1992;166:1262-1270.        [ Links ]

21. Gembruch U, Baschat A. Demonstration of fetal coronary blood flow by color –coded and pulsed wave Doppler sonography: A possible indicator of severe compromise and impeding demise in intrauterine growth retardation. Ultrasound Obstet Gynecol 1996;7:10-16.        [ Links ]

22. Baschat A, Gembruch U, Reiss I, Gurtner L, Diedrich K. Demonstration of fetal coronary blood flow by Doppler ultrasound in relation to arterial and venous vessels: Flow velocity waveforms and perinatal outcome the heart sparing effect.        [ Links ]

23. Chaoui R. The fetal heart sparing effect detected by the assessment of coronary blood flow: A further ominous sing of fetal compromise? Ultrasound Obstet Gynecol 1996;7:5-9.         [ Links ]

24. Weiner Z, Farmakides G, Schulman H, Penny B. Central and peripheral hemodynamic changes in fetuses with end-diastolic velocity in umbilical artery: Correlation with computerized fetal heart rate pattern. Am J Obstet Gynecol 1994;170:505-519.         [ Links ]

25. Kars Dorp Y, van Vugt J, van Geisn H, Kortense P, Arduini D, Montenegro N, et al. Clinical significance of absent or reversed end diastolic velocity waveforms in umbilical artery. Lancet 1994;344:1664-1668.        [ Links ]

26. Rochelson B, Schulman H, Farmakides G, Bracero L, Ducey J, Fleisher A, et al. The significance of absent end diastolic velocity in umbilical artery velocity waveforms. Am J Obstet Gynecol 1987;156:1213-1218.        [ Links ]

27. Arabin B, Siebert M, Jimenez E, Saling E. Obstetrical characteristics of a loss of end diastolic velocities in the fetal aorta and/or umbilical artery using Doppler ultrasound. Gynecol Obstet Invest 1988;25:173-180.        [ Links ]

28. Rizzo G, Capponi A, Pietropolli L, Bufalino L, Arduini D, Romanini C. Fetal cardiac and extracardiac flows preceding intrauterine death. Ultrasound Obstet Gynecol 1994;4:139-142.        [ Links ]

29. Gud Mundsson S, Tulzer G, Huhta J. Venous Doppler in the fetus with absent end diastolic flow in the umbilical artery. Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 7:262-267.        [ Links ]

30. Rizzo G, Arduini D, Romanini C. Inferior vein cava flow velocity waveforms in appropriate and small for gestational age fetuses. Am J Obstet Gynecol 1992; 166:1271-1280.        [ Links ]

31. Kiserus T, Eik-Nes S, Blaas H, Helleuik R, Simensen B. Ductus venous blood velocity and the umbilical circulation in the seriously growth retarded fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 1994;4:109-114.         [ Links ]

32. Rowlands D, Vyas S. Longitudinal study of fetal middle cerebral artery flow velocity waveforms preceding fetal death. Br J Obstet Gynaecol 1995;102:888-890.        [ Links ]

33. Vyas S, Nicolaides K, Bowen S, Campbell S. Middle cerebral artery flow velocity waveforms in fetal hipoxaemia. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:797-803.        [ Links ]

34. Weiner CP. The relationship between the umbilical artery systolic/diastolic ratio and umbilical blood gas measurement in specimens obtained by cordocentesis. Am J Obstet Gynecol 1990;162:1198-1202.        [ Links ]

35. Weiner CP. Fetal umbilical blood gas values as diagnostic criteria. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:1124-1125.        [ Links ]

36. Ferrazzi E, Pardi G, Bauscaglia M. The correlation of biochemical monitoring versus umbilical velocity measurements of the human fetus. Am J Obstet Gynecol 1988;159:1081-1087.        [ Links ]

37. Nicolaides KH, Bilardo CM, Soothill PW, Campbell S. Absence of end diastolic frequencies in umbilical artery: A sign of fetal hypoxia and acidosis. BMJ 1988;297:1026-1027        [ Links ]

38. Tyrrell S, Obaid AH, Lilford RJ, Umbilical artery Doppler as a predictor of fetal hypoxia and acidosis at birth. Obstet Gynecol 1989;74:332-336.        [ Links ]

39. Bilardo CM, Nicolaides KH, Campbell S. Doppler measurements of fetal and uteroplacental circulations: Relationship with umbilical venous blood gases measured at cordocentesis. Am J Obstet Gynecol 1990;162:115-120.        [ Links ]

40. Guyot BB, Benard BC, Blot PH, Martineaud JP. Relationship between umbilical and fetal cerebral blood flow velocity waveforms and umbilical venous blood gases. Ultrasound Obstet Gynecol 1992;2:18-22.        [ Links ]

41. Vintzileos AM, Gaffney SE, Salinger LM, Campbell WA, Nochimson DJ. The relationship between fetal biophysical profile and cord pH in patients undergoing cesarean section before the onset of labor. Obstet Gynecol 1987;70:196-201.        [ Links ]

42. Ribbert LS, Snijders RJ, Nicolaides KH, Visser GH. Relationship of fetal biophysical profile and blood gas values at cordocentesis in severely growth retarded fetuses. Am J Obstet Gynecol 1990;163:569-571.         [ Links ]

43. Vintzileos AM, Campbell WA, Rodis JF, McLean DA, Fleming AD, Scorza WE. The relationship between fetal biophysical profile assessment, umbilical artery velocimetry, and fetal acidosis. Obstet Gynecol 1991;77:622-626.        [ Links ]

44. Yoon BH, Syn HC, Kim SW. The efficacy of Doppler umbilical artery velocimetry in identifying fetal acidosis: A comparison with fetal biophysical profile. J Ultrasound Med 1992;11:1-6.         [ Links ]

45. Manning FA, Harman CR, Morrison I, Menticoglou SM, Lange IR, Johnson JM. Fetal assessment based on fetal biophysical profile scoring. IV. An analysis of perinatal morbidity and mortality. Am J Obstet Gynecol 1990;162:703-709.        [ Links ]

46. Trudinger BJ, Cook CM, Jones L, Giles WB. A comparison of fetal heart rate monitoring and umbilical artery waveforms in the recognition of fetal compromise. Br J Obstet Gynaecol 1986;93:171-175.        [ Links ]

47. Devoe LD, Gardner P, Dear C, Dastillo RA. The diagnostic values of concurrent nonstress testing, amniotic fluid measurement, and Doppler velocimetry in screening a general high-risk population. Am J Obstet Gynecol 1990;163:1040-1047.        [ Links ]

48. Berkowitz GS, Mehalek KE, Chitkara U, Rosenberg J, Cogswell C, Berkowitz RL. Doppler umbilical velocimetry in the prediction of adverse outcome in pregnancies at risk for intrauterine growth retardation. Obstet Gynecol 1988;71:742-746.         [ Links ]

49. Gramellini D, Folli M, Raboni S, Vadora E, Merialdi M. Cerebral-umbilical Doppler ratio as predictor of adverse outcome. Obstet Gynecol 1992;79:416-420.        [ Links ]

50. Brar HS, Horenstein J, Medearis AL. Cerebral, umbilical and uterine resistance using Doppler velocimetry in postterm pregnancy. J Ultrasound Med 1989;8:187-191.        [ Links ]

51. Arbeille P, Roncin A, Berson M. Exploration of the fetal cerebral blood flow by Doppler ultrasound in normal and pathological pregnancies. Ultrasound Med Biol 1987;13:329-333.        [ Links ]

52. D’Souza SW, Black P, Cadman J, Richards B. Umbilical venous blood pH: A useful aid in the diagnosis of asphyxia at birth. Arch Dis Child 1983;58:15-19.         [ Links ]

53. Ballard JL, Khoury JC, Wedig K, Wang L, Eilers-Walsman BL, Lipp R. New Ballard score expanded to include extremely premature infants. J Pediatr 1991;119:417-423.        [ Links ]

54. Arias F. Crecimiento intrauterino retardado. En: Arias F, editor. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Barcelona, España: Harcourt Brace editorial; 1997.p.307-325.         [ Links ]

55. Williams RL, Creasy RQ, Cunningham GC, Hawes WE, Norris FD, Tashiro M. Fetal growth and perinatal viability in California. Obstet Gynecol 1982;39:624-632.        [ Links ]

56. Manning FA, Morrison I, Harman CR, Menticoglou SM. The abnormal fetal biophysical profile score V. Predictive accuracy according to score composition. Am J Obstet Gynecol 1990;162:918-927.         [ Links ]

57. Maulik D. Doppler velocimetry for fetal surveillance: Adverse perinatal outcome and fetal hipoxia. Doppler ultrasound in obstetrics and gynecology. New York: Springer-Verlag edit; 1997.p.349-361.        [ Links ]

58. Yoon BH, Romero R, Roh CR, Kim SH, Ager JW, Syn HC, et al. Relationship between the fetal biophysical profile score, umbilical artery Doppler velocimetry, and fetal blood acid-base status determined by cordocentesis. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1586-1594.         [ Links ]

59. American College of Obstetricians and Gynecologists. Antepartum fetal surveillance. ACOG practice bulletin 9. Washington, DC: ACOG 1999.         [ Links ]

 

 

 

 

