CARDIOPATÍA CONGÉNITA EN RECIÉN NACIDO DE MADRE VIH (+):

A PROPÓSITO DE UN CASO

 

Drs. Maria Isabel Palmero, Jenny Briceño, Michels Mendoza, Carmen Bhuedo.

 

Servicio de Pediatría, Maternidad “Concepción  Palacios”. Caracas

  RESUMEN

 

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, es producido por un retrovirus que provoca una inmunosupresión, con manifestaciones muy floridas a nivel pulmonar, neurológico, dermatológico y cardíaco. Se presenta la evolución clínica de un recién nacido masculino con cardiopatía congénita, comunicación interventricular, cuya madre era portadora de una prueba reactiva del virus de inmunodeficiencia humana. Es el primer caso diagnosticado en la Maternidad “Concepción Palacios”. Se describe el manejo médico con diuréticos, sin digitálicos. El neonato evolucionó en forma clínica satisfactoria y fue egresado a los 5 días.

 

Palabras claves: Recién nacido. Cardiopatía congénita. Virus de inmunodeficiencia humana.

 

 SUMMARY

 

The syndrome of adquired immunodeficiency is produced by a retrovirus that causes inmunosupression, with multiples manifestations at pulmonary, neurological, dermatological and cardiac level. The clinical evolution of a male newborn with intraventricular communication, whose mother had a positive test for human immunodeficiency virus. It is the first case diagnosed in the Maternity “Concepción Palacios". The medical treatment with diuretics is described without digitalics. The patient evolved in clinical satisfactory form and was out of the hospital on the fifth day.

 

Key words: Newborn. Congenital cardiopathy. Human inmunodeficiency virus

 

INTRODUCCIÓN

 

            El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH), es producido por un retrovirus no oncogénico que provoca inmunosupresión (1). El virus fue aislado e identificado como el agente causal del VIH en el año 1983 (2), pero se estima que en el año 1976 hizo su debut en la especie humana (3). La infección perinatal (transmisión vertical), es el mecanismo de transmisión más frecuente, ya sea en el momento del parto o en la lactancia (4). El compromiso cardíaco, no así las cardiopatías congénitas, en lactantes con infección por el virus de inmunodeficiencia adquirida, es una entidad bien conocida, ésta ocurre en niños con enfermedad avanzada (5,6). En un comienzo las manifestaciones cardiovasculares por el virus, fueron subestimadas, y estuvieron enmascaradas por manifestaciones en otros órganos, como pulmón y cerebro; sin embargo, el compromiso cardíaco es común y progresivo e incluye afectación del pericardio, miocardio o endocardio (7); las principales cardiopatías reportadas son: comunicación interauricular (CIA), comunicación interventricular (CIV) + estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, estenosis tricuspídea. La evidencia directa del virus en el corazón no es común, pero se han encontrado una variedad de agentes oportunistas en pacientes con VIH (+), como citomegalovirus (CMV), toxoplasma, Epstein-Barr, que facilita el ingreso del virus al miocardio (8). La presente comunicación se basa en la presencia de una de estas malformaciones: comunicación interventricular (CIV), en un recién nacido (RN) cuya madre era portadora de una prueba de VIH reactiva. Es el primero diagnosticado en la Maternidad “Concepción Palacios”, en 7 años del Servicio de Infectología de nuestra institución.

 

CASO CLÍNICO

 

            Se trata de un recién nacido a término masculino, adecuado para la edad de gestación; producto de IV gesta III para; madre de 32 años, con embarazo no controlado, de 37 semanas por fecha de última menstruación y 38 semanas + 6 días por Ballard; ARh+, VIH reactivo (abril/2005), western blot (mayo/2005) no concluyente, en tratamiento con zidovudina, y prueba de sífilis: reactiva (21/06/2005); cultivo de secreción vaginal: negativo; examen de orina normal y urocultivo sin desarrollo bacteriano. Nace por cesárea; lloró y respiró al nacer en forma espontánea. Apgar: 7,8,9 puntos. Peso 2.860 g, talla 50 cm, circunferencia cefálica 32 cm. Es trasladado al Servicio de Patología “B,” a las 3 horas de nacido, indicándose tratamiento con zidovudina a 8 mg x kg x día cada 6 horas, por vía oral, lo recibe durante su hospitalización y como tratamiento ambulatorio; se solicita hematología, la cual, se reporta sin alteraciones. Al examen físico: taquicardia, frecuencia cardiaca 152 pulsaciones por minuto y se ausculta, soplo sistólico grado III/VI; es evaluada por el Servicio de Cardiología de nuestra institución, diagnosticándose comunicación interventricular (CIV) (5mm), con cavidades izquierdas dilatadas y cavidades derechas hipoplásicas, planteándose el diagnóstico de posible fibroelastosis más CIV, sin repercusión hemodinámica. Se indica tratamiento con diurético (furosemida) a 0,5 mg x kg x día, vía oral, cada 12 horas. En vista de evolución clínica satisfactoria se decide su egreso a los 5 días. Queda en control con el Hospital “J. M. de los Ríos,” Servicio de Cardiología y por el Servicio de Infectología de nuestra institución. Es reevaluado por el Hospital “J.M de los Ríos”, descartando la fibroelastosis.

