Mercedes López de Blanco²; Maritza Landaeta- Jiménez ²; Coromoto Macías de Tomei³

1 Presentada en el XII International Congress of Auxology. México City 2011.

2 Fundación Bengoa para la Alimentación y la Nutrición. Caracas, Venezuela

3 Universidad Simón Bolívar. Caracas, Venezuela

Recibido: 06-12-12 Aceptado: 13-03-13

Este trabajo presenta una revisión del fenómeno de transición alimentaria y nutricional, así como también de algunos factores relacionados y de las consecuencias en la población, es especial, en el incremento acelerado de las enfermedades crónicas relacionadas con la nutrición. Se analizan las hipótesis explicativas sobre la aparición de estas enfermedades y de algunos factores de riesgos prenatales y en la infancia temprana, que predisponen su aparición. Igualmente se discute la importancia de la lactancia materna como factor protector principal y de sus beneficios en la promoción de una mejor salud en los niños, adolescentes y adultos.

Una aproximación a la transición alimentaria y nutricional La Transición Alimentaria y Nutricional (TAN) es un cambio epidemiológico que se produce, no sólo, como consecuencia de un mayor poder adquisitivo de la población, sino también por modificaciones en el flujo migratorio rural hacia las ciudades y cambios en las condiciones de vida que ha provocado la sustitución de la dieta rural, tradicional, por una dieta moderna "occidental" alta en grasas, en especial saturadas, azúcares refinados y alimentos procesados y baja en fibra y carbohidratos complejos. No se trata de un simple cambio alimentario, sino de un proceso multifactorial de cambios socioculturales, económicos y de comportamiento (10).

En Venezuela al igual que en América Latina (AL) y el resto del mundo, la transición es precedida por cambios demográficos (patrón de alta mortalidad, en especial infantil y alta fertilidad, a un patrón de baja mortalidad y baja fertilidad) y cambios epidemiológicos con altas prevalencias de enfermedades infecciosas y desnutrición a un patrón de enfermedades crónicas relacionadas con la alimentación y la nutrición (ECRN) tales como la obesidad, enfermedades cardiovasculares (ECV), hipertensión arterial (HTA), diabetes tipo 2 (DT2) y enfermedades cerebro vasculares (ECer.V) las cuales, después del cáncer y, recientemente, junto con la violencia urbana, ocupan los primeros lugares de la mortalidad en el país (10).

Se han identificado dos modelos de transición alimentaria y nutricional, El occidental que se presenta en una forma gradual en países de altos ingresos en Europa y en USA y El de países con mediano y bajo ingreso en Asia y América Latina, que se caracteriza por una TAN acelerada donde se superponen los problemas por exceso y por déficit. La velocidad en el cambio es muy rápida, por lo general en un período de 10 a 20 años, contrario al modelo europeo que tomó varias décadas (11,12). La TAN comenzó en los países desarrollados y fue evidente en USA y UK en la última mitad del Siglo XX. En contraste, en países como Brasil, en solo 15 años, el sobrepeso se duplicó en los hombres y aumentó en 200% en las mujeres (13). Sin embargo, en Brasil luego de legislaciones enfocadas al tema y de los cambios en los programas de alimentación en las escuelas, se está registrando una disminución de la obesidad al menos en una región (14-16).

Los factores contribuyentes, según la teoría de los cambios en estilos de vida, se concentran en la urbanización, en especial en la estructura social, exposición al stress y en el estilo de vida. Cuando se migra a las ciudades aumenta la preferencia por dietas gustosas que unido a la mayor facilidad de adquisición de grasas económicas, comida rápida y las limitaciones de la mujer para cocinar, lleva a la incorporación de comidas procesadas fáciles de preparar y de alta densidad calórica. Las consecuencias son una dieta inadecuada e imprudente, que, junto al sedentarismo, aumentan el riesgo de las enfermedades crónicas relacionadas con la nutrición (17).

En los países en desarrollo, en las zonas urbanas hay mayor penetración de las comidas procesadas, más personas que comen en la calle y mayor proporción de mujeres que trabajan fuera del hogar y disponen de poco tiempo para cocinar, consumen más azúcar refinada, grasas y alimentos de origen animal. Este patrón de alimentación junto a un mayor sedentarismo explica porqué la TAN es mayor en el área urbana (18,19) señalan el problema de la obesidad y las inequidades en salud en 37 países en desarrollo, en los cuales originalmente la obesidad se concentraba en los estratos sociales altos y actualmente registran las mayores prevalencias en los estratos bajos.