^rND^sFitzgerald^nDE^rND^sDrumm^nJE^rND^sMc Callum^nWD^rND^sOlson^nRF^rND^sDaigle^nRE^rND^sBaken^nDW^rND^sEik-Nes^nSH^rND^sMarsal^nK^rND^sBrubakk^nAO^rND^sKristofferson^nK^rND^sUlstein^nMK^rND^sCampbell^nS^rND^sDiaz-Recasens^nJ^rND^sGriffin^nDR^rND^sCohen-Overbeek^nTE^rND^sPearce^nJM^rND^sWillson^nK^rND^sChiba^nY^rND^sUtsu^nM^rND^sKanzaki^nT^rND^sHasegawa^nT^rND^sMaulik^nD^rND^sNanda^nNC^rND^sSaini^nVD^rND^sArbeille^nP^rND^sTranquart^nF^rND^sBody^nG^rND^sWladimiroff^nJW^rND^sTongue^nHN^rND^sStewart^nPA^rND^sMorett^nL^rND^sOrtega^nR^rND^sOrtega^nR^rND^sClarenbaux^nJ^rND^sGuevara^nF^rND^sBriceño^nR^rND^sOrtega^nJP^rND^sWeisinger^nK^rND^sOrtega^nR^rND^sClarenbaux^nJ^rND^sGuevara^nF^rND^sOrtega^nJP^rND^sWeisinger^nK^rND^sOrtega^nR^rND^sClarenbaux^nJ^rND^sSalazar^nE^rND^sGuevara^nF^rND^sUrbina^nD^rND^sHernández^nA^rND^sOrtega^nR^rND^sClarenbaux^nJ^rND^sHernández^nC^rND^sGil^nE^rND^sSosa^nA^rND^sSosa^nA^rND^sGarcía^nM^rND^sGuigni^nG^rND^sSosa^nA^rND^sGuerrero^nL^rND^sMari^nG^rND^sDeter^nR^rND^sGembruch^nU^rND^sBaschat^nA^rND^sChaoui^nR^rND^sWeiner^nZ^rND^sFarmakides^nG^rND^sSchulman^nH^rND^sPenny^nB^rND^sKars Dorp^nY^rND^svan Vugt^nJ^rND^svan Geisn^nH^rND^sKortense^nP^rND^sArduini^nD^rND^sMontenegro^nN^rND^sRochelson^nB^rND^sSchulman^nH^rND^sFarmakides^nG^rND^sBracero^nL^rND^sDucey^nJ^rND^sFleisher^nA^rND^sArabin^nB^rND^sSiebert^nM^rND^sJimenez^nE^rND^sSaling^nE^rND^sRizzo^nG^rND^sCapponi^nA^rND^sPietropolli^nL^rND^sBufalino^nL^rND^sArduini^nD^rND^sRomanini^nC^rND^sGud Mundsson^nS^rND^sTulzer^nG^rND^sHuhta^nJ^rND^sRizzo^nG^rND^sArduini^nD^rND^sRomanini^nC^rND^sKiserus^nT^rND^sEik-Nes^nS^rND^sBlaas^nH^rND^sHelleuik^nR^rND^sSimensen^nB^rND^sRowlands^nD^rND^sVyas^nS^rND^sVyas^nS^rND^sNicolaides^nK^rND^sBowen^nS^rND^sCampbell^nS^rND^sWeiner^nCP^rND^sWeiner^nCP^rND^sFerrazzi^nE^rND^sPardi^nG^rND^sBauscaglia^nM^rND^sNicolaides^nKH^rND^sBilardo^nCM^rND^sSoothill^nPW^rND^sCampbell^nS^rND^sTyrrell^nS^rND^sObaid^nAH^rND^sLilford^nRJ^rND^sBilardo^nCM^rND^sNicolaides^nKH^rND^sCampbell^nS^rND^sGuyot^nBB^rND^sBenard^nBC^rND^sBlot^nPH^rND^sMartineaud^nJP^rND^sVintzileos^nAM^rND^sGaffney^nSE^rND^sSalinger^nLM^rND^sCampbell^nWA^rND^sNochimson^nDJ^rND^sRibbert^nLS^rND^sSnijders^nRJ^rND^sNicolaides^nKH^rND^sVisser^nGH^rND^sVintzileos^nAM^rND^sCampbell^nWA^rND^sRodis^nJF^rND^sMcLean^nDA^rND^sFleming^nAD^rND^sScorza^nWE^rND^sYoon^nBH^rND^sSyn^nHC^rND^sKim^nSW^rND^sManning^nFA^rND^sHarman^nCR^rND^sMorrison^nI^rND^sMenticoglou^nSM^rND^sLange^nIR^rND^sJohnson^nJM^rND^sTrudinger^nBJ^rND^sCook^nCM^rND^sJones^nL^rND^sGiles^nWB^rND^sDevoe^nLD^rND^sGardner^nP^rND^sDear^nC^rND^sDastillo^nRA^rND^sBerkowitz^nGS^rND^sMehalek^nKE^rND^sChitkara^nU^rND^sRosenberg^nJ^rND^sCogswell^nC^rND^sBerkowitz^nRL^rND^sGramellini^nD^rND^sFolli^nM^rND^sRaboni^nS^rND^sVadora^nE^rND^sMerialdi^nM^rND^sBrar^nHS^rND^sHorenstein^nJ^rND^sMedearis^nAL^rND^sArbeille^nP^rND^sRoncin^nA^rND^sBerson^nM^rND^sD’Souza^nSW^rND^sBlack^nP^rND^sCadman^nJ^rND^sRichards^nB^rND^sBallard^nJL^rND^sKhoury^nJC^rND^sWedig^nK^rND^sWang^nL^rND^sEilers-Walsman^nBL^rND^sLipp^nR^rND^sWilliams^nRL^rND^sCreasy^nRQ^rND^sCunningham^nGC^rND^sHawes^nWE^rND^sNorris^nFD^rND^sTashiro^nM^rND^sManning^nFA^rND^sMorrison^nI^rND^sHarman^nCR^rND^sMenticoglou^nSM^rND^sYoon^nBH^rND^sRomero^nR^rND^sRoh^nCR^rND^sKim^nSH^rND^sAger^nJW^rND^sSyn^nHC^rND^sFitzgerald ^nDE^rND^sDrumm ^nJE^rND^sMc Callum ^nWD^rND^sOlson ^nRF^rND^sDaigle ^nRE^rND^sBaken ^nDW^rND^sEik-Nes ^nSH^rND^sMarsal ^nK^rND^sBrubakk ^nAO^rND^sKristofferson ^nK^rND^sUlstein ^nMK^rND^sCampbell ^nS^rND^sDiaz-Recasens ^nJ^rND^sGriffin ^nDR^rND^sCohen-Overbeek ^nTE^rND^sPearce ^nJM^rND^sWillson ^nK^rND^sChiba ^nY^rND^sUtsu ^nM^rND^sKanzaki ^nT^rND^sHasegawa ^nT^rND^sMaulik ^nD^rND^sNanda ^nNC^rND^sSaini ^nVD^rND^sArbeille ^nP^rND^sTranquart ^nF^rND^sBody ^nG^rND^sWladimiroff ^nJW^rND^sTongue ^nHN^rND^sStewart ^nPA^rND^sMorett ^nL^rND^sOrtega ^nR^rND^sOrtega ^nR^rND^sClarenbaux ^nJ^rND^sGuevara ^nF^rND^sBriceño ^nR^rND^sOrtega ^nJP^rND^sWeisinger ^nK^rND^sOrtega ^nR^rND^sClarenbaux ^nJ^rND^sGuevara ^nF^rND^sOrtega ^nJP^rND^sWeisinger ^nK^rND^sOrtega ^nR^rND^sClarenbaux ^nJ^rND^sSalazar ^nE^rND^sGuevara ^nF^rND^sUrbina ^nD^rND^sHernández ^nA^rND^sOrtega ^nR^rND^sClarenbaux ^nJ^rND^sHernández ^nC^rND^sGil ^nE^rND^sSosa ^nA^rND^sSosa ^nA^rND^sGarcía ^nM^rND^sGuigni ^nG^rND^sSosa ^nA^rND^sGuerrero ^nL^rND^sMari ^nG^rND^sDeter ^nR^rND^sGembruch ^nU^rND^sBaschat ^nA^rND^sChaoui ^nR^rND^sWeiner ^nZ^rND^sFarmakides ^nG^rND^sSchulman ^nH^rND^sPenny ^nB^rND^sKars Dorp ^nY^rND^svan Vugt^nJ^rND^svan Geisn^nH^rND^sKortense ^nP^rND^sArduini ^nD^rND^sMontenegro ^nN^rND^sRochelson ^nB^rND^sSchulman ^nH^rND^sFarmakides ^nG^rND^sBracero ^nL^rND^sDucey ^nJ^rND^sFleisher ^nA^rND^sArabin ^nB^rND^sSiebert ^nM^rND^sJimenez ^nE^rND^sSaling ^nE^rND^sRizzo ^nG^rND^sCapponi ^nA^rND^sPietropolli ^nL^rND^sBufalino ^nL^rND^sArduini ^nD^rND^sRomanini ^nC^rND^sGud Mundsson ^nS^rND^sTulzer ^nG^rND^sHuhta ^nJ^rND^sRizzo ^nG^rND^sArduini ^nD^rND^sRomanini ^nC^rND^sKiserus ^nT^rND^sEik-Nes^nS^rND^sBlaas ^nH^rND^sHelleuik ^nR^rND^sSimensen ^nB^rND^sRowlands ^nD^rND^sVyas ^nS^rND^sVyas ^nS^rND^sNicolaides ^nK^rND^sBowen ^nS^rND^sCampbell ^nS^rND^sWeiner ^nCP^rND^sWeiner ^nCP^rND^sFerrazzi ^nE^rND^sPardi ^nG^rND^sBauscaglia ^nM^rND^sNicolaides ^nKH^rND^sBilardo ^nCM^rND^sSoothill ^nPW^rND^sCampbell ^nS^rND^sTyrrell ^nS^rND^sObaid ^nAH^rND^sLilford ^nRJ^rND^sBilardo ^nCM^rND^sNicolaides ^nKH^rND^sCampbell ^nS^rND^sGuyot ^nBB^rND^sBenard ^nBC^rND^sBlot ^nPH^rND^sMartineaud ^nJP^rND^sVintzileos ^nAM^rND^sGaffney ^nSE^rND^sSalinger ^nLM^rND^sCampbell ^nWA^rND^sNochimson ^nDJ^rND^sRibbert ^nLS^rND^sSnijders ^nRJ^rND^sNicolaides ^nKH^rND^sVisser ^nGH^rND^sVintzileos ^nAM^rND^sCampbell ^nWA^rND^sRodis ^nJF^rND^sMcLean ^nDA^rND^sFleming ^nAD^rND^sScorza ^nWE^rND^sYoon ^nBH^rND^sSyn ^nHC^rND^sKim ^nSW^rND^sManning ^nFA^rND^sHarman ^nCR^rND^sMorrison ^nI^rND^sMenticoglou ^nSM^rND^sLange ^nIR^rND^sJohnson ^nJM^rND^sTrudinger ^nBJ^rND^sCook ^nCM^rND^sJones ^nL^rND^sGiles ^nWB^rND^sDevoe ^nLD^rND^sGardner ^nP^rND^sDear ^nC^rND^sDastillo ^nRA^rND^sBerkowitz ^nGS^rND^sMehalek ^nKE^rND^sChitkara ^nU^rND^sRosenberg ^nJ^rND^sCogswell ^nC^rND^sBerkowitz ^nRL^rND^sGramellini ^nD^rND^sFolli ^nM^rND^sRaboni ^nS^rND^sVadora ^nE^rND^sMerialdi ^nM^rND^sBrar ^nHS^rND^sHorenstein ^nJ^rND^sMedearis ^nAL^rND^sArbeille ^nP^rND^sRoncin ^nA^rND^sBerson ^nM^rND^sD’Souza ^nSW^rND^sBlack ^nP^rND^sCadman ^nJ^rND^sRichards ^nB^rND^sBallard ^nJL^rND^sKhoury ^nJC^rND^sWedig ^nK^rND^sWang ^nL^rND^sEilers-Walsman^nBL^rND^sLipp ^nR^rND^sWilliams ^nRL^rND^sCreasy ^nRQ^rND^sCunningham ^nGC^rND^sHawes ^nWE^rND^sNorris ^nFD^rND^sTashiro ^nM^rND^sManning ^nFA^rND^sMorrison ^nI^rND^sHarman ^nCR^rND^sMenticoglou ^nSM^rND^sYoon ^nBH^rND^sRomero ^nR^rND^sRoh ^nCR^rND^sKim ^nSH^rND^sAger ^nJW^rND^sSyn ^nHC^rND^1A01^nCharles^sSanabria Vera^rND^1A02^nJosé^sNúñez González^rND^1A02^nLiliana^sRojas González^rND^1A02^nBaldimiro^sUrdaneta^rND^1A01^nCharles^sSanabria Vera^rND^1A02^nJosé^sNúñez González^rND^1A02^nLiliana^sRojas González^rND^1A02^nBaldimiro^sUrdaneta^rND^1A01^nCharles^sSanabria Vera^rND^1A02^nJos‚^sN£¤ez Gonz lez^rND^1A02^nLiliana^sRojas Gonz lez^rND^1A02^nBaldimiro^sUrdaneta

Rev Obstet Ginecol Venez 2001;61(4):239-244

Plaquetas e hipertensión arterial durante el posparto

 

Drs. Charles Sanabria Vera* **, José Núñez González**, Liliana Rojas González**, Baldimiro Urdaneta**

 

Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital "Dr. Manuel Noriega Trigo"*, Instituto Venezolano del Seguro Social, San Francisco, Estado Zulia. Escuela de Medicina**, Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia, Maracaibo.

