SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.23 número1Infecciones Parasitarias en la Frontera del Tercer MilenioEfectos Terapéuticos del Diseño en los Establecimientos de Salud índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Revista de la Facultad de Medicina

versión impresa ISSN 0798-0469

RFM v.23 n.1 Caracas ene. 2000

 

VALORACION DEL PACIENTE HIPERTENSO

 

Contreras, Freddy1 ; Rivera María 1; de la Parte, María A2; Rodríguez, Solangel3; Olly Méndez4; Papapietro, Ana K5; Serrano Jorge6; Velasco, Manuel7 .

  1. Médico Internista, Profesor de Fisiopatología UCV;
  2. Médico Pediatra, Profesor UCV;
  3. Residente 1 año postgrado de Medicina Interna HDL;
  4. Residente de Medicina Interna HVSR;
  5. Residente 1 año de Pediatría HVSR;
  6. Residente 1 año Cirugía HVSR;
  7. Médico Farmacólogo Clínico, FRCP Edin, Profesor Titular de Farmacología UCV.

 

RESUMEN

La hipertensión arterial (HTA) es un problema de salud pública mundial y el presente trabajo abarca la valoración integral del paciente hipertenso para contribuir con el diagnóstico precoz de esta patología, detectando tempranamente el sujeto asintomático. Se describen las técnicas apropiadas para evitar errores frecuentes de medición de las cifras tensionales. Se enfatiza la importancia de la historia clínica dirigida, los aspectos importantes a considerar, así como la precisión de todos los factores y condiciones asociadas, así como la exploración física completa y el monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Se incluyen los criterios de clasificación de la HTA mas recientes. Los exámenes paraclínicos necesarios son analizados con precisión, razonando sus aportes específicos. También se exploran las causas de hipertensión secundaria, como son la enfermedad renovascular, la renoparenquimatosa crónica, el aldosteronismo primario, el feocromocitoma y la asociada con el uso de medicamentos; las manifestaciones clínicas características para cada una de ellas y las pruebas diagnósticas idóneas para confirmar su etiología.

ABSTRACT

Arterial hypertension (AH) is a worldwide public health concern. This paper includes the complete assessment process of the hypertensive patient tending to the early diagnosis of this condition and aiming to detect symptom less subjects, as well as the importance of recording a case history directed towards the revision of all the factors to be considered, the conditions and associated risk factors, together with the appropriate physical examination and the ambulatory recording of the blood pressure. The hypertension classification criteria are included and laboratory studies required for the diagnosis of this pathology are considered. There are also included the causes of secondary arterial hypertension such as kidney vascular alterations, chronic renal failure, primary aldosteronism, pheochromocytoma and hypertension associated to drugs. It is described the clinical presentation for these causes and the most appropriate laboratory studies required to confirm the etiology.

 

 

INTRODUCCION

El incremento de la presión arterial por encima de los valores considerados normales, es un problema de salud publica importante por tres razones principales: 1) es común y su incidencia esta en aumento; 2) sus consecuencias son múltiples y a veces incapacitantes al ocasionar daño en diversos órganos y sistemas al lesionar los vasos de los mismos y 3) el paciente permanece asintomático hasta etapas tardías de la evolución de la enfermedad, hecho que hace difícil la profilaxis y el tratamiento oportuno. La hipertensión ha sido identificada como uno de los factores de riesgo más importante tanto en la enfermedad arterial coronaria, como en los accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca. Los efectos nocivos de la hipertensión arterial aumentan de forma continua a medida que se incrementa la presión arterial. El diagnóstico clínico oportuno es esencial para minimizar la incidencia de complicaciones atribuibles a este flagelo. En la actualidad el laboratorio y algunos exámenes no invasivos son métodos coadyuvantes de amplia utilidad que facilitan el diagnóstico de la hipertensión arterial y sus complicaciones asociadas, e inciden en la prevención de las mismas. Es por ello que quizás como en ningún otro padecimiento la evaluación del enfermo debe hacerse siempre de manera integral

EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO

La historia clínica, la exploración física y las pruebas de laboratorio en el enfermo con hipertensión tiene los siguientes objetivos: 1) Establecer el diagnóstico de hipertensión arterial. 2) Vigilar las condiciones del paciente hipertenso durante su control, registrando las cifras de presión arterial.

3) Establecer el diagnóstico de otros factores de riesgo cardiovascular que favorezcan la enfermedad arteriosclerótica cardiovascular. 4) Reconocer la presencia de complicaciones, tanto en el enfermo de primera vez como en el que se encuentra en vigilancia o control de manera crónica. 5) Efectuar el diagnóstico etiológico de la hipertensión arterial(2,3) y 6) Conocer los factores que puedan influir en el tipo de tratamiento.(1,2,3,4) Es imprescindible tener presente los objetivos antes descritos a fin de tener éxito en la evaluación del paciente hipertenso.

