Servicios Personalizados
Revista
Articulo
Indicadores
- Citado por SciELO
- Accesos
Links relacionados
- Similares en SciELO
Compartir
Revista de la Facultad de Medicina
versión impresa ISSN 0798-0469
RFM v.24 n.1 Caracas mar. 2001
OSTEOMIELITIS: REVISIÓN Y ACTUALIZACIÓN
H Reyes R1, P Navarro R1, E Jiménez L1 y H Reyes B2.
1
Hospital Universitario de Caracas: Departamento de Pedriatría. Escuela Luis Razetti. Universidad Central de Venezuela.2
Cátedra de Pediatría B y Medicina Tropical. Hospital Vargas de Caracas: Servicio de Imagenología.RESUMEN
Se efectúa una actualización de las infecciones óseas. Destacándose la relevancia del Staphylococcus aureus en estos procesos, tanto en las infecciones en niños como en los adultos. Se destaca el lugar de los estreptococos, Haemophilus influenzae, micobacterias y bacterias anaeróbicas en la etiología de esta enfermedad. También se incluye la participación del Streptococcus agalactiae en el recién nacido.
En la patogenia se describen los mecanismos (hematógenos, contiguidad e inoculación directa) en la génesis de esta enfermedad, así como las respuestas humorales y celulares del huésped. En las manifestaciones clínicas se insiste en las presentaciones de acuerdo a la evolución: agudas, subagudas y crónicas. Se describen las infecciones hematógenas y las de origen traumáticas del recién nacido.
Se hace énfasis en el diagnóstico por imágenes y de las nuevas tecnologías. Se señala la importancia de la bacteriología en el diagnóstico definitivo. Se valora el diagnóstico diferencial, las complicaciones y pronóstico.
En cuanto al tratamiento se abordan los esquemas antimicrobianos, de acuerdo a la etiología identificada y al grupo etario. Se analiza el tratamiento secuencial y el uso de bacteriófagos en osteomielitis por bacterias multirresistentes y la utilidad de la cámara hiperbárica en osteomielitis crónica. Se concluye con recomendaciones sobre la prevención.
Palabras Claves: Osteomielitis, Staphylococcus aureus.
ABSTRACT
A revision and up-to-date in bone infection is made. We point out the relevance of Staphylococcus aureus in these infections affecting children and adults. We wish to highlight the participation of Streptococcus, Haemophilus influenzae, Mycobacterium and anaerobic bacteria in the etiology of the disease. We noted the relevance of Streptococcus agalactiae in infections of the newborn.
We describe the pathogenesis and forms of the infection (blood-borne, contiguity and straight forward inoculation) and the hosts cellular and humoral responses.
As regards to the clinical presentation we classify these infections as regards to evolution in: acute, subacute and chronic. We describe the blood-borne infections and those originated by trauma to the new born.
In the diagnosis we emphasize the importance by images and the use of new technologies. We point out the importance of bacteriology in making the definitive diagnosis. Differential diagnosis, complications and prognosis are evaluated.
Related to the treatment, antimicrobial therapy is geared towards the etiology and age group involved. Analysis is made related to sequential treatmen, the use of bacteriophages in infections by multiresistent bacterial and the use of the hyperbaric chamber in the cases with chronic osteomyelitis. We conclude with recommendations related to the prevention.
Key Words: Osteomyelitis, Staphylococcus aureus.
__________________
CONSIDERACIONES GENERALES
El término osteomielitis se utiliza para designar la infección del hueso. La morbilidad y mortalidad por infección del esqueleto han disminuido dramáticamente desde el empleo de los antimicrobianos y tratamientos quirúrgicos apropiados.
Por su patogenia se clasifican en osteomielitis hematógenas y secundarias, éstas incluyen las derivadas de un foco contiguo de infección, las osteomielitis post-quirúrgicas y post-traumáticas.
De acuerdo a su evolución, síntomas y signos clínicos y a los cambios patológicos, se les clasifica en agudas y crónicas, lo cual es de gran utilidad en la selección del tratamiento. Con una inmediata y adecuada terapia, los pacientes se recuperan satisfactoriamente.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
En recién nacidos las bacterias que frecuentemente ocasionan las infecciones óseas son: Streptococcus agalactiae (estreptococo del Grupo B), Staphylococcus aureus y los bacilos entéricos aeróbicos(1). Excepcionalmente se han descrito infecciones por Staphylococcus epidermidis(2).
En niños en edades superiores, el Staphylococcus aureus es el microorganismo más identificado, seguido por el Streptococcus pyogenes (Grupo A) y el Streptococcus pneumoniae. Bradley y col.(3) llaman la atención sobre la importancia de este último germen como productor de infecciones óseas en niños y la gran cantidad de cepas (50%) penicilina-resistentes. El Haemophilus influenzae tipo B ocasionalmente origina osteomielitis y más comúnmente produce artritis; sin embargo, con el advenimiento de la vacuna respectiva, tanto unas como las otras han disminuido ostensiblemente.