 

RESUMEN

Objetivo: Determinar el contaje plaquetario posparto en preclampsia, eclampsia e hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida.

Método: Se cuantificaron las plaquetas pre y posparto de las gestantes ingresadas se repitieron cada 12 horas hasta normalizarse el reporte de trombocitopenia (< 150 000 x mm3).

Ambiente: Maternidad del Hospital Central "Dr. Urquinaona". Maracaibo, Estado Zulia.

Resultados: Hubo 85 pacientes admitidas; 21 con preeclampsia severa, 10 con eclampsia y 19 con hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida. Ventiún pacientes presentaron trombocitopenia preparto, a las 12, 24, 36 y 48 horas posparto el contaje plaquetario continuaba bajo en 13, 9, 3 y 2 pacientes respectivamente, no hubo trombocitopenia a las 60 horas.

Conclusión: La trombocitopenia asociada a la preeclampsia, eclampsia e hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida se normalizó a las 48 horas posparto, por lo que se sugiere practicar controles de contajes plaquetarios cada 12 horas posparto, para vigilar la evolución y determinar el pronóstico de estas pacientes.

 

Palabras clave: Embarazo. Posparto. Contaje plaquetario. Preeclampsia. Trombocitopenia.

SUMMARY

Objective: To determine the postpartum platelet count in preeclampsia, eclampsia and chronic hypertension with superimposed preeclampsia.

Method: Prepartum and postpartum platelet counts were investigated; when thrombocytopenia was reported (< 150 000 x mm3), it was monitored every 12 hours until reaching normal values.

Setting: Hospital Central "Dr. Urquinaona", Maracaibo - Zulia.

Results: Eighty five patients were studied. There were 21 patients with mild preeclampsia, 35 with severe preeclampsia, 10 with eclampsia and 19 with chronic hypertension with superimposed preeclampsia. Twenty one patients presented prepartum thrombocytopenia; at 12, 24, 36 and 48 hours postpartum the levels remained low in 13, 9, 3 and 2 patients respectively, there was no thrombocytopenia at 60 hours.

Conclusion: The thrombocytopenia associated with preeclampsia, eclampsia and chronic hypertension with superimposed preeclampsia was normalized at 48 hours postpartum. We recommend platelets counts every 12 hours to follow up its evolution and the prognosis of these patients.

Key words: Pregnancy. Platelets counts. Preeclampsia. Thrombocytopenia

Recibido: 27-08-01

Aceptado para publicación: 11-11-01

 

Introducción

 

La hipertensión en el embarazo es frecuente y junto con las hemorragias y las infecciones, contribuye a mantener elevadas las cifras de mortalidad materna (1-3); Sukerman y Guardia (4) sostienen que esta enfermedad continúa como causa principal de muerte materna en las instituciones hospitalarias venezolanas, y mantiene su responsabilidad en 20% de la misma. Por esta razón se han sugerido pruebas y marcadores pronósticos para preeclampsia (PE), formulándose diversas hipótesis para explicar su etiología y avanzar en los esquemas de tratamiento (5-7).

Se ha descrito que el contaje plaquetario (CP) no se modifica en el posparto de las gestantes sanas (8,9), sin embargo, Neiger y col. (10) postulan que éste puede disminuir en el último trimestre del embarazo. Por otra parte existen reportes sobre la reducción significativa del CP durante la PE (11), apareciendo trombocitopenia (< 150 000 x mm3) en un 20% (6) a un 50% (11) de los casos. En Venezuela, Guariglia y col. (12) reportaron una incidencia muy baja de trombocitopenia en PE, alcanzando un 2%; dicha cifra concuerda con Weibezahn y col. (13) quienes refirieron un 2% - 3% y con Gutiérrez y col. (14) quienes encontraron la misma en un 4,19% de las pacientes.

Mabie y Sibai (15) afirman que en las pacientes preeclámpticas, la mayor parte de las anomalías hemáticas se normalizan dos a tres días después del parto, pero la trombocitopenia desaparece con más rapidez.

Una complicación muy temida de la PE grave es el síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia (HELLP), que se asocia con incremento de la mortalidad materna perinatal (16). Fleitas y col. (17) reportaron a nivel nacional, un alto porcentaje de pacientes con este síndrome con contajes plaquetarios entre 50 000 y 100 000 plaquetas x mm3. En estos casos se ha descrito que la normalización plaquetaria posparto ocurre entre el tercer y cuarto día (18).

Considerando que la trombocitopenia en las pacientes preeclámpticas puede ser la responsable del sangrado que pone en peligro la vida de la madre y el feto durante el embarazo, parto y puerperio (6) y la discrepancia que existe en cuanto al tiempo de normalización plaquetaria posparto (8,10,15,19-21) se propuso estudiar la curva de la evolución del CP en la PE, eclampsia (E) e hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida (HTACPES), que permita diferenciar el comportamiento plaquetario en el embarazo complicado por estas patologías.

Material y Métodos

 

Se estudiaron en forma prospectiva y longitudinal 85 pacientes embarazadas que ingresaron a la Maternidad del Hospital Central "Dr. Urquinaona" de Maracaibo, con diagnóstico de PE, E e HTACPES, y cuyo embarazo se interrumpió por vía vaginal o cesárea; desde el 1º de enero de 1997 al 31 de diciembre de 1997. Para definir el estado hipertensivo, se utilizaron los criterios del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (22).

A toda gestante en estudio, previa elaboración de historia clínica, se le extrajeron 2 cm3 de sangre venosa para establecer el CP, utilizando un aparato automático Roche, modelo Cobas Micros. Se tomó una muestra antes y después del parto y, en caso de resultar el primer control de plaquetas posparto con un valor inferior a 150 000 x mm3, se realizaron controles sucesivos cada 12 horas hasta alcanzar y/o superar esta cifra.

No hubo antecedentes de trombocitopenia pre-concepcional, ni durante las primeras 20 semanas de gestación. El rango de edad fue de 14 a 43 años (promedio ± desviación estándar: 24,98 ± 7,23). El promedio y la desviación estándar de embarazos fue de 2,51 ± 2,08 gestas, y 41 eran primigestas. El promedio de paridad fue 1,18 ± 1,97 paras (rango 0-9 paras) y 53 eran nulíparas; existió antecedente de cesárea en 12 pacientes, con promedio 0,19 ± 0,52 cesáreas. El promedio de las consultas prenatales por paciente fue de 2,95 ± 3,30 consultas; de las cuales nunca asistieron 36 casos (42,35%).

La hipertensión arterial materna se observó como antecedente en 12 gestantes (14,12%); asociada con cardiopatías, hipertensión arterial paterna y en otro familiar representó un 10,59%, para un total en conjunto de 24,71%. No hubo antecedentes familiares cardiovasculares en el 54,11% de las pacientes (Cuadro 1).

Cuadro 1

Antecedentes familiares cardiovasculares

Antecedentes                            f                            %

HTAM                                   12                         14,12

HTAP                                    2                           2,35

HTAO                                   9                           10,59

Cardiopatía                            5                            5,88

HTAM + HTAP                    3                            3,54

HTAM + HTAO                    2                           2,35

HTAM + C                            2                           2,35

HTAM + HTAP + HTAO      2                           2,35

Otras combinaciones               2                           2,35

Sin antecedente familiar           46                         54,12

Total                                       85

HTAM : Hipertensión arterial materna.

HTAP: Hipertensión arterial paterna.

HTAO: Hipertensión arterial en otro familiar.

 

El estudio estadístico utilizado fue el análisis de tendencia lineal en proporciones del programa de computación SIMSTAT (23).

Resultados

 

Hubo 21 pacientes (24,71%) con PE leve, 35 (41,18%) con PE severa, 10 (11,76%) con E, y 19 (22,53%) con HTACPES (Cuadro 2). Este último grupo con enfermedad hipertensiva de base de tres años de evolución y tratamiento regular.

Cuadro 2

Diagnóstico de ingreso

Diagnóstico                                  f                  %

Preeclampsia leve                       21              24,71

Preeclampsia severa                   35              41,18

Eclampsia                                   10              11,76

HTACCPES                              19              22,35

Total                                          85

HTACCPES: Hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida

 

Al realizar el análisis de tendencia lineal en proporciones a las gestantes agrupadas por diagnóstico y por antecedentes, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre dichos grupos (P> 0,05).

La presión arterial promedio fue 147,74 ± 17,58 mm Hg (rango 110-190 mm Hg), mientras que la presión arterial diastólica fue 105,05 ± 12,15 mmHg (rango 85-130 mmHg).

El 94,12% de las gestantes no tuvo complicaciones posparto, la más frecuente fue la hemorragia genital (4 casos, 4,70%).

De las 85 pacientes, 21 (24,71%) presentaron trombocitopenia preparto (108 318,18 ± 31 973,77 x mm3), diez (47, 62%) eran primíparas (102 545,45 ± 37 162,78 x mm3) y 11 (52,38%) multíparas (114 090,90 ± 26 315,22 x mm3). En las primeras 12 horas posparto, 13 pacientes tenían contaje < 150 000 x mm3 (94 071,42 ± 27 460,36 x mm3); a las 24, 36 y 48 horas continuaban con valores bajos 9 (98 222,22 ± 25 307,0 x mm3), 3 (107 666,67 ± 19 629,91 x mm3) y 2 (109 500,0 ± 17 677,67 x mm3) pacientes respectivamente. Por último, no se observó trombocitopenia a las 60 horas (346 000,0 ± 190 918,80 x mm3) (Figura 1).

 

Figura 1. Evolución del contaje plaquetario en pacientes trombocitopénicas

 

Los Cuadros 3, 4 y 5 describen, respectivamente, la evolución del CP por grupos de edad, diagnóstico clínico y de la trombocitopenia por diagnóstico clínico. En la evolución plaquetaria posparto se aprecia que un caso con PE severa y uno con HTACPES, requirieron 60 horas para alcanzar CP normales, ambos con más de 35 años de edad.