MEDICION DE LA PRESION ARTERIAL

Los métodos para medir la presión arterial se pueden dividir en directos o invasivos e indirectos o no invasivos. Entre los directos se incluyen: La inserción percutánea en la cual se inserta un catéter o una aguja en un vaso sanguíneo muy cerca del punto de penetración en la piel. Cateterizaciòn vascular y cardiaca mediante la cual se conduce un catéter por una arteria o una vena hasta la posición deseada. Técnicas de implantación. Los métodos indirectos incluyen: El método auscultatorio (R. de Korotkow), Palpatorio (Riva Rocci), Oscilometrìa de flujo, Tonometrìa, Ultrasonido doppler y Pletismografia por impedancia y fotopletismografìa.(1)

Debe tenerse cuidado en la determinación de la presión arterial (PA), en especial durante las primeras ocasiones, aunque en realidad dicha conducta debe ser permanente; se busca crear una atmósfera de tranquilidad alrededor del enfermo, quien debe evitar desde 30 minutos antes realizar ejercicio, fumar o comer. Se deben realizar por lo menos 3 mediciones de la presión arterial a intervalos no menores de tres minutos, en razón de que la presión arterial fluctúa en la mayoría de las personas ya sean normotensas o hipertensas, y deben tenerse en cuenta las siguientes condiciones: 1) El paciente debe estar sentado con la espalda apoyada o en decúbito, relajado y con el brazo elevado a la altura del corazón. En sujetos diabéticos, mayores de 65 años, o que reciban algún tratamiento antihipertensivo puede haber fluctuación de los valores de presión arterial (PA) según los cambios posturales; Por esta causa es necesario efectuar mediciones después de ponerse en pie y al cabo de tres minutos. 2) No haber estado sometido a estimulantes adrenérgicos como fenilefrina, midriáticos, etc. 3) El ambiente que rodea al paciente debe ser tranquilo. 4) El manguito del esfigmomanómetro debe envolver totalmente el brazo del sujeto y cubrir los dos tercios de la longitud del mismo. Se debe asegurar que el manómetro esté calibrado adecuadamente.(4)

TECNICA: Practicar al menos dos mediciones para cada ocasión separadas por el mayor tiempo posible. Se debe medir la PA en ambos brazos; Si hay diferencia en las cifras, se utilizarán los valores más altos. Se insufla rápidamente el manguito, 20 mmHg por encima de la PA sistólica, punto que se localiza por la desaparición del pulso radial (método de Riva Rocci). Se procede a desinflar el manguito a una velocidad de 2 a 3 mmHg por segundo. Se registrará la presión sistólica en el punto donde se inicia la fase I de los ruidos de Korottkof (aparición de los primeros ruidos brillantes). Se registrará la PA diastólico en la fase V de los ruidos, es decir, en el momento en que desaparecen.(5)

Se anotarán la presión, postura del paciente, brazo en que se efectuó la medición y el número del manguito. El diagnóstico de hipertensión arterial se establece al encontrar cifras elevadas en tres o más ocasiones, o bien al encontrar cifras de 120mmHg o mayores de presión diastólica o de 220 mmHg o mayores de presión sistólica; También se establece el diagnóstico al encontrar signos de repercusión de la hipertensión arterial en órganos como el ojo, el corazón, el riñón o el sistema nervioso central, datos decisivos desde el momento del hallazgo.(6)

POSIBLES ERRORES EN LA MEDICION DE LA PRESION ARTERIAL

Ancho del Brazalete: Un brazalete estrecho en un brazo de gran diámetro, como en los obesos, puede arrojar lecturas bajas. El brazalete estándar tiene un ancho de 12 cm y funciona en la mayoría de los brazos con un margen estrecho de error. En brazos con una circunferencia mayor de 38 cm, deberá emplearse el brazalete de 18 cm.

Colocación del Brazo: El brazalete debe corresponder aproximadamente al nivel del corazón. La elevación del brazo por encima de este nivel puede originar lecturas inferiores a la real.

Inflar y Reinflar: El brazalete debe ser inflado lo más rápidamente posible y desinflado lentamente. Si existe alguna duda en la lectura, se debe desinflar totalmente el brazalete antes de intentar nuevamente el procedimiento, recordando el intervalo entre una y otra toma de la presión arterial.

Arritmias: Un ritmo cardíaco irregular genera cambios en la tensión de un latido a otro, dependiendo del volumen expulsado por el ventrículo izquierdo; razón por la cual se recomienda un desinflado más lento, de tal forma que permita precisar mejor la cifra de PAS y PAD.

Tabla 1: Clasificación de la Hipertensión Arterial

Categoría

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Optima

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Normal alta

130-139

85-89

Hipertensión Estadio 1

140-159

90-99

Hipertensión Estadio 2

160-179

100-109

Hipertensión Estadio 3

> 180

>110

(National High Blood Pressure Education Program, November 1997. The Sixth Report of the Joint National Committee On prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)(7) PAS= Presión arterial Sistólica; PAD= Presión Arterial Diastólica.

Tabla 2: Clasificación de la Hipertensión Arterial según los lineamientos de la OMS

Categoría

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Optima

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Normal alta

130-139

85-89

Hipertensión Grado 1

140-159

90-99

Subgrupo: limítrofe

140-149

90-94

Hipertensión Grado 2

160-179

100-109

Hipertensión Grado 3

> 180

>110

Hipertensión sistólica aislada

³ 140

< 90

Subgrupo limítrofe

140 - 149

< 90

La OMS en cooperación con la Sociedad Internacional de Hipertensión, en 1999 elaboró la clasificación antes descrita. PAS= Presión arterial Sistólica; PAD= Presión arterial Diastólica.