Dahl y col.(4) en un estudio realizado en un Departamento de Pediatría (Noruega), en 86 niños menores de 12 años encontraron que el agente causal de osteomielitis hematógena, en el 76% de los casos, fue el Staphylococcus aureus. El 49% las cepas aisladas en hemocultivos fueron productores de beta-lactamasas.
Hay otras bacterias que causan osteomielitis en circunstancias especiales. Los niños con drepanocitosis tienen una predisposición a presentar infecciones óseas por Salmonellas. Sin embargo Sucato y Gillespie(5) han reportado casos por esta bacteria en niños sanos. La infección de los huesos por Pseudomonas aeruginosa ocurre como consecuencia de heridas penetrantes en los pies.
Birgisson y col.(3) han descrito infecciones óseas y bacteriemias por Kingella kingae en pacientes pediátricos. Las bacterias aisladas fueron identificadas por el sistema de cultivo Bactec.
Raftopoulos y col.(6) describen un caso de osteomielitis en una costilla de un niño por Criptococcus neoformans y refiere el hecho de que sólo han sido reportados 10 casos de infecciones óseas por este hongo en niños.
En adultos la mayoría de las infecciones óseas son ocasionadas por Staphylococcus aureus, cerca del 50%, especialmente las de origen hematógeno. Otros patógenos menos comunes son los bacilos Gram negativos tanto aeróbicos como anaeróbicos. El Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp afectan especialmente la columna. Navarro y col.(7) describen una osteomielitis por Brucella melitenses en un implante protésico del fémur.
En adultos se han publicado casos ocasionados por mycobacterias atípicas que incluyen Mycobacterium avium. Sheppard y Sullam(8) describen la infección ocasionada por esta bacteria en un paciente con SIDA; Mycobacterium szulgai identificada por Hurr y Sorg(9) en una mujer que recibía terapia inmunosupresiva. En la revisión de la literatura universal, efectuada por ellos, encontraron que solo 3 casos de osteomielitis fueron reportados como causadas por esta bacteria. Barton y col.(10) reportan casos por Mycobacterium marinum.
Arribi y col.(11) describen osteomielitis causadas por Eikenella corrodens Frangogiannis y Cate(12) reportan una infección ósea por Ureoplasma urealyticum en un paciente con hipogammaglobulinemia. Se han publicado casos por enterococos (columna vertebral). Zamora y col.(13).
Shett y col.(14) reportan un caso de una mujer joven (15 años) con osteomielitis del hombro derecho y donde se aisló un Clostridium septicum, tres semanas después de la resección de un tumor de células gigantes. Ellos señalan que aunque raras (menos del 1%) de las infecciones óseas los gérmenes anaeróbicos (Clostridium clostidioforme, C. difficile, C. bifermentans, Bacteroides fragilis, Fusobacterium necrophorum) deben ser tomados en cuenta en las infecciones osteoarticulares y quizás, en muchas series publicadas donde se señala un porcentaje alto, de cultivos negativos porque no se sigue una metodología adecuada para el aislamiento de bacterias anaeróbicas. Las osteomielitis por anaerobios ocurre como resultado de una extensión directa de un foco infeccioso.
Otro aspecto importante a considerar en la etiología de las osteomielitis son las infecciones mixtas (aeróbicos y anaeróbicos)(16).
Causas infrecuentes de osteomielitis de origen hematógeno son las ocasionadas por hongos: Histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis. En personas inmunocomprometidas pueden desarrollar infecciones óseas por Candida, Aspergillus y Pneumocystis. La sífilis, y algunos virus pueden ocasionar alteraciones del hueso(16).
Barberan y col.(17) describen una osteomielitis pélvica invalidante por Echinococcus granulosus.
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las infecciones óseas se presentan por tres mecanismos: hematógeno (siguiendo a una bacteremia); por extensión de un foco infeccioso contiguo; o por inoculación directa del hueso a través de un trauma o intervención quirúrgica. En los niños muchas infecciones óseas son de origen hematógeno y comprometen la metáfisis de los huesos (tibia, fémur, húmero). La anatomía vascular de esta zona, arterias terminales, asas capilares y sinusoides venosos, condicionan el medio necesario para la propagación de émbolos infecciosos. Se ha demostrado que el capilar aferente no tiene fagocitos y que en el sinusoide venoso eferente la fagocitosis es ineficaz. El émbolo infeccioso penetra a través de la arteria nutricia y se aloja en el sinusoide arteriovenoso del extremo metafisario, ocasionando oclusión arterial. Las respuestas humorales y celulares del huésped, (liberación de citoquinas) y productos bacterianos, producen necrosis de los tejidos. Los restos necróticos, el exudado y la acidosis presente, aumentan la presión local, comprometiendo aún más, la circulación y al hueso. Como consecuencia de estos mecanismos se forma un absceso en la metáfisis. Si éste no se trata, el exudado inflamatorio aumenta, provocando la ruptura del mismo y permitiendo la extensión de la infección, hacia las zonas de menor resistencia. El sistema Haversiano traslada las bacterias a la corteza y luego al espacio subperióstico. La continua acumulación de material purulento ocasiona la separación del periostio, lo cual interrumpe el suministro de sangre a la corteza. Como resultado, grandes áreas de hueso quedan avascularizadas (secuestros) que actuarán como reservorios bacterianos de infecciones crónicas. El periostio mantiene su suministro de sangre, lo cual permite formar nuevo hueso, el involucro, que rodea parte del hueso necrosado. La infección puede invadir la médula ósea. Ocasionalmente la infección se extiende hacia la cavidad articular adyacente y desencadena una artritis secundaria. La destrucción del cartílago de crecimiento, ocurre por la diseminación directa de la infección o por compromiso del flujo sanguíneo, resultando en un acortamiento permanente o en una deformidad angular del miembro comprometido.