Cuadro 3

Evolución del contaje plaquetario según edad

                                                                                   Contaje plaquetario (X ± DE)

                                                   Preparto                              Posparto

Edad (años)

                               0 horas                         12 horas                       24 horas                       36 horas                         48 horas                     60 horas

< 15                     185000,00                   157000,00

                             ± 0,00                         ± 0,00

                              (n=1)                           (n=1)

15-19                    209500,00                   246100,00                      139500,00                  216000,00

                              ± 84034,14                  ± 109595,86                   ± 19091,88                ± 0,00

                               (n=20)                         (n=20)                           (n=2)                         (n=1)

20-24                     234769,23                    263080,00                     122500,00                  81000,00

                               ± 85756,54                   ± 89134,22                    ± 19091,88                ± 26870,05

                               (n=25)                           (n=25)                            (n=2)                         (n=2)

25-29                      276833,33                     253000,00                    101000,00                 179500,00                    185000,00

                                ± 91031,50                    ± 110011,76                  ± 14142,13                 ± 94045,20                  ± 0,00

                                 (n=18)                           (n=18)                           (n=2)                       (n=1)

30-34                       234200,00                      236900,00                     160666,67                210000,00

                                 ± 132954,29                    ± 119714,89                ± 62564,63                ± 0,00

                                 (n=10)                            (n=10)                           (n=3)                           (n=1)

35-39                        141285,71                      186857,14                     100333,33                  147500,00                 122000,00

                                  ± 107637,84                   ± 97132,94                   ± 59651,76                ± 48790,36               ± 0,00                         ± 0,00

                                  (n=7)                               (n=7)                             (n=3)                        (n=2)                          (n=1)                         (n=1)

40-44                         251000,00                       267250,00                    87000,00                   79000,00                   97000,00                  481000,00

                                   ± 111477,95                    ± 117250,08                ± 0,00                         ± 0,00                      ± 0,00                       ± 0,00

                                   (n=4)                                (n=4)                            (n=1)                           (n=1)                      (n=1)                        (n=1)

 

 

Cuadro 4

Evolución del contaje plaquetario según cuadro clínico

                                                                   Contaje plaquetario (X ± DE)

                                      Preparto                      Posparto

Diagnóstico

                                      0 horas                          12 horas                   24 horas                     36 horas                      48 horas                       60 horas

Preeclampsia

leve                        230714,28                          252095,25                   167000,00

                               ± 93399,22                        ± 106792,28                 ± 0,00

                               (n=21)                               (n=21)                           (n=1)

Preeclampsia

severa                      216805,55                         229628,57                  127750                      163875,00                     141000,00                   46000,00

                                ± 106329,09                    ± 104292,31                 ± 39557,37                ± 57914,80                     ± 62225,40                   ± 0,00

                                (n=35)                              (n=35)                         (n=9)                          (n=6)                              (n=2)                          ( n=1)

Eclampsia                 245500,00                         262700,00                  71000,00                   201500,00 

                                 ± 100070,25                    ± 131575,96                 ± 26870,05               ± 27577,16

                                 (n=10)                              (n=10)                          (n=2)                         (n=2)

Hipertensión              248000,00                       263611,11                  82000,00                   113000,00                      122000,00                  211000,00

arterial crónica           ± 96255,78                     ± 84844,44                   ± 0,00                      ± 0,00                            ± 0,00                          ± 0,00

con preeclampsia       (n=19)                              (n=19)                          (n=1)                       (n=1)                              (n=1)                          (n=1)

sobreañadida

 

Cuadro 5

Evolución de la trombocitopenia según cuadro clínico

                                                                    Contaje plaquetario (X ± DE)

                                       Preparto                    Posparto

Diagnóstico

                                  0 horas                          12 horas                  24 horas                           36 horas                         48 horas                     60 horas

Preeclampsia

leve                           94000,00                  122000,00

                                  ± 0,00                       ± 0,00

                                  (n=1)                        (n=1)

Preeclampsia

severa                         110714,29               96000,00                       110000,00                        96000,00                            97000,00

                                   ± 26189,78               ± 303776,80                 ± 19099,74                      ± 24041,63                          ± 0,00

                                   (n=7)                       (n=8)                               (n=6)                               (n=2)                                  (n=1)

Eclampsia                    79500,00                68500,00                         71000,00

                                    ± 6363,96               ± 6363,96                       ± 26870,06

                                    (n=2)                       (n=2)                              (n=2)

Hipertensión                72500,00                  97000,00                      82000,00                          113000,00                        122000,00

arterial crónica             ± 24748,74              ± 15556,35                   ± 0,00                             ± 0,00                                   ± 0,00

con preclampsia            (n=2)                       (n=2)                            (n=1)                               (n=1)                                    (n=1)

sobreañadida

No hubo significancia estadística al realizar la correlación de Pearson entre los valores de los CP y el resto de las variables (P> 0,05). No se presentó síndrome HELLP, ni fue necesario realizar transfusiones de plaquetas.

Discusión

 

Se ha propuesto que existe una interacción anormal entre las paredes vasculares y las plaquetas en las pacientes con PE; además, pérdida de la relación tromboxanos prostaciclinas, lo que favorece la agregación plaquetaria y la vasoconstricción (11,24). En las gestantes con PE y E puede observarse trombocitopenia severa (19-21,25), debida probablemente al consumo plaquetario, al adherirse los trombocitos a la lesión del endotelio vascular en la microcirculación; aunque esto no ha sido demostrado (10,11,21,26,27).

La trombocitopenia puede ser indicador de PE grave o de otra condición que pueda complicar la gestación, como desprendimiento prematuro de placenta, muerte fetal, aborto provocado con solución salina, embolía de líquido amniótico, hígado graso agudo del embarazo e incluso la coagulación intravascular diseminada (8,11,28,29). Cuando es menor de 100 000 x mm3 debe considerarse un signo ominoso (6).

De las 85 pacientes estudiadas, 56 gestantes tenían PE y 10 embarazadas E, 27 de éstas tenían edad menor de 21 años y 8 mayor de 35 años; además 41 (48,23%) eran primigestas, coincidiendo con lo reportado en la literatura (6).

El antecedente familiar de hipertensión arterial destaca en gestantes hipertensas crónicas (30) y con PE (1); en el grupo estudiado. La hipertensión arterial en algún familiar apareció como antecedente en el 37,65%, destacando que la enfermedad materna se presentó en el 24,71% de las pacientes, aislada o en compañía de otro antecedente cardiovascular (14,12% y 10,58% respectivamente). Estos resultados son similares con los reportados por Sukerman y col. (31) quienes encontraron cifras de 32% de antecedentes materno y 13% paterno.

Durante el período posparto resalta la ausencia de complicaciones en 80 pacientes (94,12%), sólo 5 (5,88%) las presentaron. La hemorragia debida a hipotonía uterina ocurrió en 4 casos (4,70%), y respondió al tratamiento con oxitócicos. Ninguna de estas pacientes presentó recuento plaquetario por debajo del nivel hemostático.

El tiempo de normalización espontánea de la trombocitopenia en PE es tema de controversia. Se ha reportado un promedio de 60 a 120 horas como las necesarias para llegar a niveles de plaquetas normales, estimando entre 90 y 96 horas para alcanzar cifras alrededor de 100 000 x mm3 (8,10,15,19,20,21,32).

En el presente estudio la trombocitopenia se resolvió espontáneamente 60 horas luego del parto en todas las pacientes. En 83 (97,64%) se alcanzaron cifras iguales o superiores a 150 000 x mm3 en 48 horas. Este resultado difiere de los publicados en la literatura (10,20,21).

En esta serie la incidencia de trombocitopenia fue 24,71%, dicha cifra es inferior a la descrita en otro estudio (11), pero similar a la de Cifuentes (6). No hubo diferencias en cuanto a la paridad y la trombocitopenia (P> 0,05) como reportaron Leduc y col. (11).

Al discriminar según diagnóstico se encontró que la trombocitopenia persistió por más tiempo en pacientes con PE severa y con HTACPES (60 horas, n= 1 en cada caso), observándose que el tiempo de recuperación más largo (60 horas, n= 2) correspondió a mayores de 35 años de edad.

Según los resultados de esta serie, se espera que en las primeras 48 horas posparto, la trombocitopenia que acompaña a la PE, E e HTACPES se normalice. En caso contrario, debe sospecharse otra etiología.

Agradecimientos

A la Dra. Ligia Romero Barrios por su valioso apoyo en todo momento.

A la Sra. Ana Chirinos de Filpo por su fiel cooperación en el desarrollo de este trabajo.

A nuestras familias por su apoyo incondicional en nuestro desempeño.

Referencias

1. González J, Del Sol JR. Obstetricia. Barcelona (España): Editorial Masson, S.A;1995.        [ Links ]

2. Ivankovic M, Pereira J, Bianchi M, Germainn A, Mezzano D. Bleeding time in preeclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand 1994;73:685-687.        [ Links ]

3. Ulloa G, Di Rocco A, Figueira R, Hernández C, Uzcátegui O. Síndrome HELLP. Rev Obstet Ginecol Venez 1991;51:183-186.        [ Links ]

4. Sukerman E, Guardia M. Hipertensión arterial en la consulta prenatal. Rev Obstet Ginecol Venez 1988;48:177-182.        [ Links ]

5. Cavanag D, Woods R, O’Connor T. Urgencias obstétricas. Barcelona (España): Salvat Editores, S.A.; 1982.        [ Links ]

6. Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Cali (Colombia): Editorial Aspromédica; 1994.        [ Links ]

7. Decker GA, Sibai BM. Early detection of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1991;165:160-172.        [ Links ]

8. Dahlstrom B, Neisheim B. Post partum platelet count in maternal blood. Acta Obstet Gynecol Scand 1994;73:695-697.        [ Links ]

9. Fernández G, Diez-Ewald M. Función plaquetaria en el embarazo y durante el uso de anticonceptivos. Invest Clin 1981;22:95-110.        [ Links ]

10. Neiger R, Contag SA, Coustan DR. The resolution of preeclampsia-related thrombocytopenia. Obstet Gynecol 1991;77:692-695.        [ Links ]

11. Leduc L, Wheeler J, Kirshon B, Mitchell P, Cotton D. Coagulation profile in severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1992;79:14-18.        [ Links ]

12. Guariglia D, Vázquez N, Laya C, Magnelli A. Recuento de plaquetas y tiempo de sangría en embarazadas con preeclampsia severa. Pronóstico de morbimortalidad materno fetal. Rev Obstet Ginecol Venez 1996;56:89-97.        [ Links ]

13. Weibezahn H, Serfati M, García M, Llovera A, Machado A, Fleitas F. Hipertensión inducida por el embarazo en la unidad de sala de partos: 1991-1993. Rev Obstet Ginecol Venez 1997;54:237-242.        [ Links ]

14. Gutiérrez O, González M, Valle M, Pérez C. Eclampsia en la Maternidad Concepción Palacios:1975-1986. Rev Obstet Gynecol Venez 1988;48:183-186.        [ Links ]

15. Mabie W, Sibai B. Estados hipertensivos del embarazo. En: Pernoll ML, editor: Diagnóstico y tratamiento gineco-obstétrico. México: Editorial El Manual Moderno, S.A.; 1993.p.441.        [ Links ]

16. Sibai B, Ramadon M, Chari R, Friedman S. Pregnancies complicated by HELLP Syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count):subsecuent pregnancy outcome and long-term prognosis. Am J Obstet Gynecol 1995;172:125-129.        [ Links ]

17. Fleitas F, Serfati M, García M, Weibezan H, Llovera A, Machado A. Síndrome HELLP: revisión de los años 1991-1993. Rev Obstet Ginecol Venez 1997;57:229-235.        [ Links ]

18. Martin JN, Blake PG, Lowry SL, Perry KG, Files JC, Morrison JC. Pregnancy complicated by preeclampsia-eclampsia with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count:How rapid is post partum recovery? Obstet Gynecol 1990;76:737-741.        [ Links ]

19. Botero J, Jubiz A, Henao G. Obstetricia y ginecología. Bogotá (Colombia): Editorial Carvajal S.A.; 1990.        [ Links ]

20. Katz VL, Thorp JJ, Rozas L, Bowes J, Watson A. The natural history of thrombocytopenia associated with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1990;163:1142-1143.        [ Links ]

21. Pritchard JA, Cunninghamn FG, Mason RA. Coagulation changes in eclampsia:Their frecuency and pathogenesis. Am J Obstet Gynecol 1976;124:855-864.        [ Links ]

22. Arias F. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Madrid (España): Mosby Editores; 1994.        [ Links ]

23. SIMSTAT, versión 0.9. Manual del usuario. Provalis Research, Inc. (EE.UU); 1996.        [ Links ]

24. Ferris TF. Pregnancy, preeclampsia and endothelial cell. N Engl J Med 1991;325:1439-1440.        [ Links ]

25. Billet H. Thrombocytopenia in pregnancy. J Assoc Acad Minor Phys 1994;5:117-122.        [ Links ]

26. Roberts JM. Endothelial dysfunction in preeclampsia. Serum Reprod Endocrinol 1998;16:5-15.        [ Links ]

27. Taylor RN, De Groot CJ, Cho YK, Lin KH. Circulating factors as markers and mediators of endothelial cell dysfunction in preeclampsia. Semin Reprod Endocrinol 1998;16:17-31.        [ Links ]