 

DISCUSIÓN

 

            El síndrome de VIH, constituye un complejo número de signos y síntomas, con afectación multisistémica, producidas por un retrovirus no oncogénico que provoca una inmunosupresión, hasta el momento irreversible, generando un terreno que culmina, con falla progresiva de múltiples órganos (1). El virus fue aislado e identificado como el agente causal, en el año 1983, y en ese año se describió el primer caso en niños. Se identificaron dos serotipos I y II; se presupone son originarios de África Central, estimándose el año 1976 como el año en que apareció en el ser humano (2).

            La infección perinatal (transmisión vertical), es el mecanismo de transmisión más frecuente, ya sea en el momento del parto o en la lactancia, seguida en menor proporción, por la administración de transfusiones o derivados hemáticos contaminados por el virus; la transmisión por la leche materna, es mayor en mujeres que contraen el virus mientras amamantan, que las infectadas durante el embarazo (3,4). La tasa de infección vertical es de 8 al 25%; el riesgo de transmisión materno-fetal se halla incrementado en casos de elevada carga viral de la madre (4). Es necesario recordar que una escasa proporción de RN de madres VIH (+) serán seropositivos, por el paso transplacentario de anticuerpos maternos, pero la reversión es a los 9 meses, y en algunos casos puede persistir hasta los 18 meses.

            El diagnóstico puede confirmarse o descartarse con reacciones de alta sensibilidad o especificidad, como el test de VIH/DNA (virus de inmunodeficiencia humana/ adenosin-monofosfato) o PCR (polymerasa chain reaction), que detecta componentes del genoma humano (5,6). El compromiso cardíaco, no así las cardiopatías congénitas, en lactantes con infección por el virus de inmunodeficiencia adquirida, es una entidad bien conocida, que ocurre en niños con enfermedad avanzada.

            Vogel y col. (7), en 1988, informaron que las cardiopatías congénitas, tienen una incidencia 6 veces mayor que la esperada en hijos de madres no infectadas; la mayor parte de la transmisión vertical debe ocurrir tardíamente en el embarazo o durante la lactancia, y no durante el período del desarrollo cardiaco (8 a 10 semanas de gestación). Las causas de enfermedad cardíaca pueden deberse a la acción directa del virus, a otros virus cardiotropos CMV, toxoplasma, deficiencias nutricionales como el selenio, anemia crónica, disfunción autonómica, efecto de hipoxia-isquémica en enfermedades pulmonares maternas, o la acción de los agentes antiretrovirales, como la zidovidina (8,9). Este es el fármaco del cual se conocen mejor, los efectos sobre el feto y el niño; los efectos adversos son mínimos, el más frecuente es la anemia.

            Clínicamente las manifestaciones cardiovasculares, se expresan como taquicardia, soplo sistólico; también puede hallarse, bradicardia, hipotensión o hipertensión arterial, arritmia sinusal, extrasistolia ventricular y supraventricular, bloqueo de 2do grado (aurículo-ventricular), insuficiencia cardiaca e inclusive muerte súbita (10); Para Lipshutltz y col.(11), las alteraciones de la función ventricular izquierda (25%) y el derrame pericárdico (10-30%), son las anomalías ecocardiográficas halladas con mayor frecuencia en este tipo de pacientes, indicando un pronóstico muy sombrío.

            Resulta muy difícil reconocer anomalías cardiovasculares en estos niños, ya que muchos de ellos presentan compromiso multisistémico: hepatoesplenomegalia, disfunción pulmonar, disfunción renal que enmascara el compromiso cardíaco, salvo los pocos casos que presentan un soplo o una míocardiopatia dilatada, que es fácil de reconocer. Pueden pasar desapercibidos, desencadenando un manejo no adecuado y caer en el subregistro (5, 6,11).

