Hidrotórax fetal primario: manejo antenatal

Mardorys Díaz S¹ , Luis Díaz Guerrero² , Mariana Meléndez¹ , María Guía A¹,  Adrián Herrera H¹ , Marisol García de Y¹.

1 Unidad de Perinatología. Universidad de Carabobo. Hospital Materno Infantil “DR. José María Vargas” Valencia. Carabobo. Venezuela.

2 Hospital  Metropolitano  del  Norte.  Naguanagua. Carabobo. Venezuela

Autor  de  correspondencia:  Mardorys  Díaz  Salazar. E-mail: mardorysdiaz@hotmail.com

RESUMEN

Hidrotórax fetal (HF) es la presencia de líquido en la cavidad pleural del tórax. Puede ser aislado o  asociado con Hídrops y ascitis fetal. La incidencia 1:15.000 embarazos. Si es aislado, la causa más frecuente es quilotórax congénito, anomalía primaria del sistema linfático. En recién nacido (RN) es frecuente en el sexo masculino, primario y generalmente  bilateral.  En  el  feto,  el  secundario  con  prevalencia 1:1500 nacidos vivos y generalmente causado por isoinmunización, infecciones,  cardiopatías,  cromosomopatías,  malformaciones  de placenta  y  cordón  umbilical.  La  edad  promedio  del  diagnóstico son 27 semanas, reconociéndose ultrasonográficamente como un área anecoica alrededor de los pulmones. Su pronóstico depende fundamentalmente de la causa y secundariamente de su magnitud, lateralidad y presencia de hídrops. La mortalidad se estima en 25%, variando de 15% cuando es aislado y 95% asociado a hídrops. La mayoría, empeoran con el embarazo, haciéndose bilateral, puede genera  compresión  esofágica  en  Hidrotórax  fetal  primario  (HFP) asociados  a  polihidramnios  72%.  Se  reporta  caso  de  HFP,  en paciente de 20 años con 25 semanas de gestación, cuyo hallazgo ultrasonográfico  documenta  derrame  pleural  derecho,  se  realiza toracocentesis intrauterina, obteniendo 25cc de líquido amarillento, posteriormente  hay  disminución  del  derrame  pleural.  Se  obtuvo en cesárea segmentaria electiva a las 37 semanas + 6 días; RN femenino en estables condiciones generales, no requirió intubación ni soporte ventilatorio artificial. La evacuación intrauterina alivió la presión  intratorácica,  permitiendo  una  expansión  satisfactoria  de ambos pulmones y evitando la insuficiencia respiratoria del R.

Palabras  clave:  Hidrops  fetal  primario,  toracocentesis,  derrame pleural, ascitis fetal.

Fetal hydrothorax primary: handling antenatal.

ABSTRACT

Fetal hydrothorax (FH) is the presence of fluid in the pleural cavity of the chest. It may be isolated or associated with fetal hydrops and ascites. The  incidence  1:  15,000  pregnancies  If  it  is  isolated,  the most common cause is congenital chylothorax primary abnormality of  the  lymphatic  system.  In  Newborn  (RN)  is  common  in  males, usually  bilateral  primary  and  sex.  In  the  fetus  is  secondary  with prevalence 1: 1500 live births caused by isoimmunization, infections, heart  disease,  chromosomal  abnormalities,  malformations  of placenta  and  umbilical  cord. The  average  age  of  diagnosis  is  27 weeks,  ultrasonographically  recognized  as  an  anechoic  area around  the  lungs.  His  prognosis  mainly  depends  on  the  cause and secondarily of its size, laterality and presence of hydrops. The mortality is estimated at 25%, varying from 15% when it is isolated and 95% associated with hydrops. Most worsen bilateral becoming pregnancy can generate esophageal compression in primary fetal Hydrothorax  (HFP)  associated  with  polyhydramnios  72%.  HFP case is reported, a patient of 20 years with 25 weeks of gestation, whose  ultrasonographic  finding  documents  right  pleural  effusion, intrauterine thoracentesis is done, obtaining 25cc yellowish liquid, then no decrease in the pleural effusion. It was obtained segmental elective  Caesarean  at  37  weeks  +  6  days;  Female  RN  in  stable conditions did not require intubation or artificial ventilatory support. Intrauterine  evacuation  intrathoracic  pressure  relieved,  allowing a  satisfactory  expansion  of  both  lungs  and  respiratory  distress avoiding RN.

