Español (pdf)
Articulo en XML
Referencias del artículo
Traducción automática
Enviar articulo por email
Citado por SciELO 
Similares en
SciELO 
Permalink
INTRODUCCIÓN
Los trastornos hipertensivos asociados al embarazo (THAE) ocurren en el 5 % a 10 % de todos los embarazos 1. En América Latina y el Caribe, causaron el 22,1 % de las muertes maternas 2, en Colombia aportaron el 18,2 %, ocupando el segundo lugar entre las causas directas de muerte materna 3. En los trastornos hipertensivos se altera la función arterial, esta puede evaluarse con los índices de rigidez arterial y de función endotelial 4.
La rigidez arterial parece estar aumentada en la preeclampsia durante y después del embarazo 5,6, esta se refiere a la disminución de la distensibilidad de la pared arterial 7 y puede estimarse, de forma no invasiva, midiendo la velocidad de onda de pulso (VOP), el índice de aumento aórtico (IAx) y la presión sistólica aórtica central (PAC) 4,8. Entre los mecanismos que explican el aumento de la rigidez arterial, se han descrito cambios en la matriz extracelular vascular por disminución de la biodisponibilidad del óxido nítrico, asociados a la pérdida de la función endotelial 9.
Es conocido que en la preeclampsia ocurre una disfunción endotelial sistémica materna 10-12, que se asocia a un aumento del tromboxano A2 plaquetario y a una disminución en la producción endotelial de prostaciclina I2 13,14. En mujeres con alto riesgo de desarrollar preeclampsia, la profilaxis con dosis bajas de ácido acetilsalicílico (ASA) tiene efecto preventivo 15-18; aunque el principal mecanismo sugerido para ese efecto es la inhibición en la producción de tromboxano A2, sin afectar la síntesis de prostaciclina I2 19,20, también se han encontrado otros mecanismos que contribuyen a la prevención de la disfunción endotelial celular 21-23. La función endotelial es evaluada midiendo, por ultrasonido, la dilatación mediada por el flujo en la arteria braquial 4; en pacientes con preeclampsia, el ASA, a dosis baja, aumenta significativamente este parámetro, lo que significa que puede mejorar la función endotelial 24.
Se ha encontrado que la administración de aspirina tiene un efecto favorable en la rigidez aórtica en pacientes hipertensos y en otros individuos 25. El impacto de dosis bajas de aspirina en los índices de rigidez arterial, específicamente en las embarazadas, no es claro; estudios que han evaluado la rigidez arterial han excluido a aquellas que están usando ASA 25-28 o no informan el uso 8, se considera que existe un vacío del conocimiento en este asunto, y su estudio pudiera ampliar la información acerca de los mecanismos por los cuales el uso de ASA tiene beneficios en la prevención de preeclampsia.
Como hipótesis se consideró que el consumo de ASA disminuye la rigidez arterial en gestantes. El objetivo del estudio fue estimar el efecto del consumo de ASA en las variables hemodinámicas y de rigidez arterial, evaluadas en diferentes momentos de la gestación, además se busca estimar el efecto con el desarrollo de trastornos hipertensivos durante la gestación.
MÉTODOS
Diseño de estudio y contexto
Estudio de cohorte prospectivo, derivado del estudio “Variables hemodinámicas y rigidez arterial en mujeres en riesgo de trastornos hipertensivos asociados al embarazo en la ciudad de Medellín” Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación (Minciencias) [Código 111574454956, convocatoria 744-2016], el cual reclutó pacientes entre abril de 2017 y marzo de 2019, con seguimiento hasta la finalización del embarazo.
Participantes
Se incluyeron mujeres mayores de 15 años, con gestación única, con ≤ 17 semanas de gestación, documentada por ecografía, y sin antecedente de hipertensión arterial; el límite de 17 semanas tenía como objetivo mejorar el reclutamiento de pacientes.
Se excluyeron pacientes con hipertensión arterial detectada antes de la semana 20 de gestación, con feto con malformaciones mayores y/o incompatibles con la vida, imposibilidad de realizar medición en miembro superior derecho por cualquier alteración física, negativa de la paciente para participar y pacientes que se les inicio ASA en la semana 16 o más.
Definición de variables
Variables de desenlace:
Índice de aumento aórtico: es el cálculo de la diferencia entre las amplitudes de la onda sistólica refleja y la onda sistólica de avance sobre la presión de pulso y multiplicado por 100 29. Se expresa en porcentaje.