América Latina se encuentra en un proceso de transición demográfica y nutricional muy acelerada, típica de las regiones en desarrollo, la cual ha traído como resultado la presencia de desnutrición, obesidad y sobrepeso, en un escenario, que a medida que se incrementa la obesidad, también se incrementan las muertes por ECV, cáncer, HTA y enfermedades cerebro vasculares (4,20). Esto se produce en un ambiente que condiciona una tendencia cada vez más alta al sedentarismo, tal como se señala en el estudio de Porto Alegre, Sao Paolo, La Habana, Santiago, Caracas y Ciudad Acuña en México, que reportó porcentajes de sedentarismo en mujeres de 60 a 80% (21).

Una de las complicaciones del sobrepeso y la obesidad es el síndrome metabólico (SM). Una revisión de 63 trabajos de adultos latinoamericanos reporta prevalencias altas de sobrepeso entre 31 a 55%, mayores en Panamá y Brasil, obesidad de 11a 35 %, más alto en Paraguay y México; mientras que en Venezuela, el SM según la clasificación del ATP III y del IDF (Federación Internacional de Diabetes) los valores se encuentran entre 32 y 41 %, similares al resto de la región (22). Por otra parte, en tres poblaciones de los Andes venezolanos en 2001, se reportó riesgo cardiovascular de hipertensión entre 40 y 67%, IMC>25,45 de 75,7%, en indicadores bioquímicos de 22,3% a 59% y, los individuos con sobrepeso u obesidad presentaron tres o más marcadores metabólicos (23).

Llama la atención, como este cambio epidemiológico, viene afectando a la población de niños y adolescentes en ciertos países en América Latina, como se aprecia por la presencia de factores de riesgo de ECRN en algunos estudios de Venezuela, Chile y México en la última década (Cuadro 1). En Venezuela, se encontró un patrón de distribución de grasa central mayor en las niñas, el SM se presentó entre 17% y 46% de las personas y más frecuente en varones, sobrepeso 11,3 a 69% y obesidad 9,7% y con antecedentes otros antecedentes 13,8%, entre ellos, hiperinsulinemia, triglicéridos altos, HDL-Colesterol bajo, hipertensión arterial, sedentarismo y una dieta rica en grasas y densa en energía (23-31).

En Chile en niñas y varones entre 6 y 16 años (n=489) participantes de un programa de obesidad, el SM se encontró en 45 niños con sobrepeso y 5 con obesidad. La obesidad abdominal predominó en 76% de los niños y en este grupo el SM fue 17 veces más frecuente y la hipertrigliceridemia alcanzó 39% (32).

En el noreste de México, entre 2009 y 2010 en niños de estratos sociales medio y bajo 36% preescolares y 58% escolares (n=407), 49,6% presentaron sobrepeso u obesidad: 86/202 niñas y 116/205 varones, prevalencias más altas que en todo el país, pero más bajas que las de USA (33).

Las prevalencias de sobrepeso y obesidad en Bolivia, Brasil, Chile, México, Venezuela, USA y Canadá; las más altas se encuentran en USA, Canadá y Chile, seguidas por México, a diferencia de los adultos donde los valores más altos se presentan en Panamá, Paraguay, Brasil y México (34-40) (JUNAEB, Kaín J., comunicación personal, agosto 2011) (Figuras 1 y 2).

Como factores determinantes del sobrepeso y obesidad en Chile entre 1985 y 2004, se encontró la ausencia de focalización de los programas de recuperación nutricional y la sobreestimación de los requerimientos de energía y nutrientes tanto en el desnutrido como en el eutrófico. Esta nueva realidad nutricional se denominó "malnutrición en todas sus formas", y se sugirió que en adelante los programas enfocaran tanto la prevención de la desnutrición como del sobrepeso y la obesidad (41-44). Un paso importante fue reconocer internacionalmente que las recomendaciones nutricionales para niños no eran las más adecuadas y tratar de ajustarlas a una nutrición "óptima". El resultado fue una reducción de 17 a 23% hasta los 5 meses, de un promedio de reducción de 20% hasta los 10 meses y de 24% hasta los 12 meses, posteriormente, los requerimientos de los preescolares se incrementaron (42).