            En nuestro país, a nivel del Ministerio de Salud y Desarrollo Social no tenemos datos actualizados sobre personas infectadas con el VIH, y menos de niños con VIH y cardiopatías. En reportes científicos de las conferencias Mundiales realizadas sobre SIDA, la última en España en 2002, afirma que la enfermedad por VIH continúa su camino creciente, sobre mujeres y jóvenes en los países del tercer mundo, como Venezuela (12).

            De acuerdo a las estimaciones del Programa en conjunto de las Naciones Unidas sobre VIH/SIDA, cada minuto se infectan con el virus, seis jóvenes menores de 15 años; un tercio de los infectados en el mundo tienen una edad promedio entre 15 a 25 años; la edad promedio de la mujer portadora de VIH/SIDA en Venezuela es de 30 años; sin embargo no contamos con datos oficiales, existiendo un nivel de subregistro alto y preocupante.

            Carneiro y Tenreiro, reportan que sólo en la Maternidad “Concepción Palacios”, desde marzo de 1997 a julio de 2004, 259 mujeres han sido atendidas, con 273 embarazos, en los cuales el 52% son multíparas, 27% primíparas y 21% segundas gestas; la edad promedio (80%) es 14-29 años (datos no publicados). No hay datos nacionales de recién nacidos con VIH y afectación cardíaca.

            En referencias internacionales (13), los estudios disponibles indican que la afectación cardíaca en este segmento de la población VIH positiva, es frecuente, extensa y progresiva; agravando su pronóstico y disminuyendo su sobrevida. Cabe destacar la importancia de tener un elevado índice de sospecha frente a una sintomatología sugestiva, para lograr un acertado diagnóstico y un pronóstico más alentador para este tipo de pacientes, como sucedió con el nuestro.

 

REFERENCIAS

 

1.             Pereiro G, Pasca J, Lastiri H. Compromiso cardiaco en niños infectados con el virus HIV. Rev Fed Arg Cardiol. 1999; 28: 229-233.

2.             Mofenson LM. Epidemiology and determinants of vertical HIV transmission. S in Pediatr Infect Dis. 1994; 5:252-265.

3.             Van de Perre P. Postnatal transmission of human immunodeficiency virus type I: the breast- feeding dilemma. Am J Obstet Gynecol.1995; 167: 483-487.

4.             Luzuriaga K, McQuilken P, Alimenti A. Early viraemia and immune responses in vertical human immunodeficiency virus type I infection. J Infect Dis. 1993; 167:1008-1013.

5.             Sperling RS, Shapiro DE. Coombs RW for the Pediatric AIDS Clinical Trials Group Protocol 076 study group: Maternal viral load, Zidovidine treatment, and the risk of transmission of human immunodeficiency virus type I from mother to infant. N Engl J Med. 1999; 1621-1629.

6.             Issemberg HJ, Charytan M, Rubintein A. Cardiac involvement in children with acquired immunodeficiency. Proc Am Acad Pediatr. 1985; 170.

7.             Vogel RI, Alboliras ET, McScherry CD. Congenital heart defects in children of human immunodeficiency virus positive mothers. Circulation.1988; 79:17-20.

8.             Lai WW, Lipshutltz SE, Easley KA, Stare TJ. Prevalence of congenital cardiovascular malformations in children of human immunodeficiency virus-infected woman: the Prospective P2C2 HIV Multicenter Study. J Am Coll Cardiol. 1998; 32:1749-1755.

9.             Pasca AJ, Pereiro G, Lastiri H. Trastornos cardíacos y SIDA. Rev Fed Cardiol.1998;27: 447-452.

10.         Luginhuhl LM, Orav EJ, Mvintosch K. Cardiac morbility and related mortality in children with HIV infection. JAMA. 1993; 269:28647-28675.

11.         Lipshutltz SE, Easley KA, Orav EJ. Left ventricular structure and function in children infected with human immunodeficiency virus: the Prospected P2C2 HIV Multicenter Study. Circulation. 1998; 13: 1246 -1256.

12.         Caricote N. Prevención de ITS: Una práctica por la vida. Acta Odontol Venez. 2005; 43 (1): 1-10.

13.         Lipshutltz SE, Easley KA, Sanders SP. Limitations of fractional shortening as an index of contractibility in pediatrics patients with human immunodeficiency virus. J Pediatr.1994;125: 5663-5670.