María Isabel Giacopini de Zambrano¹

1 Sección de Lipidología. Instituto de Medicina Experimental. Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela. Caracas. Venezuela.

Solicitar copia a: María Isabel Giacopin de Zambrano. Sección De Lipidología. Piso 3. Lab 311. Instituto de Medicina Experimental. Teléfono: 6050966 - 7815128. Cel. 0424 1156483. E-mail: maria.giacopini@ucv.ve

El término canola (Canadian Oil Low Acid), designa a una variedad de semillas desarrolladas durante la década de los setenta por métodos tradicionales de fitomejoramiento de la colza. La canola se ubica en el segundo lugar como planta oleaginosa cultivada en el mundo, y no sólo se utiliza en la fabricación de aceite para ensaladas y frituras, sino también en la elaboración de margarinas, mantecas y otros productos alimenticios. El presente trabajo tiene como objetivo realizar una revisión de la información científica disponible sobre los antecedentes que motivaron el surgimiento de las semillas variedad canola, así como la seguridad y efectividad del consumo de su aceite sobre algunos de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). La búsqueda y localización de la información, incluyó una revisión de artículos científicos, para lo cual se utilizaron los descriptores: Canola, enfermedad cardiovascular, aterosclerosis, y antioxidantes, fundamentalmente. La mayoría de los artículos seleccionados estaban relacionados con el efecto de la composición de ácidos grasos de aceites comestibles en la ECV, así como estudios de análisis de antioxidantes en este aceite. Además, se localizaron artículos de organismos reguladores sobre la seguridad del consumo del aceite de canola.

Palabras clave: Canola, enfermedad cardiovascular, arterioesclerosis, antioxidante.

Recibido: 20-03-2012. Aceptado: 18-02-2013.

El término canola (Canadian Oil Low Acid), designa a una variedad de semillas desarrolladas durante la década de los setenta por métodos tradicionales de fitomejoramiento de la colza. Esta modificación de las semillas de colza surge debido a que ellas poseen una concentración alta (41-52%) del ácido cis-13-docosenóico o ácido erúcico, C 22:1 n-9 en su aceite; y 100 – 150 μ moles glucosinolatos por gramo de harina, compuestos de toxicidad media a altas dosis (1).

Otros componentes presentes en la semilla de colza convencional potencialmente tóxicos son los glucosinolatos (GLS). Los GLS son tioéteres, cuya estructura química incluye una β-D-tioglucosa, y una cadena lateral alifática, aromática o indólica (R), la cual determina diferencias en sus productos de hidrólisis y en la actividad biológica de estos (5).

Los GLS se localizan en las plantas crucíferas, entre ellas la colza, en vacuolas separadas físicamente de las enzimas citoplasmáticas denominados mirosinasas (tioglucosidasas) que las pueden hidrolizar en la misma planta. Estas enzimas se producen por las plantas e interaccionan con los GLS, cuando el tejido de la planta pierde su integridad. Los productos resultantes de la hidrólisis de los GLS son glucosa, bisulfato HSO4, y uno de los derivados siguientes: isotiocianatos, tiocianatos, nitrilos, o compuestos relacionados, tales como oxazolidina-2-tionas. Aunque los GLS son inocuos, existen estudios en animales que indican que sus productos de la hidrólisis tienen efecto bociogénico. Así se ha observado que tanto los isotiocianatos como tiocianatos tiene un efecto bociogénico indirecto, en tanto que sí el isotiocianato se transforma a derivados de la oxazolidina-2-tionas, se obtienen productos que se denominan bociogénicos directos. (6)

Los isotiocianatos y los tiocianatos se unen selectivamente al yodo e inhiben su captación por la tiroides, lo cual lleva a reducir la yodación de la tiroxina, resultando una menor producción de las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina (7). El producto de descomposición de los GLS, oxazolidina-2-tionas tiene efectos antinutricionales más significativos, inhibe el crecimiento y produce bocio. Inhibe la función tiroidea mediante el bloqueo de la incorporación del yodo en la tiroxina y precursores de la secreción de tiroxina provocando supresión de la tiroides. Igualmente, pruebas in vitro y bioensayos en animales de experimentación, indican que los nitrilos, deprimen el crecimiento, causan lesiones hepáticas y renales, y en casos grave necrosis hepática, hiperplasia del conducto biliar, y megalocitosis del epitelio tubular en el riñón (7-9). La presencia en altas concentraciones de estos compuestos en las semillas de colza, hace el aceite extraído de ellas no apto para el consumo animal ni humano (10-13).

En vista de esto, y considerando que la colza es una oleaginosa de alto rendimiento, fitogenetistas canadienses desarrollaron por métodos tradicionales de reproducción vegetal, una variedad de colza, cuyas semillas se caracterizan por su baja concentración de ácido erúcico (< 2% en el aceite) y glucosinolatos (<30 μmoles / g de harina). Esta variedad de semillas de colza fue registrada por la Asociación de Extractores de Oleaginosas de Canadá Occidental (AEOCO), con el nombre de "CANOLA" (Canadian Oil Low Acid) (1,14).

En 1985, la canola fue reconocida como GRAS (Generally Recognized as Safe) por Food and Drug Administration (FDA) y como una especie diferente a la colza. Algunos países, especialmente en Europa, utilizan el término "colza doble cero" (bajo en ácido erúcico, bajo en glucosinolatos) para identificar semillas, aceite y comida "calidad canola" (11). En Venezuela, el aceite comestible de canola se define como aquel que se obtiene de las especies Brassica napus L y Brassica campestris L, las cuales tienen <2% de ácido eurúcico (15). El presente trabajo es una revisión sobre el efecto del consumo del aceite de canola sobre los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular.

El presente trabajo es una revisión sobre los efectos del aceite de canola en la salud. La búsqueda y localización de la información, incluyó una revisión de artículos científicos, relacionados con el consumo de aceite de canola y la enfermedad cardiovascular, para lo cual se utilizaron los descriptores: Canola, enfermedad cardiovascular, aterosclerosis, y antioxidantes, fundamentalmente.

Como se observa en el Cuadro 1, el aceite de canola en comparación con otras aceites comestibles tales como el de girasol, maíz, soja y palma, presenta la menor concentración de ácidos grasos saturados (6%) , una alta concentración de monoinsaturados (61%) y de ácidos grasos poliinsaturados (29 %), con alto contenido de ácidos grasos esenciales (AGE), el ácido linoleico (C18:2 n-6) ( 20%) y α- linolenico (C18:3 n-3) (9 %). y la más baja relación n-6/n-3, lo cual lo convierte en un aceite beneficioso para prevenir y controlar enfermedades promovidas por la inflamación (16-17).

El aceite de canola, por su alto contenido de AGPI, es hidrogenado para evitar sabores desagradables que aparecen por la oxidación del ácido alfa-linolénico y aumentar su vida útil. En consecuencia los productos elaborados a partir del aceite de canola hidrogenado contienen ácidos grasos trans los cuales aumentan el riesgo de ECV (18). Esto ha llevado a grupos de investigadores en reproducción, ha concentrarse en mejorar la calidad del aceite de canola aumentando el contenido de vitamina E o modificando el balance de ácidos grasos (19). Actualmente, se han logrado semillas de canola que producen aceite con baja concentración de ácido α- linolénico y alta en ácido oleico, o solo bajo en α-linolénico. Estas semillas producen aceites de alta calidad que muestran mayor estabilidad ante el calentamiento, niveles más bajos de productos de oxidación, y aumento de la vida útil del producto, sin el uso de la hidrogenación y formación de AGtrans (19).

Estudios en humanos sobre el efecto del consumo de dietas con alto contenido de ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) con respecto a dietas con ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) indican que el consumo de aceite de colza (calidad canola) tiene efectos más favorables sobre el perfil lipídico, respecto al aceite de oliva (20), girasol (21), palma (22), y soja (23).

Estudios realizados en animales, con una dieta suplementada con diferentes aceites, indican que el consumo de aceite de canola aumenta el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) y disminuye las concentraciones de triglicéridos (TG) y colesterol total (CT). (24). Igualmente, estudios en individuos hiperlipidémicos, donde se examinó el efecto sobre el perfil lipídico de la sustitución de las grasas saturadas, por aceite de canola, indicaron que el aceite de canola provoca la reducción de las concentraciones de TG, CT, y colesterol en las lipoproteínas de baja densidad C-LDL, de las relaciones CT / C-HDL, y de apolipoproteínas apo B / apo AI, promoviendo así la salud cardiometabólica (24).

Sin embargo, Poveda et al, al evaluar el efecto del consumo de aceites vegetales de alta utilización en Colombia (soja, palma, girasol, maíz y canola) sobre las concentraciones de CT, TG y C-HDL en ratas; no encontró efectos favorables del consumo del aceite de canola respecto a los otros aceites, resultado contrario a otros estudios (25)

Estudio realizado comparando el efecto del aceite de canola respecto el aceite de maíz en células Jurkat, indicó que el aceite de canola es anti-inflamatorio, mientras el de maíz es pro- inflamatorio (26). Esto sugiere que el consumo del aceite de canola es beneficioso para prevenir y controlar enfermedades promovidas por la inflamación, por presentar una menor relación n-6/n-3(27).

Estos resultados coinciden con la evidencia indirecta de la seguridad y el efecto beneficioso de los aceite de canola en la prevención de la enfermedad cardíaca coronaria proporcionada por el The Lyons Heart Study (28).En este ensayo clínico a largo plazo, de prevención secundaria por modificación de la dieta, dirigida a reducir el riesgo de muerte cardiovascular en supervivientes de un primer infarto de miocardio y con infarto del miocardio recurrente, se demostró que la dieta tipo mediterránea cuya fuente de ácido alfa-linolenico fue aceite de canola y margarinas elaboradas con aceite de canola, disminuye significativamente los eventos fatales y no fatales en los pacientes con ECV. Encontrándose que dicho efecto cardioprotector no obedece a cambios en el perfil lipídico sino a la relación de ácidos grasos n-6/n-3 del aceite de canola. El consumo de aceite y margarinas de canola aumentan la concentración de ácido alfa- linolénico, de EPA y de DHA y disminuyen la concentración de ácido araquidónico AA en el plasma (29).

Seppänen-Laakso et al, observó que a las tres semanas de la sustitución de 24% de la grasa de la dieta por aceite de canola, en tres grupos de individuos sanos, donde dos grupos (n=37) no consumían ácidos grasos n-3 en su dieta habitual; afectaba favorablemente la homeostasis reduciendo la concentración del fibrinógeno en el plasma en aproximadamente 30% (0.95 g/L). Demostrando por primera vez, que la deficiencia del ácido graso esencial alfa-linolénico n-3, aumenta la síntesis del ácido graso araquidónico n-6, y la generación de compuestos que causan trombosis e inflamación. Señalando que, el aceite de canola presenta una concentración de ácido graso n-3, muy adecuada para reducir los niveles de fibrinógeno en la sangre y el riesgo de enfermedad cardiovascular (30).

Así mismo, un estudio piloto del efecto del aceite canola sobre parámetros de aterotrombosis, fibrinólisis, inflamación y lípidos plasmáticos en pacientes con enfermedad arterial periférica crónica, indicó que este aceite por la presencia del ácido alfa linolenico (ALA n-3), puede conferir una protección cardiovascular, mejorando la función endotelial y el perfil lipídico en el plasma. (31).

Además, existen evidencias que demuestra que la canola, una fuente de AGPI n-3, impide albuminuria, glomeruloesclerosis, fibrosis tubulointersticial, la inflamación y aumento de la presión arterial sistólica asociada con diabetes a largo plazo. Estas observaciones sugieren que la canola puede ser eficaz en la prevención y tratamiento de la enfermedad renal diabética (32).

El aceite de canola además de su favorable composición de ácidos grasos, tiene una variedad de constituyentes hipocolesterolémicos y con actividad antioxidante los cuales pueden contribuir a sus propiedades cardioprotectoras. La disminución en la concentración del colesterol total observada por el consumo de aceite canola podría estar justificada por la presencia de fitoesteroles quienes inhiben la absorción intestinal de colesterol por competencia en la incorporación del colesterol a las micelas mixtas. Estos esteroles pueden encontrarse tanto libres como esterificados, y de ellos se encuentra en mayor proporción el campesterol y el sitosterol (27.6% y 52.3%, respectivamente). Pero además, se destaca la presencia del brassicasterol (13.8%) que únicamente se encuentra en el aceite de canola y colza (33-34).

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