La presencia entre los integrantes de una misma familia de sobrepeso, obesidad, bajo peso y normales es una "paradoja nutricional", definido por algunos investigadores como un fenómeno nuevo que se presenta en países en desarrollo en plena transición alimentaria y nutricional (1,50). Doak y otros investigadores definieron un hogar con SP y BP, para lo cual evaluaron a todos los miembros de la familia excepto las embarazadas y los niños menores de 2 años. En 2005 estudiaron hogares en Brasil, China, Rusia, República Checa, Vietnam, USA, e Indonesia y clasificaron a las personas con el IMC y a los hogares en: Bajo-peso, sobrepeso, normal o "doble carga", encontraron en seis de los países hasta 66% de los hogares que tenían tanto bajo peso como sobrepeso. Los hogares con una prevalencia alta de "doble carga" eran los de ingreso medio y usualmente urbanos, aunque en algunos eran los de más alto o más bajo ingreso (51). En Venezuela es frecuente encontrar en un mismo hogar un padre obeso e hipertenso, una madre embarazada anémica, un escolar con sobrepeso y un lactante desnutrido.

Alrededor de este tema se han venido proponiendo varias hipótesis, que tratan de explicar su origen desde la etapa prenatal, con la perspectiva que su comprensión pueda llevar a tomar una serie de medidas para la prevención temprana de las enfermedades relacionadas con la alimentación y nutrición.

La hipótesis del "Gen Ahorrador" ha sido revisada por O´Dea en 1962, este geneticista poblacional norteamericano revisa la hipótesis del "Genotipo Ahorrador" postulada por Neel que habría asegurado la supervivencia durante las hambrunas del Pleistoceno y siglos posteriores. Las bases metabólicas están en el músculo esquelético donde se depositaba una reserva del glucógeno muscular y de triglicéridos para poder sobrevivir en un ambiente de carencias, lo cual origina la resistencia a la insulina y ultimadamente, el depósito de grasa e hiperinsulinemia. La dieta occidental, típica de la urbanización refuerza este mecanismo en particular el contenido de grasa saturada, el de carbohidratos refinados y el de una dieta con alta densidad, unido al sedentarismo. Por otro lado, los ciclos de actividad-reposo-alimentación-ayuno-hicieron que se seleccionaran los genes que permitían conservar, almacenar y restituir el glucógeno muscular que Neel denominó "genes ahorradores" (52).Visto así, el hombre moderno es un "viejo genoma" en un medio ambiente nuevo que ofrece un exceso de nutrientes (23).

Como es bien conocido, la nutrición fetal es la combinación de la nutrición de la madre y de la capacidad de la placenta para transferir los nutrientes. En algunas circunstancias, hay fetos que deben adaptarse a un limitado aporte de nutrientes, a través de ciertos cambios en su fisiología y metabolismo, dichos "cambios programados" pueden ser el origen de enfermedades en la adultez, entre ellas se han postulado las ECRN. En la vida fetal los tejidos y los órganos presentan "períodos críticos" del desarrollo que coinciden con los períodos de división celular rápida. La adaptación a la falta de nutrientes u oxígeno es disminuir la división celular, que parece ser uno de los mecanismos por los cuales la subnutrición puede producir cambios permanentes y esta es la base de la hipótesis del "Fenotipo Ahorrador" o Hipótesis de Barker: El cuerpo humano puede ser programado a partir de la subnutrición. Esta hipótesis, la relación entre el peso bajo al nacer y la enfermedad coronaria, se originó en Inglaterra desde finales de los 80.En este momento, hay evidencia que el pobre crecimiento fetal reduce la cantidad de células pancreáticas y la producción de insulina, lo cual podría ser una de las causas de la predisposición a la diabetes tipo 2. Igualmente la elevación de la presión arterial podría explicarse por la disminución de la elasticidad de las arterias, el exceso de glucocorticoides y la disminución de glomérulos renales en niños con peso bajo al nacer (1, 2, 53,54). Las bases metabólicas, cardiovasculares y endocrinas de la morbilidad relacionada con la adiposidad del adulto podrían estar originadas por adaptaciones fetales en respuesta a la desnutrición". Es importante señalar que el PBN está más relacionado con las causas de muerte que con los factores de riesgo en el adulto (8,55). Otros estudios señalan que el peso al nacer muy bajo está correlacionado, en especial en las mujeres, con una mayor presión arterial, en la población Finlandesa (56). Otros investigadores han señalado que Barker en sus estudios demostró que el peso al nacer era inversamente proporcional al riesgo de HTA, ECV y diabetes tipo 2 y que la ganancia de peso acelerada o ambas cosas combinadas, pueden permanecer y trasmitirse a las generaciones futuras (7).