Key words: Primary fetal hydrops, thoracentesis, pleural effusion, fetal ascitis.

Recibido: 27/062015   Aprobado: 28/07/2015

INTRODUCCIÓN

La  evaluación  ultrasonográfica  rutinaria  del  embarazo permite  conocer  diversos  aspectos  de  la  vida  embrio-fetal, especialmente aquellas patologías que son capaces de afectarla  como el Hidrotórax Fetal Primario (HFP). Es una patología poco frecuente y se debe a la acumulación de líquido en la cavidad torácica del feto sin una patología estructural que lo condicione (1, 2). Constituye un hallazgo inespecífico  porque  es  la  manifestación  de  una  variedad de  afecciones  subyacentes.  El  acúmulo  de  líquido  en  el espacio  pleural  puede  conducir  a  hipoplasia  pulmonar más  severa  si  el  cuadro  comienza  antes  de  la  semana 24  de  gestación,  hay  compresión  cardiaca  y  obstrucción a  nivel  del  sistema  venoso  de  retorno,  que  provocará  en última instancia hidrops fetal. La compresión mantenida del esófago producirá polihidramnios (1,3).

En  cuanto  a  la  etiología  es  muy  variada.  En  hidrotórax fetal  secundario  se  asocian    malformaciones  cardiacas en  el  5  %  de  los  casos,  a  alteraciones  cromosómicas  en el 5% (4) (trisomía 21, síndrome de Turner y trisomía 13). Es por ello se aconseja incluir el estudio del cariotipo fetal y  ecocardiograma  fetal  para  descartar  malformaciones cardiacas y alteraciones del ritmo (3). Otras malformaciones congénitas,  como  patologías  pulmonares,  pueden  estar asociadas al hidrotórax secundario en un 40 % (secuestro pulmonar,  malformaciones  quísticas  pulmonar,  hernias diafragmáticas  o  hepáticas  (5),  teratoma  tiroideo,  bocio congénito, por lo que el derrame pleural primario corresponde a un diagnóstico de exclusión. También se debe descartar patologías  infecciosas  como  parvovirus,  patología  del
cordón  y  de  la  placenta,  cuya  presencia  empeorarían  el pronóstico (4).

El diagnóstico ecográfico está indicado y se efectúa por la presencia de líquido en la cavidad pleural, que puede ser unilateral o bilateral. Puede ser leve, moderado o intenso, una  clasificación  basada  en  observaciones  subjetivas.  En los  casos  más  graves  se  podrá  observar  desviación  del mediastino. En cuanto al tratamiento, la toracocentesis se utiliza tanto de diagnóstico como tratamiento. Generalmente los  derrames  pleurales  de  diferentes  etiologías  cursan con  cifras  elevadas  de  linfocitos,  inespecíficas  para  el diagnóstico (3).

Referente  al  pronóstico,  la  resolución  espontánea  del hidrotórax casi siempre origina supervivencia. La evolución natural del hidrotórax primario es mejor que el secundario, alcanzando una mortalidad de 35% vs 95%. La mortalidad resulta  mayor  cuando  el  hidrotórax  fetal  primario  se diagnostica  en  periodo  prenatal  (35%)  que  cuando  se diagnostican  en  recién  nacidos  (15%)  (3).  El  HFP  es variable, pudiendo estabilizarse o empeorar (6).

El  hidrotórax  secundario  normalmente  forma  parte  de  un cuadro de hidrops no inmune y el pronóstico dependerá de la causa subyacente. Sin tratamiento, la mortalidad perinatal es del 22-55% (5).

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Paciente  de  20  años  de  edad,  primigesta,  con  fecha  de ultima menstruación incierta, sin antecedentes familiares, ni personales de interés, quien acudió a valoración perinatal  y durante la exploración ultrasonográfica se evidencian hallazgo a  nivel  del  tórax  fetal  una  imagen  anecoica  en  hemitórax derecho de gran tamaño que produce desplazamiento del corazón  y  estructuras  mediastínicas  hacia  el  hemitórax contralateral, reportándose con los siguientes diagnósticos:

1. Embarazo de 25 semanas+ 3 días por ecografía
2. crecimiento fetal en percentil (25-50).
3. Polihidramnios
4. Ciemopatía torácica del tipo derrame pleural: Hidrotórax
unilateral derecho.

