Mielitis Transversa asociada a enfermedades autoinmunes. Revisión.

Antonio G. Tristano

Centro Médico Docente La Trinidad. Caracas, Venezuela.

Resumen. La mielitis transversa (MT), es un proceso inflamatorio que afecta un área restringida del cordón espinal. La presentación, usualmente dramática, con una rápida progresión de los síntomas que involucran las funciones motoras, sensitivas y autonómicas, hace de la MT aguda una emergencia médica. Aunque su asociación con el lupus eritematoso sistémico (LES) y el síndrome de Sjögren (SS), ha sido reportada como rara, y no existe acuerdo con respecto al tratamiento de estos pacientes, los diferentes autores si enfatizan el hecho que un diagnóstico precoz y tratamiento agresivo, mejoran el pronóstico. En la revisión de la literatura (MEDLINE) se encontró que las principales enfermedades autoinmunes asociadas a la MT aguda son el LES y el SS. Además, se establece que los anticuerpos antifosfolipídicos (aAP) podrían tener un papel etiológico en la MT. Aunque no existen protocolos terapéuticos uniformes para el tratamiento de estos pacientes y el pronóstico, en muchos casos es pobre, ha sido postulado que el tratamiento temprano y agresivo (usualmente con bolos de esteroides y ciclofosfamida) puede ser crucial para una respuesta adecuada.

Palabras clave:  Mielopatía transversa, mielitis transversa aguda, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, anticuerpos antifosfolipídicos.

Autoimmune diseases associated to Transverse Myelitis. Review.

Abstract. Transverse myelitis (TM) is an inflammatory process involving restricted areas of the spinal cord. The usually dramatic presentation with rapidly progressive symptoms involving motor, sensory and autonomic functions makes acute TM a medical emergency. Acute TM has been cited as a rare and unusual complication of systemic lupus erythematosus (SLE) and Sjögren’s syndrome (SS), but early diagnosis and aggressive treatment might improve the prognosis. This review of the literature (MEDLINE), showed that, within autoimmune diseases, acute transverse myelitis is mainly associated with SLE and SS. Previous studies seem to indicate that the presence of antiphospholipid antibodies might play a role in the etiology of TM. Although no uniform therapeutic protocol exists, and the prognosis is usually poor, early aggressive treatment (usually with EV pulses of methylprednisolone and cyclophosphamide) might improve the prognosis.

Key words: Transverse myelopathy, acute transverse myelitis, systemic lupus erythematosus, Sjögren’s syndrome, antiphospholipid antibodies.

INTRODUCCIÓN

La mielitis transversa (MT), una forma de presentación de la mielopatía transversa, es un desorden inflamatorio del cordón espinal poco frecuente. Puede ser idiopática o secundaria a una enfermedad específica; esta última es diagnosticada cuando hay criterios para una enfermedad inflamatoria conocida, tales como el lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome antifosfolipídico (SAP), el síndrome de Sjögren (SS), o una infección directa del cordón espinal (1, 2). Los términos MT aguda y MT han sido utilizados indistintamente en la literatura. Sin embargo, recientemente ha sido propuesto un grupo de criterios diagnósticos para distinguir la MT de las mielopatías no inflamatorias y la MT idiopática de la asociada a desórdenes inflamatorios multisistémicos y multifocales del sistema nervioso central (SNC) (3). La MT es un evento raro con una incidencia estimada en la población general de 1.34/1.000.000 (4, 5). La asociación entre MT y enfermedades reumáticas autoinmunes ha sido reportada; sin embargo, en algunos casos sigue siendo una combinación rara (Tabla I-IV). La asociación entre las diferentes formas de MT y LES, y entre MT y SS se encuentran entre el 1-2% y 1% de los pacientes respectivamente (4, 6).