Por los cambios anatómicos vasculares que se suceden con la edad, las infecciones hematógenas de los huesos largos en adultos, son raras y cuando ocurren comprometen la diáfisis.
Se considera que un gran número de casos de osteomielitis ocurre como consecuencia de la extensión de un proceso infeccioso contiguo. Ésta se presenta más comúnmente en adultos. Aquí el mecanismo ocurre por la difusión directa del proceso (abscesos, trayectos fistulosos, etc). Un ejemplo de este mecanismo de difusión lo tenemos en los procesos infecciosos del intestino, especialmente en la enfermedad de Crohn complicada, donde posiblemente por extensión directa se infectan los huesos de la pelvis. La osteomielitis es multifocal(18).
En las osteomielitis que se presentan posterior a un trauma (fractura abierta) o intervención quirúrgica por isquemia y en el caso de trauma, la posible presencia de cuerpos extraños, aumentan la susceptibilidad del hueso a la invasión microbiana. Los fagocitos intentan contener la infección y en el proceso, liberan enzimas que destruyen el hueso. El pus que se forma en el sitio comprometido, penetra en los canales vasculares, aumentando la presión intraósea y deteriora el flujo de sangre; sino es tratada la infección se hace crónica. La necrosis isquémica del hueso resulta en la separación de fragmentos óseos sin vascularización(17).
Tsukayama(19) describe la importancia en la patogenia, de ciertas citoquinas producidas por células del sistema inmune, que se liberan como consecuencia de la respuesta del huésped al trauma. Él reporta el hecho, que la bacteria usa diversas tácticas para iniciar y mantener la infección.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Debemos considerar en la clínica, las osteomielitis de origen hematógena; las derivadas de infecciones de partes blandas y las que siguen a heridas o traumatismos.
Hematógena
Se observa más frecuentemente en niños de 3 a 15 años, tiene predilección por los huesos largos (tibia, fémur, húmero). Se inicia bruscamente con dolor local, fiebre y limitación del movimiento de la extremidad afectada(20). Posteriormente se presenta hipersensibilidad, eritema e inflamación regional. Las articulaciones del miembro comprometido se mantienen en flexión. Se observa resistencia al movimiento pasivo. Los músculos vecinos al foco infeccioso se tornan espásticos(1).
La evolución subaguda de una osteomielitis hematógena ocurre en niños con tratamiento antimicrobiano incompleto. En estos casos los síntomas generales son escasos.
Las osteomielitis hematógenas crónicas se han reducido (< 5%) como consecuencia de los tratamientos antimicrobianos oportunos y apropiados.
Se necesitan aproximadamente 10 días para la necrosis ósea; sin embargo, las radiografías no son útiles para detectar secuestros en este período. Las exacerbaciones recurrentes son características de estas osteomielitis de evolución crónica. La fístula entre el hueso y la piel drena material purulento y ocasionalmente piezas de hueso necrótico. Un aumento en el drenaje, dolor y aumento de la eritrosedimentación ocurre en las exacerbaciones. Las complicaciones incluyen fracturas patológicas y amiloidosis.
Las osteomielitis vertebrales hemtógenas ocurren más comúnmente en adultos. Las bacterias se difunden a los cuerpos vertebrales y discos a través de las arterias espinales. Generalmente la infección tiene origen en el tracto urinario. La diabetes mellitus, hemodiálisis y el uso de drogas intravenosas aumentan el riesgo de la infección espinal. Las heridas penetrantes y los procedimientos quirúrgicos de la columna vertebral pueden causar osteomielitis no hematógena.
Los pacientes con osteomielitis vertebral refieren dolor en la nuca y espalda, algunos describen dolor torácico, abdominal o en los miembros (por irritación de raíz nerviosa). En el examen físico se aprecia espasmo de los músculos paraespinales. Muchos pacientes desarrollan una enfermedad subaguda.
Las lesiones de la columna a nivel del tórax (espondilitis) son comúnmente debidas al Mycobacterium tuberculosis (Enfermedad de Pott).
Osteomielitis consecutivas a infecciones de partes blandas
Esta forma de presentación clínica aparece comúnmente después de una celulitis, de un absceso o de una artritis séptica mal tratada; ocurre comúnmente en adultos.