28. Metz J, Cincotta R, Francis M, De Rosa L, Balloch A. Screening for consumptive coagulopaty in preeclampsia. Int J Gynecol Obstet 1994;46:3-9.        [ Links ]

29. Sullivan C, Martin J. Management of the obstetrics patient with thrombocytopenia. Clin Obstet Gynecol. 1995;38:521-534.        [ Links ]

30. Iams J, Zuspan F. Zuspan & Quilligan’s Manual of obstetrics and gynecology. San Luis (E.E.U.U): The Mosby Co.; 1990.        [ Links ]

31. Sukerman E, Rangel N, Pérez N, Romano F, Hernández H, Guardia M. El antecedente de hipertensión arterial y presencia de hipertensión durante el embarazo actual. Rev Obstet Ginecol Venez 1988;48:173-176.        [ Links ]

32. Chandran R, Serra-Serra V, Redman C. Spontaneus resolution of pre-eclampsia-related thrombocytopenia. Br J Obstet Gynaecol 1992;99:887-890.        [ Links ]

 

 

^rND^sIvankovic^nM^rND^sPereira^nJ^rND^sBianchi^nM^rND^sGermainn^nA^rND^sMezzano^nD^rND^sUlloa^nG^rND^sDi Rocco^nA^rND^sFigueira^nR^rND^sHernández^nC^rND^sUzcátegui^nO^rND^sSukerman^nE^rND^sGuardia^nM^rND^sDecker^nGA^rND^sSibai^nBM^rND^sDahlstrom^nB^rND^sNeisheim^nB^rND^sFernández^nG^rND^sDiez-Ewald^nM^rND^sNeiger^nR^rND^sContag^nSA^rND^sCoustan^nDR^rND^sLeduc^nL^rND^sWheeler^nJ^rND^sKirshon^nB^rND^sMitchell^nP^rND^sCotton^nD^rND^sGuariglia^nD^rND^sVázquez^nN^rND^sLaya^nC^rND^sMagnelli^nA^rND^sWeibezahn^nH^rND^sSerfati^nM^rND^sGarcía^nM^rND^sLlovera^nA^rND^sMachado^nA^rND^sFleitas^nF^rND^sGutiérrez^nO^rND^sGonzález^nM^rND^sValle^nM^rND^sPérez^nC^rND^sSibai^nB^rND^sRamadon^nM^rND^sChari^nR^rND^sFriedman^nS^rND^sFleitas^nF^rND^sSerfati^nM^rND^sGarcía^nM^rND^sWeibezan^nH^rND^sLlovera^nA^rND^sMachado^nA^rND^sMartin^nJN^rND^sBlake^nPG^rND^sLowry^nSL^rND^sPerry^nKG^rND^sFiles^nJC^rND^sMorrison^nJC^rND^sKatz^nVL^rND^sThorp^nJJ^rND^sRozas^nL^rND^sBowes^nJ^rND^sWatson^nA^rND^sPritchard^nJA^rND^sCunninghamn^nFG^rND^sMason^nRA^rND^sFerris^nTF^rND^sBillet^nH^rND^sRoberts^nJM^rND^sTaylor^nRN^rND^sDe Groot^nCJ^rND^sCho^nYK^rND^sLin^nKH^rND^sMetz^nJ^rND^sCincotta^nR^rND^sFrancis^nM^rND^sDe Rosa^nL^rND^sBalloch^nA^rND^sSullivan^nC^rND^sMartin^nJ^rND^sSukerman^nE^rND^sRangel^nN^rND^sPérez^nN^rND^sRomano^nF^rND^sHernández^nH^rND^sGuardia^nM^rND^sChandran^nR^rND^sSerra-Serra^nV^rND^sRedman^nC^rND^sIvankovic ^nM^rND^sPereira ^nJ^rND^sBianchi ^nM^rND^sGermainn ^nA^rND^sMezzano ^nD^rND^sUlloa ^nG^rND^sDi Rocco ^nA^rND^sFigueira ^nR^rND^sHernández ^nC^rND^sUzcátegui ^nO^rND^sSukerman ^nE^rND^sGuardia ^nM^rND^sDecker ^nGA^rND^sSibai ^nBM^rND^sDahlstrom ^nB^rND^sNeisheim ^nB^rND^sFernández ^nG^rND^sDiez-Ewald ^nM^rND^sNeiger ^nR^rND^sContag ^nSA^rND^sCoustan ^nDR^rND^sLeduc ^nL^rND^sWheeler ^nJ^rND^sKirshon ^nB^rND^sMitchell ^nP^rND^sCotton ^nD^rND^sGuariglia ^nD^rND^sVázquez ^nN^rND^sLaya ^nC^rND^sMagnelli ^nA^rND^sWeibezahn ^nH^rND^sSerfati ^nM^rND^sGarcía ^nM^rND^sLlovera ^nA^rND^sMachado ^nA^rND^sFleitas ^nF^rND^sGutiérrez ^nO^rND^sGonzález ^nM^rND^sValle ^nM^rND^sPérez ^nC^rND^sSibai ^nB^rND^sRamadon ^nM^rND^sChari ^nR^rND^sFriedman ^nS^rND^sFleitas ^nF^rND^sSerfati ^nM^rND^sGarcía ^nM^rND^sWeibezan ^nH^rND^sLlovera ^nA^rND^sMachado ^nA^rND^sMartin ^nJN^rND^sBlake ^nPG^rND^sLowry ^nSL^rND^sPerry ^nKG^rND^sFiles ^nJC^rND^sMorrison ^nJC^rND^sKatz ^nVL^rND^sThorp ^nJJ^rND^sRozas ^nL^rND^sBowes ^nJ^rND^sWatson ^nA^rND^sPritchard ^nJA^rND^sCunninghamn ^nFG^rND^sMason ^nRA^rND^sFerris ^nTF^rND^sBillet ^nH^rND^sRoberts ^nJM^rND^sTaylor ^nRN^rND^sDe Groot ^nCJ^rND^sCho ^nYK^rND^sLin ^nKH^rND^sMetz ^nJ^rND^sCincotta ^nR^rND^sFrancis ^nM^rND^sDe Rosa ^nL^rND^sBalloch ^nA^rND^sSullivan ^nC^rND^sMartin ^nJ^rND^sSukerman ^nE^rND^sRangel ^nN^rND^sPérez ^nN^rND^sRomano ^nF^rND^sHernández ^nH^rND^sGuardia ^nM^rND^sChandran ^nR^rND^sSerra-Serra^nV^rND^sRedman ^nC^rND^1A01^nPedro^sMarín Jiménez^rND^1A01^nLeopoldo^sHenríquez Lee^rND^1A01^nNancy^sSandoval Talavera^rND^1A01^nPedro^sMarín Jiménez^rND^1A01^nLeopoldo^sHenríquez Lee^rND^1A01^nNancy^sSandoval Talavera^rND^1A01^nPedro^sMar¡n Jim‚nez^rND^1A01^nLeopoldo^sHenr¡quez Lee^rND^1A01^nNancy^sSandoval Talavera

Rev Obstet Ginecol Venez 2001;61(4):245-249

Vulvovaginitis en niñas de 0 a 8 años en una zona rural del Estado Falcón

 

Drs. Pedro Marín Jiménez, Leopoldo Henríquez Lee, Nancy Sandoval Talavera

 

Universidad Nacional Experimental "Francisco de Miranda", Hospital Universitario Dr. "Alfredo Van Grieken"

Coro, Estado Falcón. Venezuela.

 

RESUMEN

Objetivo: Determinar los factores desencadenantes y gérmenes causantes de vulvovaginitis en niñas, en una zona rural del Estado Falcón.

Método: Estudio descriptivo, prospectivo, no experimental en 24 niñas en edades comprendidas entre 0 a 8 años con secreción anómala por genitales externos. Marzo – junio 1998.

Ambiente: El Vínculo, Municipio Falcón. Estado Falcón.

Resultados: Los factores desencadenantes fueron: parasitosis 91,67%, uso de jabón perfumado 91,67%, ropa interior de material semisintético 70,84%, hábitos higiénicos inadecuados 66,67%, enuresis 20,83% y manipulación genital 12,5%. Los gérmenes más frecuentes encontrados fueron: E coli 35%, Candida albicans 25% y Enterobacter 15%.

Conclusión: La vulvovaginitis es una patología frecuente antes de la pubertad debido a las características anatómicas de los genitales asociada a una seraie de factores. Los gérmenes del tubo digestivo son los más frecuentes.

 

Palabras clave: Vulvovaginitis. Vaginosis. Hipoestrogenismo. Vagina atrófica. Medidas higiénicas.

 

SUMMARY

Objective: To determine the precipitating factors and the germs involved in vulvovaginitis in female children, in a rural area of the Falcon State.

Method: Descriptive, prospective, non experimental study in twenty four female children with abnormal secretion in external genitalia. March- June of 1998.

Setting: The Vinculo, Falcon Municipality, Falcon State.

Results: The precipitating factors were parasitosis 91.67%, use of perfumed soap 91.67%, semisynthetic underwear 70.84%, bad genital hygiene 66.67%, enuresis 20.83% and genital manipulation 12.5%. The most frequent germs were: E. coli 35%, Candida albicans 25% and Enterobacter 15%.

Conclusion: The vulvovaginitis is frequent pathology of the prepubertal period due to the anatomical characteristics of genitalia associated to another factors. The germs from the digestive tract are the most frequent.

 

Key words: Vulvovaginitis. Vaginosis. Hypoestrogenism. Vaginal atrophy. Genital hygiene.

Recibido: 01-08-01

Aceptado para publicación: 29-10-01

 

Trabajo presentado en las Jornadas Internacionales Multidisciplinarias "Lesiones Premalignas de cuello uterino. 15 – 17 de junio de 2001. Valencia, Estado Carabobo

 

INTRODUCCIÓN

 

La infección genital constituye una de las patologías ginecológicas más frecuentes en la infancia. Se puede decir que es una respuesta de los tejidos ante una agresión de cualquier naturaleza, sea física, química, traumática o infecciosa (1).

Suele hablarse de vulvovaginitis en general, en forma indistinta, ya sea para una inflamación aislada de la vulva como para una de vagina, aunque se sabe que puede ocurrir en forma independiente o también ser consecuencia, a la larga, una de la otra. En las niñas antes de la pubertad, la vulvitis es la forma de comienzo más habitual y puede originar una vaginitis. Por otra parte cuando en las niñas de corta edad, la vaginitis es el punto de partida, ésta se debe a la presencia de cuerpo extraño, oxiuriasis o micosis secundaria al suministro de antibióticos.

En los genitales de la niña ocurren cambios desde su nacimiento hasta la pubertad que la hacen susceptible a los procesos infecciosos. La presencia de una vagina atrófica y delgada que carece de glucógeno y de lactobacilos de Döderlein y tiene un pH neutro por el hipoestrogenismo existente antes de la pubertad es un medio excelente de cultivo bacteriano y la hacen susceptible a la vulvovaginitis. Por otra parte, la vagina está cerca del ano, la vulva carece de labios mayores gruesos, hay carencia de vello pubiano protector y los tejidos son delgados y se irritan con facilidad (2-4).