Velocidad de onda de pulso: es una medida de la velocidad con que se desplaza la onda de presión en un segmento arterial 30; a mayor rigidez de la aorta, mayor velocidad con la que viaja la onda. Se expresa en metros por segundo.
Presión arterial central (PAC): presión arterial en la raíz aórtica o al inicio de la subclavia izquierda 29. Se expresa en mm de Hg.
Variable de exposición: consumo de 100 mg de ASA antes de la semana 16, expresado por la paciente durante el seguimiento y verificado en la historia clínica, por fecha y edad gestacional de inicio. La prescripción del ASA fue decisión de los médicos de control prenatal según los factores de riesgo para preeclampsia 18 y los investigadores no tuvieron ninguna influencia.
Variables de confusión: edad; nuliparidad; antecedente personal y familiar de preeclampsia; clasificación antropométrica (primera medición); ganancia de peso en la gestación; raza negra; tabaquismo; historia de diabetes; diabetes gestacional; enfermedades autoinmunes; periodo intergenésico ≥10 años.
Mediciones y fuente de los datos
Auxiliares de enfermería realizaron el proceso de tamización, selección, entrevista y medición de variables hemodinámicas en 4 momentos: al ingreso con 17 semanas o menos de edad gestacional, entre la semana 17 + 1 y 26 + 6, entre la semana 27 y 35 + 6 y entre la semana 36 y 41. Se estandarizaron las mediciones con el equipo Arteriograph® (TensioMed Ltd, Budapest, Hungría), en el brazo derecho, en decúbito lateral izquierdo, sin situaciones estresantes, y con un reposo de 5 minutos. Se determinó la calidad de la medición mediante la desviación estándar de la VOP con valores menores a 0,7 m/s.
El diagnóstico final y los desenlaces fueron determinados mediante la revisión de historias clínicas de la atención del parto por los investigadores, quienes no participaron en la atención de las pacientes ni conocían los resultados de las variables hemodinámicas.
Tamaño de muestra
El tamaño de muestra para este estudio fue por conveniencia siendo dependiente de las consideraciones de la cohorte original, con un total de 1800 pacientes con seguimiento hasta el parto.
Análisis estadístico
Las variables cualitativas se presentan como proporciones y las variables cuantitativas como mediana y rangos intercuartílicos. Las diferencias en el cambio promedio de las variables hemodinámicas y de rigidez arterial entre las pacientes que recibieron ASA y las que no, se estimaron por medio del modelo de ecuaciones estimables generalizadas (EEG), asumiendo una correlación intercambiable entre las mediciones repetidas y una pérdida al azar en caso de valores faltantes 31,32, además, se ajustó el modelo con variables de confusión. Este mismo análisis se realizó por subgrupos: pacientes sin desenlace de trastornos hipertensivos, pacientes que desarrollaron hipertensión gestacional, pacientes que desarrollaron preeclampsia. Los resultados se presentan como coeficientes con su respectivo intervalo de confianza (IC) del 95 %. Todos los análisis se realizaron con el software Stata®V14.
Consideraciones éticas
El estudio fue aprobado por los comités de ética de la Universidad de Antioquia, la Entidad Promotora de Salud SURA y las instituciones donde las pacientes presentaron el parto; se obtuvo el consentimiento informado de todas las pacientes.
RESULTADOS
Resultaron elegibles 2478 pacientes, de ellas 1913 cumplieron con los criterios de inclusión, de las cuales 64 (3,3 %) presentaron aborto y 49 (2,6 %) se perdieron del seguimiento. En total se confirmaron 1800 partos, de las cuales 487 recibieron ASA (27 %) (Figura 1).
La mediana de la edad fue de 27 años (rango intercuartílico (RIQ) 24 - 31) y el 11,7 % (n = 211) tenían obesidad, de las cuales 114 recibieron ASA. El 12,6 % (n = 226) refirieron historia de tabaquismo y 26 de ellas (11,5 %) consumieron cigarrillo durante el embarazo. El 22,6 % (n = 406) tenían antecedente familiar de preeclampsia, de ellas 199 recibieron ASA. Solo un 2,2 % tuvieron historia personal de preeclampsia y 30 recibieron ASA (Tabla 1).