En otro ámbito, investigadores internacionales y nacionales (Castro MJ., comunicación personal mayo 2011) estudiando la relación entre la Programación Metabólica (PM) y la lactancia materna, señalaron entre los mediadores más importantes de la PM, a la insulina y el neuropéptido "Y" que almacena grasa y es el causante de la hiperfagia y la obesidad, situación que se produce cuando hay déficit o resistencia a la leptina. El neuropéptido "Y" y la ghrelina, orexigénicos, son los responsables de la acumulación adiposa en la grasa visceral, la cual tiene una función secretora de las adipocitocinas, que la convierten en un órgano endocrino.

Igualmente al final de la vida fetal se ha encontrado que aumentan los niveles de leptina, pero en los recién nacidos con RCIU sus niveles posnatales son bajos. La resistencia a la leptina en el páncreas inhibe el mecanismo de retroalimentación negativa que evita la hiperinsulinemia, lo cual produce adipogénesis, perpetúa el hiperinsulinismo en la obesidad y condiciona el desarrollo de diabetes tipo 2 (57).

La programación in útero se refiere a las adaptaciones fisiológicas y metabólicas del feto en respuesta a un microambiente adverso con un pobre aporte de nutrimentos y oxígeno, o bien a un abastecimiento exagerado de los mismos en una etapa crítica del desarrollo, las cuales influirán permanentemente en las condiciones que enfrentará el individuo en la vida extrauterina. Tanto el feto como el RN responden programándose para enfrentarse a situaciones semejantes. En cuanto a la obesidad, existen factores fetales y nutricionales que pueden programar al organismo y favorecer la acumulación de tejido adiposo, entre ellos se encuentran, la diabetes gestacional, preeclampsia, insuficiencia placentaria, HTA materna y la sobrealimentación de la madre en el embarazo, que son factores de riesgo relacionados con el desarrollo de la resistencia a la insulina, obesidad y diabetes (9).

El resumen de la Hipótesis de la Programación Fetal, el efecto de la desnutrición intrauterina sobre el desarrollo de diferentes tejidos y órganos y las enfermedades crónicas en el adulto es el siguiente: La dieta materna, la habilidad materna de movilizar y transportar nutrientes y la estructura y función placentaria con su flujo de nutrientes hacia el feto, son los que garantizan una adecuada nutrición. Si la madre no puede suplir la demanda, ocurre una desnutrición fetal, que resulta en: 1)

una adaptación para disminuir la demanda; 2) prótidos y precursores y finalmente moléculas inadecuados para el crecimiento, lo cual repercute en los siguientes tejidos y órganos: riñones (disminución del número de nefrones), hígado (disminución de la sensibilidad a la insulina y del IGF-1), páncreas (disminución de las células beta y de la secreción de insulina), músculos, grasa y huesos (disminución del tejido muscular y óseo con aumento de la grasa y disminución de la sensibilidad a la insulina), cerebro (en centros de control del apetito hay una resistencia a la leptina e inclusive puede haber una disminución real de la leptina, en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (aumento de corticoesteroides y aumento de la maduración temprana). El resultado final es: hiperlipidemia e hipertensión, obesidad central y resistencia a la insulina que conduce a la diabetes tipo 2 y a ECV del adulto (58).

La genética cuántica estudia rasgos fenotípicos que son medibles, así como el concepto de heredabilidad (la relación entre la genética y el medio ambiente), el cual se puede medir por el coeficiente de correlación (59). Por el contrario, las alteraciones epi-genéticas se refieren a patrones hereditarios de la expresión de genes que se mantienen estables y que suceden sin que haya cambios en la secuencia del ADN. Se ha demostrado que la desorganización de la impronta genómica se relaciona con enfermedades en los adultos, entre los principales se encuentran la metilación del ADN y la diferente organización de las histonas, los cuales se pueden deber a la dieta materna antes del embarazo, durante el mismo y al ambiente uterino, así como a la alimentación peri y posnatal, en especial en períodos ontogénicos críticos. Estas alteraciones pueden conservarse a través de generaciones. Es importante que durante la desmetilación del ADN la nutrición sea óptima, pues puede producirse una hipometilación del mismo. La hipótesis de que el SM se debe a una programación epi-genética incorrecta debida a una dieta materna inadecuada es cada vez más aceptada. En la diabetes tipo 2 probablemente se modifica la regulación de la expresión de los genes que mantienen los niveles de glucosa normales (60).