 Figura 1. Corte transverso del tórax fetal. Derrame pleural derecho 25 semanas.

Acude  de  nuevo  a  control  ecográfico  el  día  11/12/14 encontrándose:  1.-  Embarazo  de  26  semanas  +  1  día; 2.-  Derrame  pleural  derecho  moderado  a  severo  de (46x26x45mm) pulmón derecho luce ecogénico colapsado, desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. Doppler  materno  fetal  normal,  OVF  Ductus  normal,  OVF Arteria  uterina:  normal,  OVF  arterial  umbilical:  normal, OVF  arteria  Cerebral  Media  velocidad  máxima  30,3  cm/s  corresponde a 0,9 MOM, descartándose con estos valores anemia fetal.

Figura 2. Corte transverso del tórax fetal, derrame pleural derecho.



Figura 3.  Doppler  Color  trama  broncovascular.  Embarazo  de  26 semanas + 1 día.



Figura 4.  OVF  de  la  arteria  Umbilical  normal.  Embarazo  de  26 semanas+ 1 día.



Figura 5. Corazón corte de 4 cámaras.



Figura 6. Sexo fetal femenino.

La ecocardiografía fetal  es normal y  es indicada  maduración pulmonar  con  betametasona  a  dosis  y  esquema  del consenso de maduración pulmonar fetal (7) y toracocentesis para    comprobar  la  presencia  de  derrame  pleural  severo con  desplazamiento  del  mediastino  al  lado  contralateral  y colapso pulmonar derecho. Un nuevo estudio se realiza el día 19/12/14 a las 27 semanas: se extraen 25 mL de líquido pleural de color amarillo , lográndose con este procedimiento la  expansión  pulmonar  completa.  Los  resultados  de  los estudios  citoquímicos  reportan  las  características  físicas de líquido extraído: volumen de 10 mL, color amarillo, pH 8,  aspecto  turbio,  densidad  1005.  Resultado  citológico: leucocitos de 10-12xc, hematíes de 5-7xc, recuento celular:4 00cel/µL  (normal)  mononucleares  60%;    segmentados neutrófilos 40% linfocitos; Análisis químico: glucosa 79 mg/dL, proteínas totales 1,99 g/dL (normal), albúmina 1,7 g/dL, globulina 0,29 mg/dL deshidrogenasa láctica aumentada en 181U/L (Normal hasta 100) (8).

En estado fisiológico, el líquido pleural contiene alrededor de 1500 células por microlitro con predominio de monocitos (30-75 %) y de células mesoteliales (70 %), menos linfocitos (2-30 %) y escasos neutrófilos (10 %), sin glóbulos rojos (8).Concomitantemente  se  realizó  cariotipo  fetal  el 11/12/2014  reportando  46XX,  descartándose  anomalías cromosómicas que pudieron estar asociadas.

En relación con el Perfil TORCH: rubeola: 0,63 (negativo), toxoplasmosis  (IGM:  0,66    negativo-  IGG:  0,88  negativo), citomegalovirus  (IGM:  0,3  negativo  -  IGG:  0,22  negativo), Epstein  Barr  (IGM:  0,10  negativo    IGG:  1,20  positivo) parvovirus  (IGM  3,4  negativo  IGG:  2,7  negativo)  HIV  no reactivo.

Lo  referente  a  la  serología  (Antígenos  de  superficies) para Hepatitis B y C fueron negativos, formando parte del protocolo el descarte de patologías infecciosas todas ellas resultando negativas. Tipeaje sanguíneo  de la paciente A Rh (+).

En cuanto al urocultivo no reportó crecimiento bacteriano, hematología y química dentro de límites normales. Acude a control  ecográfico el 16/01/15, 18 días posterior a  la  toracocentesis    constatando  para  ese  momento:  1.- Embarazo  de  31  semanas  +  2  días;  2.-  Crecimiento  fetal en percentil 50; 3.- Derrame pleural derecho mínimo. Perfil hemodinámico feto placentario normal.

Figura 7. corte longitudinal  y transverso del tórax fetal, posterior a toracocentesis.