 

EVALUACION CLINICA

HISTORIA CLINICA: Debe interrogarse exhaustivamente al paciente sobre los antecedentes familiares de HTA, DM, obesidad, nivel de lípidos sanguíneos, ácido úrico y enfermedades cardiovasculares. Por otro lado, se debe indagar sobre aumentos intermitentes de PA durante el pasado. Es fundamental el conocimiento del estilo de vida del sujeto, ya que puede aportarnos detalles valiosos sobre factores o condiciones que predispongan o se asocien a la HTA.(1) Debe interrogarse sobre los hábitos dietéticos (consumo de sal y grasas saturadas), actividad física, hábitos tabáquicos y alcohólicos en cantidad, tipo y duración.(8) En el área psicosocial, es importante interrogar sobre situación familiar, empleo, condiciones de trabajo y características del sueño.(8)

Si bien la mayoría de los pacientes hipertensos no presentan ningún síntoma específico derivado del aumento de la presión arterial; es muy probable el referir cefalea al interrogatorio, que aunque es considerada popularmente como un síntoma de HTA, solo es característico de la HTA grave.(6) Generalmente este tipo de cefalea se localiza en la región occipital y se manifiesta en horas de la mañana, remitiendo espontáneamente en algunas horas. (Stewart1953)(9) encontró que solo 17% de los pacientes en desconocimiento de su hipertensión se quejaron de cefalea, pero entre pacientes con niveles similares de presión sanguínea consientes de su diagnóstico, 71% refirió cefalea. Muchos de los síntomas descritos en hipertensos como: cefalea en banda, mareos y delirios, fatiga, palpitaciones, molestias en el pecho e hiperventilación recurrente, reflejan un problema común entre todos los pacientes, pero son aún más comunes entre los hipertensos quienes son más ansiosos por su diagnóstico y las implicaciones de tal diagnóstico. (De Guire S, et al; 1992).(10)

Existen también síntomas que pueden señalar complicaciones o daño a órganos diana como consecuencia de la HTA: angina de pecho, edema de miembros inferiores, disnea, o manifestaciones de insuficiencia vascular cerebral. Estos síntomas y antecedentes sugieren la presencia de hipertensión esencial.(6)

Aspectos a considerar en la historia del Paciente con Hipertensión.

1. Duración de la Hipertensión:

- Últimos valores normales de la Presión Arterial.

- Tiempo de Evolución de la Hipertensión.

2. Medicamentos previos a la Hipertensión.

- Drogas, Tipos, Dosis, Efectos Secundarios.

3. Ingestión de agentes que pueden causar Hipertensión.

- Estrógenos, Simpático miméticos, Esteroides, Ingestión excesiva de Sodio.

4. Historia Familiar.

- Hipertensión, Muerte prematura atribuida a trastornos Cardiovasculares. Antecedentes de Feocromocitoma, falla renal, diabetes o Gota.

5. Síntomas de Daño Orgánico.

- Cefalea, Perdida Transitoria de la Visión, Dolor Torácico, Disnea, Claudicación Intermitente, Pérdida aguda de la visión.

6. Presencias de otros Factores de Riesgos.

- Habito Tabaquico, diabetes, dislipidemia, Inactividad Física.

7. Historia Dietética:

- Consumo de Sodio, Alcohol, Grasas Saturadas.

8. Factores Psicológicos:

- Grupo Familiar, Status Laboral, Nivel Educativo; Disfunción Sexual

9. Factores relacionados con episodios de apnea del sueño:

- Episodio de cefalea matutina; somnolencia diurna; ronquidos fuertes.

- Sueño Irregular

EXPLORACION FISICA: Se debe pesar y tallar al paciente, calcular el índice de masa corporal y la relación cintura cadera, dada la importancia del cociente cintura / cadera como indicador pronóstico de riesgo cardiovascular. Con relación al cociente cintura / cadera; se tiene que en el varón un cociente >1 se corresponde a obesidad androide y <1 a la obesidad ginecoide; en la mujer un cociente >0,9 se asocia a la obesidad androide y <0,9 a la obesidad ginecoide.(11) También de debe evaluar el aspecto general, detallar si hay facies redondeada y obesidad troncular, descartando un síndrome de Cushing.

Se debe evidenciar si hay contraste entre el desarrollo muscular de los miembros superiores y los inferiores lo que puede sugerir coartación de la aorta. Otro signo típico de esta patología es la disminución de la presión arterial del miembro inferior en 20 mmHg o más, por debajo del valor registrado en el antebrazo. En este caso debe descartarse la presencia de soplos extracardíacos o vasos colaterales palpables.