"La habilidad para almacenar grasa como reserva energética es conferida por nuestros progenitores solamente como una ventaja de supervivencia en términos de períodos de restricción calórica"( 55).Algunos proponen que en vez de la hipótesis del origen fetal "fetal origin hypothesis" se hable de la hipótesis del crecimiento acelerado "accelerated growth hypothesis", ya que se reconoce que un crecimiento rápido y una sobrealimentación en etapas tempranas de la vida, con una ganancia de peso y talla por encima de lo esperado (crecimiento compensatorio) favorecen el desarrollo de obesidad, en forma independiente del peso al nacer (5). Esta hipótesis, propone que en forma independiente del peso al nacer, el crecimiento compensatorio, es la causa de la acumulación de grasa y a la vez, la causa de la sensibilidad a la insulina y se denomina la "Hipótesis de la Aceleración del Crecimiento" (61,62). Los efectos adversos de un crecimiento neonatal acelerado, durante las primeras semanas de nacido, a los 16 años se ha descrito como una disfunción endotelial (63).

Un aspecto muy importante es el efecto de la lactancia materna como protector de la obesidad y de las ECRN. Los niños amamantados tienen una menor ganancia de peso y de grasa corporal y este efecto protector es dosis dependiente: menor prevalencia de obesidad a mayor tiempo de lactancia materna (9). Algunos investigadores (57) señalan que la ingesta temprana de proteína acelera el rebote adiposo y el riesgo de un IMC más alto. La leche materna tiene 60-70% menos proteína y 10-18% menos densidad calórica que las fórmulas. Además protege contra la aceleración del crecimiento, en especial en las primeras semanas posnatales cuando los infantes alimentados con leche materna pierden peso, mientras que, los alimentados con fórmulas ganan peso. En una revisión de la relación entre lactancia materna y la obesidad, numerosos estudios han encontrado relación entre la lactancia materna y un riesgo disminuido de obesidad. Esta asociación es mayor en mujeres que lactan durante un tiempo prolongado (64).

Otro factor de riesgo que se ha señalado es el rebote adiposo temprano. Estudios de Rolland-Cachera et al (65) en individuos nacidos antes de 1960, señalaron que menos del 30% presentaron el rebote antes de los cinco y medio años. En un estudio de seguimiento (1mes a 16 años), encontraron que la adiposidad aumenta durante el primer año, luego disminuye y vuelve a aumentar a los 6 años, esto se conoce como el rebote adiposo. Estos autores postulan que un rebote temprano, antes de los 5,5 años, por lo general es seguido por alta adiposidad, mientras que, un rebote tardío, después de los 7 años, se acompaña de baja adiposidad. También consideran que la identificación de períodos críticos para el desarrollo de la obesidad es útil para la prevención. Los niños obesos presentan un rebote temprano a veces a los 3 años, por el contrario, en los niños sin obesidad se presenta después de los 7 años. El rebote temprano está asociado a ECRN, sin embargo, se ha encontrado una tendencia generacional a un rápido aumento de la adiposidad en etapas tempranas de la vida, que se asocia con mayor incidencia de obesidad en el adulto (6, 65).

Por otra parte, la desnutrición en el primer año de vida puede programar el metabolismo ahorrador de energía, y si después, el individuo es expuesto a sobrenutrición, se dispara el mecanismo que conduce a desarrollar las ECRN (66).

Investigaciones en varios países confirman que el rebote adiposo temprano aumenta el riesgo de hipertensión arterial, obesidad, resistencia a la insulina y diabetes en jóvenes. Se ha comprobado, usando valores seriados del IMC, que el rebote adiposo se debe más a un aumento de la masa corporal que a una disminución en la velocidad de la talla, además, el aumento es más a expensa de tejido adiposo que de masa magra (67). En una población mexicana se presentó muy temprano a los 3,7 años (68). En recién nacidos pre término evaluados en la época escolar, con absorciometría de Rx de energía dual, se encontró niveles de grasa central altos, que explicarían el mayor riesgo de diabetes, ECV y obesidad (69). Un estudio en jóvenes adultos mostró que el principal predictor de la sensibilidad a la insulina fue la masa grasa, en vez de la talla y el peso al nacer. El IMC en los niños no sólo se correlacionó positivamente con el IMC en adultos jóvenes, sino también con el LDL y la correlación con la utilización de glucosa fue inversa (70). Este comportamiento está en sintonía con investigaciones en Chile, donde niños con peso al nacer normal, con una prevalencia de obesidad a los 4 años que duplica la reportada en preescolares de AL, y una excesiva ganancia de IMC después de los 6 meses de edad, presentaron un perfil cardiovascular muy deteriorado a esta edad (71). Por otra parte, el rebote adiposo en estudios transversales en niños de estratos sociales altos (72), se presentó a los 5 años en los dos sexos, mientras que en los niños del Estudio Nacional de Crecimiento y Desarrollo Humanos de todos los estratos, el rebote adiposo se observó a los 6 años (73).

