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INTRODUCCIÓN
El sangramiento por causa de pre malignidad o malignidad representa el 10% del total de los sangramientos uterinos anormales (SUA). La patología premaligna del endometrio es la hiperplasia endometrial (HE), la cual es una condición patológica caracterizada por cambios hiperplásicos en las estructuras glandulares y estromales endometriales 1. Montgomery y col. 2 la definen como una proliferación de las glándulas de tamaño y forma irregulares con un aumento de la relación glándulas/estroma. Como se mencionó, la HE es una enfermedad precancerosa, no fisiológica y no invasiva que resulta de la proliferación del endometrio, ocasionando un aumento del volumen de tejido endometrial con alteraciones de la arquitectura glandular (forma y tamaño) y de la glándula endometrial al estroma, en una relación superior a 1:1 3,4.
La mayoría de los casos de las HE son el resultado de niveles elevados de estrógenos (Es), combinados con niveles insuficientes de progesterona (P) 1,5. La estimulación estrogénica, sin oposición en el endometrio, provoca cambios epiteliales glandulares proliferativos, incluida la remodelación glandular, lo que da lugar a glándulas de forma variable y de distribución irregular 1. Armstrong y col. 6 reportaron la presencia de HE en el 10% de mujeres premenopáusicas y en el 6% de las mujeres postmenopáusicas con SUA. Se estima que la incidencia de la HE es al menos tres veces mayor que la del cáncer de endometrio (CE). Las estimaciones actuales indican que la incidencia de HE se encuentra alrededor de los 133 a 208 casos por 100.000 mujeres-año en los países occidentales7,8. Las tasas de incidencia de los subtipos de HE son 121 casos por 100.000 mujeres x años para la HE no atípica y 16,8 casos por 100.000 años-mujer para la HE atípica 7. El cáncer de endometrio es la neoplasia maligna ginecológica más común en el mundo occidental, en especial en países desarrollados 9. Según Globocan 10 y el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (World Cancer Research Fund International) 11 para el año 2022 se reportaron 420.368 nuevos casos de CE en todo el mundo, lo cual represento el 4,34%, ocupando el puesto 6 de todos los canceres femeninos; asimismo, provocó la muerte de 97.723 mujeres; es decir, un 2,3% de mujeres a nivel global. Igualmente, según Globocan 10, en el 2022 se diagnosticaron 233.582 casos de CE en el hemisferio occidental; es decir, el 55,6% y provocó la muerte de 53.103 (22,7%). De acuerdo con la Sociedad Americana del Cáncer (American Cancer Society) 12 para el año 2024 se diagnosticaron 67.880 casos de CE y se produjeron 13.250 muertes en los Estados Unidos de Norteamérica.
Históricamente, el CE rara vez aparece en mujeres premenopáusicas; sin embargo, con el aumento de la obesidad y la creciente prevalencia del síndrome metabólico, los cuadros de HE y de CE han aumentado notablemente en frecuencia 9. La prevalencia del CE aumenta con la edad, cerca de una cuarta parte (21,3%) de nuevos diagnósticos ocurren en pacientes menores de 55 años 13,14. La exposición prolongada a Es sin oposición es el principal factor de riesgo 15. La hiperplasia endometrial sin atipia tiene el riesgo de progresar entre el 1 al 3% mientras que la HE con atipias o neoplasia intraepitelial endometrial (NIE) tiene el riesgo de progresar entre un 14 a 45% 4; la incidencia de HE con atipias es < 1% 6,16.
Los factores de riesgo para desarrollar la HE y/o el CE que influyen en los niveles de Es y/o P pueden ser: a) patologías tales como obesidad, diabetes y otras anomalías metabólicas; b) iatrogénicos, tales como la terapia de reemplazo hormonal (THR), uso de medicamentos para la fertilidad; c) relacionados con eventos menstruales y reproductivos como la menopausia tardía; d) hábitos de vida como el tabaquismo. Los factores de riesgo para desarrollar la HE y/o el CE son similares.
Sin embargo, se ha sugerido que los factores de riesgo para estas dos condiciones difieren con respecto a la historia reproductiva, ya que la paridad parece ser un factor protector para el CE, pero no para la HE 5.
El objetivo de esta revisión de la HE es analizar la patogenia, los factores de riesgo, y los métodos para realizar el diagnóstico de la HE en forma temprana con el propósito de prevenir la evolución y el avance de esta patología a CE.