La MT es un proceso inflamatorio que afecta un área restringida del cordón espinal y está caracterizada clínicamente por el desarrollo de síntomas y signos de disfunción neurológica en los componentes motor, sensorial y autonómico, y en los tractos nerviosos del cordón espinal (2). Cuando se ha alcanzado el máximo nivel de déficit, 50% de los pacientes han perdido todos los movimientos de sus piernas, entre el 80 y 94% tiene alguna manifestación sensorial (parestesias, disestesias, etc) y casi todos los pacientes tienen algún grado de disfunción vesical (2). La mayoría de los pacientes con MT tiene una enfermedad monofásica, pero hasta un 20% puede tener una forma recurrente (3, 4). Para el diagnóstico de MT se requiere la confirmación de la presencia de inflamación en el cordón espinal, la cual puede ser obtenida a través del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y mediante la resonancia magnética nuclear (RMN). 

Se realizó una revisión de la literatura a través de MEDLINE y se encontró que han sido publicados más de 250 casos asociados a LES (Tabla I). Aillieve y col. (7), realizaron una revisión de la literatura y hallaron 46 casos desde 1939 hasta 1987, mientras que Kovacs y col. (4) publicaron 14 casos y realizaron una revisión de la literatura en inglés y en alemán desde 1972 hasta 1999 donde encontraron un total de 105 casos (Tabla I), por lo que se muestran el resto de los casos publicados no reportados por estos autores y todos los casos encontrados desde 1999 hasta el 2007. La segunda asociación más frecuentemente hallada fue con el SS primario (26 casos) (Tabla II). Williams y col. (8) publicaron 18 casos de mielopatía transversa asociada a SS, incluido un caso propio, donde 12 de los mismos presentaron MT aguda (MTA), el resto presentó otras formas de mielopatías. Otras condiciones asociadas a MT son el síndrome antifosfolipídico primario (SAPP) o al asociado a los aAP (17 casos) (Tabla III), la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) (8 casos) (Tabla IV) y raramente en pacientes con anticuerpos anti-Ro (9). Se señalaron todos los casos publicados, sin importar el idioma y en algunos casos sólo se utilizó el resumen de los artículos.

MIELITIS TRANSVERSA Y LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Las manifestaciones neuropsiquiátricas se presentan hasta en el 60% de los pacientes con LES. Sin embargo, la MT se observa entre 1 a 2% de los pacientes, lo que hace que el estudio de esta entidad sea dificultoso y aún más difícil es evaluar su asociación con los anticuerpos antifosfolipídicos (aAP), ya sea como parte o no del SAP (4, 6) (Tabla I). Aparentemente la presencia de los aAP es mayor en los pacientes con LES y MT, comparada con la de los pacientes con LES en general (4). Lavalle y col. (10) describieron 12 pacientes con LES y MT, 11 de ellos tenían evidencia de aAP, de los cuales 6 fueron considerados como SAP secundario. En contraste, en un reporte de 10 pacientes con LES y MTA, no hubo diferencias en la frecuencia de aAP entre estos pacientes y otros pacientes con LES (11). Sin embargo, en un reciente estudio publicado por Kovacs y col. (4), donde revisaron 105 pacientes con LES y MT, los aAP fueron encontrados en el 64% de ellos y sugieren que ésto podría ser importante para la etiología de la MT, ya que la necrosis del cordón espinal secundaria a la trombosis arterial podría ser un factor fisiopatológico. En este estudio identificaron 7 pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos y anticoagulante lúpico, 5 de los cuales recibieron tratamiento anticoagulante (2 antes y 3 después del episodio de MT), 4 pacientes mantuvieron la paraplejia y uno tuvo déficit sensorial residual. Semejante a lo observado en un reporte personal (12), en el cual el paciente tuvo LES y SAP secundario y recibió anticoagulación antes de presentar la MTA, la evolución no fue satisfactoria. En otro estudio reciente D´Cruz y col. (13), reportaron 15 pacientes con MT y LES o enfermedad semejante al LES, donde los aAP se encontraron en 11 pacientes, y sugirieron que en estos pacientes debe ser considerado el tratamiento con antiplaquetarios y/o warfarina. Como lo sugirieron Lavalle y col. (10), se desconoce si los aAP tienen un papel patogénico en la MT, pero esos anticuerpos podrían llevar a oclusión vascular. Esta posible asociación patogénica está apoyada por recientes estudios donde se ha observado una interacción directa entre estos anticuerpos y los fosfolípidos espinales (14). La presentación clínica de la MT en los pacientes con LES es heterogénea, usualmente se presenta como MTA, puede haber casos de mielitis crónica o recurrente, incluyendo casos que se resuelven espontáneamente (15). Sin embargo, los datos en la literatura sobre el momento en que se presenta la MT con respecto al comienzo del LES, son contradictorios. Kovacs y col. (4), encontraron que la MT fue la manifestación inicial del LES en el 39% de los pacientes, mientras que el 42% de ellos presentó la MT en los primeros 5 años de evolución del LES. En ese estudio, los niveles neurológicos más frecuentemente afectados fueron entre T5 y T8. Chan y Boey (16), encontraron que la MT fue la primera manifestación en el 22% de sus pacientes; mientras que Chang y Quismorio (17) y Mok y col. (11) reportaron que entre sus pacientes con LES, la MT fue la manifestación inicial en el 47 y 50% respectivamente. Finalmente Allievi y col. (7), en una revisión de la literatura desde 1939 hasta 1987 encontraron 46 casos reportados de MT en pacientes con LES. En el 60% de estos pacientes, la MT tuvo una presentación súbita (en las primeras 24 horas), mientras que en el 40% restante el déficit neurológico se completó entre un día y una semana. Los síntomas iniciales de la MT fueron pérdida de fuerza en miembros inferiores (70%), entumecimiento del área afectada (47%), fiebre (21%), retención aguda de orina (16%) y dolor abdominal o lumbar (30%). Los mismos autores encontraron que el déficit motor más frecuente fue la paraplejia (60%) y el nivel sensorial más afectado fue el cervical (44%), seguido del torácico alto (36%). Contrariamente, Kasitanon y col. (18), encontraron que en 6 pacientes con MT, en 5 hubo lesiones que involucraron la médula torácica y en uno la cervical. En esta serie 5 pacientes presentaron paraplejia, 1 cuadriplejia y todos tuvieron retención urinaria como manifestación clínica.