Tabla 1 Características demográficas y clínicas de las gestantes de acuerdo con el consumo o no de ácido acetilsalicílico
| Variable |
Total 1800 (100 %) |
No ASA 1313 (73 %) |
ASA 487 (27 %) |
|---|---|---|---|
| Edad (años) * | 27 (24 - 31) | 27 (23 - 30) | 29 (25 - 34) |
| IMC inicial | |||
| IMC adecuado EG | 879 (43,8 %) | 631 (48,1 %) | 158 (32,4 %) |
| Bajo peso EG | 180 (10 %) | 152 (11,6 %) | 28 (5,8 %) |
| Sobrepeso EG | 620 (34,4 %) | 433 (33,0 %) | 187 (38,4 %) |
| Obesidad EG | 211 (11,7 %) | 97 (7,4 %) | 114 (23,4 %) |
| Ganancia de peso (kg)* | 9 (6 - 12) | 9 (6 - 12) | 8 (6 - 11) |
| Edad gestacional (semanas) de inicio de ASA* | 11 (10 - 13) | - | 11 (10 - 13) |
| Primigesta | 998 (55,4 %) | 740 (56,4 %) | 258 (55,4 %) |
| Raza negra | 45 (2,5 %) | 25 (1,9 %) | 20 (4,1 %) |
| Historia de tabaquismo | 226 (12,6 %) | 150 (11,4 %) | 76 (15,6 %) |
| Tabaquismo gestacional (n=226) | 26 (11,5 %) | 14 (9,3 %) | 12 (15,8 %) |
| Consumo de medicamentos antihipertensivos (nifedipino) | 4 (0,2 %) | 3 (0,2 %) | 1 (0,2 %) |
| Antecedente de diabetes | 14 (0,8 %) | 6 (0,5 %) | 8 (1,6 %) |
| Diabetes gestacional | 111 (6,2 %) | 67 (5,1 %) | 44 (9 %) |
| Antecedente de enfermedades autoinmunes | 9 (0,5 %) | 1 (0,1 %) | 8 (1,6 %) |
| Periodo intergenésico ≥ 10 años | 120 (6,7 %) | 75 (5,7 %) | 45 (9,2 %) |
| Historia personal de PE | 40 (2,2 %) | 10 (0,8 %) | 30 (6,2 %) |
| Historia familiar de PE | 406 (22,6 %) | 207 (15,8 %) | 199 (40,9 %) |
| Enfermedad renal crónica | 2 (0,1 %) | 2 (0,2 %) | 0 |
*Mediana (rango intercuartílico); ASA: ácido acetilsalicílico; IMC: índice de masa corporal; EG: edad gestacional; PE: preeclampsia
En el comportamiento de las variables hemodinámicas y de rigidez arterial en las 4 mediciones, se encontraron valores basales superiores en todas las variables en el grupo de pacientes que tomaron ASA (Tabla 2). Las variables hemodinámicas y de rigidez arterial tienen un patrón de descenso inicial con posterior aumento en la tercera y cuarta medición (Gráficos 1, 2, 3, 4, 5).
Tabla 2 Valores y diferencia entre las mediciones de las variables hemodinámicas y de rigidez arterial a lo largo de la gestación de acuerdo con el consumo o no de ácido acetilsalicílico
|
Variable hemodinámica |
No ASA 1313 (73 %) |
ASA 487 (27 %) |
Diferencia sin ajuste | Diferencia con ajuste* |
|---|---|---|---|---|
| Mediana (RIQ) | Mediana (RIQ) | Coeficiente (IC 95 %) | Coeficiente (IC 95 %) | |
| Índice de aumento aórtico - IAx (%) | ||||
| 1ª medición | 11,8 (7,0 - 17,4) | 13 (7,9 - 18,8) | 1,5 (0,8 - 2,2) | 0,5 (-0,2 - 1,3) |
| 2ª medición | 5,7 (2,2 - 10,4) | 7,7 (2,9 - 12,7) | ||
| 3ª medición | 3,7 (-0,02 - 8,6) | 4,6 (0,7 - 9,9) | ||
| 4ª medición | 6,3 (1,7 - 11,8) | 8,3 (3,3 - 14,9) | ||
| Velocidad de onda de pulso - VOP (m/s) | ||||
| 1ª medición | 6,5 (6,1 - 7,1) | 6,7 (6,2 - 7,3) | 0,2 (0,2 - 0,3) | 0,1 (-0,02 - 0,1) |
| 2ª medición | 6,3 (5,9 - 6,9) | 6,5 (6,1 - 7,1) | ||
| 3ª medición | 6,4 (5,9 - 7,0) | 6,6 (6,2 - 7,3) | ||
| 4ª medición | 6,8 (6,2 - 7,4) | 7,1 (6,4 - 7,8) | ||