MATERIAL Y MÉTODO
En la presente revisión narrativa se investigador y analizaron los estudios más recientes y relevantes en relación con la patogenia, los factores de riesgo y el diagnóstico de la HE. Se buscaron, revisaron y analizaron publicaciones en los idiomas español e inglés. Siguiendo las guías de PRISMA, se realizó una búsqueda sistemática por vía electrónica de publicaciones sobre el tema en PubMed, Medline, ISI, DOAJ, Springer, Embase, Web of Knowledge, DOAJ, Google Scholar y the Cochrane Library para artículos originales escritos en el idioma inglés y en Scielo, Lantidex, Imbiomed-L, Redalyc y Google Scholar, para artículos originales escritos en el idioma español. La búsqueda incluyó palabras claves, tales como sangramiento uterino anormal, hiperplasia endometrial, factores de riesgo, y diagnóstico seguido de términos como: hiperplasia endometrial y patogenia o factores de riesgo o diagnóstico. Se incluyeron los artículos publicados en revistas médicas indexadas y fueron excluidas aquellas publicaciones que no pudieron ser abiertas electrónicamente; asimismo, fueron excluidos de la revisión: cartas al editor, reportes de casos, estudios sin control y resúmenes de congresos. Se revisaron los artículos publicados desde el año 1970 hasta noviembre de 2024. La búsqueda electrónica, la escogencia, el evalúo y el análisis de las publicaciones fue realizado por el autor.
Patogénesis
Durante la fase proliferativa del ciclo menstrual normal se produce aumento de la expresión del oncogén bcl-2, oncogén situado en el cromosoma 18; el cual fue identificado por primera vez en el linfoma follicular17,18. La expresión de bcl-2 inhibe parcialmente la apoptosis celular lo que permite a una célula prolongar su supervivencia 19. La expresión de bcl-2 parece ser parcialmente regulado a través del control hormonal y su expresión disminuye notablemente al inicio de la fase secretora del ciclo menstrual 20,21. La disminución de la expresión de bcl-2 se correlaciona con la aparición de células apoptósicas dentro del endometrio, observada durante la fase secretora del ciclo menstrual 22. Se ha demostrado que la expresión de bcl-2 aumenta en la HE 19,23; sin embargo, este aumento en la expresión de bcl-2 parece limitarse a la HE compleja. Sorprendentemente, la expresión disminuye en la HE atípica y el CE al compararla con el endometrio proliferativo 23. Recientemente también se ha investigado el papel del gen Fas/FasL, en el desarrollo de la HE 22. El Fas es un miembro de la familia del factor de necrosis tumoral/factor de crecimiento nervioso que se une a FasL (ligando de Fas) e inicia la apoptosis. La expresión del Fas y del FasL aumenta en muestras de endometrio después del tratamiento progestacional24. Maruo y col. 25 señalan que una interacción entre la expresión de Fas y bcl-2 podría contribuir al desarrollo de HE; es decir, una disminución de la expresión del Fas y aumento de la expresión del bcl-2. Estos estudios han comenzado a proporcionar alguna idea sobre los cambios moleculares que conducen al desarrollo clínico de la HE y el CE 2.
La hiperplasia endometrial se clasifica en simple y compleja, basada en la complejidad y el hacinamiento del marco glandular. La hiperplasia endometrial simple, anteriormente denominada hiperplasia quística o leve, es una lesión proliferativa de mínima complejidad y amontonamiento glandular con abundante estroma entre glándulas. La hiperplasia endometrial compleja, anteriormente denominada HE moderada, es una lesión proliferativa con severa complejidad y amontonamiento glandular; en la HE compleja, las glándulas pueden variar en tamaño, y se observa un estroma mínimo entre las glándulas 2. Igualmente, la HE también se clasifica según la presencia de atipia citológica (AC). La atipia citológica se caracteriza por ser células epiteliales agrandadas, hipercromáticas con nucléolos prominentes y aumento de la relación núcleo-citoplasmática. La atipia citológica es considerada el factor pronóstico más importante para la progresión al CE. La hiperplasia endometrial es un continuo proceso histológico evolutivo, comenzando desde HE simple sin atipia a HE compleja con atipia, seguido del CE 26. Basado en esto, se ha establecido y recomendado una clasificación de la HE muy sencilla, tomando en cuenta la AC: HE simple y compleja sin atipia e HE simple y compleja con atipia (esta última conocida anteriormente como HE severa o adenomatosa) 2,6,27. Menos del 2% de las HE sin atipia progresan a CE y la duración media de la progresión a CE es de casi 10 años; la HE con atipia progresa a CE en el 23% de los casos, con una duración media de 4 años 28. La hiperplasia endometrial simple y compleja sin atipia usualmente regresan espontáneamente en el 69% a 80% de los casos; el 19% de las HE simples sin atipias y el 17% de las pacientes con HE compleja sin atipia permanecen sin cambios. La hiperplasia endometrial simple y compleja con atipias regresan en el 69% y el 57%, y progresan en el 14% y el 23%, respectivamente. Como se mencionó anteriormente, menos del 2% de la HE simple sin atipias progresan primero a HE con atipia antes de desarrollar el CE 2,28,29 y el 3% de las pacientes con HE compleja sin atipia progresan a CE; el 8% de las pacientes con HE atípica simple y el 29% de pacientes con HE atípica compleja progresan a CE 2,28,29-31.