MIELITIS TRANSVERSA Y SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO 

Hasta un 48% de los pacientes con SS puede presentar complicaciones en el sistema nervioso central (SNC), pero la mielopatía es una condición muy rara que ocurre en alrededor del 1% de los casos (8, 19). La forma de presentación de la mielopatía en el SS incluye la mielitis transversa aguda (MTA) o subaguda, ya sea como manifestación inicial o durante el curso de la enfermedad, mielopatía crónica progresiva, síndromes de remisión y recaídas del cordón medular y el síndrome de Brown-Sequard (20). Los síntomas de MTA se desarrollan abruptamente con dolor severo en el cuello y zona interescapular, seguido de déficit sensorial y motor por debajo del nivel torácico de la lesión. Esta forma de mielopatía tiene una alta mortalidad. Las formas subagudas y crónicas usualmente se desarrollan con síntomas sensoriales, incontinencia y dificultad para caminar que puede progresar a paraplejia espástica, forma generalmente asociada a neuropatía óptica (8, 20, 21). Se ha reportado la presencia de neuropatía óptica en pacientes con SS y MT (8, 21) (Tabla II). En un reporte previo (22), el examen oftalmológico del paciente mostró una posible neuropatía óptica, en ausencia de manifestaciones clínicas. En muchos de los casos publicados los pacientes presentaron algunos de los síntomas del síndrome seco (xerostomía y xeroftalmía), sin embargo, hubo casos donde no se presentaron estos síntomas (20-25). Es por lo tanto importante que todos los pacientes que presenten MT deban ser examinados cuidadosamente con la consideración de la posible presencia del SS. Adicionalmente se han publicado casos de MT asociados a SS combinado con cirrosis biliar primaria (CBP) (26-29).

El mecanismo fisiopatológico por el cual se produce la MT en pacientes con SS es desconocido, aunque se ha sugerido que la isquemia debida a vasculitis pueda ser importante (25, 30). Este mecanismo puede estar involucrado principalmente en los casos donde el nivel de la mielopatía está entre T3 y T8, consistente con la región más vulnerable a la isquemia. Biopsias obtenidas de nervios periféricos de pacientes con síntomas del sistema nervioso periférico han mostrado vasculitis o infiltración de células mononucleares (31, 32). Por otro lado, ha sido señalado que hasta un 50% de los pacientes con SS presenta anticuerpos específicos contra moléculas en estructuras del SNC (33). Aunque el antígeno específico no ha sido identificado, existe una fuerte correlación entre la presencia de estos autoanticuerpos y los síntomas neurológicos. Finalmente, otros autoanticuerpos involucrados en la patogénesis de la afección del SNC en pacientes con SS, son los anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-neuronal (34-36).