Figura  8.  Derrame  pleural  derecho  mínimo.  Embarazo  de  31 semanas + 2 días.

El día 06/02/15, se realiza nuevo control perinatal a las 34 semanas + 2 días y se evidenció  que el derrame pleural izquierdo se mantenía leve. La paciente se mantuvo durante todo el embarazo con salud materna estable.

Figura 9. Corte transverso del tórax fetal derrame pleural izquierdo leve. Embarazo de 34 semanas + 2 días.

La interrupción de embarazo se realizó mediante operación cesárea segmentaria a las 37 semanas+ 6 días por ecografía, obteniendo un recién nacido femenino Peso 3.160 g y Talla 45 cm, Apgar de 9/10. En condiciones estables fue entregada a su madre a las pocas horas de nacida para alojamiento conjunto,  no  ameritando  soporte  ventilatorio  ni  ventilación mecánica. En cuanto a la vía de culminación del embarazo es muy controversial ya que en datos la bibliografía sugieren de manera general realizar cesárea segmentaria.

Figura 10. Lactante de tres meses.

DISCUSION

El  HF  conocido  como  la  acumulación  de  líquido  libre  en la  cavidad  pleural  fetal,  es  una  condición  y  se  detecta frecuentemente  en  el  contexto  de  hidróps  fetal.  El  HFP es una patología rara, estimándose su incidencia en 1 de cada  15.000  embarazos  (1,6).  En  este  caso  se  llega  a  la conclusión diagnóstica de hidrotórax primario, debido a que fueron descartados los procesos infecciosos, cromosómicos y patologías asociadas del tipo cardiovascular, pulmonar y tiroideo. Generalmente puede ser aislado unilateral o bilateral, o  formando  parte  de  una  hidropesía  fetal  generalizada inmune o no inmune, anomalías cromosómicas, infecciones, cardiopatías, entre otros (4) La bibliografía consultada señala que la severidad del caso depende del grado de desplazamiento de las estructuras del mediastino,  por  lo  que,  al  observar  ecográficamente    que en este caso que existía un hidrotórax inicial derecho, fue considerado  severo  por  el  grado  de   desplazamiento  de estructuras del mediastino y fue indicada la toracocentesis, recurso  utilizado  tanto  para  fines  diagnostico  como tratamiento (21) En cuanto a la etiología de HF, puede ser primario quilotórax o  secundario  a  otras  anomalías  torácicas,  como  la malformación adenomatosa quística pulmonar, el secuestro pulmonar  o  la  hernia  diafragmática  (8)  En  nuestro  caso comprobamos su origen primario ya que fueron descartaron anomalías asociadas.

Podemos  decir  que  en  la  fisiopatología  pulmonar  en condiciones  normales,  existe  fluido  en  movimiento  entre las células mesoteliales de la pleura parietal. Este fluido se comunica con los canales linfáticos y drena en los nódulos linfáticos  del  mediastino.  Si  existe  una  disrupción  en  el transporte del fluido linfático, este se acumula en el espacio pleural produciéndose la acumulación de líquido conocida como hidrotórax (9).

El  hidrotórax  primario,  llamado  también  quilotórax  en  el periodo  neonatal,  puede  ser  debido  a  una  malformación congénita en el conducto torácico, o en el sistema linfático pulmonar,  como  en  la  linfangiectasia  pulmonar  primaria, siendo ésta una rara anomalía caracterizada por la dilatación de los canales linfáticos del tejido broncopulmonar y de la pleura; su etiología es desconocida. Se han descrito casos asociados  a  herencia  autosómica  recesiva,  mutaciones genéticas  y  al  síndrome  linfedema-linfangiectasia-retardo mental.  El  pronóstico  es  reservado.  La  mayoría  de  los recién  nacidos  fallecen  por  dificultad  respiratoria  severa; su diagnóstico sólo puede realizarse postnatalmente. Esta entidad,  aunque  rara,  conviene  tenerla  en  mente  en  el diagnóstico diferencial del hidrotórax fetal primario (9).