| Presión sistólica aórtica central - PAC (mm de Hg) | ||||
| 1ª medición | 90,8 (84,4 - 97,6) | 93,4 (87,2 - 100,2) | 2,0 (1,2 - 2,9) | 0,9 (-0,1 - 1,8) |
| 2ª medición | 87,6 (81,9 - 94,0) | 89,7 (83,3 - 96,3) | ||
| 3ª medición | 89,0 (83,5 - 95,3) | 90,3 (83,7 - 97,3) | ||
| 4ª medición | 94,3 (88,2 - 101,5) | 96 (89,8 - 104) | ||
| Presión arterial sistólica - PAS (mm de Hg) | ||||
| 1ª medición | 103 (96 - 109) | 105 (98 - 110) | 1,4 (0,6 - 2,3) | 0,7 (-0,2 - 1,6) |
| 2ª medición | 103 (95 - 109) | 104 (97 - 110) | ||
| 3ª medición | 105 (98 - 111) | 105 (98 - 111) | ||
| 4ª medición | 109 (103 - 116) | 110 (104 - 118) | ||
| Presión arterial media - PAM (mm de Hg) | ||||
| 1ª medición | 70 (65 - 75) | 72 (67 - 77) | 1,4 (0,7 - 2,1) | 0,6 (-0,2 - 1,4) |
| 2ª medición | 68 (64 - 73) | 69 (64 - 76) | ||
| 3ª medición | 70 (65 - 75) | 71 (65 - 76) | ||
| 4ª medición | 74 (69 - 80) | 75 (70 - 82) | ||
ASA: ácido acetilsalicílico; RIQ: rango intercuartílico; IC: intervalo de confianza.
*Modelo ajustado por edad, clasificación antropométrica (primera medición), ganancia de peso, nuliparidad, raza negra, tabaquismo, antecedentes de diabetes, diabetes gestacional, antecedente de enfermedades autoinmunes, periodo intergenésico ≥ 10 años, historia personal y familiar de PE.
IAX: índice de aumento aórtico; ASA: ácido acetilsalicílico
Gráfico 1 Comportamiento del índice de aumento aórtico a lo largo de la gestación de acuerdo con el consumo o no de ácido acetilsalicílico
VOP: velocidad de onda de pulso; ASA: ácido acetilsalicílico
Gráfico 2 Comportamiento de la velocidad de onda de pulso a lo largo de la gestación de acuerdo con el consumo o no de ácido acetilsalicílico
PAC: presión sistólica aórtica central; ASA: ácido acetilsalicílico
Gráfico 3 Comportamiento de la presión sistólica aórtica central a lo largo de la gestación de acuerdo con el consumo o no de ácido acetilsalicílico
PAS: presión arterial sistólica; ASA: ácido acetilsalicílico
Gráfico 4 Comportamiento de la presión arterial sistólica a lo largo de la gestación de acuerdo con el consumo o no de ácido acetilsalicílico
PAM: presión arterial media; ASA: ácido acetilsalicílico
Gráfico 5 Comportamiento de la presión arterial media a lo largo de la gestación de acuerdo con el consumo o no de ácido acetilsalicílico
Mediante el modelo EEG se observa que en las gestantes que recibieron ASA hay un aumento promedio con diferencias estadísticas en las variables IAx, VOP, PAC, presión arterial sistólica (PAS) y presión arterial media (PAM), entre cada medición, indicando que el consumo de ASA no se asoció con una disminución en los valores, como se planteó en la hipótesis del estudio. Al ajustar el modelo por variables de confusión, esta diferencia estadística se pierde (Tabla 2).
Se encontró que 199 (11,1 %) pacientes desarrollaron THAE, 87 (4,8 %) desarrollaron hipertensión gestacional, de ellas 35 recibieron ASA. El 6,2 % (n = 112) desarrollaron preeclampsia de las cuales 51 recibieron ASA (Tabla 3).