En 2014, la Organización Mundial de la Salud 1,32 respalda una nueva clasificación de la HE: 1.- HE no atípica que reemplaza la HE benigna sin atipias y 2.- la HE atípica, también denominada neoplasia intraepitelial endometrial/endometroide (NIE), la cual ha sido reconocida como la previamente denominada HE con atipias y es considerada como la lesión precursora del CE. La NIE no debe confundirse con el carcinoma intraepitelial endometrial (CIE), que es una lesión precursora del carcinoma uterino seroso papilar, el cual es más agresivo y representa entre el 5 al 10% de los CE y el 40% de las muertes producidas por los CE 4,32. Según Ring y col. 4, esta clasificación binaria permite un pronóstico más sólido; no obstante, algunos patólogos y oncólogos ginecológicos están más familiarizado con el esquema de 1994 (HE simple y compleja, con y sin atipias) y continúan haciendo referencia a él.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo generalmente se asocian con un aumento de Es circulante en relación con la P6. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de una HE y/o un CE se pueden mencionar: edad mayor de 45 años, nivel educacional elevado, oligomenorrea/ amenorrea, menarquia temprana, menopausia tardía, nuliparidad, índice de masa corporal elevado u obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial, síndrome de ovarios poliquísticos, terapia hormonal de reemplazo estrogénica sin oposición progestacional, terapia con tamoxifeno, antecedentes familiares, Síndrome de Cowden y de Lynch 5,33. Esto es importante a tener en cuenta porque entre el 10% y el 20% de los CE ocurren antes de la menopausia, principalmente en mujeres de edad entre los 40 a 50 años. En 2011, Opolskiene y col. 34 reportaron una incidencia de HE sin atipia del 4%, con atipia del 2% y CE del 24% en mujeres mayores de 45 años.
Obesidad. La obesidad se asocia con niveles elevados circulante de Es en sangre en relación con la P por varios mecanismos, incluidos el aumento de la conversión de androstenediona en estrona en el tejido adiposo y la disminución de la globulina transportadora de hormona sexuales, lo que ayuda a que persista la anovulación crónica 35,36; la magnitud de la obesidad parece ser proporcional al riesgo tanto de la HE como del CE6.
Epplein y col. 37 demostraron que las mujeres obesas (IMC >30 kg/m2) presentan un riesgo 4 veces mayor de presentar HE con atipias y aquellas con un IMC ≥ 40 kg/m2 tienen 13 veces de riesgo mayor de desarrollar una HE con atipias y 23 veces mayor de presentar un HE sin atipias 26,37.
Anovulación crónica y síndrome de ovarios poliquísticos: Las mujeres anovulatorias pueden tener un riesgo hasta 3 veces mayor de sufrir CE38. Aunque la edad promedio en el momento del diagnóstico de la HE con atipia es a partir de la 5ª década de la vida, las mujeres con amenorrea crónica están en riesgo entre los 20 y 30 años39. La afección más común asociada con la anovulación crónica es el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), aunque la anovulación también puede ocurrir en el período perimenopáusicas o periodo de transición. El síndrome afecta entre el 8% y el 13% de las mujeres en edad reproductiva y, según la OMS 40, hasta el 70% de las mujeres con esta patología no son diagnosticados y es la causa de anovulación e infertilidad más común en esa población 41; entre las comorbilidades comúnmente asociadas con el SOP están la obesidad, infertilidad, nuliparidad y diabetes, factores estos de riesgo para desarrollar HE 6.