El tipo de vulvovaginitis más frecuente en niñas antes de la pubertad es la inespecífica constituyendo el 85,3% de los procesos infecciosos del tracto genital de las niñas y la mayoría de las veces es secundaria a la mala higiene, infecciones de la piel, infecciones urinarias, parasitosis intestinal, presencia de cuerpos extraños en vagina, etc. (1,5). Se denominan inespecíficas porque en la vagina se encuentra una flora bacteriana mixta constituida por gérmenes habituales de la vagina, flora de la piel y tracto gastrointestinal, en algunas oportunidades con predominio de uno de ellos tales como: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Dipteroides, Estreptococcus, Proteus y Enterobacter (6-9).

En algunas niñas y adolescentes con estudio bacteriológico negativo la vulvovaginitis es probablemente debida a un factor irritativo, alérgico u hormonal (10). Las vulvovaginitis específicas causadas por un solo agente (Trichomona, Candida, Gonococo, virus, etc.) son poco frecuentes antes de la pubertad (11–14).

El síntoma característico es el flujo vaginal, el cual varía en cantidad, color, aspecto y olor; se puede acompañar de prurito, congestión, edema de la vulva y en algunas ocasiones con lesiones de rascado, dolor y sangrado. Las niñas más pequeñas no suelen ser capaces de expresar sus molestias y quizás se froten o rasquen la región, lloren al orinar o defecar y sean irritables (15).

El diagnóstico de la vulvovaginitis antes de la pubertad se realiza sobre la base de los antecedentes, la clínica, apoyada por los estudios microbiológicos.

La coloración de Gram es de utilidad, porque permite en muchos casos con ayuda de la clínica, realizar aproximaciones diagnósticas sobre todo en los casos en que no se cuenta con la posibilidad de cultivo.

Material y métodos

 

Se practicó un estudio clínico no experimental en 24 niñas en edades entre 0 a 8 años, en una zona rural del Estado Falcón.

Se incluyeron:

 

Niñas entre 0 a 8 años de edad con descargas anormales de secreción vaginal a través del introito vulvar asociadas o no a otra sintomatología.

• Dos o más recurrencias en los últimos meses que no cedieron al tratamiento.

• No haber recibido antibióticoterapia en los últimos 15 días.

• Consentimiento de la madre o representante legal para practicar el examen ginecológico y tomar la muestra.

 

A todas las niñas se les elaboró una historia clínica; un extenso interrogatorio sobre los datos personales, las manifestaciones clínicas, condiciones socioeconómicas, hábitos de higiene genital. Examen físico general con énfasis en genitales en forma sistemática, en presencia de una enfermera y madre o su representante legal. Luego se procedió a tomar muestra de la secreción con hisopo uretral seco o humedecido en solución fisiológica. Se colocó una gota de la secreción obtenida en ambos extremos de la lámina portaobjetos, uno de los cuales fue tratado con solución fisiológica y el otro con hidróxido de potasio al 20%. Se realizó la coloración de Gram, cultivo en los diferentes medios específicos (agar sangre, agar chocolate, McConkey, Myco-line) y antibiograma para determinar la susceptibilidad, sensibilidad o resistencia a través de los halos de inhibición. Se descartó la posibilidad de una parasitosis intestinal principalmente oxiuros con una buena exploración perineoanal y examen coproparasitológico.

A todas las niñas se les indicó medidas generales y antiparasitarias. Uso de antibióticos vía oral o sistémica cuando fue necesario. Control cada 15 días dependiendo de la evolución.

Características de la población: la edad promedio fue de 6 años (Cuadro 1). Los síntomas clínicos están referidos en el Cuadro 2. El 41,7% tenía 6 a 12 meses de evolución, 33,33% menos de 6 meses y 25% más de 12 meses. El 12,5% tenía antecedentes de infección urinaria y litiasis renal. En los casos restantes no se reportaron antecedentes de importancia.

Cuadro 1

Edad

Edad                                    Nº casos                 %

0 – 2 años                                 1                      4,2

3 – 5 años                                10                      41,7

6 – 8 años                                13                    54,1

Total                                         24

Media = 6, Varianza = 3,6 , Desviación estándar = 1,9.

.

Cuadro 2

Síntomas

Síntomas                                 Nº casos                    %

Flujo genital                              24                         100,00

Prurito genital                            16                         66,60

Prurito anal                                13                          54,10

 

Resultados

 

El 91,67% (22 casos) presentó parasitosis principalmente oxiuros lo cual fue referido por las madres de las niñas y comprobado durante el examen físico presentes en las márgenes del ano y/o el introito vulvar, el 91,67% (22 casos) usaba para el aseo genital jabones perfumados, el 70,84% (17 casos) usaba ropa interior de material semisintético, en el 66,67% (16 niñas) los hábitos higiénicos eran inadecuados realizados en la mayoría de las veces, por la misma niña, con papel higiénico del más económico que desprende partículas las cuales actúan como cuerpo extraño, por otra parte realizan el aseo después de evacuar pasando el papel higiénico, desde la región anal a la vulvar arrastrando con ello el resto de material fecal y muchas veces no se practicaban el aseo genital después de la micción. El 20,83% (5 niñas) presentó enuresis y el 12,5% (3 casos) manipulación genital, que puede causar vulvovaginitis por la introducción de gérmenes de las manos sucias y también de cuerpos extraños.

En todas se observó al examen físico la presencia de flujo genital de aspecto, color y olor variado; así como congestión vulvar acentuada. En el 62,5% (15 casos) se evidenció la presencia de oxiuros en las márgenes del ano y/o el introito vulvar, 41,67% (10 niñas) se observó resto de papel higiénico en región perianal y/o en los genitales, 33,33% (8 niñas) presentaban tatuaje vulvar y un 25% (6 casos) restos de heces en el periné o región vulvar.

El examen al fresco de la secreción vaginal fue negativo en el 83,34% (20 casos) y positivo en el 16,66 (2 casos), en el cual se observó la presencia de levadura de moderada a abundante cantidad, leucocitos 10 a 15 campo y hematíes escasos, lo que sugiere infección por hongos.

Al realizar la coloración de Gram se observó que el 62,5% fue patológico por la presencia en 13 casos, de bacilos Gram negativos y abundantes polimorfonucleares; y en 2 casos abundantes cocos Gram positivos en racimos de uva y abundantes polimorfonucleares. En los 9 restantes que representan el 37,5% se observaron cocos Gram positivos aislados y en cadena, además de bacilos de Döderlein lo que corresponde a la flora vaginal normal en este grupo de edad.

El cultivo de la secreción fue positivo en 19 de las 24 niñas estudiadas lo que corresponde a un 79,16% y negativos en los 5 casos restantes para un 37,5%. De los cultivos positivos, en 14 hubo crecimiento bacteriano lo que representa un 74%, en 4 crecimiento de hongos (21%) y 1 caso de infección mixta con crecimiento tanto de bacteria como de hongo para un 5%.

Los gérmenes más frecuentes aislados son descritos en el Cuadro 3.

Cuadro 3

Gérmenes

Germen                                       Casos                      %

Escherichia coli*                            7                       35,0

Candida albicans*                         5                        25,0

Enterobacter                                  3                        15,0

Proteus                                           2                        10,0

Stafilococcus aureus                      2                         10,0

Klebsiella pneumonae                    1                          5,0

Total                                              20

*Un caso de infección mixta.

Discusión

 

Los resultados reportados en el presente trabajo demuestran que en la población de El Vínculo, Municipio Falcón del Estado Falcón, la vulvovaginitis en las niñas de 0 a 8 años de edad es una patología frecuente (75%) el grupo de edad de 6 a 8 años es el más afectado con 54,17%.

Nuestros resultados coinciden con los otros autores (1,15-17) debido a las características anatómicas de los genitales como consecuencia del hipoestrogenismo existente antes de la pubertad que predispone a la aparición de esta patología; por otra parte existen una serie de factores como hábitos higiénicos inadecuados porque el aseo genital es realizado en la mayoría de las veces por la misma niña con papel higiénico del más económico que desprende partículas las cuales actúan como cuerpos extraños, uso de ropa interior inadecuada, uso de jabón no apropiado que produce irritación o procesos alérgicos, manipulación genital por introducción de gérmenes a través de manos sucias y de cuerpos extraños; enuresis y la alta frecuencia de parasitosis en las niñas de esta comunidad, que actúan como factores desencadenantes de los procesos infecciosos (1,2,18-20). La oxiuriasis con frecuencia está vinculada al desencadenamiento de vulvovaginitis inespecífica, el parásito sirve de vehículo de gérmenes del intestino para ser depositados en la vagina, y por otra parte tanto el tegumento espinoso como la sustancia que envuelve el huevo tienen acción química irritativa (18,20). El prurito anal o anovulvar es característico, al igual que el llanto súbito nocturno.

Cuando el flujo genital es recurrente y persistente después de colocar un tratamiento adecuado, hay que descartar la posibilidad de un cuerpo extraño en vagina o abuso sexual (7,21). El cuerpo extraño puede ser cualquier objeto cuya dimensión permita su introducción en la vagina cuando la niña realiza maniobras exploratorias o masturbación.

Con un buen interrogatorio acompañado del examen de los genitales externos que nos permita observar características del flujo, las condiciones higiénicas de los genitales, presencia de cuerpos extraños como los trocitos de papel higiénico y la presencia de parásitos se puede realizar el diagnóstico de vulvovaginitis, lo cual puede confirmarse con el estudio al fresco y el Gram de la secreción en aquellos casos como en el medio rural donde se hace dificultoso realizar el cultivo. En algunas oportunidades pueden observarse con la coloración de Gram las llamadas "clue cells", es decir, células guías, claves o indicadoras, que no son más que células epiteliares cuya superficie se cubre de pequeños bacilos Gram negativos o Gram positivos débiles, que parecen corresponder a uno o varios microorganismos causantes de vulvovaginitis inespecífica o vaginosis (8,22,23). Hay que remarcar la importancia que tienen la comunicación y el intercambio entre el médico y el bacteriólogo, respecto a la diferencia de infección y colonización. Muchas veces se plantea la duda si determinado gérmen aislado es o no el responsable de la vulvovaginitis, y se indica un tratamiento con antibióticos, que finalmente no corresponden, pues el germen aislado puede ser habitual de la vagina. Un organismo puede formar parte de la flora normal, en cuyo caso se dice que coloniza el lugar, y puede, ese mismo organismo adquirir carácter agresivo y desarrollar una infección. Cuando se altera la integridad de la mucosa ya sea por irritación química, agresión mecánica, por número elevado de bacterias, o por la presencia de gérmenes extraños al lugar, etc., favorece la penetración de una bacteria que hasta ese momento, estaba anclada por sus fimbrias en los receptores específicos (glucoproteína) de las células.

La colonización de un germen habitual de la vagina asociada con una vagina normal, no exige tratamiento específico. En cambio, con uno no habitual o patógeno será considerado para el tratamiento igual que la infección. En el caso que el laboratorio nos informe la gran predominancia de un microorganismo habitual de la vagina, pero la niña presenta sintomatología infecciosa local, será siempre la clínica la que nos guiará en la conducta terapéutica. Los gérmenes más frecuentes encontrados fueron: Escherichia coli (35%), Enterobacter (15%), Proteus (10%) los cuales son gérmenes habituales del tracto gastrointestinal y proliferan en la vagina por los malos hábitos higiénicos y la presencia de parásitos, estos reportes coinciden con los realizados por otros autores (6,7,24 -26). La Candida albicans fue el segundo germen en orden de frecuencia en nuestros hallazgos representando el 25% no coincidiendo con los estudios anteriormente realizados que reportan una incidencia de 4% ya que la Candida prefiere las vaginas estrogénicas (14), pero estas niñas presentaban antecedentes de infecciones urinarias a repetición que ameritaba uso de antibiótico.