Tabla 3 Características demográficas y clínicas de las gestantes de acuerdo con el diagnóstico al finalizar el embarazo y el consumo o no de ácido acetilsalicílico
| Variable |
No THAE n (%) 1601 (88,9 %) |
Hipertensión gestacional n (%) 87 (4,8 %) |
Preeclampsia n (%) 112 (6,2 %) |
|||
|---|---|---|---|---|---|---|
|
Sin ASA 1200 (66,7) |
Con ASA 401 (22,3) |
Sin ASA 52 (2,9) |
Con ASA 35 (1,9) |
Sin ASA 61 (3,4) |
Con ASA 51 (2,8) |
|
| Edad (años)* | 27 (23 - 30) | 29 (24 - 34) | 29 (25 - 33) | 30 (26 - 35) | 27 (25 - 30) | 27 (24 - 31) |
| IMC inicial | ||||||
| Adecuado EG | 588 (49) | 133 (33,2) | 21 (40,4) | 8 (22,9) | 22 (36,1) | 17 (33,3) |
| Bajo peso EG | 150 (12,5) | 27 (6,7) | 1 (1,9) | 0 | 1 (1,6) | 1 (2,0) |
| Sobrepeso EG | 375 (31,3) | 154 (38,4) | 26 (50) | 12 (34,3) | 32 (52,5) | 21 (41,2) |
| Obesidad EG | 87 (7,3) | 87 (21,7) | 4 (7,7) | 15 (42,9) | 6 (9,8) | 12 (23,5) |
| Ganancia de peso (kg) | 9 (6 - 12) | 8 (6 - 11) | 9 (7 - 12) | 8 (6 - 11) | 7,5(5,5-10,5) | 9 (5 - 11) |
| EG inicio de ASA* | - | 11 (10 - 13) | - | 12 (9 - 13) | - | 11 (10 - 12) |
| Gestaciones primigesta | 660 (55,0) | 207 (51,6) | 34 (65,4) | 17 (48,6) | 46 (75,4) | 34 (66,7) |
| Raza negra | 22 (1,8) | 14 (3,5) | 1 (1,9) | 1 (2,9) | 2 (3,3) | 5 (9,8) |
| Historia de tabaquismo | 131 (10,9) | 63 (15,7) | 7 (13,5) | 7 (20,0) | 12 (19,7) | 6 (11,8) |
| Tabaquismo gestacional | 13 (9,9) | 11 (17,5) | 0 | 1 (14,3) | 1 (8,3) | 0 |
| Consumo de nifedipino | 3 (0,3) | 1 (0,3) | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Antecedente de diabetes | 6 (0,5) | 5 (1,3) | 0 | 1 (2,9) | 0 | 2 (3,9) |
| Diabetes gestacional | 59 (4,9) | 33 (8,2) | 7 (13,5) | 3 (8,6) | 1 (1,6) | 8 (15,7) |
| Antecedente de EAI | 1 (0,1) | 7 (1,8) | 0 | 1 (2,9) | 0 | 0 |
| PIG ≥ 10 años | 68 (5,7) | 41 (10,2) | 5 (9,6) | 3 (8,6) | 2 (3,3) | 1 (2,0) |
| Historia personal de PE | 7 (0,6) | 24 (6,0) | 1 (1,9) | 1 (2,9) | 2 (3,3) | 5 (9,8) |
| Historia familiar de PE | 191 (15,9) | 155 (38,7) | 8 (15,4) | 14 (40) | 8 (13,1) | 30 (58,8) |
| Enfermedad renal crónica | 2 (0,2) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
*Mediana (rango intercuartílico), THAE: trastorno hipertensivo asociado al embarazo; ASA: ácido acetilsalicílico; IMC: índice de masa corporal; EG: edad gestacional, EAI: enfermedades autoinmunes; PIG: periodo intergenésico; PE: preeclampsia.
El IAx inicia con valores más altos en los grupos que consumen ASA, una tendencia que se mantiene durante todas las mediciones en pacientes sin THAE. Para la VOP las medianas más altas también están en las que consumen ASA y esta tendencia se mantiene en todas las mediciones y grupos. La PAC en aquellas que desarrollaron hipertensión gestacional y recibieron ASA, tenían medianas más bajas que se mantienen durante las 4 mediciones; este mismo comportamiento se observa para la PAS y PAM (Tabla 4).