Se debe realizar un estudio detenido de fondo de ojo, puesto que constituye un método muy confiable para observar las consecuencias de la HTA.(12) El fondo de ojo en los pacientes hipertensos es de gran valor pronóstico. El término retinopatía hipertensiva, comprende todas las modificaciones halladas en el fondo del ojo del hipertenso: en la retina y sus vasos, en el nervio óptico y en las coroides. Estas alteraciones están estrechamente vinculadas a las cifras de presión diastólica, el tiempo de duración de la hipertensión, la rapidez y severidad del alza hipertensiva y la edad de los vasos sobre los cuales recae el fenómeno hipertensivo. En la actualidad se sigue utilizando el de Keith - Wagener - Barker a los efectos de sistema, clasificar la retinopatía hipertensiva.

Es importante palpar las arterias carótidas buscando estenosis u oclusión ya que estos hallazgos pueden constituir una manifestación de enfermedad vascular hipertensiva.(2) La exploración cardiaca y pulmonar se realiza con el fin de buscar hipertrofia del ventrículo izquierdo o descompensación cardiaca. Un ápex desplazado por fuera del V Espacio Intercostal Izquierdo con Línea Medio Clavicular (VEIILMC) puede sugerir hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) Se debe descartar la presencia de un tercer y cuarto ruidos cardíacos y se auscultarán detenidamente ambos campos pulmonares; El cuarto ruido es quizás el elemento de mayor poder predictivo.(8) Generalmente es la traducción del incremento de presión intraventricular o de la rigidez parietal y en ambos casos denota falla en la función diastólica.(8) La presencia de crepitantes junto a un tercer ruido puede sugerir disfunción ventricular, es decir, sugestiva de falla cardiaca incipiente. Se palparán cuidadosamente los pulsos periféricos y se valorará el pulso venoso yugular.

En el ámbito abdominal es sumamente importante la auscultación de soplos para descartar arterias renales estenóticas y por ende una hipertensión de origen renovascular. Una masa pulsátil puede traer la sospecha de Aneurisma de aorta. Se deben inspeccionar las extremidades inferiores descartando edema.(2)

Clasificación de la Hipertensión según el daño orgánico

ESTADIO I Sin signos objetivos de cambios orgánicos

ESTADIO II Al menos uno de los siguientes Signos

orgánicos se hacen presente:

• Hipertrofia Ventricular Izquierda (Radiografía, electrocardiografía, ecocardiografía)

• Estrechamiento de las arterias retinianas en formas generalizada y focal (fondo de ojo).

• Proteinuria y/o leve elevación de la concentración plasmática de creatinina: 1,2 a 2 mg/dl.

• Evidencia de Placa Ateromatosa por medio de ultrasonido o radiología: Arterias Carótidas, Aorta, iliacas Femorales.

ESTADIO III Aparición de signos y síntomas como resultados de daño orgánico:

• Corazón: Angina de Pecho; Infarto Agudo al miocardio; Insuficiencia Cardiaca.

• Cerebro: ICT (isquemia Cerebral Transitoria); Accidente Cerebro Vascular; Encefalopatía Hipertensiva.

• Fondo de Ojo: Hemorragia y exudados retinianos con o sin papiledema.

• Riñón: Concentración Plasmática de creatinina por encima de 2 mg/dl; Insuficiencia Renal.

• Vasos: Aneurisma Disecante; Enfermedad Oclusiva Arterial sintomática.

Como fue sugerido en 1.978 por el comité experto de la Organización Mundial de la Salud (O.M.S.), él termino "ESTADIO" es mejor indicador de la ausencia, presencia o severidad de las complicaciones, mas que los valores manométricos de la presión arterial.

EXAMENES DE LABORATORIO Y OTROS

En el caso de la HTA esencial es necesario realizar exámenes paraclínicos orientados hacia la búsqueda de complicaciones específicas de la HTA y al diagnóstico de daños a órganos blancos. Las pruebas básicas de rutina en la mayoría de los pacientes incluyen:

- Examen de orina (solicitando investigación de proteínas, glucosa y sangre)

- Hematocrito + velocidad de sedimentación globular.

- Glicemia en ayunas, urea, creatinina, nitrógeno ureico

- Potasio sérico

- Colesterol, triglicéridos, HDL, LDL, ácido úrico

- Electrocardiograma, Rx de tórax, Ecocardiograma

(opcional).

La hipertrigliceridemia y, la hipercolesterolemia se encuentran 2 veces mas frecuentemente en hipertensos sin tratamiento que en normotensos. La asociación puede obedecer a obesidad corporal, intolerancia a la glucosa e hipertensión relacionada a hiperinsulinemia. La hiperuricemia se encuentra en mas de la mitad de los pacientes hipertensos sin tratamiento (Breckenridge, 1996)(13) y refleja nefroesclerosis subyacente. No, solo es común en hipertensos sino en litiasis renal, la cual puede ser consecuencia del aumento en la excreción urinaria de calcio.