Finalmente con la educación de las madres sobre las medidas higiénicas adecuadas antes de la pubertad, se puede disminuir la frecuencia de infecciones vulvovaginales. En caso de persistir ésta o que se haga recurrente, debe indicarse tratamiento con antibiótico, orientándose en el cultivo y en la sensibilidad de los antibióticos. Anteriormente se utilizaban los estrógenos tópicos en aquellas niñas con vulvovaginitis inespecífica persistente o recurrente y en dos a tres semanas estos engrosaban la pared vaginal, creaban un pH ácido y curaban la infección, pero hay que tener cuidado con la pubertad precoz (27).

Referencias

1. Zeiguer B. Ginecología Infanto Juvenil. 2ª edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1978.p.143-190.        [ Links ]

2. Altchek A. Vulvovaginitis, dermatosis vulvar y enfermedad inflamatoria pélvica. Pediatric Clin 1981;12:395-431.        [ Links ]

3. Emans SJ, Goldstein DP. The gynecologic examination of the prepuberal child with vulvovaginitis. Pediatrics 1982;65:4.        [ Links ]

4. Hamerschlag M. Microbiology of the vagina in children: Normal and potentially patogenic organism. Pediatrics 1978;62:223-225.        [ Links ]

5. Pawson M. Vulvovaginitis y cervicitis. Ginecología y Obstetricia Temas Actuales 1981;14:195-201.        [ Links ]

6. García de Córdova A, Carmona O, Mesa M. Vulvovaginitis inespecífica en niñas: tratamiento con cefadroxilo vs. Trimetoprin sulfametoxazol. Actual Infectología 1992;8(2):2-6.        [ Links ]

7. Pierce AM. Vulvovaginitis: Causes and management. Arch Dis Child 1992;67(4):5-12.        [ Links ]

8. Pokomy SK, Stomer J. Atraumatic removal of secretions from the prepubertal vagina. Am J Obstet Gynecol 1987;156(3):581-582.        [ Links ]

9. Willamowska A, Golab-Lipinka M, Zydowicz-Mucha E. Trail of characterizing bacterial strailus isolated from vaginal discharge of girls. Gineckol Pol 1993; 64(7):340-344.        [ Links ]

10. Di-Stefano L, Maciejewski K, Mascaretti G, Patachiola E, Castellani Perelli A, Moscarini M. Vulvo-cervico-vaginal inflammatory pathologies in childhood and adolescence. Our experience. Minerva Ginecol 1994;46(9):461-465.        [ Links ]

11. Al-Salidi. Neonatal Trichomonas vaginalis: Report of three cases and review of the literature. Pediatrics 1954;53:196.        [ Links ]

12. Lowy G, Sexually transmitted disease in children. Pediatric Dermatol 1992;9(4):329-334.        [ Links ]

13. O’Brien TJ. Paediatrics vulvovaginitis. J Dermatol 1995;36(4):216-218.        [ Links ]

14. Romero P. Etiología de la vulvovaginitis en edad pediátrica. Rev Chil Pediatr 1991;62(5):321-322.        [ Links ]

15. Olmos A. Vulvovaginitis. Rev Hosp Niños 1992;11 (1):36-38.        [ Links ]

16. Ropke B. Clinical results of pediatric gynecologic consultation at the Heidelberg University Gynecologic Clinc. Zentralbl Gynakol 1993;115(2): 68-76.        [ Links ]

17. Castillo Z. Incidencia de vulvovaginitis y coalescencia de labios menores en niñas. Act Med Domin 1993;15 (1):9-13.        [ Links ]

18. Cob Sosa C. Vulvovaginitis en niñas causadas por Enterobius vermicularis. Acta Pediátrica 1989;10 (2):74-77.        [ Links ]

19. Szczurowicz A, Grenjwski S, Nowak G, Dziubinska H, Kolodziejski D. Vulvovaginitis in girls. Characteristics of the investigated population. Ginekol Pol 1993;64 (7):335-339.        [ Links ]

20. Symner W. Pathology of oxiuriasis with special references to granuloma due to Oxiurios vermicularis and its ovary in tissues. Arch Pathol 1950;50:475.        [ Links ]

21. Wang CW. Hysteroscopic extraction of a vaginal foreing body in a child. J Am Assoc Gynecol-Laparosc 1966;3(3):443-444.        [ Links ]

22. Carmona O. Aplicaciones prácticas del método de coloración de Gram. Actual Infectología 1992;8(2):15-23.        [ Links ]

23. Davis BD. Tratado de microbiología. 3ª edición. México: Salvat editores; 1984.p.389.        [ Links ]

24. Jones R. Childhood vulvovaginitis and vaginal discharge in general practice. Faur Prat 1996;13 (4):369-372.        [ Links ]

25. Sanfilippo JS, Wakin NG. Bleeding and vulvovaginitis in the pediatric age group. Clin Obstet Gynecol 1997; 30(3):653-661.        [ Links ]

26. Szczurowich A, Witek, Grelewski Sjarosinski B, Maciejewski K. Vulvovaginitis in girls. Clinical manifestations and efficiency of therapy. Ginekolpol 1993;64 (7):340-353.        [ Links ]

27. Lauritszen C. Effects and side effects of estrogenous and gestagenous in pediatric an adolescent gynecology. Monastssch- Kinderheilkd 1990;138(10):651-655.        [ Links ]

 

^rND^sAltchek^nA^rND^sEmans^nSJ^rND^sGoldstein^nDP^rND^sHamerschlag^nM^rND^sPawson^nM^rND^sGarcía de Córdova^nA^rND^sCarmona^nO^rND^sMesa^nM^rND^sPierce^nAM^rND^sPokomy^nSK^rND^sStomer^nJ^rND^sWillamowska^nA^rND^sGolab-Lipinka^nM^rND^sZydowicz-Mucha^nE^rND^sDi-Stefano^nL^rND^sMaciejewski^nK^rND^sMascaretti^nG^rND^sPatachiola^nE^rND^sCastellani Perelli^nA^rND^sMoscarini^nM^rND^sAl^nSalidi^rND^sLowy^nG^rND^sO’Brien^nTJ^rND^sRomero^nP^rND^sOlmos^nA^rND^sRopke^nB^rND^sCastillo^nZ^rND^sCob Sosa^nC^rND^sSzczurowicz^nA^rND^sGrenjwski^nS^rND^sNowak^nG^rND^sDziubinska^nH^rND^sKolodziejski^nD^rND^sSymner^nW^rND^sWang^nCW^rND^sCarmona^nO^rND^sJones^nR^rND^sSanfilippo^nJS^rND^sWakin^nNG^rND^sSzczurowich^nA^rND^sWitek^nGrelewski^rND^sSjarosinski^nB^rND^sMaciejewski^nK^rND^sLauritszen^nC^rND^sAltchek ^nA^rND^sEmans ^nSJ^rND^sGoldstein ^nDP^rND^sHamerschlag ^nM^rND^sPawson ^nM^rND^sGarcía de Córdova ^nA^rND^sCarmona ^nO^rND^sMesa ^nM^rND^sPierce ^nAM^rND^sPokomy ^nSK^rND^sStomer ^nJ^rND^sWillamowska ^nA^rND^sGolab-Lipinka ^nM^rND^sZydowicz-Mucha ^nE^rND^sDi-Stefano ^nL^rND^sMaciejewski ^nK^rND^sMascaretti ^nG^rND^sPatachiola ^nE^rND^sCastellani Perelli ^nA^rND^sMoscarini ^nM^rND^sAl^nSalidi^rND^sLowy ^nG^rND^sO’Brien^nTJ^rND^sRomero ^nP^rND^sOlmos ^nA^rND^sRopke ^nB^rND^sCastillo ^nZ^rND^sCob Sosa ^nC^rND^sSzczurowicz ^nA^rND^sGrenjwski ^nS^rND^sNowak ^nG^rND^sDziubinska ^nH^rND^sKolodziejski ^nD^rND^sSymner ^nW^rND^sWang ^nCW^rND^sCarmona ^nO^rND^sJones ^nR^rND^sSanfilippo ^nJS^rND^sWakin ^nNG^rND^sSzczurowich ^nA^rND^sWitek^nGrelewski ^rND^sSjarosinski ^nB^rND^sMaciejewski ^nK^rND^sLauritszen ^nC

Rev Obstet Ginecol Venez 2001;61(4):279-282

 

Estrategias y Seguridad de la vacunación contra rubéola

Organización Mundial de la Salud, Organización Panamericana de la Salud

 

Reunión con Presidentes de las Sociedades de Obstetricia y Ginecología de Latinoamérica. Caracas agosto 23, 2001

AGENDA

08.00 a.m. Inscripción

08.30 a.m. Apertura Oficial.

Dr. Isaías Daniel Gutiérrez: Representante OPS/OMS en Venezuela.

Dr. René Ramos: Presidente de la FLASOG.

Dr. José Belizán: Director del CLAP.

Dr. Ciro de Quadros: Director de la División de Vacunas e inmunización OPS/OMS.

Ministra de Salud de Venezuela.

Sesión 1: Experiencias y estrategias de control de la rubéola y prevención del SRC en las Américas.

09.00 a.m. Rubéola en las Américas y estrategias de vacunación.

Dr. Carlos Castillo-Solórzano -OPS/HVP.

09.15 a.m. Erradicación de la rubéola y SRC en el Caribe de habla inglesa.

Dra. Beryl Irons - OPS/CAREC

09.30 a.m. Iniciativa de erradicación de la rubéola y SRC en USA.

Dra. Susan Reef - CDC

09.45 a.m. Prevención de la rubéola y SRC en Cuba.

Dr. Miguel Galindo - Ministerio de Salud.

10.00 a.m. Campaña de prevención del SRC en Chile.

Dra. Mónica Chiu - Ministerio de Salud.

10.15 a.m. Café

10.45 a.m. Campaña de vacunación para el control acelerado de la rubéola y prevención del SRC en Costa Rica.

Dr. Mario León - Caja Costarricense del Seguro Social.

11.00 a.m. Plan de vacunación contra rubéola y prevención del SRC en Brasil.

Dra. María Lourdes de Souza – CENEPI/FUNASA.

11.15 a.m. Rol de FLASOG y su potencial participación en esta iniciativa.

Dr. René Ramos - FLASOG.

11.30 a.m. Discusión.

Sesión 2: Vacuna contra la rubéola: 30 años de credibilidad.

11.45 a.m. Seguridad de la vacunación contra rubéola.

Dr. Carlos Castillo-Solórzano-OPS/HVP.

12.00 m. Seguridad de la vacunación contra rubéola en el embarazo – Canadá

Dra. Myla Moretti – Mother Risk Program, The Hospital for Sick Children.

12.15 p.m. Seguimiento de las mujeres vacunadas inadvertidamente contra rubéola en USA.

Dra. Susan Reef - CDC.

12.30 p.m. Almuerzo.

02.00 p.m. Seguimiento de las mujeres vacunadas inadvertidamente contra rubéola en el Caribe de habla inglesa.

Dra. Beryl Irons - OPS/CAREC.

02.15 p.m. Identificación y seguimiento de las mujeres vacunadas inadvertidamente contra rubéola en Costa Rica.