Frecuentemente el diagnóstico no se efectúa hasta que se vuelve crónica. El dolor, la fiebre y la inflamación debido a la osteomielitis aguda son atribuidas al proceso infeccioso de partes blandas.
Un tipo especial de osteomielitis debida a un foco contiguo ocurre en el marco de una enfermedad vascular periférica, en los pequeños huesos del pie del diabético(18).
Osteomielitis que siguen a heridas traumáticas
Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, tumefacción, dolor y limitación de movimientos. Los huesos más afectados son la tibia, el fémur y en menor grado los de los miembros superiores. Se presenta recurrencia de la infección en pacientes con fracturas y alteración del alineamiento de los segmentos fracturados. Se considera que el hueso se infecta entre el 1 y 2% de las intervenciones quirúrgicas músculo-esqueléticas.
En el recién nacido la osteomielitis es infrecuente. Los microorganismos alcanzan al hueso por cuatro vías: como consecuencia de una bacteriemia materna con infección transplacentaria y sepsis fetal, a través de la sangre en el curso de una septicemia neonatal, por extensión de tejidos vecinos, y finalmente por inoculación directa. Generalmente en los recién nacidos la osteomielitis se presenta con manifestaciones sistémicas de sepsis con compromisos viscerales(1).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico temprano de osteomielitis aguda es absolutamente necesario ya que se impone el comienzo de una terapia antimicrobiana de urgencia, para prevenir la necrosis del hueso.
La evaluación comienza con una radiografía convencional, por la facilidad de su ejecución aunque, frecuentemente, élla no muestra anormalidades durante la fase temprana de la infección(18). De los 10 a 14 días de iniciada la enfermedad, se puede observar en la metáfisis un proceso destructivo rodeado de zonas de descalcificación. Luego se aprecia una elevación del periostio. Eventualmente las trabéculas de la metáfisis se erosionan y se aprecian de aspecto apolillado(1).
Cuando la radiografía convencional no muestra alteraciones la gammagrafía ósea particularmente con tecnecio 99, es útil para establecer el diagnóstico. También se ha utilizado la gammagrafía con citrato de galio-67 y el indium 111. Este último es más específico de inflamación que los dos primeros.
El tecnecio 99 refleja actividad osteoblástica y vascularidad del esqueleto, pero no permite establecer diferencias entre osteomielitis, fracturas, tumores, infartación u osteopatías neuropáticas.
A. Greenspan y col.(21) refieren que a pesar de la introducción de nuevos procedimientos de imagenología, la gammagrafía permanece extremadamente efectiva y relativamente de bajo costo para el diagnóstico de muchas alteraciones óseas. Hendler y Hershkop(22), describen la importancia de este método en la identificación temprana y localización de una osteomielitis.
Sin embargo, la gammagrafía tiene sus limitaciones ya que ocurren con ella falsos positivos y falsos negativos debido a obstrucción del flujo sanguíneo en el hueso.
El ultrasonido puede ser útil para detectar engrosamiento del periostio o colecciones subperiósticas, y determinar abscesos de tejidos blandos adyacentes al hueso.
La resonancia magnética es tan sensible como la gammagrafía. Ella permite poner en evidencia cambios en la médula ósea.
La resonancia magnética, nos suministra una mejor resolución anatómica de los abscesos epidurales y otros procesos de tejidos blandos y es el procedimiento por imágenes de elección para osteomielitis vertebrales. En resonancia magnética provee información detallada acerca de la actividad y extensión anatómica de la infección, pero no siempre permite distinguir osteomielitis de fracturas y tumores. Este procedimiento es particularmente útil en distinguir celulitis de osteomielitis en el pie diabético. Sin embargo no permite la diferencia entre infección y osteopatía neuropática.
La tomografía computada es más adecuada para detectar secuestros, trayectos y abscesos de tejidos blandos. La tomografía computada y el ultrasonido pueden ser útiles como guías para aspiraciones percutáneas, subperiósticas y secreciones de tejidos blandos. Secuencialmente, la gammagrafía (tecnecio, galium e indium) puede ser de ayuda para determinar si la infección es activa. También permiten distinguir entre infección y los cambios no inflamatorios de los huesos; estos métodos proveen buenos detalles anatómicos.
V. Mansberg y col.(24) han empleado la gammagrafía en el estudio de las osteomielitis tuberculosas.
J. Demharter y col.(23) señalan que solamente la cuidadosa correlación entre la clínica, la gammagrafía y los hallazgos radiográficos permiten un exacto diagnóstico de enfermedad activa de una osteomielitis multifocal.
B. Lipman y col.(24) llegan a una conclusión en relación a la eficacia diagnóstica de osteomielitis en pie neuropático, y es la necesidad del empleo de tres procedimientos combinados: 1) la gammagrafía, 2) la resonancia magnética y 3) la radiografía convencional.
H Girshick et al.(25) recomiendan en el diagnóstico de osteomielitis (especialmente recurrente), una buena historia clínica, examen físico, radiografía convencional y gammagrafía ósea. En contraste, la resonancia magnética y la tomografía computada proveen datos del compromiso de articulaciones adyacentes, tejidos blandos y especialmente músculos, en el proceso inicial de la enfermedad.
J Káiser y B Holland(26) emplean la tomografía computada y la resonancia magnética de alta resolución para visualizar la anatomía de la espina cervical y las condiciones patológicas, en detalle, que allí se presentan. Ellos prefieren, sin embargo, a ésta última por que es superior en la descripción de la anatomía de los tejidos blandos, incluyendo discos intervertebrales y las alteraciones del cordón espinal.
L. Abernthg y H. Carty(27) recomiendan para el diagnóstico de osteomielitis en niños los siguientes métodos: radiografía convencional y gammagrafía, como las primeras medidas radiológicas. Otras técnicas de imágenes incluyen ultrasonido, tomografía computada y resonancia magnética.
A. Gulhmann y col.(28) han empleado en el diagnóstico de osteomielitis crónica, la tomografía con emisión de protones (fluoro-2 deoxy-D-glucosa). Ellos concluyen que es un procedimiento conveniente, no invasivo, y altamente seguro en el diagnóstico de la forma crónica de la osteomielitis.
Otro aspecto a considerar en el diagnóstico de osteomielitis es la identificación del microorganismo que causa la infección. Para tal efecto se deben practicar coloración de Gram y cultivos para bacterias aerobias y anaerobias (antes de dar inicio a la terapia antimicrobiana).
Las muestras deben ser obtenidas de material aspirado del foco infeccioso. En caso de osteomielitis crónica conviene practicar cultivos especiales para mycobacterias, hongos y otros patógenos menos comunes (J Maguire)(16).
Es conveniente la práctica del hemocultivo. En algunas personas es necesario para un diagnóstico definitivo efectuar estudios histopatológicos de una biopsia.
En los exámenes rutinarios de sangre se aprecia leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva.
C Isada et al.(29) recomiendan en infecciones por Gram positivos, hacer determinaciones de anticuerpos contra el ácido téicoico, componente de la pared celular de los gérmenes Gram positivos. Aconsejan practicar exámenes seriados.
Durante el diagnóstico diferencial, algunas enfermedades pueden confundirse clínicamente con osteomielitis; destacamos entre ellas:
- Celulitis.
- Histiocitosis.
- Escorbuto.
- Colagenosis.
- Neoplasias.
- Enfermedades metabólicas.
Las complicaciones de la osteomielitis aguda son las siguientes:
- La osteomielitis recurrente.
- La osteomielitis crónica.
- Amiloidosis.
- Cambios malignos.
- Deformidades ortopédicas permanentes.
- Impotencia funcional.
Con relación al pronóstico de la osteomielitis aguda es conveniente señalar que el mismo ha mejorado de manera significativa en los últimos años. El pronóstico depende de la edad del paciente, de la rapidez para establecer el diagnóstico y del comienzo precoz de un tratamiento adecuado. La mortalidad es baja.
TRATAMIENTO
La terapia antimicrobiana debe iniciarse precozmente, después de la obtención del material para cultivos. La elección inicial del antibiótico se debe basar en el resultado de la coloración de Gram, del material aspirado y en las consideraciones clínicas. El antimicrobiano seleccionado debe ser bactericida. Se debe emplear como mínimo por 4 semanas. Conviene iniciar la administración por vía endovenosa. En ciertas circunstancias se aconseja una combinación de antimicrobianos. Los esquemas terapéuticos se pueden modificar de acuerdo a la respuesta clínica, a la bacteria aislada y a su sensibilidad antimicrobiana.
La terapia específica se basa en la sensibilidad en vitro de los organismos aislados del hueso o de la sangre.
En niños se recomienda como tratamiento inicial (frecuentemente Staphylococcus, Streptococcus, Haemophilus y otros) cefuroxima 100-150 mg/kg/día, cada 8 horas, IV y oxacilina (150 mg/kg/día, cada 6 horas, IV. Alternativa: clindamicina (25-40 mg, cada 8 horas, IV)(30).
De acuerdo a la bacteria identificada se emplean los siguientes antimicrobianos:
Staphylococcus aureus sensible a penicilina: penicilina G (200.000 a 300.000 U/kg/día, cada 4 horas, IV).
Staphylococcus aureus resistente a la penicilina: nafcilina u oxacilina (200 a 300 mg/kg/día, cada 4 horas, IV).
Staphylococcus aureus meticilino resistentes: vancomicina (40 mg/kg/día, cada 12 horas, IV) o un aminoglicósido.
Alternativas: cefalosporinas, clindamicina, TMP/SMX y ciprofloxacina o pefloxacina.
Streptococcus pyogenes: penicilina G, cefalotina (75-125 mg/kg/día, cada 4 horas, IV). Cefazolina (50-100 mg/kg/día, cada 8 horas, IV) o cefuroxime.
Streptococcus pneumoniae: penicilina G y vancomicina para neumococos resistentes a la penicilina. Nelson(32).
Salmonellas: TMP/SMX: (8-12 mg de TMP y 40-60 mg de SMX/kg/día, cada 12 horas, IV); cloranfenicol (50-75 mg/kg/día, cada 6 horas, IV); ceftriaxone (50-100 mg/kg/día, cada 12 horas, IV).
Pseudomonas aeruginosa: ceftazidima (150 mg/kg/día, cada 8 horas, IV) o mezlocitina o ticarcilina (200-300 mg/kg/día, cada 6 horas, IV) y gentamicina (6 mg/kg/día, cada 8 horas, IV) o amikacina (15-20 mg/kg/día, cada 8 horas por 10 días).
Un aspecto importante a considerar en el tratamiento de osteomielitis, en la edad pediátrica, especialmente las ocasionadas por Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa, es el empleo de las fluoroquinolonas, fármacos que tienen propiedades bactericidas, con un espectro antibacteriano amplio, el cual incluye el estafilococo y Pseudomonas. Ellas tienen grandes propiedades farmacocinéticas tales como la excelente absorción a nivel del tracto gastrointestinal, excelente penetración en los tejidos y buena difusión intracelular.
El uso de estos fármacos en niños, ha sido limitado por su potencial efecto sobre las articulaciones (artropatías) en animales jóvenes. De allí que su uso ha sido contraindicado en niños, adolescentes, durante el embarazo y la lactancia. Sin embargo, durante los últimos 15 años muchos niños han recibido tratamiento con fluoroquinolonas (R Kubin et al.(31) y U Schaad et al.(32)), lo cual es consecuencia de que estos antimicrobianos tienen un gran potencial de actividad para bacterias con múltiple resistencia y la posibilidad de usarlos por vía oral por largo tiempo (Schaad et al.)(33).
Muchos investigadores han referido su experiencia con el uso de fluoroquinolonas en pediatría. Los resultados indican que la prolongada terapia con estos medicamentos es efectiva, bien tolerada, sin que exista evidencia de artropatías, anormalidades óseas u otros efectos adversos. De allí que la Sociedad Internacional de Quimioterapia recomiende su aplicación en edad pediátrica en enfermedades muy especiales. En los casos de osteomielitis se aconseja su empleo en las formas subagudas o de localizaciones atípicas que requieren prolongada terapia oral.
En recién nacidos se aconseja la combinación de una penicilina resistente a la penicilinasa (oxacilina) 150 mg/kg/día en 3-4 dosis diarias, IV y un aminoglicósido (gentamicina 5-7,5 mg/kg/día en 3 dosis diarias, IV). Alternativas: una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona).
En adultos se recomienda como tratamiento empírico:
1. Cuando el S. aureus es el microorganismo probable, la nafcilina u oxacilina 2-12 gr/día, c/4 horas, IV con o sin un aminoglicósido; vancomicina (1-2 gr/día, c/12 horas, IV) con o sin un aminoglicósido; clindamicina (1,8-2,7 gr/día, c/8 horas, IV) con o sin un aminoglicósido(34).
2. Pacientes con hemoglobinopatías, la nafcilina u oxacilina más ampicilina y sulbactáin (4-8 gr/día, c/4 horas, IV). Alternativa: la nafcilina u oxacilina más cefotaxima (2-12 gr/día, c/24 horas, IV)(34).
3. En el pie diabético: aminoglicósido más clindamicina, cefoxitina, imipenem, betalactámicos con inhibidores de betalactamasas, penicilinas antipseudomonas o ceftazidima.
Otro aspecto interesante a considerar en el tratamiento de la osteomielitis es el uso secuencial de la terapia intravenosa-oral. Algunos recomiendan el uso del antimicrobiano por vía intravenosa por 3 a 10 días, seguido por la terapia oral durante 4 a 6 semanas. Se aconseja la dosificación de títulos bactericidas del suero para conocer la respuesta de la terapia oral(35).
En las osteomielitis espinales se impone una rápida descompresión quirúrgica, la cual resulta en una pronta mejoría de los déficits neurológicos y disminución en las deformidades(36).
En las osteomielitis tibiales post-traumáticas, la infección es polimicrobiana. Los pacientes pueden ser clasificados, usando los sistemas de May y el Cierng-Maden. La apropiada terapia incluye adecuado drenaje, obliteración de los espacios muertos, protección de la herida y terapia antimicrobiana específica(37).
Osteomielitis crónica: el tratamiento difiere significativamente del tratamiento de la infección aguda de los huesos. Es necesario desbridar, remover los tejidos desvitalizados y el material extraño(38). Conviene igualmente practicar curetajes, inmovilizaciones e injertos.
Una apropiada terapia antibiótica es necesaria como complemento del tratamiento quirúrgico. Varios factores influyen en la elección del antibiótico apropiado, incluyendo tipo de infección, organismos infectantes, resultados de las pruebas de sensibilidad bacteriana, factores del huésped y características del antibiótico.
La terapia antimicrobiana inicial puede establecerse basándose en los organismos sospechosos causantes de la infección. La clase de antimicrobianos usados en el tratamiento de la osteomielitis crónica incluyen penicilinas, inhibidores de beta-lactamasas, cefalosporinas, otros beta-lactámicos (aztreonam e imipenens), vancomicina, clidamicina, rifampicina, aminoglicósidos, fluoroquinolonas, trimetropim-sulfamethoxazole, metronidazol y agentes de aparición más reciente, incluyendo teicoplanina, quinupristin/daltopristin y oxazolidinonas(39).
Durante las primeras semanas la administración del medicamento puede efectuarse por vía parenteral para luego pasar a la vía oral, hasta completar 6 meses de tratamiento. En una revisión de la literatura sobre pacientes adultos tratados con ciprofloxacina oral por largo tiempo, dicen no haber encontrado notificaciones sobre efectos adversos significativos(40). J Rissing(41) aconseja en el tratamiento de osteomielitis crónica el empleo de fluoroquinolonas y rifampicina. A Tice(42) refiere experiencias positivas con el empleo de terapia parenteral en pacientes ambulatorios.
J Alisky et al.(43) recomiendan el uso de bacteriófagos (fagos) en el tratamiento de osteomielitis crónica ocasionadas por Sthapylococcus, Streptococcus, Klebsiella, Escherichia, Proteus, Pseudomonas, Shigellas y Salmonella spp., especialmente cuando estos patógenos son resistentes a los antimicrobianos convencionales.
D Waisman y col.(44) aconsejan en las osteomielitis crónicas el uso del oxígeno hiperbárico (una vez por día, 90-120 minutos a 2-3 atmósferas al 100% de oxígeno).
PREVENCIÓN
Consiste, básicamente, en el tratamiento adecuado de todos los procesos infecciosos, especialmente de la septicemia.
En la cirugía traumatológica, cuando es necesario emplear material extraño (prótesis u osteosíntesis), se recomienda la administración de antimicrobianos profilácticos, una hora antes y un día después del procedimiento.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Reyes H y Navarro P. Osteomielitis. Monografía. 7 Págs. 1998. [ Links ]
2. Parsch K ySavordes E. Coxitis in the, newborn infant and infant. Diagnosis Therapy Orthop. 1997; 26:838-847. [ Links ]
3. Bradley J, Kaplan S, Tan T, et al. Pediatric pneumococcal bone and joint infections. The Pediatric Multicenter Pneumococcal Surveillance Study Group (PMPSSG). Pediatrics. 1998; 1O2:1376-1382. [ Links ]
4. Dahl L, Hoyland A, Dramsdahl H y Kaaresen P. Acute osteomyelitis in children: a population bassed retrospective study 1965 to 1994. Scand J Infect Dis. 1998; 30:573-577. [ Links ]
5. Sucato D y Gillespie R. Salmonella pelvic osteomyelitis in normal children: report of two cases and a review of the literature. J Pediatr Orthops 1997; 17:463-466. [ Links ]
6. Raftopoulos I, Meller J, Harris V y Reyes H. Criptococcal rib osteomyelitis in a pediatric patient. J Pediat Surg. 1998; 33: 771-773. [ Links ]
7. Navarro V, Solera J, Martínez-Alfaro E, et al. Brucella osteomyelitis involving prosthetic extra-articular hardware. J Infect Dis. 1997; 35:192-194. [ Links ]
8. Sheppard D y Sullam P. Primary septic arthritis and osteomielitis due to Mycobacterium avium complex in a patient with AIDS. Clin Infect Dis. 1997; 25:925-926. [ Links ]
9. Hurr H y Sorg T. Mycobactrium shulgai osteomyelitis. J Infect Dis 1998; 37:191-192. [ Links ]
10. Barton A, Bernstein R, Struthers J y ONeill T. Mycobacterium marinum infection causing septic arthritis and osteomyelitis. Br J Rheumatol. 1997; 36:1207-1209. [ Links ]
11. Arribi A, Pérez A, del Alamo M, et al. Osteomyelitis caused by Eikenella corrodens (letter). Enferm Infect Microbiol Clin. 1997; 15:391. [ Links ]
12. Frangogiannis N, Cate T. Endocarditis and Ureoplasma urealyticum osteomyelitis in a hypogammaglobulinemic patient. A case report and review of the literature. J Infect Dis. 1998; 37:181-184. [ Links ]
13. Zamora A, Florez J, Vidal F, Richart C. More on enterococcal osteoarticular infections: vertebral osteomyelitis (letter). Br J Rheumatol. 1997; 36: 1132-1133. [ Links ]
14. Shetty A, Heinrich S, Steele R. Clostridium septicum Osteomyelitis: Case Report and Review. Pediatr Infect Dis J. 1998; 17:927-929. [ Links ]
15. Coman G, Panzaru C, Diculencu D, et al. Pyogenic infections with different locations caused by Streptococcus anginosus alone or in association with anaerobic bacteria. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 1995; 99:215-219. [ Links ]
16. Maguire J. Osteomyelitis. Harrison Principles of Internal Medicine. 14 Th Edition. 1998. [ Links ]
17. Barberan J, Khorrani S, Sánchez B, Gornis M. Osteomielitis pélvica invalidante por Echinococcus granulosus. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1997; 15:391-392. [ Links ]
18. Freeman H. Osteomyelitis and osteonecrosis in inflamatory bowel disease. Can J gastroenterol. 1997; 11:601-606. [ Links ]
19. Tsukayama D. Pathofhisiology of postraumatic osteomyelitis. Clin Orthop. 1999; 360:22-29. [ Links ]
20. Greeenspan A, Stadalnik R. A musculosketal radiologitss view of nuclear medicine. Semin Nucl Med. 1997; 27:372-385. [ Links ]
21. Hendler A, Herslikop M. When to use bone scintigraphy. It can reveal things other studies can not. Postgrad Med. 1998; 104:54-56, 59-61, 65-66. [ Links ]
22. Mansberg V, Murray I, Rossleigh M. Complementary scintigraphy in tuberculous osteomielitis. Clin Nucl Med. 1997; 22:776-778. [ Links ]
23. Demharter J, Bonhndorf K, Miclil W, Vogt H. Chronic recurrent multifocal ostemyelitis: a radiological and clinical investigation of five cases. Skeletal Radiol. 1997; 26:579-588. [ Links ]
24. Lipman B, Collier B, Carrera G, et al. Detection of osteomielitis of the neurophatic foot, nuclear medicine, MRI and conventional radiography. Clin Nucl Med. 1998; 23:77-82. [ Links ]
25. Ginschick H, Krauspe R, Tschammler A, Huppertz H. Chronic recurrent osteomyelitis with clavicular involvement in children: diagnostic value of different imaging techniques and therapy with non-esteroidal anti-inflamatory drugs. Eur J Pediatr. 1998; 157: 28-33. [ Links ]
26. Kaiser J. Holland. Imaging of the cervical spine. Spine. 1998; 23: 2701-2712. [ Links ]
27. Abernethy L, Carty H. Modern approach to the diagnosis of osteomielitis in children. Br J Hosp Med. 1997; 53:464-468. [ Links ]
28. Guhlmann A, Brecht-Krauss D, Suger G, et al. Chronic osteomyelitis: detection with FDG PET and correlation with histophathologic findings. Radiol. 1998; 206: 749-754. [ Links ]
29. Isada C, Kauten B, Goldman M, et al. Teichoic Acid Antibody. In Infections Diseases. Lexi Comp. Apha. 1995:424. [ Links ]
30. Nelson J. Tratamiento antimicrobiano según síndromes clínicos. Terapéutica antimicrobiana. Pediatría. Waner by Hispánica S.A. 1998. Pág. 28-52. [ Links ]
31. Kubin R. Safety and efficacy of ciprofloxacin in pediatric patients: review. Infection 1993; 21:413-421. [ Links ]
32. Schaad J. Role of the new quinolones in pediatric practice. Pediatr Infect Dis J. 1992; 11: 1043-1046. [ Links ]
33. Schaad J, Salam M, Aujard J, et al. Use of fluoroquinolones in pediatrics: consensus report of an International Society of Chemisterapy Comisión, Pediatr Infect Dis J. 1995; 14:1-9. [ Links ]
34. Bartlett J. Osteomyelitis. In Infectious Disease Therapy. Williams and Wilkins 1996. Pág. 244-245. [ Links ]
35. Gold R. Diagnosis of osteomyelitis. Pediatr Rev. 1991; 12:292-297. [ Links ]
36. Rezai A, Woo H, Errico T, Cooper P. Contemporary management of spinal osteomyelitis. Neurosurgery. 1999; 44:1018-1025. [ Links ]
37. Mader J, Cripps M, Calhoun J. Adult posttraumatic osteomielitis of the tibia. Clin Orthop. 1999; 360: 14-21. [ Links ]
38. Tetsworth K, Cierny G 3rd. Osteomyelitis debridement techniques. Clin Orthop. 1999; 360:87-96. [ Links ]
39. Mader J, Shirtliff M, Berggurst S, Calhoun J. Antimicrobial treatment of chronic osteomyelitis. Clin Orthop. 1999; 380:47-65. [ Links ]
40. Segev S, Yaniv I, Hawerstick D, Reinhart H. Safety of long-term therapy with ciprofloxacin: data analysis of controlled clinical trials and review. Clin Infect Dis. 1999; 28:299-308. [ Links ]
41. Rissing J. Antimicrobial therapy for chronic osteomyelitis in adults: role of the quinolones. Clin Infect Dis. 1997; 25: 1327-1333. [ Links ]
42. Tice A. Outpatient parenteral antimicrobial therapy for osteomyelitis. Infect Dis Clin North Am. 1998; 360:14-21. [ Links ]
43. Alisky J, Iczkowski K, Rapaport A, Troitsky N. Bacterioghages show promise as antimicrobial agents. J Infect. 1998; 36:5-15. [ Links ]
44. Waisman D, Shupack A, Weisg G, Melamed Y. Hyperbaric oxygen therapy in the pediatric: the experience of the Israel Naval Medicall Institute. 1998; 102-53. [ Links ]