RADIOGRAFIA DE TORAX: Procedimiento sencillo y económico de gran utilidad para detectar cambios incipientes en la morfología o contorno del arco que corresponde al ventrículo izquierdo. La modificación inicial detectada será una dilatación de la porción ascendente de la aorta y un característico aspecto plano del cayado aórtico, es decir, mayor opacidad y desenrollamiento de este vaso. El aumento de presión en el VI, disminuye su distensibilidad, reduciéndose el vaciamiento pasivo de la aurícula, lo cual a largo plazo genera en la silueta cardiaca, crecimiento auricular izquierdo, evidenciado por rectificación y elevación del bronquio superior izquierdo y doble contorno en la proyección póstero anterior. Secuencialmente, aparecerá la hipertrofia concéntrica ventricular (disfunción diastólica ventricular), reflejada en una silueta cardiaca de tamaño normal o que supera ligeramente el 50% de la relación cardio-torácica, con redondeamiento de su contorno izquierdo. A medida que la función ventricular izquierda empeora, aparece congestión venosa pulmonar, edema intersticial y alveolar.

ELECTROCARDIOGRAMA: El electrocardiograma en sus tres formas (reposo, de esfuerzo y holter) constituye un indicador de HVI, arritmias o zonas de isquemia, fácil de realizar y económico que permite estimar el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular.

ECOCARDIOGRAMA: últimamente ha sustituido al electrocardiograma en el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda (HIV), ya que permite su detección en fases más tempranas y por su mayor sensibilidad. A través de mediciones y fórmulas sencillas se puede determinar la masa ventricular izquierda, que es un excelente índice pronóstico de complicaciones cardiovasculares. En el sujeto hipertenso se aprecia un aumento progresivo de la masa ventricular izquierda conforme aumenta la presión arterial a través del tiempo. Estudios recientes han concluido que se debe indicar ecocardiografía en el caso de pacientes hipertensos con elevados factores de riesgo cardiovascular y/o que presenten daños a órganos blancos, con el fin de descartar HVI y estudiar la morfología de las cavidades cardiacas y la fracción de eyección,(14) no siendo tan importante la realización de la ecocardiografía en pacientes hipertensos leves. Es de extrema utilidad para evaluar la respuesta al tratamiento.

MONITOREO AMBULATORIA DE LA PRESION ARTERIAL: En la actualidad, el registro de la presión arterial mediante el esfigmomanómetro es uno de las herramientas fundamentales en el examen físico; sin embargo, se han encontrado evidencias de que estas lecturas casuales de PA no son representativas del verdadero patrón de presión arterial.(15) Por otro lado, existen sujetos en los que pueden encontrarse cifras de presión arterial elevadas sin que el sujeto sea realmente hipertenso. Esto se debe a la situación de estrés emocional que el individuo sufre al encontrarse ante el médico en una consulta (efecto de bata blanca).

Por el contrario, hay sujetos que normalizan sus cifras de presión arterial cuando asisten al consultorio médico, ya que se sienten en un ambiente protegido y seguro.(12) En este caso, como el paciente habitualmente es hipertenso, muchas veces se encuentra daño a órganos blanco, sin embargo, cada vez que es revisado por el médico, éste concluye que es normotenso. Igualmente, el monitoreo continuo de la PA ha reportado que la PA responde a fluctuaciones circadianas que registran patrones distintos de PA durante el día y la noche en condiciones normales. (15)

En años más recientes se ha ideado un método no invasivo que permite el registro de estas variaciones de PA que se denomina Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) Este método permite hacer el diagnóstico diferencial entre HTA de bata blanca y HTA propiamente dicha, e igualmente hacer el diagnóstico de HTA en pacientes que manifiestan signos de lesión a órganos diana y cuyas cifras de PA durante el examen médico son normales o limítrofes.(12) Las indicaciones para la realización del MAPA, incluyen: 1) Pacientes con cifras de PA fronterizas o levemente elevadas sin lesión a órganos blancos; 2) Pacientes con diagnóstico de HTA, en quienes a pesar del tratamiento las cifras de presión arterial no se reducen o se nota la progresión de la retinopatía; 3)Elevación persistente de cifras de PA en determinaciones aisladas sin manifestaciones de daño a órganos blanco; 4) Sospecha de feocromocitoma; 5) Evaluación del efecto terapéutico antihipertensivo de los fármacos, considerando los aspectos de eficacia, duración del efecto antihipertensivo y relación valle / pico del medicamento.

HOLTER: EL electrocardiograma dinámico, ambulatorio o Holter, tiene algunas aplicaciones en los pacientes hipertensos; Puede identificar asistolias y arritmias ventriculares y auriculares, puede ser usado para evaluar la respuesta del paciente al tratamiento farmacológico y detectar la presencia de isquemia silente.(16)

HIPERTENSION SECUNDARIA

La hipertensión secundaria usualmente aparece antes de los 35 años o después de los 55 años. Se debe indagar, sobre consumo de glucocorticoides o estrógenos.(6) Datos que sugieren infecciones urinarias recurrentes pueden sugerir una píelo nefritis crónica. Sí este hallazgo se acompaña de síntomas o signos como anemia, ictericia, edema y dolor lumbar, se debe pensar en una nefropatía. El aumento o disminución de peso puede ser compatible con un síndrome de Cushing o feocromocitoma respectivamente.