Recientemente, Hummers y col. (9), mostraron una serie de casos de pacientes con MT recurrente asociados con la presencia de anticuerpos anti-Ro. Ellos sugirieron que estos anticuerpos podrían tener un valor predictivo de recurrencia, cuando se presentan durante el primer episodio de MT y que los pacientes con MT idiopática podrían tener una expresión incompleta de una enfermedad del tejido conectivo, pudiendo responder de una manera adecuada a la terapia inmunosupresora usualmente utilizada en esos casos.

MIELITIS TRANSVERSA Y ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS (aAP) O SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO PRIMARIO (SAPP)

A diferencia de lo visto en pacientes con LES y SS, la MT es un fenómeno raro en pacientes con SAPP (0,4%) con solo pocos casos reportados en la literatura (Tabla III) (37). El SAPP es una enfermedad autoinmune no inflamatoria donde el proceso patológico subyacente es la trombosis. Las manifestaciones neurológicas son variadas e incluyen accidentes cerebrovasculares isquémicos, trombosis de senos venosos, isquemia ocular, demencia, corea, ataxia cerebelar, convulsiones y MT (38-41). Sin embargo, se han informado casos de MT recurrente asociadas a SAPP y aAP (42-44).

Aunque los mecanismos fisiopatológicos causantes de la MT en el SAPP y en la asociada a los aAP no ha sido dilucidados, se han invocado los cambios vasculares y la necrosis isquémica debidas a vasculitis mediada por complejos inmunes o los infartos y hemorragias resultantes de la trombosis vascular como factores etiológicos (45). Por otro lado, al igual que con el SAP secundario, se ha implicado la interacción directa entre los aAP y los fosfolípidos espinales como posible causantes de la MT (41, 45, 46). En concordancia con esto, se ha señalado mejoría de los síntomas neurológicos con el tratamiento del SAPP (47, 48). Los anticuerpos anticardiolipina pueden interferir con la liberación endotelial de prostaciclina o con la activación de cofactores de la hemostasis, tales como la proteína C o la proteína S. Además, estos autoanticuerpos pueden interferir con la activación de la trombina y con los fosfolípidos de la membrana de las plaquetas, con la liberación del activador del plasminógeno endotelial, y con la activación de la precalicreína a calicreína (49).

En un estudio donde se asoció la enfermedad neurológica con anticuerpos antifosfolípidos, Levin y col. (39), reportaron infartos cerebrales en la circulación anterior y posterior debido a estenosis de arterias de gran calibre. El material patológico mostró trombos sin vasculitis en arterias de mediano y gran tamaño. El pronóstico de estos pacientes se desconoce en vista de los pocos casos existentes y la ausencia de un tratamiento estandarizado.

MIELOPATÍA TRANSVERSA Y ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO (EMTC)

Aunque el compromiso neurológico en pacientes con EMTC ocurre en el 10% de los pacientes, la mielopatía transversa es una complicación rara, con sólo 8 casos publicados (Tabla IV). Los mecanismos fisiopatológicos son desconocidos pero se ha involucrado a la vasculitis de las arterias aracnoides pequeñas del cordón espinal y a la trombosis arterial con microinfartos del cordón espinal, debido a vasculitis necrotizante o a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes (50). El pronóstico pareciera ser mejor que en el caso de pacientes con LES, con una recuperación de más del 70% de los pacientes tratados (50).