Nuliparidad e infertilidad. La nuliparidad y la infertilidad parecen ser factores de riesgo independientes para la HE y el CE, con odds ratios (OD) de 2,8 y un intervalo de confianza (IC) del 95%, 1,1-7,2 para la nuliparidad y de un OD 3,6 con IC del 95%, 1,3 -9,9 para la infertilidad15. Esta asociación tiende a estar incrementada cuando se ajustan o se comparan con el estado marital, sugiriendo que la infertilidad más que la nuliparidad es el factor de riesgo para desarrollar HE y/o CE 5,42. Además, ambas afecciones están asociadas con otros factores de riesgo de HE, incluidos la anovulación crónica, la obesidad y el SOP. El riesgo de presentar una HE compleja con atipia es inversamente proporcional con el número de partos 34.
Moduladores selectivo de receptores estrogénicos. Algunos moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM) aumentan el riesgo de HE. Los SERM tienen actividad mixta, agonista o antagonista del receptor de estrógeno (RE), dependiendo del tejido diana. El tamoxifeno es un SERM que actúa como antagonista del RE en el tejido mamario; por lo tanto, se usa comúnmente para prevenir y tratar el cáncer de mama 6. Sin embargo, el tamoxifeno actúa como un agonista de los RE en el útero por lo que su uso está asociado con un mayor riesgo para desarrollar una HE y el riesgo de desarrollar un CE es 2,5 veces mayor 43,44. Otro SERM, el raloxifeno, actúa como antagonista del RE tanto en mama como en tejido endometrial; por lo tanto, no aumenta el riesgo de CE 45. Runowicz y col. 44, en un estudio comparativo en mujeres posmenopáusicas, compararon el raloxifeno con el tamoxifeno y demostraron una incidencia significativamente menor de HE en que usaron raloxifeno (OD: 0,19; IC 95%, 0,12-0,29) y CE (OD: 0,55; IC 95%, 0,36-0,83).
Cáncer colon rectal no polipoideo hereditario o síndrome de Lynch. Esta condición genética autosómica dominante está asociada con un mayor riesgo de presentar una variedad de cánceres vinculados a mutaciones hereditarias relacionadas con la reparación del ADN. Las mujeres con el síndrome de Lynch tienen un riesgo de por vida del 40% a 60% de desarrollar CE, en comparación con los no portadores de estas mutaciones 46,47.
Diabetes. La asociación entre la diabetes y varios tipos de cáncer ha sido reconocida durante más de un siglo 48. La diabetes aumenta el riesgo de CE en aproximadamente el doble que en la población no diabética 49; es probable que haya más de un mecanismo para explicar esta asociación. Una posibilidad es la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia asociadas a la diabetes tipo 2 ya que la insulina estimula la proliferación celular 6,48,50.
Factores genéticos. Las alteraciones genéticas más comunes en la HE atípica y en el CE son la inestabilidad de microsatélites (IMS), las mutaciones PTEN, la mutación K-ras, la mutación beta-catenina y la mutación de la subunidad catalítica alfa de la fosfatidilinositol 3-kinasa (PIK3CA) 51-55. PTEN está implicado en la patogénesis de las lesiones endometriales y puede preceder al desarrollo de la HE 50. Un estudio inmunohistoquímico reveló un papel importante de los genes reparadores de errores de coincidencia (hMLH1 y hMSH2) en el desarrollo de la HE atípica y en el CE 56. En pacientes con diagnóstico de HE se ha hallado un desequilibrio genómico importante y la ausencia frecuente del brazo corto del cromosoma 8 56,57. Igualmente, se ha observado una desregulación de CTNNB1/β-catenina en la HE simple atípica, en la HE compleja con atipia y en la NIE 58. Más aún, se ha asociado los alelos mutantes de los polimorfismos rs1800716 de CYP2D6 con una mayor probabilidad de tener un endometrio con un espesor de ≥5 mm en mujeres posmenopáusicas que toman tamoxifeno 59. También se ha encontrado que el polimorfismo CYP17 tiene una correlación con la HE y el CE. Del mismo modo, se ha reportado un aumento significativo del genotipo A1/A1 y una disminución del genotipo A1/A2 en pacientes con HE atípica 60. Un reciente estudio mostró el papel de los polimorfismos funcionales de un solo nucleótido tales como: CYP2D6, CYP17, COMT, APOE y HFE, en los genes de la catecol-O metiltransferasa, de la apolipoproteína E y de la hemocromatosis en HE y CE 61. Gerard 62 indica que el 54% de CE y 49% de adenocarcinomas endometroides de ovario presenta mutación en la subunidad catalítica alfa de la PIK3CA; este hallazgo sugiere que su inhibición pudiera servir como agente terapéutico en potencia.