HIPERTENSION RENOVASCULAR

Criterios para el diagnóstico

1. Instalación brusca de la hipertensión antes de los 25 años de vida.

2. Comienzo reciente de hipertensión de etapas II, III o IV después de los 55 años de edad.

3. Hipertensión refractaria o agravación brusca de la hipertensión.

4. Soplo en la mitad superior del vientre con irradiación lateral, especialmente con componente diastólico.

5. Soplo carotideo en una mujer joven.

6. Hipertensión acelerada o maligna

7. Duplicación (o más) del nivel sérico de creatinina poco tiempo después de comenzar el tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

8. Insuficiencia renal con sedimento urinario normal o insuficiencia renal inexplicable en el anciano.

Los criterios definitivos se obtienen cuando hay mejoría o normalización de la presión arterial posterior a la eliminación de la estenosis por medio de angioplastia o cirugía de la arteria renal.(17)

LABORATORIO EN LA HT RENOVASCULAR: Es común encontrar hipopotasemia la cual puede ser marcada e incluso similar al aldosteronismo primario. Son comunes la hipercreatinemia y la proteinuria (< 1gr/día). La hematología completa, el examen de orina y perfil bioquímico sèrico usualmente están normales.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS: El método que quizá se utiliza con mayor frecuencia es la gammagrafia renal; en ella, los datos significativos son una captación lenta del nucleido radiactivo, acumulación verdadera del nucleido, y retraso hasta alcanzar el tiempo "máximo", en comparación con el riñón indemne o menos afectado. Las anormalidades mencionadas se intensifican con el captopril(18) de tal manera que la renografìa a la que se agrega este fármaco se ha vuelto una técnica de uso bastante corriente.(19) Se utilizan dos protocolos. En el primero se practica un renograma inicial y al día siguiente se realiza otro aproximadamente una hora después que la persona ingirió 25 a 50 mg de captopril. En otro, solo se realiza el renograma después del consumo de dicho medicamento. La renografìa por captopril tiene una sensibilidad de 93% y una especificidad de 95% según Pickering y Mann(20) y el señalamiento mas reciente esta dentro de National High Blood Pressure Educatio Program.(21)

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Los pacientes con hiperplasia bilateral de la glándula suprarrenal, generalmente son mayores de edad, aunque afecta a ambos sexos por igual. Cuando se trata de un adenoma primario se hace común entre los 30 y 50 años de edad, más común en mujeres que hombres. Los criterios definitivos son los siguientes: elevado nivel de aldosterona y bajo nivel plasmático de renina. El signo característico del hiperaldosteronismo primario es la hipertensión acompañada de hipopotasemia. El hiperaldosteronismo es independiente de los niveles de angiotensina II, agua corporal total y potasio. La mayor resorción de sodio en el tùbulo distal se acompaña de incremento de la secreción tubular de potasio.(22)

MANIFESTACIONES CLINICAS: Los síntomas específicos de hipopotasemia, nicturia, poliuria, polidipsia, cefalea, parestesias, debilidad muscular proximal, fatiga y dificultad para controlar niveles elevados de hipertensión, son característicos del aldosteronismo. Podemos encontrar valores elevados de hipertensión (moderada o leve), hipopotasemia severa que puede cursar con debilidad muscular proximal, reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes e hipotensión postural.

LABORATORIO EN EL ALDOSTERONISMO: Hipopotasemia (nivel sèrico de potasio < 3 mEq/lt), Alcalosis metabólica, Hipomagnesemia, hipernatremia leve.

FEOCROMOCITOMA: En los pacientes con hipertensión paroxística o persistente, hipertensión maligna o hipertensión refractaria aún con un tratamiento farmacológico apropiado, debe pensarse en la presencia de Feocromocitoma. Niveles elevados de catecolaminas en sangre u orina o de metabolitos de catecolamina (metanefrina o ácido vainililmandelico) en la orina son sugestivos de feocromocitoma.

MANIFESTACIONES CLINICAS: El 90% cursa con cefalea, sudoración excesiva e inapropiada y palpitaciones, otros síntomas son ansiedad, palidez, temblor, dolor en el tórax, abdomen o ambos, náuseas, vómitos, debilidad, fatiga, postración, pérdida de peso significativa y disnea. Lo más común son valores elevados de hipertensión con paroxismo que duran de minutos a horas. El paroxismo sintomático puede ser desencadenado con la flexión de la columna vertebral o los movimientos rotatorios del torso.

El diagnóstico de feocromocitoma se basa en las mediciones de noradrenalina, dopamina, metanefrinas, y ácidos vanililmandèlicos en orina y noradrenalina y adrenalina en plasma. Las metanefrinas totales menores de 1.3 mg en 24 horas ocasionan resultados negativos falsos más ocasionales (1 a 2%) y constituyen el mejor método de detección inicial. La medición de catecolamina fraccionadas en orina permite contar con especificidad satisfactoria. La noradrenalina mayor de170 mg por 24 horas o la adrenalina mayor de 35 mg por 24 horas constituyen datos con especificidad de 95% inclusos en sujetos que reciben antihipertensores. El incremento de los niveles de adrenalina o noradrenalina en plasma puede depender de molestias físicas, cambios de posición corporal, tos, cafeína o nicotina; por la razón expuesta, las catecolamina plasmáticas no son tan sensibles como las urinarias. En 90 a 95% de personas con tumores, la noradrenalina plasmática excede de 700 pg/ml o la adrenalina es mayor de 110 pg/ml. La noradrenalina plasmática mayor de 2000 pg/ml o la adrenalina mayor de 200 pg/ml poseen una especificidad de 95% pero una sensibilidad de 85% solamente.117 Innumerables situaciones y fármacos interfieren en él diagnóstico bioquímico de feocromocitoma. Los bloqueadores alfa (ð1) y beta (ß) incrementan las catecolaminas de plasma u orina. El labetalol interfieren en todas estas mediciones.(22)