DIAGNÓSTICO

La resonancia magnética nuclear (RMN) es el estudio recomendado para el diagnóstico de MT. Los estudios muestran anormalidades de la señal, usualmente hiperintensidad en T2, focal o extensa, con realce por el gadolineo, y algunas veces edema del cordón espinal (51, 52); a pesar de la alta sensibilidad de la RMN, alrededor de un 40% de las MT agudas no son demostradas por este método (52, 53). Así, Mok y col. (11), observaron anormalidades de la señal en T2, solamente en el 56% de sus pacientes. De los 15 pacientes con MT y LES reportados por D´Cruz y col. (13), a 14 pacientes se les realizó la RMN al inicio de sus síntomas y de estos, 13 tuvieron estudios anormales. No existen imágenes específicas en la RMN según la etiología de la MT, sin embargo, múltiples pequeñas lesiones son más sugerentes de LES o esclerosis múltiple, mientras que lesiones extensas y anormalidades en múltiples niveles reflejan vasculitis (52). En pacientes con LES se ha observado aumento de la captación del contraste en aquellos con síntomas agudos (15, 54). Varios autores han señalado que la RMN muestra lesiones en el cordón espinal en pacientes con SS (20, 22, 25, 55). Por otro lado, ha sido mostrado que la tomografía con emisión de positrones usando fluorodexoiglucosa F-18 marcado podría ser otro método para detectar lesiones del SNC asociadas con enfermedades del colágeno (56). Finalmente, el análisis del LCR puede demostrar inflamación del cordón espinal a través de la presencia de pleocitosis o valores elevados de IgG (3). En su revisión de la literatura sobre MT en LES, Allievi y col. (7), encontraron que en el LCR los más característico fue la elevación de las proteínas (80%), la hipoglucorraquia (92%), el aumento de los leucocitos (61%) y la elevación de los eritrocitos (30%).

TRATAMIENTO 

No existe acuerdo con respecto al tratamiento de estos pacientes; sin embargo, los diferentes autores han enfatizado el hecho que un diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo, mejoran el pronóstico. Con respecto al tratamiento de los pacientes con MT y LES, los resultados son aún más contradictorios. En el trabajo publicado por Kovacs y col. (4), el 50% de los pacientes se recuperó completamente, el 29% parcialmente y el 21% no mejoró o empeoró Sin embargo, en los 14 pacientes propios del autor, la evolución no fue satisfactoria. Aparentemente, en esos pacientes el mejor tratamiento fue la metilprednisolona por vía intravenosa (iv) seguido de ciclofosfamida (iv) Similares resultados fueron reportados por Barile y Lavalle (57). Sus pacientes recibieron 1,5 a 1,8 g de ciclofosfamida y 3 a 6 g de metilprednisolona (iv) durante la fase aguda, seguido de prednisona oral o ciclofosfamida en bolos mensuales durante 3 a 12 meses. Este tratamiento resultó en recuperación parcial a completa en 6 de 7 pacientes estudiados. Con semejantes esquemas de tratamiento, Allievi y col. (7), encontraron una mortalidad del 29%, recuperación total en el 22%, recuperación parcial en el 9%, y ningún cambio en el cuadro clínico en el 40% de los casos. En nueve pacientes tratados con pulsos de metilprednisolona y/o ciclofosfamida Chan y Boey (16), encontraron una buena respuesta. Seis de los 9 pacientes presentaron mejoría de la función motora y lograron una ambulación independiente. Sin embargo, las anormalidades en la función de la vejiga persistieron a pesar de la recuperación motora. Todos los pacientes señalados por D´Cruz y col. (13) recibieron glucocorticoides y 13 glucocorticoides más terapia con inmunosupresores, ciclofosfamida en 11, azatriopina en 7 y metotrexate en un paciente. En esta serie la azatriopina fue el tratamiento inicial en 3 pacientes y el metotrexate en uno. Con este esquema de tratamiento 3 pacientes se recuperaron completamente, 6 tuvieron una mejoría sin déficit, 5 una mejoría con algún tipo de déficit, y uno murió un año más tarde. Finalmente, Mok y col. (11) observaron buena respuesta con la combinación de glucocorticoides y agentes citotóxicos. En contraste a estos reportes, hay varios casos publicados (4, 58, 59), incluido un caso personal (12), donde la evolución de estos pacientes no fue favorable con ninguno de estos esquemas de tratamiento. 