Tabla 4 Valores de las variables de rigidez arterial a lo largo de la gestación de acuerdo con el desarrollo de trastornos hipertensivos y el consumo de ácido acetilsalicílico
| Variable |
No THAE n (%) 1601 (88,9) |
Hipertensión gestacional n (%) 87 (4,8) |
Preeclampsia n (%) 112 (6,2) |
|||
|---|---|---|---|---|---|---|
|
Sin ASA 1200 (66,7) |
Con ASA 401 (22,3) |
Sin ASA 52 (2,9) |
Con ASA 35 (1,9) |
Sin ASA 61 (3,4) |
Con ASA 51 (2,8) |
|
| Índice de aumento aórtico - IAx (%) * | ||||||
| 1ª medición | 11,6 (7,0 - 17,2) | 12,7 (7,9 -18,2) | 13,5 (5,1 - 17,9) | 13,3(8,0 - 19,3) | 14,6 (8,3 - 19,4) | 14,2 (8,6 - 23,8) |
| 2ª medición | 5,6 (2,2 -10,2) | 7,8 (2,8 - 12,4) | 7,4 (2,0 - 14,1) | 7,0 (2,4 - 10,2) | 6,7 (2,7 - 12,7) | 10,3 (4,7 - 17,7) |
| 3ª medición | 3,5 (-0,1 - 8,2) | 4,4 (0,6 - 9,1) | 2,8 (0,7 - 8,8) | 3,7 (0,8 - 10,0) | 9,5 (2,9 - 14,5) | 11,4 (3,3 - 16,1) |
| 4ª medición | 6,1(1,6 - 11,2) | 8,2 (3,6 - 14,3) | 10,5 (2,8 - 18,9) | 11,1 (3,0 - 17,8) | 16,4 (6,5 - 28,3) | 10,1 (1,6 - 18,7) |
| Velocidad de onda de pulso - VOP (m/s) * | ||||||
| 1ª medición | 6,5 (6,1; 7,0) | 6,7 (6,2; 7,2) | 6,9 (6,5; 7,4) | 7,0 (6,5; 7,5) | 6,5 (6,0; 7,1) | 6,9 (6,3; 7,4) |
| 2ª medición | 6,3 (5,9; 6,8) | 6,5 (6,1; 7,0) | 6,7 (6,2; 7,2) | 7,0 (6,2; 7,5) | 6,4 (5,9; 7,0) | 6,9 (6,5; 7,3) |
| 3ª medición | 6,4 (5,9; 7,0) | 6,6 (6,1; 7,3) | 6,9 (6,4; 7,6) | 7,2 (6,6; 8,0) | 6,6 (6,1; 7,1) | 6,8 (6,4; 7,5) |
| 4ª medición | 6,7 (6,2; 7,4) | 7,0 (6,4; 7,7) | 7,4 (6,9; 8,1) | 7,9 (7,0; 9,0) | 7,0 (6,5; 8,1) | 7,5 (7,2; 8,4) |
| Presión sistólica aórtica central - PAC (mm Hg) * | ||||||
| 1ª medición | 90,5 (84,2 - 96,9) | 92,6 (86,4 - 98,3) | 98,6 (93,1-106,2) | 96,2 (92,4-104,6) | 95 (89,4 - 102) | 99,1 (92,6-107,8) |
| 2ª medición | 87,2 (81,4 - 93,1) | 88,6 (82,3 - 95,1) | 98 (91,8 - 102,6) | 92,3 (88,2 - 98,7) | 95 (91 - 100,7) | 97 (87,8-105,2) |
| 3ª medición | 88,5 (83 - 94,2) | 89 (82,4 - 95,7) | 95,9 (90,6-102,1) | 92,0 (87,1 - 98,7) | 97,8 (94,2-104,5) | 100 (93-106,5) |
| 4ª medición | 93,9 (87,7-100,4) | 94,8 (88,9- 01,9) | 102,8 (96,4; 116,4) | 102,2 (97,5-111,7) | 112,8 (98,1 - 127) | 108,8 (98,1-121,6) |
| Presión arterial sistólica - PAS (mm Hg) * | ||||||
| 1ª medición | 102 (95 - 108) | 104 (97 - 109) | 114 (104 - 117) | 108 (104 - 116) | 106 (103 - 111) | 110 (104 - 118) |
| 2ª medición | 102 (95 - 108) | 103 (95 - 109) | 114 (103 - 117) | 107 (103 - 112) | 110 (103 - 116) | 110 (103 - 115) |
| 3ª medición | 104 (97 - 110) | 104 (97 - 111) | 111 (106 - 117) | 106 (102 - 114) | 112 (109 - 119) | 112 (108 - 117) |
| 4ª medición | 109 (103 - 115) | 109(103 - 117) | 116 (109 - 124) | 116 (110 - 121) | 124 (116 - 135) | 120 (116 - 130) |
| Presión arterial media - PAM (mm Hg) * | ||||||
| 1ª medición | 70 (65 - 75) | 71 (66 - 76) | 77 (70 - 83) | 76 (71 - 82) | 73 (70 - 77) | 76 (70 - 84) |
| 2ª medición | 68 (63 - 72) | 68 (64 - 75) | 77 (69 - 80) | 73 (68 - 76) | 74 (70 - 80) | 75 (69 - 81) |
| 3ª medición | 69 (65 - 74) | 70 (65 - 75) | 76 (72 - 82) | 72 (69 - 80) | 77 (73 - 83) | 78 (73 - 85) |
| 4ª medición | 73 (68 - 79) | 74 (69 - 81) | 83 (76 - 88) | 81 (76 - 86) | 87 (77 - 101) | 86 (78 - 94) |
*Mediana (Rango intercuartílico); THAE: trastorno hipertensivo asociado al embarazo; ASA: ácido acetilsalicílico.