La tomografía computarizada (CT) es el método más confiable para la localización preoperatoria y permite identificar 95% de los feocromocitomas. Precisa con exactitud las lesiones suprarrenales que tienen más de 1 cm de diámetro y las abdominales que tienen más de 2 cm.(23,24) Un signo característico de los feocromocitomas en casi todos los casos es una señal brillante en la resonancia magnética (MR) con preponderancia T2. Este método imagenològico es mejor que la tomografía computarizada para detectar lesiones abdominales y pélvicas fuera de suprarrenales y también lesiones cardiacas.(25,26) La gammagrafía con 131I-metayodobenzilguanidina (MIBG) permite la concentración del nucleido en 85% de los feocromocitomas y es altamente especifica para él diagnostico y su localización.(27) El estudio con MIBG es más confiable que la tomografía computarizada para detectar tumores pequeños o los que están situados en sitios pocos comunes y para identificar hiperplasia de médula suprarrenal.(28) Neuroblastomas, cánceres de medula de tiroides, carcinoides y carcinoma pulmonar de células pequeñas también captan MIBG. Si por medio de CT, MR y gammagrafia no se localiza la lesión, puede ser útil para este objetivo métodos como angiografía venosa central con extracción de sangre para medir la catecolamina en diversos sitios de la vena cava.(29,30)

Hipertensión asociada a fármacos

La introducción de la ciclosporina al arsenal inmunosupresor del trasplante cardíaco produjo una mejoría notable de los índices de supervivencia. Se ha demostrado una supervivencia del 79% al año y 60% a los 5 años en pacientes con trasplante cardíaco que recibieron inmunosupresión basándose en ciclosporina.

Sin embargo, la hipertensión arterial sistémica es una de las complicaciones más comunes de los receptores de transplante cardíaco. Aparece en el 90% de los pacientes y se relaciona con el uso de ciclosporina. Se ha señalado desde el punto de vista clínico que el uso a largo plazo de la ciclosporina conlleva un incremento significativo de la resistencia vascular renal, proteinuria y aumento de creatinina sèrica, hipertensión arterial y anormalidades de la conversión de prorrenina a renina, con cambios histopatológicos en los riñones.(31)

 

TABLA 3: CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSION

Causa

Caracteristicas clínicas

Estudios diagnósticos iniciales

Estudios Iniciales

Enfermedad renovascular

Comienzo repentino antes de los 30 años o despues de los 55.

Soplo abdominal

Actividad periférica de renina estimulada por captopril ultrasonografía renal

Aortograma,

Renograma con captopril

Enfermedad renoparenquimatosa

Crónica

Antecedente de diabetes, neuropatía o toxicomanías

Antecedente familiar de neuropatías

Proteinuria, sedimento urinario anormal.

Uroanálisis, Creatinina y nitrógeno de úrea en sangre.

Ultarsonografía renal

Renograma, Biopsia renal

Aldosteronismo primario

Hipertensión leve o moderada que data de meses

Hipocalemia sin causa evidente.

Hipocalemia sin causa evidente. Aldosteronemia de 10ng / dl o más

Potasio Urinario, tomografía suprarenal.

Feocromocitoma

Triada de Cefalea, sudoración y palpitaciones, taquicardia.

Catecolamina urinarias. Razón entre metanefrina urinaria (Mg) mayor de 1.06

Tomografía suprarenal.

Catecolamina basal y plasmática después de administrar 0,3mg de clonidina

 

 

BIBLIOGRAFIA

1. Contreras F, Blanco M. Hipertensión Arterial, urgencia, emergencia hipertensiva e hipertensión maligna. En: Fisiopatología. 1era edición. Caracas: McGraw-Hill-Interamericana; 1997. p. 106-120.        [ Links ]

2. Frohlich E, Grim C, Labarthe D, et al; Recommendations for human blood pressure determination by sphygmomanometers: report of special task force appointed by the steering Committee. American Heart Association. Hypertension, 1988; 11:p 209.        [ Links ]

3. Gómez M. La medicina de la presión arterial. En: Hipertensión arterial sistémica. México, Sociedad Mexicana de Cardiología, 1993; p 65.        [ Links ]

4. American Society of hypertension. Recommendations for routine blood pressure measurement by indirect cuff sphygmomanometry. Am J Hypertens 1992; 5:207.        [ Links ]

5. Kaplan NM, Hipertensión sistémica: Mecanismos y diagnóstico. En: BRAUNWALD tratado de cardiología. 5ta ed. México: McGraw-Hill-Interamericana; 1999. p. 874-909.        [ Links ]

6. William GH. Estudio del paciente con hipertensión. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, editores: 14 ata ed. México: McGraw-Hill-Interamericana; 1998. p. 232-235.         [ Links ]