Para los casos de MT y SS se ha observado una respuesta adecuada tanto a los glucocorticoides (en forma oral o mediante pulsos i.v.), como único tratamiento, o asociado a ciclofosfamida o cloranbucil en los casos resistentes a los esteroides (8, 22, 25, 29, 60). Otras drogas como la ciclosporina, la azatioprina y posiblemente el metotrexate, pueden ser considerados al igual que la plasmaféresis y la inmunoglobulinas, en casos en los cuales los síntomas empeoren (20). En un caso personal, la paciente no respondió al tratamiento combinado de esteroides, plasmaféresis, azatioprina y ciclofosfamida i.v. (22). Sin embargo, pensamos que la administración de la ciclofosfamida fue tardía. Recientemente Quartuccio y col. (61), mostraron un caso en el cual obtuvieron mejores resultados con ciclofosfamida oral en comparación a ciclosfosfamda iv. Aunque existen controversias respecto al mejor esquema terapéutico en estos pacientes, hay consenso en cuanto a que el tratamiento temprano y agresivo de éstos, puede ser crucial para una respuesta favorable (4), sumado además al hecho de que el grado de actividad de la enfermedad pudiera no estar relacionado con la evolución del paciente (4). En un estudio de 7 casos con esta asociación, Harisdangkul y col. (62) encontraron que el retardo en el tratamiento empeoraba el pronóstico. Solamente los pacientes que recibieron altas dosis de esteroides durante la primera semana (2 de 7 casos) se recuperaron sin secuelas. Por otro lado, la posible utilidad de la plasmaféresis en pacientes con MT y LES y de la anticoagulación en los pacientes con MT y aAP positivos, ya sea aislados, asociados al LES o en el contexto del SAP, no ha sido estudiada. Recientemente ha sido publicado un caso tratado exitosamente con neuritis óptica bilateral y MT resistente a otros tratamientos con transplante de células madres y otro caso que se recuperó completamente con intercambio plasmático terapéutico (63, 64). 

Aunque el objetivo principal del tratamiento en los pacientes con SAAP es la eliminación de los aAP para prevenir las trombosis, no está claro cual es el tratamiento de los pacientes complicados con MT. Se propone un tratamiento similar al utilizado en los pacientes con LES asociados o no a SAP secundario, con altas dosis de glucocorticoides combinado con ciclofosfamida y/o plasmaferesis. Por otro lado, basándose en la posibilidad de que los aAP tengan un papel directo en la patogénesis de la MT, y tomando en cuenta los casos encontrados en la literatura con respuesta favorable a la anticoagulación y/o aspirina, es lógico considerar el uso de estos medicamentos en pacientes con MT y SAP (42, 65, 66). Sin embargo, el beneficio de estos medicamentos en estos casos queda aún por ser dilucidado. De los casos reportados (Tabla III), 6 pacientes recibieron esteroides combinados con anticoagulación. Cinco pacientes mejoraron y uno no tuvo respuesta, a pesar de haber recibido adicionalmente ciclofosfamida. De los 5 que mejoraron con la combinación, uno recibió plasmaféresis, uno inmunoglobulina intravenosa (IVIG) y dos ciclofosfamida iv.

Debido a lo poco frecuente de la asociación, el tratamiento en pacientes con EMTC complicados con MT está menos establecido. Sin embargo, con base en los casos publicados pareciera que el tratamiento con altas dosis de esteroides combinado con azatioprina produce buenos resultados en estos pacientes (Tabla IV). 

CONCLUSIONES 

La MT es un proceso inflamatorio que afecta un área restringida del cordón espinal, y es todavía considerada como un evento raro, principalmente aquella asociada a enfermedades reumáticas autoinmunes. Sin embargo, existen una gran cantidad de reportes de casos en la literatura, donde la asociación más frecuente es con LES y SS. El diagnóstico de MT se basa en las manifestaciones clínicas y en la demostración del proceso inflamatorio del cordón espinal a través de la RMN o del examen del LCF. No existe actualmente un esquema de tratamiento estándar para la MT asociada a enfermedades reumáticas autoinmunes, pero hay un acuerdo general donde se enfatizan el hecho que un diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo, mejoran el pronóstico. 

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