En pacientes sin THAE que recibieron ASA se presentó un aumento promedio estadísticamente significativo en las variables entre cada medición. Para las pacientes con hipertensión gestacional, solo en la variable PAS se encontró una diferencia estadísticamente significativa, con una disminución promedio de -3,3 mm de Hg (IC 95 %: -6,5; -0,2) en pacientes que recibieron ASA; diferencia que se pierde al ajustar el modelo con las variables de confusión. Para el grupo de pacientes con preeclampsia, solo en la variable VOP se observa diferencia estadísticamente significativa, con un incremento promedio de 0,4 m/s (IC 95 %: 0,2; 0,7) en pacientes que recibieron ASA; diferencia que se mantiene con el ajuste (incremento promedio de 0,3 IC 95 %: 0,1; 0,5) (Tabla 5).
Tabla 5 Diferencia entre las mediciones de las variables de rigidez arterial a lo largo de la gestación de acuerdo con el consumo o no de ácido acetilsalicílico y el diagnóstico final de trastorno hipertensivo asociado al embarazo
| Variable |
Sin THAE Coeficiente (IC 95 %) |
Hipertensión gestacional Coeficiente (IC 95 %) |
Preeclampsia Coeficiente(IC 95 %) |
||
|---|---|---|---|---|---|
|
Diferencia sin ajuste |
Diferencia sin ajuste |
Diferencia con ajuste* |
Diferencia sin ajuste |
Diferencia con ajuste* |
|
| IAx (%) | 1,3 (0,6 - 2,0) | 0,98 (-2,2 - 4,1) | 0,04 (-4,1 - 4,1) | 0,7 (-2,4 - 3,9) | 1,4 (-1,9 - 4,7) |
| VOP (m/s) | 0,2 (0,1 - 0,3) | 0,2 (-0,1 - 0,5) | 0,1 (-0,3 - 0,5) | 0,4 (0,2 - 0,7) | 0,3 (0,1 - 0,5) |
| PAC (mm Hg) | 1,4 (0,5 - 2,3) | -2,2 (-5,3 - 0,9) | -2,1 (-5,7 - 1,6) | 2,0 (-1,7 - 5,6) | -0,4 (-4,5 - 3,8) |
| PAS (mm Hg) | 0,95 (0,04 - 1,9) | -3,3 (-6,5; -0,2) | -2,6 (-6,1 - 0,9) | 1,3 (-1,6 - 4,2) | -1,1 (-4,5 - 2,2) |
| PAM (mm Hg) | 0,9 (0,1 - 1,6) | -1,9 (-4,7 - 0,8) | -1,4 (-4,7 - 1,9) | 2,1 (-0,7 - 4,9) | -0,4 (-3,5 - 2,8) |
THAE: trastorno hipertensivo asociado al embarazo; IAx: índice de aumento aórtico; VOP: velocidad de onda de pulso; PAC: presión sistólica aórtica central; PAS: presión arterial sistólica; PAM: presión arterial media.
*Modelo ajustado por edad, clasificación antropométrica (primera medición), ganancia de peso, nuliparidad, raza negra, tabaquismo, antecedentes de diabetes, diabetes gestacional, antecedente de enfermedades autoinmunes, periodo intergenésico ≥ 10 años, historia personal y familiar de PE.
DISCUSIÓN
En este estudio se encontró que en las gestantes que recibieron ASA hubo un aumento promedio con diferencias estadísticas en las variables hemodinámicas y de rigidez arterial entre cada medición, diferencias que se pierden al ajustar el modelo por variables de confusión. En el grupo que desarrolló preeclampsia, el consumo de ASA se asoció con un aumento independiente y estadísticamente significativo en el valor de la VOP (0,3 m/s IC 95 %: 0,1; 0,5) entre cada medición después de ser ajustado por variables de confusión. Los resultados indican que el consumo de ASA no se asoció con una disminución en los valores de las variables.
La VOP se considera el estándar de oro para medir la rigidez arterial y es un parámetro estudiado como predictor de preeclampsia o monitoreo de otras disfunciones vasculares maternas 33.
Un metaanálisis publicado por Osman y cols. 34, en 2018, con 9000 gestantes, encontró que aquellas que desarrollaron preeclampsia tenían un aumento de IAx en el primer trimestre, un aumento de VOP en el segundo trimestre y aumento de VOP e IAx en el tercer trimestre. Sin embargo, hubo gran heterogeneidad y no hay acuerdo en los valores normales límite para la VOP e IAx, por lo cual los resultados deben interpretarse con cuidado.
El metaanálisis de Kirolos y cols. 35, publicado en 2019, estudió la función vascular en la preeclampsia por métodos no invasivos, encontrando en 14 estudios, hallazgos consistentes de aumento en las variables VOP e IAx antes, durante y hasta 2 a 3 años posparto.
Los resultados de estos metaanálisis concuerdan con algunos hallazgos de este estudio; sin embargo, ninguna de esas revisiones sistemáticas incluyó trabajos que estudien el papel del ASA en los valores de los índices de rigidez arterial.
En población no gestante, se ha visto disminución de la rigidez aórtica con la administración de ASA, particularmente en hipertensos 25. En un estudio publicado por Pietri 25, en 2014, se estudiaron 30 pacientes con hipertensión de grado I, a 15 pacientes les dieron aspirina 160 mg y compararon contra placebo. La rigidez aórtica se evaluó midiendo la VOP del pulso carótida-femoral y el IAx ajustado por la frecuencia cardíaca (IAx 75). Las mediciones se realizaron al inicio y 2 semanas después del tratamiento. En el grupo de aspirina, hubo una reducción significativa en VOP (cambio neto: -0,5 m/s).
No hay estudios en mujeres hispanas que evalúen el comportamiento de las variables de rigidez arterial durante el embarazo, y mucho menos en relación con el consumo de ASA. En 2016, se publicó un estudio observacional realizado en Canadá 36, que pretendía caracterizar los índices de rigidez arterial en mujeres con embarazos de alto riesgo que recibieron ASA en dosis bajas, comparado con otro grupo que no la recibió. La rigidez arterial se midió usando tonometría de aplanación en el primer trimestre, luego cada 4 semanas y a las 6 semanas posparto. Fueron evaluadas la VOP carotídeo-femoral y la VOP carotídeo-radial. De 152 pacientes, 26 recibieron ASA, no se logró demostrar diferencias en las variables de rigidez arterial durante el embarazo con el consumo de ASA y tampoco se observó un efecto protector para desarrollar preeclampsia (OR: 4,85; IC95 %: 0,5 - 41). En este estudio, el único de un perfil similar al presente, evaluaron variables hemodinámicas distintas y en una población muy pequeña.
Ya se ha probado el papel beneficioso del ASA cuando el mecanismo fisiopatológico es la insuficiencia placentaria 8. Los resultados sugieren que las pacientes que tienen una interrupción de la respuesta reguladora normal al aumento de la demanda de flujo sanguíneo asociado al embarazo, por disfunción endotelial o inflamación oxidativa, no tienen beneficio del consumo de ASA, lo cual se refleja en los valores aumentados de VOP y en el mayor desarrollo de preeclampsia 8.
Las fortalezas del presente estudio incluyen un significativo tamaño de muestra, con bajo porcentaje de pérdidas (2,6 %), junto con un apropiado número de pacientes que recibieron ASA antes de la semana 16, tal y como sugiere la evidencia actual.
Dentro de las limitaciones del estudio se tiene que la prescripción del ASA dependía de la evaluación de los factores de riesgo que realizaba cada médico tratante. Adicionalmente, la adherencia al tratamiento no es fácil de evaluar y no está protocolizada en la atención.
Se concluye que, en gestantes que desarrollaron preeclampsia y recibieron ASA, se encontró un aumento promedio de 0,3 m/s (IC 95 % 0,1; 0,5) entre cada medición de la VOP, indicando que el consumo del ASA no tuvo impacto en la reducción de la rigidez arterial. Los hallazgos de este estudio abren un interesante panorama de investigación, evidenciando la necesidad de estudios clínicos controlados en gestantes de diferentes grupos de riesgo, que permitan evaluar el efecto del ASA, en diferentes dosis, en las variables de rigidez arterial durante el embarazo y el puerperio, y su efecto en la aparición de THAE.