Terapia hormonal de reemplazo. Las mujeres posmenopáusicas que toman suplementos de Es tienen mayor riesgo de HE si no se utiliza P, o una progestina o progestágeno (Ps) para oponerse a la acción de los Es2. El riesgo de desarrollar una HE aumenta con la dosis y la duración del tratamiento con los Es 63,64. En el estudio denominado PEPI (Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions), se encontró que las mujeres que recibieron solo estrógenos equinos conjugados (EEC) tenían más probabilidades de desarrollar HE simple (28% a 1%), HE compleja (23% a 1%) y HE con atipia (11,8% a 0%) al compararlas con las mujeres que recibieron EEC con una Ps en forma cíclica o continua 65.
Citocinas y marcadores inflamatorios. El endometrio posee un sistema de citocinas equilibrado durante la fase proliferativa y secretora del ciclo menstrual. La inflamación representa un factor importante en el desarrollo de la HE 26. Zhdanov y col. 66 reportaron en 2003 un desequilibrio en el sistema de citosinas en la HE atípica, la cual se asoció con una producción reducida del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), del antígeno nuclear celular proliferativo y ARNm del factor de crecimiento epitelial, así como también con un aumento de la producción del ARNm del Fas. De igual modo, se encontró que la expresión de los genes del receptor 1 del TNF, interleucina-1β (IL -1β) e IL 12 disminuyó solo en la HE quística glandular, mientras que la expresión del gen del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) disminuyó solo en la HE adenomatosa 67.
La producción de IGF-1 es inducida por el estradiol (E2) y este factor está implicado en los efectos proliferativo que tiene los Es en el útero 68. Igualmente, se ha encontrado que el receptor de IGF-1 (IGF-1R) se expresa en niveles más altos en la HE y en el CE, en comparación con el endometrio proliferativo 69. Se ha demostrado que el TNF se expresa en el endometrio normal asi como en HE simples y complejas, pero es regulado negativamente en la HE atípica y en el CE. Asimismo, el factor de transcripción nuclear factor-κB también se encontró expresado en el endometrio en proliferación y en la HE, pero su expresión fue menor en el CE 70.
Tumores suprarrenales secretores de andrógenos. Es una causa muy rara; los andrógenos secretados por estos tumores son metabolizados periféricamente a Es2.
Tumores de las células de la granulosa del ovario
Los tumores de las células del granuloma (TCG) se mencionan como causantes de HE y CE por su capacidad de secretar Es. El TCG puede ocurrir a cualquier edad, pero se presenta más comúnmente durante el período perimenopáusico o posmenopáusico temprano, con una edad media de diagnóstico entre 50 y 54 años 71.
En el 2001 la Sociedad de Obstetras y Ginecólogos de Canadá 72 publicó una elevada significancia estadística de los diferentes factores de riesgos capaces de ocasionar una HE y/o un CE en mujeres que presenten uno o más de estos factores, como se muestra en la Tabla 1.
Tabla 1 Prevalencia y Probabilidades de Riesgo Hiperplasia y cáncer de endometrio.
| Factor | Prevalencia | RP 95% IC | Valor p |
|---|---|---|---|
| Todas las pacientes | 4,9% | - | - |
| Peso > 90 Kg | 12,7% | 5.5 (2.9-10.6) | 0.0001 |
| Edad > 45 años | 7,9% | 3.1 (1.5-6.1 ) | 0.0016 |
| Peso>90 Kg y Edad >45 años | 22,2% | - | - |
| Peso>90 Kg y Edad<45 años | 2,3% | - | - |
| Historia familar de Ca de Colon | - | 5.0 (1.3-19.1) | 0.0182 |
| Infertilidad | - | 3.6 (1.3-9.9) | 0.0127 |
| Nuliparaidad | - | 2.8 (1.1-7.2) | 0.0267 |
| Historia familiar de Ca de Endometrio | - | 5.8 (1.1-28.6) | 0.0392 |
RP: Rata de probabilidades y 95% de Índice de Confiabilidad; Ca: cáncer.
Tomado de 72 Vilos G, Lefebvre G, Graves G. SOGC Clinical Practice Guidelines Committee Members. Guidelines for the management of abnormal uterine bleeding. J Obstet Gynaecol Can 2001; 106:704-709.