Dr. Mario León - Caja Costarricense del Seguro Social.

02.30 p.m. Vacunación segura: Antecedentes de vacunación a embarazadas.

Dr. Claudio Silveira OPS/HVP.

02.45 p.m. Discusión.

Sesión 3: Vigilancia de la rubéola y SRC.

03.10 p.m. Vigilancia de la rubéola y SRC.

Dr. Carlos Castillo-Solórzano - OPS/HVP.

03.30 p.m. Café.

04.00 p.m. Experiencia de la vigilancia de la Rubéola y SRC en el Caribe de Habla Inglesa

Dr. Beryl Irons - OPS/CAREC

04.15 p.m. Colecta de datos clínicos y epidemiológicos para la vigilancia de la rubéola y SRC en USA.

Dra. Susan Reef - CDC.

04.30 p.m. Uso del Sistema de Información Perinatal para la Vigilancia del SRC.

Dr. José Luis Díaz Rossello - CLAP.

04.45 p.m. Discusión.

05.00 p.m. Conclusiones y recomendaciones.

 

1. INTRODUCCIÓN

 

La reunión de los Presidentes de las Sociedades de Obstetricia y Ginecología de Latinoamérica para discutir sobre estrategias y seguridad de la vacunación contra rubéola se realizó en Caracas, Venezuela, el 23 de agosto del año 2001. La apertura de la reunión contó con la presencia del Dr. Fernando Dora Representante (a.i.) de la OPS/OMS en Venezuela, el Dr. Rene Ramos Presidente de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obstetricia y Ginecología (FLASOG), el Dr. José Luis Díaz Rosello en representación del Director del Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) y el Dr. Ciro de Quadros, Director de la División de Vacunas e Inmunización, OPS/Washington.

Se reunieron los Presidentes de las Sociedades de Obstetricia y Ginecología de los diferentes países de Latinoamérica, los Gerentes PAI de la Sub Región Andina y Brasil, funcionarios del CLAP y de la División de Vacunas e Inmunización de OPS.

El Dr. René Ramos ejerció la Presidencia de la reunión y la Dra. Leonor Zapata, Presidenta de la Sociedad Venezolana de Obstetricia y Ginecología la relataría, el Dr. Ciro de Quadros actuó como secretario.

2. OBJETIVOS DE LA REUNIÓN:

Presentación de las estrategias de vacunación para el control acelerado de la rubéola y prevención del síndrome de rubéola congénita (SRC)

• Conocer los avances de los países que ha implementado esta estrategia.

• Discutir la participación de las Sociedades de Obstetricia y Ginecología en la implementación de estas estrategias.

• Difundir la seguridad de la vacunación contra rubéola en mujeres en edad fértil (MEF) y embarazadas

• Analizar la vigilancia epidemiológica de la rubéola y SRC.

3. RUBÉOLA Y SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA (SRC)

 

En las tres últimas reuniones del Grupo Técnico Asesor (GTA) sobre vacunas e inmunización, se analizaron exhaustivamente los datos de vigilancia de la rubéola y el síndrome de rubéola congénita (SRC); se indicó que cada año nacen en las Américas más de 20 000 lactantes con SRC. Según estos datos, y ante la existencia de vacunas seguras y eficaces de bajo costo, el GTA recomendó la puesta en práctica de una iniciativa regional destinada a fortalecer la prevención de la rubéola y el SRC.

Esta iniciativa se centra en dos áreas: lograr que la vacunación contra la rubéola reduzca la susceptibilidad de las mujeres en edad fértil (MEF) en respuesta a la amenaza de grandes epidemias de rubéola y a la incidencia endémica del síndrome de rubéola congénita, y apoyar a los países en el desarrollo de sistemas integrados para la vigilancia del sarampión y la rubéola y la vigilancia del SRC.

Hasta el primer semestre de 2001, 43 de 47 países de las Américas ya han introducido la vacuna SRP para el control de la rubéola en los programas nacionales. Paraguay, Perú, Haití y República Dominicana tienen planes para introducir la vacuna el próximo año.

En un esfuerzo para reducir el riesgo de infección por rubéola de mujeres en edad fértil, los Estados Unidos, Canadá, Costa Rica, Cuba, Chile, Panamá y Uruguay están utilizando la vacuna sarampión/rubéola/parotiditis (SRP) desde hace varios años, protegiendo así grandes cohortes de mujeres en edad fértil. Brasil, Colombia y Honduras han comenzado sus actividades de vacunación contra la rubéola durante el puerperio, y México ha iniciado la vacunación en grupos de riesgo.

En cuanto a la vacunación de adultos en el contexto de programas acelerados de control de la rubéola y el SRC, los países de la Comunidad del Caribe (CARICOM) establecieron en 1998 la meta para eliminar la rubéola y el SRC en los países del Caribe de habla inglesa, se han llevado a cabo las campañas de vacunación en 18 de 19 países alcanzando coberturas que oscilan entre 53% y 97%. Del total de la población objetivo (2,2 millones para todos los países), ya se ha vacunado más del 60%.

En septiembre de 1999, Chile puso en marcha una campaña masiva de vacunación contra la rubéola dirigida a mujeres entre las edades de 10 a 29 años, alcanzando una cobertura de vacunación de 98%.

Costa Rica realizó, a nivel nacional, una campaña de vacunación masiva contra la rubéola dirigida a hombres y mujeres de 15 a 39 años de edad, lográndose una cobertura de vacunación del 98%. Son muchas las lecciones aprendidas en la implementación de estas campañas.

Con la mejora de los sistemas de vigilancia de los países, se ha incrementado la notificación de casos de rubéola. En 1999, la información obtenida de los países de las Américas reveló que se notificaron 58 691 casos de rubéola, de los cuales 8 657 fueron confirmados por laboratorio (IgM+). México, Venezuela, Brasil y Argentina reportaron el 89% de esos casos.

En el año 2000, la información sobre rubéola del sistema regional de vigilancia para la erradicación del sarampión reveló que, de 71 723 pruebas de laboratorio realizadas en muestras de casos sospechosos de sarampión, 15 062 (221) se confirmaron como rubéola.

Desde 1999, el número de países que están reportando SRC se ha incrementado siendo los datos disponibles sobre la prevalencia del SRC limitados. La mayor experiencia de vigilancia del SRC procede del Caribe de habla inglesa. En 1999, 30 países reportaron 35 casos de SRC y en el 2000, 31 países reportaron 84 casos.

4. Recomendaciones

 

La Federación Latinoamericana de Sociedades de Obstetricia y Ginecología (FLASOG):

 

Debe buscar el compromiso político y de recursos de cada gobierno para el control acelerado de la rubéola y prevención del SRC.

• Insta a los países como Perú, Paraguay, República Dominicana y Haití a introducir la vacuna con componente anti-rubéola para los niños y niñas de 12 meses de edad como parte de la vacunación de rutina de los programas nacionales de inmunización, debiendo sus miembros participar activamente en las campañas, buscando los mecanismos apropiados.

• Reitera la recomendación del Grupo Técnico Asesor (GTA) de la OPS para los países que quieran prevenir y controlar rápidamente el SRC los cuales deberán llevar a cabo una única campaña masiva de vacunación contra la rubéola y sarampión para las mujeres de 5 a 39 años de edad. Los países que quieran prevenir y controlar rápidamente tanto la rubéola como el SRC, deberán llevar a cabo una única campaña masiva de vacunación contra la rubéola y el sarampión para los hombres y las mujeres de 5 a 39 años de edad.

• Sugiere que para la realización de estas campañas es necesario tener en cuenta las lecciones aprendidas y la experiencia ganada en las campañas de este tipo que se vienen implementando en cada uno de los países de la región como: una adecuada estrategia de comunicación social, la participación de sociedades científicas y médicas, el seguimiento de eventos posvacunales e investigación inmediata durante la jornada y la coordinación con los Bancos de Sangre.

• Compromete su participación activa y oportuna en la implementación de las estrategias para el control de la rubéola y prevención del síndrome de rubéola congénita en cada uno de los países de la Región. Los programas nacionales de inmunización harán las coordinaciones respectivas con las Sociedades de Obstetricia y Ginecología en cada uno de los países.

• Los especialistas en la consulta de rutina ginecológica deben asegurar que todas las MEF estén vacunadas contra rubéola y dT.

• La evidencia científica indican la seguridad de la vacuna contra la rubéola durante el embarazo, sin embargo, la mujer embarazada no se vacuna generalmente. Esto es para evitar el riesgo de que sea implicada la vacuna en el caso que se produjeran eventos adversos en el producto del embarazo no relacionado con la vacuna.

• Concluye, además, que para aquellas mujeres que fueron vacunadas inadvertidamente y posteriormente descubrieron que estaban embarazadas, no se recomienda el aborto.

• No es necesario aconsejar a las mujeres de evitar el embarazo posterior a la vacunación contra la rubéola, ya que no se ha establecido riesgo alguno de efecto adverso para el feto, debiendo evaluarse el riesgo de cada país.

• Reitera que aquellos países que no implementen campañas para el control rápido de la rubéola y SRC deben hacer esfuerzos dirigidos a reducir el número de mujeres en edad fértil (MEF) susceptibles a la rubéola. Para proteger a estas mujeres se pueden utilizar estrategias como: vacunación en el posparto, vacunación en las clínicas de planificación familiar, en las escuelas y en los centros de trabajo. Todas las oportunidades.

• Convoca a sus miembros a participar activamente y fortalecer la vigilancia de la rubéola y SRC, cuyo propósito es la detección de la circulación del virus. Así como, a reportar y hacer seguimiento de las mujeres embarazadas que han contraído la enfermedad de rubéola.

• Considera al Sistema de Información Perinatal (SIP 2000) como una buena herramienta para sugerir y alertar de la ocurrencia de casos de SRC. Incluye información del estado vacunal de la madre, diagnóstico de rubéola confirmado por laboratorio o clínica durante el embarazo de la madre, o si ha estado expuesta a dicha enfermedad, las malformaciones congénitas, hepatoesplenomegalia y púrpura.

• Considera que como parte de la vigilancia, la confirmación por laboratorio es crucial para el diagnóstico de rubéola y el SRC.

• Los asistentes a esta reunión deben multiplicar los conocimientos aquí adquiridos en cada una de las filiales de su país y en los centros de educación superior, tales como en las escuelas de medicina, enfermería y segunda especialización.

• Se debe introducir el tema de vacunación en las mujeres en edad fértil y en el embarazo en los Congresos de Obstetricia y Ginecología Nacionales e Internacionales.

• La OPS debe actualizar y divulgar ampliamente toda la información disponible sobre la vacunación en el embarazo.

• Asegurar la participación de las Sociedades de Obstetricia y Ginecología en los Consejos Nacionales de Vacunación

• Solicitar a OPS/OMS a través de la División de Vacunas e Inmunización (HVP) y de las Representaciones en cada país que faciliten a las Sociedades de Obstetricia y Ginecología información técnica y actualizada sobre todos los aspectos del PAI.

• Los participantes acordaron la necesidad de realizar dentro de un año una reunión de seguimiento para evaluar los avances de los compromisos adquiridos en esta reunión, así como su participación en reuniones conjuntas con el programa de inmunizaciones.

 

Libro de texto de FLASOG

Volumen I

Ginecología

Fertilidad

Salud Reproductiva

 

Editores:

Dr. Otto Rodríguez Armas

Dr. Roberto Santiso Gálvez

Dr. Vinicio Calventi

 

 

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons