Revisiones

Infecciones por parásitos en trabajadores

de la salud: transmisión y control

Heberto Reyes R, Pedro Navarro R, Mirna Sánchez P.

Universidad Central de Venezuela. Facultad de Medicina. Escuela Luis Razetti:Cátedras de Pediatría Médica B y Medicina Tropical. Dirección: Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Pediatría Médica. Ciudad Universitaria de Caracas. Teléfonos 605-36-36, 606-7322 

RESUMEN

Se efectúa una actualización bibliográfica sobre el riesgo que corren los trabajadores que laboran en laboratorios de investigación parasitológica, al exponerse a las infecciones producidas por diferentes parásitos, tanto protozoarios como helmintos. Se seleccionan las infecciones que ocasionan los protozoarios: Leishmania, Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Tripanosoma, Entamoeba, Giardia y Criptosporidium . Entre los helmintos: Onchocerca, Schistosoma y Taenia (solium y saginata). Se efectúa un enfoque sobre el parásito (morfología, ciclo vital, etcétera), la enfermedad que ocasionan, su distribución, el modo natural de transmisión, manifestaciones clínicas y los diferentes procedimientos diagnósticos. Se evalúan los distintos modos de transmisión en el laboratorio (infecciones adquiridas), el control de los pacientes (empleo de la quimioprofilaxia). Se insiste en las recomendaciones para evitar que estos accidentes se presenten. Se efectúan comentarios finales sobre la necesidad de efectuar protocolos de estas infecciones.

Palabras claves: Parasitosis, infecciones, trabajadores de salud.

ABSTRACT

The main purpose of this article is to actualize laboratorians and health care workers about the potential hazard of handling specimens that contains parasites (protozoa and helminthes) and about the diseases that can induce. We provide information about protozoa that have caused health care workers infections: Leishmania spp ., Plasmodium spp ., Babesia spp ., Toxoplasma gondii., Trypanosoma ., Entamoeba ., Giarda and Cryptosporidium . Health care workers-acquired helminthic infection are: Onchocerca , Schistosoma, Taenia solium and T. saginata . The review discussion focus on the parasite (morphology, life cycle, etc), the disease that developed; the parasite distribution, the natural transmission, the clinical manifestation that induce, and the laboratory methods used to document infection. The different types of transmission into the laboratory (laboratory-acquired cases), the patient control (antiparasitic drugs). To decrease the likelihood of accidental infection, recommendations are discussed. Safety precautions protocols should be provided for health care workers.

Key words: Parasitosis, infections, health care workers

CONSIDERACIONES GENERALES

Las infecciones parasitarias, desde una perspectiva epidemiológica tienen dos modos importantes de transmisión, con la excepción de las tricomoniasis (Trichomonas vaginalis ), adquiridas por contacto con secreciones vaginales y uretrales de las personas infectadas durante las relaciones sexuales (1), y las raras adquisiciones de amibiasis y giardiasis entre homosexuales masculinos (modo de transmisión sexual). 

Estos dos modos de transmisión son:

a) mediante vectores infectados, como ocurre con la leishmaniasis, la malaria, la tripanosomiasis y la oncocercosis;

b) mediante vehículos contaminados, como sucede con la toxoplasmosis, las protozoosis y las helmintiasis intestinales.

Relacionado con el renovado interés que ha despertado en algunos centros científicos, de países desarrollados, el tema de las infecciones parasitarias, se han publicado una serie de trabajos de investigación vinculados con dicha materia. 

La importancia que revisten las infecciones parasitarias está en correspondencia con las infecciones adquiridas por viajeros, inmigrantes y personas inmunosuprimidas (2, 3). Esto ha traído como consecuencia una mayor exposición del personal que labora en centros diagnósticos y de investigación y su posible contagio con agentes parasitarios (4). El riesgo es inmenso, ya que muchas de estas personas no han tomado conciencia del peligro al que están expuestas, y gran número de ellas, que han adquirido estas enfermedades, no recuerdan haber tenido un accidente (heridas con agujas, lo más frecuente) relacionadas con las mismas (2). La importancia de estas enfermedades ha conducido a la elaboración de este trabajo, donde se abordan fundamentalmente la transmisión y control de infecciones parasitarias, específicamente mediante sangre de pacientes infectados y de aerosoles de protozoarios y helmintos intestinales. 

Como comentario final de estas consideraciones conviene señalar las recomendaciones que hace el CDC, y es la necesidad de que el personal de laboratorio debe establecer un protocolo para el manejo de muestras que puedan contener organismos viables y que son responsables de los accidentes de laboratorio.

PROTOZOARIOS

Leishmaniasis

La leishmaniasis la ocasionan varias especies del género Leishmania: L. donovani (leishmaniasis visceral), L. archibaldi, L. infantum, L. tropica, L. mexicana (leishmaniasis cutánea simple), L. braziliensis (leishmaniasis mucocutánea) (5, 6). La enfermedad se adquiere en condiciones naturales por la picadura del insecto, Lutzomya. Éste se infecta al ingerir parásitos presentes en la piel o sangre periférica de un reservorio (5). El protozoario se encuentra en forma de promastigote en los vectores y en los cultivos y en la forma de amastigote en los macrófagos de los huéspedes mamíferos (Figura 1).

Figura 1. Amastigote de Leishmania

La leishmaniasis tiene tres manifestaciones clínicas: la visceral (kala-azar), que afecta órganos internos (bazo, hígado, ganglios linfáticos, etcétera); esta presentación sevidencia por fiebre, vómitos, toxemia, edema (en nuestro país los enfermos pueden presentar la piel color terroso); la cutánea, la cual causa lesiones en la piel; y la localizada en las mucosas, la cual afecta la boca, la nariz y la faringe especialmente (leishmaniasis tegumentaria) (2). 

La leishmaniasis puede ser adquirida en el laboratorio por diferentes medios. Uno de ellos es por el contacto inadvertido con un vector infectado. Otros medios de infección son por el manejo inadecuado de cultivos que contienen el parásito o por muestras de animales o de personas infectadas, así como también por heridas ocasionadas por agujas contaminadas o a través de abrasiones preexistentes en la piel, las cuales pueden ser pequeñas o inaparentes. Otra manera de transmisión es mediante el contacto con sangre contaminada. De allí la recomendación de que la sangre de animales o de personas infectadas debe manipularse con gran cuidado, sugiriéndose el uso de guantes y de pipetas mecánicas en el manejo de estas muestras, ya que muchos parásitos se encuentran más frecuentemente en la sangre que en otros tejidos corporales. 

En la literatura médica aparecen notificaciones de personas que han presentado infecciones adquiridas en diferentes centros de investigación. Terry y col. (7) publicaron casos de infecciones adquiridas en laboratorios por Leish. tropica y Leish. braziliensis. Sedick y col. (8) describen el caso de un estudiante, quien sufrió una herida con una aguja contaminada con amastigotes de Leish. tropica desarrollando, cuatro semanas más tarde, un nódulo eritematoso en el lugar de la inoculación, el cual se ulceró dos semanas después. El estudiante desarrolló inmunidad celular para antígenos de leishmania, pero los organismos no fueron demostrados ni histológicamente ni por cultivos de muestras de biopsia. 

También se describe el caso de un trabajador de laboratorio quien manipulando una suspensión de amastigotes de Leish.baziliensis, sin las debidas precauciones (uso de guantes, etcétera), desarrolló una úlcera en un dedo. El diagnóstico de leishmaniasis fue confirmado parasitológicamente, por pruebas serológicas y por test cutáneos (9). 

También se ha publicado la ocurrencia de estas infecciones adquiridas en el laboratorio por Leish. donovani. Freedman y col.(10) publicaron el caso de una trabajadora de la salud que accidentalmente se inoculó en la eminencia tenar derecha, mediante el pinchazo con la aguja de una jeringa que contenía 5 x 10⁸ amastigotes/ml de L. donovani (cepa Humera), en una suspensión de tejido esplénico de hamster. En el sitio de inoculación se practicaron las curas convenientes y la persona no tuvo ningún tipo de manifestación sino tres semanas después de la herida, cuando presentó inflamación, eritema, dolor en el sitio afectado, así como falta de flexibilidad de las articulaciones del dedo pulgar derecho, sin que para ese momento se presentaran síntomas sistémicos. Sin embargo, cuatro semanas más tarde presentó un nódulo en la zona injuriada, con adenopatías en la región epitroclear y axilar correspondiente, sin que hubiese hepatoesplenomegalia ni otra manifestación que mencionar. 

Las biopsias obtenidas del nódulo y adenopatías, mostraron a la coloración de Giemsa cuerpos de Leish. donovani. En los cultivos (medio RE₃) crecieron formas de promastigotes. En el nódulo se pudo apreciar granulomas inflamatorios (histiocitos, células gigantes, linfocitos, eosinófilos). Las pruebas serológicas fueron negativas. Los extendidos de médula ósea, así como los cultivos, resultaron negativos. 

Las pruebas de inmunoglobulinas y Coombs no se alteraron. La paciente fue tratada con tres series (10, 15 y 2 días) de stibogluconato de sodio. Después de completar el tratamiento, se practicó una prueba de leishmanina (cepa Khartoum) resultando negativa. Un mes después del tratamiento todos los signos habían desaparecido. La paciente se mantuvo asintomática durante los dos años siguientes al accidente, fecha del último control. Evans y Pearson (11) publicaron el caso de un médico que se infectó de Leish. donovani después de sufrir una herida en el pulgar izquierdo con una aguja contaminada (amastigotes). El sujetopresentó manifestaciones locales (seis meses después del accidente), sin que se detectaran otros hallazgos (sistémicos). Con el material obtenido del sitio afectado se practicaron cultivos donde crecieron formas promastigotes. El paciente respondió favorablemente al tratamiento con stibogluconato de sodio (Pentostam). 

Estos ejemplos ilustran el riesgo a que está expuesto el personal de laboratorio que manipula muestras (biopsias, cultivos y sangre) de material contaminado con el parásito (leishmania). De allí la recomendación de establecer un protocolo del manejo de las muestras que puedan contener organismos viables. 

Conviene hacer hincapié en el uso de guantes e instrumental adecuado (inyectadoras, pipetas, tubos de ensayos, etcétera) para evitar estos accidentes que pueden ser fatales. 

Malaria 

La malaria es una de las enfermedades mas importantes en el mundo: cada año fallece más de un millón de niños africanos y más de trescientos millones de niños enferman de esta parasitosis (12). 

La malaria la ocasionan protozoos del género Plasmodium que incluye más de 100 especies, de las cuales 22 infectan a primates no humanos y 82 son patógenos de reptiles y aves. 

Las cuatro especies que suelen infectar al hombre son el Plasm. malariae (Laveran 1881); Plasm. vivax (Giassi Feletti 1890); Plasm. falciparum (Welch 1897) y Plasm. ovale (Stephen 1922).

En 1881 se identificaron por primera vez en el ser humano los parásitos de la malaria, pero sólo en 1890 se empezaron a entender sus ciclos vitales en mosquitos y el hombre (12). 

Los plasmodios tienen un ciclo vital complejo que afecta a huéspedes vertebrados e invertebrados. La fase sexual o de reproducción se efectúa en el mosquito anofelino, que es el huésped invertebrado y definitivo. El desarrollo asexual ocurre en el ser humano, que es el huésped vertebrado e intermediario. 

La malaria es transmitida en la naturaleza por la picada de un mosquito anofelino hembra infectado. La enfermedad puede ser adquirida en el laboratorio por varios mecanismos. Uno de los más comunes es el contacto inadvertido con un vector infectado de una colonia de mosquitos, pero tal exposición no es frecuentemente conocida. De allí la necesidad de mantener un control estricto de las colonias de mosquitos infectados. Se han publicado varios casos de infecciones adquiridas en laboratorio por P. falciparum y P. vivax a través de este mecanismo (2, 13). 

La malaria puede ser adquirida accidentalmente por vías diferentes a la anterior,como sucede con las ocasionadas por contacto con sangre infectada de humanos o de animales huéspedes, a través de pinchazos con agujas o con heridas abiertas. 

Se han informado varios casos de infecciones adquiridas por P. falciparum. consecuencia del contacto con sangre contaminada (Figura 2). La enfermedad se ha presentado de cuatro a diecisiete días después de la exposición (14, 15). 

Otra forma de adquirir la enfermedad es debida al manejo inadecuado de cultivos parasitarios. Jensen y col. (16) describen el caso de un bioanalista que al manipular una suspensión obtenida de un cultivo de P. falciparum, sufrió una herida ocasionada por la ruptura de un tubo capilar de hematocrito. 

Como medida de prevención para evitar una posible infección, tomó cloroquina 1.000 mg, dosis que repitió una semana después. Sin embargo, a los 17 días post-exposición manifestó síntomas compatibles con infección malárica. El diagnóstico fue confirmado por pruebas de laboratorio (parásitos en sangre periférica). 

En días posteriores el paciente expresó síntomas severos de la enfermedad,que no cedieron al empleo de la cloroquina. Hasta que fue tratado con sulfato de quinina, pirimetamina y sulfadiazina, respondiendo favorablemente a esta terapéutica empleada. 

De lo expuesto deriva la recomendación de considerar el posible diagnóstico de malaria en aquellas personas con enfermedades febriles inexplicables que hayan sido expuestas en los laboratorios a parásitos de la malaria. Estos sujetos deben ser sometidos a exámenes (gota gruesa, extendidos, pruebas serológicas, etcétera) a intervalos frecuentes, durante algunos días. El tratamiento debe ser prescrito de confirmarse los casos. La identidad de la especie infectante y la susceptibilidad a las drogas deben ser consideradas.

Figura 2. Plasmodium falciparum

Babesiosis

La babesiosis es una infección parasitaria de animales domésticos (ovejas, vacas, caballos, etcétera) transmitida por la picadura de las formas adultas o de las ninfas de algunas garrapatas, o excepcionalmente es adquirida por el hombre como zoonosis parasitaria, cuando éste penetra en su ciclo ecológico. 

Cuando una garrapata infectada pica a un huésped vertebrado, inocula mediante su saliva el agente infectante; Babesia microti, Babesia divergens, Babesia tipo WR1. El parásito penetra en los glóbulos rojos, madura y se divide por gemación; también puede reproducirse por división binaria, pero no se le conoce todavía reproducción sexual (17). 

Aunque no se han descrito infecciones adquiridas en laboratorio por Babesia spp, ellas pueden resultar de un pinchazo accidental con una aguja infectada. 

El diagnóstico se hace por la identificación del parásito dentro de los eritrocitos en frotis de sangre periférica y gota gruesa de sangre. Para apoyar el diagnóstico se emplean datos adicionales de análisis serológicos. Otros exámenes de laboratorio pertinentes son la reacción en cadena de la polimerasa para determinar el ADN de la babesia, o por el aislamiento del parásito en animales de laboratorio. 

Cuando se sospecha que una persona ha adquirido la enfermedad, debe ser sometida a una evaluación periódica (clínica y de laboratorio) por varias semanas. 

En el tratamiento de la infección por B. microti se emplea la combinación de clindamicina y quinina. En algunos casos ha sido efectiva la combinación de azitromicina con quinina. En las infecciones por B. divergens se señala la eficacia de la pentamidina y trimetroprim-sulfametoxazol. 

Los médicos veterinarios,el personal de salud que trabaja con animales y los investigadores en ciencias veterinarias tienen un riesgo aumentado en la adquisición de esta zoonosis.

Toxoplasmosis

La toxoplasmosis la ocasiona un protozoo con múltiples características que guarda relación con las coccidias. La infección por Toxoplasma gondii está muy difundida en animales y en el hombre. Todas las infecciones provienen de los gatos. El toxoplasma pasa por un ciclo de coccidio en el intestino de dichos animales y después por las heces, se diseminan los ooquistes, éstos esporulan en cuestión de uno a tres días y permanecen infectantes durante meses en suelo húmedo y sombreado. La tierra contaminada con las heces de los gatos permite que se infecten roedores y pájaros que reinfectan a los gatos y cierran el ciclo ecológico. En diversas zonas del mundo, los niños también pueden infectarse por el contacto con el suelo contaminado. La tierra también sirve para infectar herbívoros. Una fuente de infección para seres humanos y gatos es la carne cruda o mal cocida. La posibilidad de infecciones por ingestión o inhalación ha sido considerada. En humanos, la toxoplasmosis de importancia clínica es consecuencia de la transmisión intrauterina (18). 

Las personas inmunocomprometidas y las mujeres embarazadas (toxoplasmosis congénita) y sin anticuerpos demostrables para T. Gondii, deben evitar trabajar con toxoplasma vivos, ya que presentan manifestaciones clínicas muy severas.

Los trabajadores de laboratorio se infectan a través del manejo de muestras de tejido humano o animales infectados, de muestras fecales de felinos o de organismos cultivados. Todos los toxoplasmas aislados deben ser considerados patógenos para humanos, aun cuando ellos sean avirulentos para los ratones. El principal mecanismo de infección ocurre cuando se procede a separar los ooquistes del parásito en las heces de los gatos y cuando se trata de inyectar a ratones con material infectado. Los instrumentos contaminados deben ser hervidos o esterilizados en autoclave. 

Numerosos casos de toxoplasmosis adquiridas en laboratorio han sido publicados (2, 19, 20). Las infecciones han resultado de la ingestión de material contaminado con el organismo, por pinchazos en la piel y el contacto de material infectado con membranas mucosas. Muchas de estas personas infectadas fueron asintomáticas y el diagnóstico fue confirmado por serología. Los sujetos con infecciones adquiridas en el laboratorio presentaron la siguiente sintomatología: fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, linfadenopatías y exantema. Algunos enfermos han mostrado signos de encefalitis y miocarditis.

El diagnóstico de toxoplasmosis puede ser confirmado por pruebas serológicas, por inoculación a ratones o por cultivos de tejidos.

Tripanosomiasis americana

(enfermedad de Chagas)

La enfermedad aguda generalmente se presenta en los niños, en tanto que las manifestaciones crónicas irreversibles, por lo común aparecen en etapas ulteriores de la vida.

La mayoría de las personas infectadas no presentan manifestaciones clínicas. La enfermedad aguda se caracteriza por fiebre variable, malestar general, linfadenopatías y hepatoesplenomegalia. En un porcentaje pequeño de casos agudos se observa edema unilateral de párpados (signo de Romaña). En el sitio de la inoculación puede presentarse una reacción inflamatoria (chagoma) que puede durar hasta ocho semanas (21). Las secuelas crónicas irreversibles comprenden lesión del miocardio con dilatación cardíaca, así como afección del tracto gastrointestinal (21). 

El agente infeccioso es el Tripanosoma cruzi (Schizotripanum cruzi ), un protozoario que en el ser humano se presenta como un hemoflagelado y también como parásito intracelular, sin flagelo externo (Figura 3).

En América Central, Colombia y Venezuela se identifica también el Tripanosoma rangeli. 

La enfermedad es transmitida en forma natural en las Américas por un insecto hematófago, Reduviidae, los cuales excretan en sus heces las formas infectivas (trypo-mastigotes metacíclicos) del parásito. Los insectos defecan durante la succión de sangre. La infección del hombre y otros mamíferos ocurre cuando las heces recién excretadas por los vectores contaminan las conjuntivas, las membranas mucosas, las abrasiones o heridas en la piel (incluido el sitio de la picadura). Los insectos se infectan cuando se alimentan con sangre de un animal con parasitemia; los parásitos se multiplican en su intestino. Una vez que ha ocurrido la infección en el ser humano, las formas infectivas se transforman en las células del huésped, en amastigotes, se replican diferenciándose posteriormente en trypomastigote, las cuales son liberadas al romperse la célula. Los trypomastigotes circulantes pueden invadir otras células del huésped o ser ingeridas por el insecto vector.

Figura 3. Tripomastigote de T. cruzi

Las personas infectadas pueden permanecer asintomáticas por años, para después desarrollar las manifestaciones crónicas de la enfermedad: cardíacas y gastrointestinales. 

El personal de laboratorio se infecta por la exposición a las excretas del Reduviidae infectado, por el manejo de los medios de cultivos y las muestras de sangre de personas y animales infectados. Posiblemente otro medio de contagio es a través de la inhalación de organismos por aerosoles (22). 

También se han descrito casos de infecciones a través de pinchazos ocasionados por agujas contaminadas o por abrasiones preexistentes en la piel, así como por el contacto de material infectado con membranas mucosas. De esto deriva la recomendación a los trabajadores de laboratorio, el máximo de precauciones al manipular material que contenga organismos vivos (23). 

Se han documentado más de 50 casos de tripanosomiasis adquirida en laboratorios, entre los cuales han ocurrido muertes por miocarditis (24), siendo la más frecuente la infección de sangre contaminada. El accidente más común fue el pinchazo por agujas infectadas. Se refiere el caso de una persona que fue infectada cuando una inyectadora conteniendo sangre infectada (cepa Y:800.000 trypomastigotes en 0,4 ml de sangre) cayó en su pie ocasionándole una herida. Cuatro días más tarde presentó un chagoma en el sitio de inoculación y 12 días después malestar, fiebre y linfadenopatías regionales. Los trypomastigotes fueron encontrados en extendidos de sangre periférica (24).

Otra persona sufrió la infección a través de la mucosa oral, al emplear una pipeta que contenía sangre contaminada. Se han descrito inclusive meningoencefalitis como consecuencia de infecciones adquiridas en el laboratorio. 

Se recomienda, en personas que hayan tenido un accidente en el laboratorio,mantener una evaluación permanente,tanto desde el punto de vista clínico y de laboratorio para poner en evidencia cualquier manifestación de enfermedad y someterlas a tratamiento precoz con fármacos como el nifurtimox o benzonidazol (21). Los medicamentos no son efectivos en los estadios tardíos de la enfermedad (miocarditis crónica). Se sugiere el siguiente protocolo post-exposición (2):

1. La persona debe advertir y reportar inmediatamente cualquier inflamación o enrojecimiento presente en el sitio de inoculación, o cualquier exantema presente.

2. La temperatura debe ser controlada cada día durante cuatro semanas, por lo menos. Cualquier cuadro febril durante los siguientes seis meses debe ser informado.

3. Las muestras de suero deben ser procesadas, cada semana (por ocho semanas) por los métodos convencionales (IFA, CF, ELISA, etc), anticuerpos contra el T. Cruzi, (la primera muestra debe ser obtenida inmediatamente después de la exposición para compararla con las muestras subsiguientes).

4. La sangre de las personas debe ser examinada (parasitemia) dos veces a la semana durante cuatro o más semanas si se presentan síntomas o signos sugestivos de trypanosomiasis. La sangre fresca debe ser centrifugada y colocada en un medio apropiado para ser examinada tan pronto como sea posible, para determinar la presencia de trypomastigotes móviles. Pueden practicarse extendidos y coloreados con Giemsa .Otros medios parasitológicos que confirman el diagnóstico incluye la demostración de organismos en los tejidos (biopsias), cultivos de sangre e inoculación a animales. El xenodiagnóstico es otro procedimiento, muy sensible para determinar especialmente bajos grados de parasitemia en infecciones crónicas (25), sin embargo no se practica en todos los países. 

El otro método propuesto en los últimos años para el diagnóstico de trypanosomiasis es la reacción en cadena de la polimerasa.

Seguridad y precaución para el personal que trabaja con Tripanosoma cruzi (23):

1. Provisión de un cuarto separado del laboratorio, donde puedan mantenerse los animales de experimentación. Este local debe permanecer cerrado, para el control de entrada y salida del personal y de los materiales.

2. Provisión de equipos necesarios para un mejor desempeño y seguridad del personal.

3. En el lugar de animales infectados, se tomarán en cuenta las siguientes precauciones:

a) deben colocarse trampas para roedores con la finalidad de evitar la salida del cuarto de los animales

infectados que puedan escapar de sus jaulas;

b) las jaulas deben ser de metal para que estos animales puedan ser servidos,sin necesidad de ser manipulados y no puedan escapar en caso de incendios;

c) debe disponerse de mesas de trabajo donde estos animales puedan ser disecados sin necesidad de ser sacados del cuarto.

4. En el laboratorio debe haber provisión de:

a) material disponible para cubrir las superficies de trabajo;

b) contenedores con desinfectante y bolsas apropiadas para descartar el material contaminado;

c) facilidades para proteger los equipos potencialmente inseguros,en el trabajo con el T. Cruzi, como por ejemplo cubiertas para homogenizadores de tejido y centrifugadoras.

5. Provisión de ropa adecuada para el personal, con un color distintivo. Que el traje sea completo, con zapatos adecuados, guantes desechables y máscaras.

6. Elaboración de un código de conducta escrito, con todas las medidas de prevención, que debe dársele a conocer a todo el personal nuevo antes de que ellos penetren en el área infectada. También se debe realizar exámenes de sangre periódicamente para anticuerpos de T. cruzi.

7. Notificación a las autoridades competentes de que se trabaja con material patogénico. 

Amibiasis 

La amibiasis es la infección que ocasiona el protozoario Entamoeba histolytica. Está presente en todos los continentes y es una infección cosmopolita, con tasas de prevalencia variables de un lugar a otro. Por lo general, estas tasas son muy elevadas en zonas geográficas con un saneamiento ambiental inadecuado, tal como ocurre en los países en vías de desarrollo y en los tropicales de Asia, África y América Latina. 

La organización Mundial de la Salud estima que entre 400 y 500 millones (10%) de sujetos en el planeta están infectados por Entamoeba histolytica y que 50 millones de personas padecen de amibiasis invasiva. Esta última, tanto su manifestación intestinal como extraintestinal (hígado, pulmón, peritoneo, piel, etcétera) es responsable de 50.000 a 100.000 defunciones anuales (26).

La Entamoeba histolytica es un protozoario de la superclase Rizopoda, se presenta en forma de protozoario y de quiste. Es el hombre el único reservorio conocido, y por lo general los portadores crónicos diseminan la infección. La transmisión ocurre por la ingestión de alimentos o de agua contaminados con heces, que contengan quistes de amiba. Puede adquirirse por transmisión sexual, mediante el contacto oral-anal.

Los síndromes clínicos son:

INTESTINAL:

– Colitis aguda amibiana; dolor abdominal intenso, diarrea mucosanguinolenta y tenesmo rectal.

– Colitis fulminante; dolor abdominal difuso y diarrea profusa sanguinolenta

– Ameboma; en la pared del intestino grueso (ciego ycolon ascendente) de personas con disentería intermitente o colitis de larga duración, pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas).

EXTRAINTESTINAL:

– Absceso hepático. En el absceso hepático agudo se presenta compromiso del estado general, fiebre alta y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. En un alto porcentaje de pacientes con absceso hepático existen antecedentes de síndromes disentéricos. Los exámenes de laboratorio revelan leucocitosis, fosfatasa alcalina elevada y transaminasas aumentadas. En la tomografía computarizada o en el ecosonograma abdominal se detecta el o los abscesos en el parénquima hepático (26).

– Absceso pulmonar. Generalmente consecutivo a la propagación de absceso hepático a través del diafragma. Los síntomas cardinales son: dolor intenso en la parte inferior del hemitórax derecho, tos seca y persistente y disnea intensa (26).

– Amibiasis peritoneal. Como la anterior localización, es una complicación de un absceso hepático. Las manifestaciones corresponden a las de un abdomen agudo.

El diagnostico se basa en la demostración microcópica de trofozoitos en muestras de heces recién emitidas o conservadas de manera apropiada, frotis por aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia, aspirados de abscesos o cortes de tejido (26). 

Como técnicas complementarias pueden emplearse la coloración triple (merthiolate, yodo y lugol), la fijación con alcohol polivinílico y la tinción tricrómica consecutiva y la tinción con hematoxilina férrica de óptimos resultados. Se pueden efectuar cultivos axénicos y cultivos en tejidos. El método de concentración de Faust es útil para detectar los quistes. 

Se dispone de procedimientos para la detección de antígenos específicos en las heces, como son el análisis isoenzimático y el Techlab, lo cual permite diferenciar la Entamoeba histolytica (patogénica) de la Entamoeba dispar (comensal). Hague y col .(27) emplean la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa, en muestras frescas de heces o de cultivos amibianos. Rangel y col. (28) han empleado en Venezuela como diagnóstico en muestras de heces, un anticuerpo monoclonal. 

Las pruebas serológicas se emplean como complemento del diagnóstico de amibiasis extraintestinal.

Las infecciones adquiridas en el laboratorio por amibas han sido reportadas. Se considera como fuente de infección la ingestión (primera causa de riesgo en laboratorio) al manipular muestras de heces de personas infectadas. 

Es necesario tomar todas las precauciones del caso en el manejo de estas muestras. Debe utilizarse guantes y  batas de protección. Una vez que la muestra ha sido procesada, tanto ésta como el material sobrante son introducidos en cloro y luego colocados en envases especiales para su transporte a un incinerador, para su destrucción total. En cuatro hospitales del Área Metropolitana consultados se sigue este procedimiento. 

La alternativa terapéutica recomendada es el uso de secnidazol oral por su eficacia, tolerancia y costo.

GIARDIASIS

La giardiasis es una infección frecuente del tracto intestinal del humano, que ocasiona el protozoario Giardia lamblia. 

La mayoría de las veces la infección es asintomática, pero en ocasiones se asocia a una diversidad de síntomas, como diarrea aguda o crónica, timpanismo, eliminación de heces grasosas, líquidas y fétidas, fatiga, pérdida de peso y dificultad en los niños para crecer (29). La Giardia lamblia es un protozoario multiflagelado que frecuentemente parasita el duodeno y el yeyuno del humano. Pertenece al phylum Zoomastigophora, a la clase Zoomastigophora y al orden Diplomonadida. Se le considera como uno de los más primitivos organismos eucarióticos que se conocen (29). 

La G. lamblia, además de en el hombre, ha sido aislada en animales: gatos, perros, castores y osos. 

El ciclo de vida del protozoario comprende dos estadios evolutivos; el trofozoíto y el quiste. Este último es la formainfectante, que es eliminado por las heces fecales y puede permanecer viable durante varios meses. 

La infección es una parasitosis de distribución mundial, más frecuente en niños que en adultos. Su frecuencia mundial se estima en más de 200 millones de casos anuales. 

El principal reservorio de la infección es el hombre. 

Las principales presentaciones clínicas son: 

La diarrea aguda, que se inicia gradual o violentamente,l a evolución puede ser leve, moderada o grave. Las heces son acuosas, abundantes, con moco, fétidas y grasientas (30).

La diarrea crónica se caracteriza por emisión de heces fétidas y laxas, de manera intermitente. 

El síndrome de mala absorción intestinal, que se acompaña de diarrea persistente, esteatorrea (heces voluminosas, grasosas y fétidas).

El diagnóstico se establece por el hallazgo de quistes o trofozoítos en las heces. Éstas deben examinarse en fresco y procesar de tres a cuatro muestras. Igualmente las heces deben ser examinadas en concentración con formol, tritón y éter y teñidas con solución de lugol o hematoxilina férrica. Cuando la diarrea es grave y el tránsito intestinal breve, también se pueden encontrar trofozoítos en las heces. En número limitado de pacientes, el diagnóstico puede establecerse por sonda y aspiración duodenal (30). Se pueden realizar cultivos axémicos del parásito, pero el procedimiento es laborioso. 

En los últimos años se han perfeccionado las técnicas de inmunoensayo enzimático, para la detección de antígenos de superficie específicos de giardias en las heces. 

También se han empleado la técnica de anticuerpos monoclonales, así como la reacción en cadena de la polimerasa. 

El trabajador se infecta al manipular las muestras de heces en fresco, sin tomar en cuenta las recomendaciones del caso. Éstas, igual que para amibiasis, son las siguientes:

1. Uso de guantes.

2. Uso de batas de protección.

3. Envase para el transporte de las muestras procesadas y para el material sobrante.

4. Incinerar las muestras procesadas y el material sobrante. Conviene señalar que los quistes de G. lamblia son resistentes al cloro. El secnidazol oral y por una sola dosis es la alternativa terapéutica en esta parasitosis intestinal (31, 32).

CRIPTOSPORIDIOSIS

Infección parasitaria que afecta las células epiteliales de las vías digestivas, biliares y respiratorias de los seres humanos y varias especies de vertebrados. Son frecuentes las infecciones asintomáticas y constituyen una fuente de infección para otras personas. 

El síntoma principal es la diarrea, que suele ser profusa y acuosa, precedida de anorexia y vómitos. Los síntomas pueden ser intermitentes pero remiten antes de 30 días, en casi todas las personas inmunocompetentes. Las personas inmunodeficientes, en particular los pacientes con sida, posiblemente no eliminen el parásito y la enfermedad sigue un curso clínico duradero y fulminante que puede conducir a la muerte. Los síntomas de colecistitis pueden aparecer en las infecciones de las vías biliares, pero no se ha dilucidado la relación entre las infecciones de las vías respiratorias y el cuadro clínico. 

El agente infeccioso es el Criptosporidium parvum, un protozoario coccidiano. Cryptosporidium es un protozoario perteneciente al phylum Apicomplexa y está relacionado con otros protozoarios de importancia médica como Toxoplasma gondii, Isospora belli y algunas especies de Plasmodium . 

La distribución es mundial. Se han identificado ooquistes de Criptosporidium en muestras de heces de seres humanos en más de 50 países de todos los continentes. Hasta el presente se han descrito veintitrés especies de Criptosporidium, pero los estudios genéticos recientes sugieren que no existen suficientes evidencias para la diferenciación de las especies (33).

Recientemente, con base en la taxonomía controversial de Cryptosporidium, se consideró que todas las especies de este género son potencialmente patógenas para el hombre. La mayoría de los estudios ha determinado una variación molecular significativa entre las diferentes especies de Cryptosporidium, basadas en su virulencia,inmunogenicidad y susceptibilidad a ciertas drogas (34). 

En Venezuela no se conoce cuál de los dos genotipos de C. parvum es más frecuente en humanos. Un estudio regional sugiere que la transmisión antroponótica es la dominante, lo cual estaría a favor del predominio del genotipo humano. Sin embargo, no se puede descartar que una proporción de la población adquiriera infecciones secundarias de individuos que albergaran el genotipo bovino (35) 

La transmisión natural es la ruta fecal-oral, que incluye la transmisión de persona a persona, de un animal a una persona y la transmisión de origen hídrico y alimentario. 

El parásito infecta las células del epitelio intestinal y se multiplica inicialmente por esquizogonia, seguida por un ciclo sexual del cual se forman ooquistes que son expulsados con las heces. Los ooquistes resisten la acción de cualquier desinfectante químico. 

El diagnóstico se hace generalmente por la identificación de los ooquistes (4 a 6 milimicras) en los frotis de heces o de las fases del ciclo vital de los parásitos, en la biopsia de intestinos (Figura 4). 

Los ooquistes pueden ser teñidos mediante los métodos que emplean los colorantes auramina-rodomina o safranina-azul de metileno, donde aparecen como organismos esféricos de 4-6 µm y en su interior contienen cuatro esporozoítos y algunos gránulos oscuros.

Figura 4. Criptosporidium parvum

En fecha reciente se ha empleado el procedimiento de ELISA de tipo inmunológico en el diagnóstico de criptosporidiosis, con una sensibilidad que varía entre 83 a 95%. Para detectar ooquistes en muestras de heces y material ambiental es útil un anticuerpo monoclonal marcado con fluoresceína y el ensayo inmunoenzimático, sin embargo no son específicos cuando se requiere la diferenciación entre C. parvum y no -C. parvum. La coloración ácido alcohol resistente sigue siendo relevante (36). Últimamente la PCR ha sido usada para la detección del DNA de Cryptosporidium parvum . 

Se ha reportado que los ooquistes pueden sobrevivir a temperaturas de –22 ºC y son inactivados a temperaturas de 65 ºC en 5-10 minutos. También se ha descrito su resistencia a la desinfección con cloro. 

El personal de laboratorio se infecta al manipular muestras de heces sin la protección adecuada. Ya en el caso de las amibas y giardias hemos mencionado las recomendaciones de rigor. 

Si consideramos el peligro de muerte que representan, las infecciones por el Criptosporidium en personas inmunodeficientes, éstas no deben ser empleadas en los servicios de laboratorio. 

El tratamiento de la parasitosis no ha sido satisfactorio. Se emplean con relativo éxito la paramomicina y la azitromicina.

HELMINTOS

Oncocercosis

Enfermedad crónica causada por una filaria que forma nódulos fibrosos en los tejidos subcutáneos.

Los vermes adultos se encuentran en esos nódulos, que son superficiales y también adoptan la forma de masas profundas sobre el periostio de los huesos o cerca de las articulaciones. La filaria hembra expulsa microfilarias que emigran a través de la piel y que al morir suelen causar una erupción con prurito intenso, alteraciones de la pigmentación, edema y atrofia de la piel. Las microfilarias a menudo llegan a los ojos, donde su invasión y muerte ulterior ocasionan alteraciones visuales y ceguera. En las infecciones intensas las microfilarias también están en la sangre, las lágrimas, el esputo y la orina (37). 

El agente infeccioso es la Oncocerca volvulus, una filaria que pertenece a la clase Nemátoda. La distribución geográfica en el continente americano se limita a Guatemala, sur de México y en el norte y sur de Venezuela, Ecuador y Brasil. En África, la oncocercosis se encuentra en un área geográfica que va desde Senegal hasta Etiopía. 

El reservorio son los seres humanos. El modo de transmisión natural es únicamente a través de la picadura de insectos hembras del género Simulium infectados. Las microfiliarias ingeridas por el simúlido que se alimenta de sangre de la persona infectada, penetran en los músculos torácicos del insecto, se transforman en larvas infectantes, emigran a la cápsula cefálica y son liberados en la piel, penetran en un nuevo huésped cuando el simúlido vuelve a alimentarse (37, 38).

El diagnóstico de laboratorio es por la demostración de las microfilarias, por medio del examen microscópico de material fresco obtenido por biopsia superficial de la piel, después de incubación en agua o solución salina; por la presencia de microfilarias en la orina o al extirpar los nódulos y detectar los vermes adultos. 

A veces se practica como una prueba diagnóstica, la reacción en cadena de la polimerasa, en material obtenido de raspado de piel, para detectar el ADN del parásito. 

El personal de laboratorio puede infectarse por varias vías:

a) por el contacto a través de abrasiones de la piel con sangre de personas infectadas;

b) a través de heridas ocasionadas por pipetas (rotas) conteniendo sangre contaminada;

c) por pinchazos con agujas de inyectadoras que contienen sangre humana infectada con microfilarias;

d) al manipular el material de biopsia con presencia de microfilarias (contacto con abrasiones de la piel);

e) contacto a través de heridas de la piel con orina infectada.

La persona trabajadora de laboratorio supuestamente infectada debe mantenerse en una evaluación permanente. Se puede ensayar con una quimioprofilaxia preventiva (ivermectina una sola dosis oral de 150 microgramos por Kg de peso) después del accidente, teniendo en cuenta la naturaleza del accidente, el tamaño del inóculo y la eficacia y toxicidad del medicamento.

Esquistosomiasis

La esquistosomiasis es la infección producida por esquistosomas (tremátodes), en la cual los vermes adultos machos y hembras viven en las venas mesentéricas o vesicales del huésped, durante un ciclo de vida que dura varios años. 

Los huevos producen granulomas minúsculos y cicatrices en los órganos en los que se alojan o son depositados. 

La sintomatología varía según el número y el sitio en que están localizados los huevos en el huésped humano. Los parásitos originan fundamentalmente síntomas y signos hepáticos e intestinales que inducen diarrea, dolor abdominal y hepatoesplenomegalia. Una de las especies del parásito (Schistosoma haematobium) provoca manifestaciones en las vías urinarias.

Los agentes infecciosos son el Schistosoma mansoni, el Schistosoma japonicum, el Schistosoma haematobium y el Schistosoma intercalatum (principales especies que causan la enfermedad) (39). 

Los huevos del Schistosoma mansoni son eliminados por las heces de las personas infectadas. En el agua, los huevos liberan las larvas miracidios que penetran en el huésped intermediario (Biomphalaria glabratus), un caracol de agua dulce. Varias semanas más tarde alcanzan la forma de cercaria, abandonando el caracol se mantienen en el agua, para posteriormente penetrar en la piel del hombre cuando éste se sumerge en el agua de los ríos; alcanza el torrente circulatorio y migran hacia las ramas de la vena mesentérica inferior, situados a lo largo de las paredes del intestino. Aquí los vermes maduran, se aparean y depositan sus huevos. Muchos de ellos alcanzan la luz del intestino y son eliminados por las heces; otros se alojan en la pared del intestino y son eliminados por las heces y provocan inflamación, ulceraciones,fibrosis, granulomas, papilomas. Muchos huevos son transportados por la corriente sanguínea al hígado, donde originan severas alteraciones (40).

El S. mansoni, causa de la esquistosomiasis intestinal, se encuentra difundido en África, Suramérica y el área del Caribe.

El reservorio principal del S. mansoni, S. intercalatum y el S. haematobium, es el hombre. 

La enfermedad se transmite de manera natural, por contacto con aguas que contienen cercarias de vida libre que se han desarrollado en los caracoles. 

El diagnóstico definitivo de la esquistosomiasis depende de la demostración de la presencia de huevos en las heces, por frotis directo o frotis grueso de Kato; en la orina por filtración por poro nuclear (S.haematobium). Entre las pruebas inmunológicas útiles están la inmunoblot, la de precipitación circumoval, las pruebas indirectas de anticuerpos inmunofluorescentes y ELISA con el antígeno del huevo o del vermes adulto, y el radioinmunoensayo con antígenos purificados del huevo o del vermes adulto. 

El modo de infección de la esquistosomiasis en el laboratorio, se puede ilustrar con el caso reportado por Van Gompel y col.(41). Ellos refieren el caso de una asistente de laboratorio que nunca había estado en el trópico. Entre el 22 de enero y el 5 de febrero de 1991 esta profesional trabajó con caracoles (Biomphalaria) traídos de Senegal, área conocida por estar infectada con S. mansoni (42). La asistente fue advertida de la necesidad de emplear guantes protectores cuando manipulara los caracoles e hiciera la limpieza del acuario (donde habían sido colocados los caracoles). Después de semanas ella no tomó en cuenta esta precaución, porque pensó que los caracoles después de este tiempo no eliminarían larvas. A los 31 días ella desarrolló fiebre, dolor de cabeza y fatiga, que fue diagnosticada como gripe. Posteriormente presentó alteraciones digestivas. Un examen hematológico reveló una gran eosinofilia; 2360/mm³. Se hicieron pruebas serológicas para esquistosomiasis que resultaron negativas. Los primeros exámenes de heces fueron negativos, sin embargo a los 103 días de haberse iniciado el cuadro se observó la presencia de huevos (10 por gramo de heces) de S. mansoni en la materia fecal. La prueba de ELISA resultó débilmente positiva. La paciente fue diagnosticada como esquistosomiasis y fue tratada con praziquantel, una sola dosis de 40 mg/Kg que se repitió a los cuatro meses. 

A los 234 días la paciente estaba restablecida de su salud. La hematología se estabilizó. Los exámenes de heces repetidos fueron negativos y los anticuerpos contra S. mansoni eran fuertemente positivos. Ellos refieren el hecho de que es el primer reporte de infección por Schistosoma en una persona en Europa, que nunca ha sido reconocida como región endémica, pero que accidentalmente infectó a una asistente de laboratorio. El período durante el cual los caracoles excretan cercarias no es fácil de determinar. En teoría, éste puede continuar por varios meses (43). 

A los trabajadores de laboratorio se les debe advertir que los caracoles traídos de zonas endémicas son potencialmente infectivos durante toda su vida. 

Para reducir al mínimo la penetración de cercarias, después de un contacto breve o accidental, las superficies cutáneas húmedas deben secarse con vigor y aplicar inmediatamente alcohol al 70% a la piel, para destruir las cercarias superficiales. 

El agua de los acuarios de laboratorio que contienen caracoles y cercarias debe ser tratada con substancias químicas (hipocloritos o yodo). Los caracoles y las larvas pueden ser destruidos por el calor.

Teniasis

Teniasis intestinal: Taenia solium, Taenia saginata

Cisticercosis 

Forma larvaria de la T. solium.

La teniasis es una infección intestinal causada por el estadio adulto de las tenias y la cisticercosis, una infección tisular producida por la forma larvaria de una especie: T. solium. Las manifestaciones clínicas de la infección por la tenia adulta son variables e incluyen nerviosismo, insomnio, anorexia, pérdida de peso y dolores abdominales. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. 

La etapa larvaria por T. solium puede causar cisticercosis mortal (afecta el sistema nervioso central). Cuando la persona ingiere los huevos o los proglótides de la tenia del cerdo, los huevos se rompen en el intestino delgado y las larvas emigran al tejido subcutáneo, músculos estriados y órganos vitales, donde forman cisticercos. 

En el caso de cisticercosis somática, se presentan convulsiones, hipertensión intracraneal y perturbaciones psiquiátricas (neurocisticercosis). 

Los agentes etiológicos de la teniasis son la Taenia solium, la tenia de la carne de cerdo y la Taenia saginata, la tenia de la carne de res; ambas en sus formas adultas causan infecciones intestinales. Las larvas de la T. solium ocasionan infección somática, la cisticercosis.

La distribución de la infección es mundial. Es particularmente frecuente donde la carne de cerdo o de res se ingiere cruda o insuficientemente cocida. 

Brown y Voge (44) estiman que en América Latina más de 200.000 personas padecen de cisticercosis.

Los seres humanos son huéspedes definitivos de ambas especies de tenias; los cerdos constituyen el huésped intermediario de la T. solium y el ganado bovino constituye el de la T. saginata . 

El modo de transmisión en los seres humanos de la forma intestinal de la T. solium es consecuencia de la ingestión de carne cruda de cerdo o insuficientemente cocida, con el desarrollo posterior del céstode adulto en el intestino; la cisticercosis humana se produce por la ingestión de alimentos contaminados con huevos de la T. solium . 

En la T. saginata la infección de las personas ocurre por la ingestión de carne cruda de res. 

El diagnóstico de infección por las tenias adultas se realiza al identificar los proglótides, los huevos o antígenos del céstode en las heces. Desde el punto de vista morfológico; es imposible diferenciar los huevos de T. solium y T. saginata .

Los estudios serológicos específicos deben confirmar el diagnóstico de cisticercosis mediante la identificación microscópica de las larvas; la cisticercosis cerebral se diagnostica por tomografía computarizada o resonancia magnética. 

Aunque no han sido publicadas infecciones adquiridas en el laboratorio por T. solium y T. saginata, las consecuencias de tales infecciones, consecutivas a la ingestión de agua o de alimentos contaminados, son de extrema gravedad. De allí las recomendaciones al personal de laboratorio, en el manejo cuidadoso de las muestras de heces que reciben para su evaluación. Las personas que se infectan deben recibir tratamiento con praziquantel.

COMENTARIOS

Los casos de infecciones parasitarias adquiridas en un laboratorio varían en grado de severidad. Algunas infecciones pueden ser asintomáticas, y solamente reconocidas a través de las pruebas serológicas (45). Otras en cambio revisten una gravedad extrema que pueden conducir a la muerte, especialmente por miocarditis y meningoencefalitis, causadas por tripanosomiasis y toxoplasmosis (46, 47). Otras serias consecuencias incluyen lesiones destructivas en mucosas (leishmania) y alteraciones neurológicas (malaria cerebral).

La severidad de las enfermedades puede estar en relación con las especies, cepas, patogenicidad del organismo infectante, el tamaño del inóculo, la naturaleza del accidente, las acciones tomadas después del accidente (tratamiento de la herida) y el estatus inmune del trabajador del laboratorio.

Las personas inmunocomprometidas deben evitar trabajar con organismos vivos, ya que las infecciones por protozoarios les ocasionan cuadros muy severos que pueden provocarles la muerte. Las mujeres embarazadas no deben ser empleadas en este tipo de trabajo, por el riesgo que representan las transmisiones congénitas. 

Aunque muchas de estas parasitosis generalmente son tratables, otros factores pueden complicar la situación, donde se incluirían la sensibilidad a la droga empleada en el tratamiento, estado de la enfermedad y los efectos secundarios de la terapia. A pesar de la medicación,existen microorganismos, tales como los quistes del T. Gondii, que pueden persistir por años y reactivarse si la persona se convierte en inmunosuprimida. La necesidad de la quimioterapia profiláctica después del accidente de laboratorio debe tomar en consideración los siguientes aspectos:la naturaleza del accidente, el tamaño del inóculo, la severidad potencial de la enfermedad que pueda resultar y la eficacia y toxicidad de la terapia. 

Está claro que prevenir el accidente, es preferible a tener que medir sus consecuencias. 

El completo entrenamiento de todo el personal debe preceder a la asignación de la tarea encomendada. El manejo de los parásitos en el laboratorio debe contemplar ciertas precauciones tales como lavado cuidadoso de las manos, el empleo de guantes, el uso de pipetas mecánicas y la adecuada sedación de animales a los que se les va a extraer sangre. Especial cuidado se debe tener en el empleo de agujas y otros objetos afilados.

La aerosolización de organismos y la contaminación de heridas no evidentes en la piel, pueden ocasionar algunas infecciones no atribuibles a accidentes reconocidos. 

Las personas que trabajan con organismos vivos deben practicarse estudios serológicos pre-exposición, estudios que conviene repetir dos veces al año para mantener un adecuado control del personal. 

Los laboratorios deben establecer protocolos para el manejo de muestras que contienen organismos vivos. 

En Venezuela se realizan investigaciones en instituciones universitarias y públicas que requieren el empleo de parásitos que potencialmente pueden infectar al personal que labora directa o indirectamente en estas actividades. La situación tropical del país y su condición subdesarrollada permiten la diseminación y proliferación de las parasitosis. De allí la prioridad de investigación de estos agentes que por su patogenicidad continúan afectando a la población rural y marginal de sus grandes ciudades. El riesgo de adquirir infecciones parasitarias en laboratorios es una realidad nacional.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Organización Panamericana de la Salud. Tricomoniasis. En: El control de las enfermedades transmisibles. James Chin Editor.13 ª ed..; 2001, pp. 631-633.        [ Links ]

2. Herwaldt B, Juranek D. Laboratory-Acquired parasitic infections. Division of Parasitic Disease, National Center for Infections Diseases. Center for Disease Central and Prevention, Atlanta,Georgia. Clin. Microbiol. Rev. 2001;14 (4): 659-88.        [ Links ]

3. Navarro P, Báez A, Vera Y, et al. Paludismo como infección del viajero adquirido en el estado Sucre. Rev. Fac. Med. Caracas. 2003; 26: 34-38.        [ Links ]

4. Pike R. Laboratory-associated infections: summary and analysis of  3.291 cases. Health Lab Science.1986; 13: 105-114.        [ Links ]

5. Reyes H, Navarro P. Leishmaniasis visceral y cutánea. En: Manual de Infecciones Parasitarias. Caracas: Editorial Disinlimed; 1988, pp. 21-31.        [ Links ]

6. Mensa J, Gatell J, Jiménez de Anta M, Prats G. Leishmaniasis donovani complex. En: Guía Terapéutica Antimicrobiana.10 ª ed.. Masson; 2001. pp. 202-203.        [ Links ]

7. Terry L, Lewis J, Sessoms S. Laboratory infection with Leishmania donovani: a case report. Ann J Trop Med. 1960; 30: 643-649.        [ Links ]

8. Sadick M, Lockley R, Ralf H. Development of cellular immunity in cutaneous leishmaniasis due to Leishmania tropica. J Infect Dis.1984; 150: 135-138.        [ Links ]

9. Sampaio R, de Lima L, Vexenat A., Leishmania braziliensis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1983; 77: 274.        [ Links ]

10. Freedman S, Maclean J, Viloria J. A case of laboratory acquired Leishmania donovani infection; evidence for primary lymphatic dissemination. Trop Med and Hygiene. 1987; 81: 118-119.        [ Links ]

11. Evans T, Pearson R. Clinical and immunological response following accidental inoculation of Leishmania donovani. Trop Med and Hyg. 1988; 82: 854-856.        [ Links ]

12. Cox FEG. Malaria: History of Human Parasitolgy. Clin. Microbiol. Rev. 2002; 15: 595-612.        [ Links ]

13. Centers for Disease Control 1984. Malaria Surveillance Annual Summary. 1982.        [ Links ]

14. Petithory J, Lebean G. A probable laboratory contamination with Plasmodium falciparum. Bull Soc Pathol Exot Filistes.1977; 70: 371-375.         [ Links ]

15. Bending M, Maurice. Malaria a laboratory risk. Postgrad Med J. 1980; 56: 344-345.        [ Links ]

16. Jensen J, Capps T, Carlin J. Clinical Resistant Falciparum Malaria. Acquired from cultures parasites. Am J Trop

Med Hyg.1981; 30: 523-525.

17. Reyes H, Navarro P, Martín A. Babesiosis. En: Manual de Infecciones Parasitarias. Editorial Disinlimed; 1988. pp.102-106.        [ Links ]

18. Frenkel J. Toxoplasmosis. Pediatr Clin North Am. 1985; 32: 954-968.        [ Links ]

19. Miller N, Frenkel J, Dubey J. Oral infections with Toxoplasma cystis and oocystis in felines, other mammals and in birds. J Parasitol.1977; 58: 928-937.        [ Links ]

20. Rawal B. Laboratory infection with toxoplasma. J Clin Pathol. 1969; 12: 59-61.        [ Links ]

21. Organización Panamericana de la Salud. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas). En: El control de las enfermedades transmisibles. James Chin Editor. 17 ª ed; 2001. pp. 639-642.        [ Links ]

22. Zeledon R. Epidemiology modes of transmission and reservoir hosts of Chagas disease. Tripanosomiasis and Leishmaniasis with special reference to Chagas disease, Ciba Foundation Symposium 20 (new series). Assoc. Scien Publ.1984: 51-85.        [ Links ]

23. Gutteridge W, Cover B, Cooke A. Safety precautions for work with Trypanosoma cruzi . Trans R Soc Trop Med Hyg. 1974; 68:161.        [ Links ]

24. Brener Z. Laboratory-acquired Chagas disease: comment. Trans R Soc Trop Med Hyg.1987; 81:527.        [ Links ]

25. Hofflin J, Sadler R, Araujo F, et al. Laboratory-acquired Chagas disease. Trans R Soc Trop Med e Hyg. 1987; 81: 437-440.        [ Links ]

26. Reyes H, Navarro P, Reyes H (h). Amibiasis. Caracas:  Publicaciones Rhone-Poulenc.Monografía; 2001.         [ Links ]

27. Haque R, Ali I, Aktner S, Petri W (Jr). Comparison of PCR, isoenzyme analysis and antigen detection for diagnosis of Entamoeba histolytica infection. J Clin Microbial.1998; 36: 449-452.        [ Links ]

28. Rangel A, Urdaneta H, Coviello M. Tratamiento antiamibiano con medicación de dosis única. Primera experiencia en Venezuela.Gen. 1996; 50: 51-55.        [ Links ]

29. Navarro P, Reyes H, Ortiz Y. Giardiasis. Caracas: Publicaciones Aventis. Monografía; 2001.        [ Links ]

30. Reyes H, Navarro P. Giardiasis. En: Manual de Infecciones parasitarias. Caracas: Editorial Disinlimed; 1988. p. 43-48.        [ Links ]

31. Navarro P, Abdul-Hadi S, Jackowlew A, et al. Giardiasis y amibiasis: Tratamiento con secnidazol. Rev Antib e Infección.2001; 9: 117-120.        [ Links ]

32. Escobedo A, Cañete R, González M, et al. A randomized trial comparing mebendazole and secnidazole for the treatment of giardiasis. Ann Trop Med Parasitol. 2003; 97: 499-504        [ Links ]

33. Chacín-Bonilla et al. Cryptosporidium infections in a suburban community in Maracaibo, Venezuela. Am J Trop Med Hyg. 1993; 49: 63-67.         [ Links ]

34. Fayer R, Morgan U, Upton S. Epidemiology of Cryptosporidium :transmission, detection and identification. Int J Parasitol. 2000, 30: 1305-1322.        [ Links ]

35. Xiao L, et al. Identification of 5 types of Cryptosporidium parasites in children in Lima, Perú. J Infect Dis. 2001; 183: 492-497        [ Links ]

36. Quintero W, Peele E, Rose J. Cryptosporidium parvum and Cyclospora cayetanensis: a review of laboratory methods for detection of these waterborne parasites. Meth Microl J. 2002; 49: 209-224.        [ Links ]

37. Al Braiken F, Amin A, Beeching N, et al . Detection of Cryptosporidium amongst diarrhoeic and asymptomatic children in Jeddah, Saudi Arabia. Ann Trop Med Parasitol. 2003; 97: 505-510.        [ Links ]

38. American Public Health Association. Oncocercosis. In: Control of Communicable Disease Manual. 17 ª ed. James Chin; 2001. pp. 473-477.        [ Links ]

39. Organización Panamericana de la Salud.Esquistosomiasis. En: Control de las Enfermedades Transmisibles. James Chin Editor. 17 ed.; 2001. pp. 252-255.        [ Links ]

40. Reyes H, Navarro P. Esquistosomiasis. En: Manual de Infecciones Parasitarias. Editorial Disinlimed; 1988. p. 182-189.        [ Links ]

41. Van Gompel A, Van den Enden E, Van den Ende J, Geerts S. Laboratory infection with Schistosoma mansoni. Trans R Trop Med Hyg. 1993; 87: 554.        [ Links ]

42. Talla I, Kongs A, Verle R, et al. Outbreak of intestinal Schistosomiasis in the Senegal River basin. Ann Soc Belge Med Tropic. 1990; 70: 172-180.        [ Links ]

43. Theron A. Dynamics of larval populations of Schistosoma mansoni in Biomphalaria glabrata.Chronobiology of the intramolluscal larval development during the shedding periodo. Ann Trop Med Parasitol. 1981; 75: 547-554.        [ Links ]

44. Brown J, Voge M. Cisticercosis. Clinic Pediatr Nor Am. 1985; 32: 989-1006.        [ Links ]

45. Miller N, Frenkel J, Dubey J. Oral infections with Toxoplasma cystis and oocystis in felines other mammals and in bird. J Parasitol. 1982; 58: 928-937.        [ Links ]

46. Brener Z. Laboratory-acquired Chagas disease comment (letter). Trans R Soc Trop Med Hyg. 1987; 81:527.        [ Links ]

47. Sexton R, Eyles D, Dillman R. Adult toxoplasmosis. Am J Med. 1963; 14: 366-377.        [ Links ]