Diagnóstico
Antes de proceder al estudio de la causa de la SUA, debe ser descartado un embarazo. Una historia clínica detallada y un examen físico cuidadoso permite realizar un buen diagnóstico; sin embargo, es importante tener en cuenta la edad de la paciente ya que la HE y CE se encuentran más frecuentemente en mujeres perimenopáusicas, menopaúsicas y postmenopáusicas.
Biopsia de Endometrio
La biopsia del endometrio (BE) no requiere ser realizada en todas las pacientes con SUA, por lo que es necesario identificar a aquellas mujeres que si la requieran 73. La elección de las pacientes que son seleccionados para realizar la BE se basa, sobre todo, en el riesgo de presentar una HE atípica o CE. Una buena anamnesis permite determinar los factores de riesgo y el estudio de ultrasonido por vía transvaginal (UTV) muestra el grosor del endometrio. Varios autores emplean diferentes pautas tales como la edad, patologías asociadas, factores genéticos, y la detección del espesor o grosor del endometrio para determinar qué pacientes deben someterse a una BE 74-76. Aunque Ash y col. 77 refieren que la edad no es un factor importante para realizar la BE, la mayoría sugiere que la BE debe ser tomada en las pacientes con SUA mayores de 45 años 75.
Los reportes o diagnósticos anatomopatológicos de las BE tomados en el consultorio son correctos entre un 87 a un 97% en muestras adecuadas y, detectan 67 a 96% de CE 75,78,79. Aunque la elección del método para la toma de la BE puede afectar la precisión diagnostica, ningún método existente es capaz de obtener un muestreo de todo el endometrio 80.
La otra técnica para obtener una BE es la dilatación y curetaje (DyC), considerado hasta no hace mucho como el método “Gold Standard”. El problema de la DyC es que se requiere sedar o anestesiar a la paciente. En el 10 a 25% de las mujeres que se les practica una DyC no se les descubre patología endometrial. En el proceso se la DyC entre un 0,6 a 1,3% se complica con una perforación uterina y en 0,4% con hemorragia, esto se debe a que es un procedimiento a ciegas; debe reservarse para situaciones en las cuales no se pueda realizar la BE o la histeroscopia en el consultorio 72.
La toma de la BE por medio de la histeroscopia, en especial a nivel de consultorio, permite detectar un mayor porcentaje de anomalías aparte de la toma de la BE, en comparación con la DyC. Las muestras obtenidas por este procedimiento son 87,3% 81 adecuadas para el estudio histológico.
La BE puede excluir HE o CE en mujeres de 40 años o más con SUA ya que a partir de ese grupo etario es considerado un factor de riesgo de presentar dicha patología debido a que es más probable conseguir una HE o CA en mujeres mayores, perimenopáusicas menopaúsicas o post-menopaúsica que en mujeres jóvenes 73.
Imágenes
La ecografía o UTV brinda una información bastante confiable sobre el tamaño, ubicación, forma y consistencia del útero sobre la existencia de patologías como miomas, fibrosis uterina y adenomiosis e igualmente sobre alguna patología endometrial tales como pólipos, miomas submucosos o sospecha de CE.
Igualmente, nos puede informar si el endometrio es probablemente proliferativo o secretor; también nos puede determinar el grosor endometrial, un endometrio de ≤ 4 es un endometrio lineal que no justifica, es decir, es innecesaria la toma de una muestra de endometrio, en especial en mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas debido a las posibilidades de presentar una HE o CE son muy poco probables 73,82,83.
Parecería lógico aplicar este mismo criterio a las mujeres menstrualmente activas con SUA, pero no existe evidencia que sustente este criterio por lo que la decisión de la toma de una BE en estas pacientes se basará en la historia clínica y factores de riesgo 70. Paraskevaidis y col. 84 refieren que un endometrio con un grosor de ≥ 12 mm aumenta el riesgo de una patología premaligna o maligna del endometrio.
Natarajan y col. 85 concluyen que la resonancia magnética (MRI) tiene un valor diagnóstico potencial para mostrar la transformación maligna de la HE con atipias; sin embargo, la MRI no es muy adecuada para determinar la invasión del miometrio en pacientes con CE.
CONCLUSIÓN
La hiperplasia endometrial es una afección ginecológica relativamente común que afecta a mujeres en la adolescencia, en la menopausia y en la posmenopausia. Es importante entender y comprender el proceso de origen y de su evolución, los factores de riesgo que provocan el desarrollo de esta patología endometrial, realizar el diagnóstico correcto para aplicar el tratamiento adecuado y evitar la progresión de las lesiones pre-malignas a lesiones malignas.