7. National Institutes of Health, National High Blood Pressure Education Program 1997; The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.        [ Links ]

8. Arocha I, La Enfermedad Cardiovascular Hipertensiva 1 era ed.; 1995: p 31-42-        [ Links ]

9. Stewart ImcDG; Headache and hypertension. Lancet 1953;1:1261-1266        [ Links ]

10. DeGuire S, Gevirty R, Kawahara Y, Maguire W; Hyperventilation Syndrome and the assessment of treatment for functional cardiac symptoms. Am J Cardiol 1992; 70:673-677.         [ Links ]

11. Contreras FO, Zamora C, Cusatti R, Rodríguez S, Velasco M. Aspectos Clínicos y terapéuticos de la obesidad. Arch venez de Farmacología y Terapéutica 1999; 18(2): p.75-84.        [ Links ]

12. Guadalajara, JF. Monitorización ambulatoria de la presión arterial. En: Hipertensión arterial. Temas de Medicina Interna. Asociación de Medicina Interna de México. 1995; 3:1:107-121.        [ Links ]

13. BrecKenridge A. Hypertension and hyperuricemia. Lancet 1966; 1:15-18        [ Links ]

14. Simone G; Guidelines for arterial hypertension: the ecocardiography controversy. J. Hypertens. 1999; 17(6): 735-736        [ Links ]

15. Crippa G, Girgio-Pierfranceschi M, Sverzellati E, and Ragni G; Blood pressure variations and regulation inmau: what we are learning from ambulatory blood pressure monitoring. New Adv. Card. Phys. and Pharm. Excerpta Medica; 1998.p. 19-23.        [ Links ]

16. Aguilera Saldaña, M.A. et al. Heart effect of arterial hypertension. Heart. Hypertrophy as a right factor. Study techniques (electrocardiogram, echocardiography, exercise test and Holter). Rev. Esp. Cardiol 1990;(43) 1:54-64.        [ Links ]

17. National High Blood Pressure Education Program Working Group. Update of the Working group reports on chronic renal failure and renovascular hypertension. Arch Intern Med 1995; 156: p. 1938-1996.        [ Links ]

18. Fommei E, Ghione S, Palla L, et al: Renal scintigraphic captopril test in the diagnosis of renovascular hypertension Hypertension 1987; 10:212        [ Links ]

19. Mann SJ, Pickering TG, Sos TA, et al: Captopril renography in the diagnosis of renal artery stenosis: Accuracy and limitations. Am J Med 1991; 90:30        [ Links ]

20. Pickering TG, Mann SJ: Renovascular hypertension: Medical evaluation and no surgical treatment. In Laragh JH, Brenner BM (ed): Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management, ed 2. New York, Raven Press, 1995.        [ Links ]

21. National High Blood Pressure Education Program Working Group: 1995 Update of the working group reports on chronic renal failure and renovascular hypertension Arch Intern Med 1996; 156:p 1938        [ Links ]

22. Kohler TR, Zievler RE, Martin RL, et al: Noninvasive diagnosis of renal artery stenosis by ultrasonic duplex scanning. J Vasc Surg 1986; 4:450-451        [ Links ]

23. Sep SG, Jiang NS, Klee GG: Diagnostic evaluation of pheochromocytoma. Endocrinol Metab Clint North Am 1998; 17:397 – 414        [ Links ]

24. Sheedy PF II, Hattery RR, Stephens DH, et al: Computed tomography of the adrenal glands. In Haaga JR, Alfidi RJ (ed): Computed Tomography of the Whole Body. St. Louis, CV Mosby, 1983; p 681.        [ Links ]

25. Van Heerden JA, Sep SG, Hamberger B, et al: Pheochromcytoma: Current status and changing trends. Surgery 1982; 91:367        [ Links ]

26. Mezrich R, Banner MP, Pollack HM: Magnetic resonance imaging of the adrenal glands. Urol Radiol 1986; 8:127        [ Links ]

27. Quint LE, Glazer GM, Francis IR, et al: Pheochromocytoma and paraganglioma: Comparison of MR imaging with CT and I-131 MIBG scintigraphy. Radiology1987; 165:89        [ Links ]

28. Shapiro B, Copp JE, Sisson JC, et al: Iodine-131 metaiodobenzylguanidine for the locating of suspected pheochromocytoma: Experience in 400 cases. J Nucl Med 1985; 26:576        [ Links ]

29. Manger WM, Gifford RW: Pheochromocytoma: A clinical overview. In Laragh JH, Brenner BM (eds): Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management, ed 2. New York, Raven Press, 1995; pp 2225-2243.        [ Links ]

30. Clappison BH, Anderson WP, Johnson CI: The role of the kallikrein-kinin system in the renal effects of angiotensine-converting enzyme inhibition in anaesthetized dogs. Clin Exp Pharmacology Physiology 1981; 8:509-513        [ Links ]

31. Olivari MT, Antolick A, Ring WS: Arterial hypertension in heart transplant recipients treated with triple- drug immunosuppressive therapy. J Heart Transplant 1989; 8: 34-39.        [ Links ]