En la adolescencia, Tirosh et al, observan que el riesgo de diabetes está influenciado básicamente por la corpulencia (IMC) y la ganancia de peso, mientras que las ECV son la consecuencia final de una arterioesclerosis que progresó desde la infancia hasta la adultez, momento cuando aparecen los signos clínicos. Estos autores concluyen que los procesos de la ECV son más graduales y lentos que los correspondientes a la resistencia a la insulina o a la diabetes (74).

Otros factores que se han señalado son la maduración temprana y el tracking de variables como el IMC, indicadores de grasa y la presión arterial sistólica y diastólica. Algunos estudios señalan la relación entre valores de IMC superiores al percentil 75 como predictor de sobrepeso en adultos. El sobrepeso a los 35 años se puede predecir y la predicción es excelente a los 18 años, buena a los 13 años y solo moderada en los menores de 13 años (75).Un niño o adolescente con un IMC alto, tiene un riesgo de sobrepeso u obesidad a los 35 años que aumenta con la edad; mientras que, la probabilidad de obesidad con valores de IMC en el percentil 85, es de 20% a los 17 años de edad (76).

En el Estudio Longitudinal del Área Metropolitana de Caracas los maduradores tempranos resultaron significativamente más corpulentos que los maduradores promedios y estos más que los tardíos. En el área grasa igualmente se observó un gradiente significativo en las niñas a todas las edades y en los varones solamente en la etapa prepuberal y puberal temprana. Por otro lado, se encontró un tracking de los indicadores de grasa en niños y adolescentes. La maduración temprana en los venezolanos, en especial en las niñas, se considera como un factor de riesgo de sobrepeso y obesidad (48, 77,78). Por otro lado, en un seguimiento durante 30 años, Must y su grupo de investigadores encontraron 28% de sobrepeso y 9% de obesidad. Estos investigadores concluyen que la aparente influencia de la maduración temprana, es producto más bien, de un peso alto al inicio de la pubertad, por lo tanto, la prevención del exceso de peso debería comenzar desde antes de la pubertad (79).

La Transición Alimentaria y Nutricional en América Latina, y específicamente en Venezuela, similar al resto del mundo, está precedida por cambios demográficos y epidemiológicos (10). América Latina se encuentra inmersa en un proceso de TAN acelerada, característica de los países en desarrollo en los cuales en una misma población coexisten el sobrepeso y la desnutrición. Cómo manifestación de los cambios en las condiciones de vida y el incremento de la obesidad, se registra una mortalidad más alta por ECV, cáncer, HTA y Enfermedades Cerebrovasculares, que ha desplazado a las enfermedades infecciosas como primeras causas de muerte (4,20).Los países que están en una TAN acelerada y que presentan una superposición de problemas tanto de déficit como de exceso son aquellos donde se encuentran las prevalencias más altas de "doble carga", la denominada paradoja nutricional, que es la coexistencia en una misma familia de estas dos formas de malnutrición, fenómeno relativamente nuevo y que complica la intervención nutricional (1, 49,51).

La aparición, duración y el comportamiento de la TAN en América Latina ha sido descrita por Uauy y su grupo de investigadores. Guatemala y otros países de Centroamérica están iniciando, México, Argentina, Brasil, Chile, Venezuela, Trinidad y República Dominicana estaban en la mitad, Chile, Costa Rica, Cuba, Panamá y Puerto Rico estaban al final, mientras que Uruguay y los países de habla inglesa del Caribe estaban en la etapa post transición (4). Esta gran variabilidad en América Latina podría explicarse por el distinto nivel socioeconómico alcanzado en los países y el grado de urbanización en mayor o menor grado, entre otros factores. Sin embargo, se ha observado que cambios en las leyes y en los programas de alimentación en las escuelas, pueden tener un efecto positivo en la disminución de la obesidad, tal como ocurrió en Brasil (14).

Por el contrario, la obesidad y las inequidades en salud, se han incrementado en países en desarrollo, donde originalmente obesidad se encontraba en los estratos sociales altos pero ahora, las prevalencias se concentran en los estratos bajos (19). Esto refleja, mayor conciencia de los estratos medio y alto con relación a la salud y nutrición, más actividad física, mayor nivel de prevención de las ECRN y el factor estético que es muy importante entre los jóvenes.

Las consecuencias para la población, es una tendencia a un peso cada vez más alto con una distribución central u abdominal de la adiposidad, mayor en el sexo femenino. La tendencia a un mayor sobrepeso y obesidad permite agrupar a los países según niveles de severidad. Una de las consecuencias es la aparición del Síndrome Metabólico en adultos, que en América Latina oscila entre 32 y 41%, con graves consecuencias cardiometabólicas. También el sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes, presentan una tendencia positiva, con distintas intensidades, más alta en México y Chile, en este último, como causas subyacentes se ha encontrado, la ausencia de focalización en los programas de recuperación nutricional y una sobreestimación hasta de 15% en los requerimientos (35,41-44,80).

En Venezuela, la transición epidemiológica ha sido tórpida lo malo del mundo desarrollado y lo malo del mundo en desarrollo, mientras las ECNT siguen aumentando sin que existan acciones sistemáticas para cambiar los factores modificables con campañas en educación para la salud y, cambios en el patrón de consumo y en el estilo de vida. Esta situación, se acompaña del incremento de las muertes por violencia en el sexo masculino, las cuales han desplazado a los ACV y la diabetes tipo 2, que se pueden prevenir con una política de seguridad jurídica y mayores oportunidades de educación y trabajo para los jóvenes (45).

En el país coexisten el déficit y el exceso, con prevalencias distintas en los estratos sociales, grupos de edad y localidades geográficas, con el agravante que el sobrepeso y la obesidad afecta a muchos de los niños que padecieron en edades tempranas desnutrición crónica compensada y retardo de crecimiento en estatura, encontrándose en algunas edades que el exceso duplica al déficit (46).

El sobrepeso y la obesidad predomina en las mujeres después de los 30 años, producto entre otros factores, de un nivel de sedentarismo de casi 30% y un patrón alimentario con abundancia de carbohidratos y grasas, en una población que se han identificado factores de riesgo biológicos, como es la maduración temprana, en especial en las mujeres y una distribución de grasa con predominio central, distinta a los anglosajones. La maduración temprana parece comportarse como un riesgo biológico para el sobrepeso y la obesidad en los adultos (40, 47,48).

Hasta hace poco, la obesidad y sus comorbilidades eran consideradas como producto de la interacción genético-ambiental, este último representado por estilos de vida poco saludables como resultado de una urbanización acelerada, con el sedentarismo y hábitos alimentarios inadecuados como factores determinantes, unido al estrés de la vida urbana y el consumo de drogas "legales" como cigarrillo y alcohol. En este sentido varias teorías tratan de explicar el fenómeno, tal como la hipótesis del "genotipo ahorrador" Neel 1962, que habría asegurado la sobrevivencia durante las hambrunas desde el Pleistoceno hasta la era moderna (52). El hombre moderno sería entonces un "viejo genoma" en un ambiente con exceso de nutrientes (23).

Actualmente, se conoce que el factor genético de heredabilidad de la grasa corporal ha sido sobreestimado, y que los estilos de vida son coadyuvantes y agravantes pero que están menos relacionados con las muertes por ECRN que los orígenes tempranos de estas enfermedades. El enfoque intergeneracional y familiar tiene un rango amplio que incluye: el análisis epigenético, evaluaciones epidemiológicas y cualitativas, ya que sí existen "nichos obesogénicos" bien identificados con una transmisión intergeneracional materna (biológica, como la Programación Metabólica) y parental-familiar: hábitos alimentarios, estilos de vida, en especial sedentarismo versus actividad física (81). La programación in útero se refiere a las adaptaciones fisiológicas y metabólicas que adquiere el feto, en un medio ambiente adverso con un pobre aporte de nutrientes, o con un aporte exagerado de los mismos, en un período crítico del desarrollo y que influye en la respuesta cuando el individuo se enfrenta a la vida extrauterina (9,58). Esta es la hipótesis del "fenotipo ahorrador" de Barker que repercute en tejidos y órganos: riñones-disminución de los nefrones-páncreas-disminución de las células beta y secreción de insulina-cerebro-en el centro de control del apetito hay una resistencia a la leptina-así como aumento de corticosteroides y de la grasa corporal, que resulta en hiperlipidemia, hipertensión, obesidad central y resistencia a la insulina (2, 3, 54,58). Estas alteraciones epi-genéticas se pueden deber a una dieta materna inadecuada antes o durante el embarazo, al ambiente uterino, así como también a la alimentación postnatal, en especial en periodos ontogénicos críticos y estos riesgos pueden transmitirse a través de generaciones (58, 60, 82).

Posteriormente se ha propuesto que se hable en vez de "hipótesis de origen fetal", de "hipótesis de crecimiento acelerado" ya que un crecimiento rápido debido a una sobrealimentación en etapas tempranas de la vida (crecimiento compensatorio) favorecen la obesidad, en forma independiente del peso bajo al nacer (5,55,62,63).

La recomendación original de Rolland-Cachera de monitorizar el aumento de la grasa corporal llamado "Rebote Adiposo" de un niño, es importante ya que se ha demostrado que si se produce temprano (antes de los 5,5 años) es un buen predictor de obesidad (65). Esto posiblemente está relacionado con la maduración temprana, la cual podría explicarse, entre otras causas, por el aumento de corticosteroides. Existen pocas publicaciones que vinculan la maduración temprana con la obesidad y sus comorbilidades; en el Estudio Longitudinal del Área Metropolitana de Caracas se encontró un gradiente temprano-promedio-tardío en el IMC, en los pliegues, en el área grasa y en las cifras de presión arterial tanto sistólica como diastólica. Se concluyó que la maduración temprana es un riesgo de obesidad y de hipertensión arterial (6, 48, 65,66, 77, 78,83).

El efecto protector de la lactancia materna se debe a que, en primer lugar los niños amamantados tienen una menor ganancia de peso y de grasa corporal y se ha encontrado una menor prevalencia de obesidad a mayor tiempo de lactancia materna. Además, la alta ingesta temprana de proteínas acelera el "rebote adiposo" y las fórmulas infantiles tienen un mayor contenido de proteínas (60-70%) y más densidad calórica (hasta 18%), al comparar su composición con la correspondiente a la leche materna (9, 57,64). El control de factores de riesgo en adultos atenúa las ECRN pero no las elimina. Para prevenirlas y disminuirlas en un 90% (meta ideal) es necesario intervenir en forma temprana. La ventana de la oportunidad se extiende desde la etapa pre-concepcional hasta los 24 ó 36 meses como máximo (82).

Es indispensable, para desacelerar esta tendencia, promover la lactancia materna exclusiva durante por lo menos 6 meses, acompañada de una alimentación complementaria que incorpore progresivamente alimentos nutritivos de baja densidad calórica, lograr un crecimiento lineal armónico y evitar la tendencia a un crecimiento corporal rápido(Castro MJ, comunicación personal) (84). Se impone una revisión de los requerimientos calóricos de los niños para adecuarlos a las nuevas realidades científicas y después, definir la nutrición óptima en edades tempranas para prevenir tanto deficiencias como ECRN.

La educación en nutrición para la promoción de una nutrición sana y estilos de vida saludables, que priorice la actividad física y las ventajas de la alimentación equilibrada rica en frutas y vegetales en vez de azúcares refinados, harinas y grasas es indispensable. Los programas de intervención nutricional en países con problemas de la doble carga requieren una orientación de focalización que al promover una alimentación saludable y mayor actividad física, evite la tendencia al sobrepeso y obesidad en segmentos de la población que en etapas tempranas de su vida han padecido de desnutrición con talla baja por cualquier causa. El pediatra general debe prepararse para identificar en forma temprana los factores de riesgo cardiometabólicos y estar capacitado para referir a sus pacientes al especialista (85-87).

El control de los factores de riesgo en los adultos atenúa la ECV pero no la elimina. Para prevenir es necesario intervenir desde la infancia ya que la aterosclerosis es un problema pediátrico (87). La meta de disminuir 90% de las ECV se podría lograr únicamente si la sociedad se involucra en la prevención a edades muy tempranas (88). Para lograrlo hay que vigilar el estado nutricional pre y postconcepcional de la embarazada, así como la ganancia de peso durante el embarazo para prevenir el peso bajo al nacer y la macrosomía.

En presencia de la acelerada transición alimentaria y nutricional, urge la toma de conciencia de nuestros líderes en políticas públicas, para desacelerar el peso de la doble carga. Educar en hábitos alimentarios para una mejor salud, mejorar la oferta de alimentos saludables a bajo costo y promover la actividad física, puede ser un buen comienzo.

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