El  hidrotórax  fetal  secundario  puede  formar  parte  de  un cuadro  de  hidrops  fetal  generalizado.  En  un  25%  de  los casos  encontramos  anomalías  asociadas:  malformación adenomatoidea  quística,  secuestro  pulmonar,  hernia diafragmática,  cardiopatías  estructurales  y  arritmias, tumores mediastínicos (teratoma tiroideo, bocio congénito). En  un  7%  de  los  casos,  aproximadamente,  puede  haber cromosomopatías  como  trisomía  21  y  monosomía  X principalmente (10).

Algunas  veces  el  HF  esta  presente  en  fetos  con  higroma quístico,  infecciones  congénitas  adenovirus,  parvovirus B19,  herpes  simple.  Finalmente  puede  formar  parte  de síndromes genéticos como Noonan, Opitz Frías y asociado a hipertelorismo e hipospadias (11).
En vista de que existen muchas causas posibles de HF, se recomienda establecer un protocolo para su estudio que sea lo más completo posible en las que se valoren de manera exhaustiva de las siguientes pruebas:

Cariotipo  fetal:  mediante  amniocentesis,  biopsia  corial o  cordocéntesis,  dependiendo  de  la  edad  gestacional. También puede realizarse en el líquido pleural. En este caso una  citología  del  líquido  pleural  puede  orientarnos  en  la etiología, pues una proporción mayor del 80% de linfocitos es diagnóstico de quilotórax. La concentración de proteínas y colesterol es menor que en la sangre (12).

En nuestro caso el resultado coincidió con la bibliografía, ya que éste presentó predominio de leucocitos a expensas de mononucleares con aumento de la deshidrogenasa láctica (LDH) presente en procesos inflamatorios, lo cual orienta al diagnóstico hacia hidrotórax primario y algunos autores lo consideran de carácter patognomónico (9) Serologías  maternas  para  excluir  infecciones  congénitas: toxoplasmosis,  rubéola,  citomegalovirus,  parvovirus  B19, sífilis, que en este caso las serologías reportaron negativas.Grupo sanguíneo materno y test de Coombs indirecto, para descartar hidrops fetal inmune por anemia fetal.Doppler  fetal,  permite  medir  las  ondas  de  velocidad  de flujo de los diferentes compartimientos vasculares fetales y maternos y en este caso se realizó especialmente para medir la velocidad del pico sistólico de la arteria cerebral media, elevada cuando existe anemia fetal, debido a la presencia de  anticuerpos  maternos  causantes  de  isoinmunización
eritrocitaria o por infecciones congénitas.

Ecografía  fetal,  a  través  de  la  cual  se  pueden  evaluar  la anatomía  fetal  y  la  fisiología  de  los  diferentes  órganos, aparatos  y  sistemas  fetales,  además  de  evaluar detalladamente la magnitud y severidad de las estructuras anómalas encontradas, en este caso el hidrotórax. Se puede también descartar enfermedad en el tórax y en el mediastino como  la    malformación  adenomatoidea  quística,  por  lo
que  concomitantemente  se  realizó  ecocardiograma  fetal, plenamente justificada para descartar patologías cardiacas, incluyendo arritmias causantes de hidrotórax (13).

Como  quiera  que  los  derrames  pleurales  puedan  causar compresión  esofágica  que  llevan  a  impedir  o  dificultar  la deglución fetal que se asocian a polihidramnios. El aumento de  la  presión  intratorácica  puede  comprimir  la  vena  cava superior  y  disminuir  el  retorno  venoso  y  la  compresión cardiaca  pudiéndose  producir  falla  cardiaca  e  hidróps; en  nuestro  caso  la  paciente  presentaba  polihidramnios  al momento del diagnóstico. (14)

En  cuanto  al  pronóstico,  cualquiera  que  sea  la  etiología, el HF tiene una evolución variable. Puede desaparecer en aproximadamente  un  22%  de  los  casos,  incluso  cuando sean  severos,  aunque  raramente  desaparecen  cuando están asociados de hidróps fetal (14). Es  considerado  una  patología  grave  y  se  asocia  con  una tasa de mortalidad perinatal cercana al 50% (15) y entre los factores de peor pronóstico en los casos de derrame pleural fetal están el parto antes de las 32 semanas donde además de la prematuridad y falta de desarrollo pulmonar existe una compresión intratorácica que conlleva a hipoplasia pulmonar (16); la presencia de hidropesía fetal y la falta de tratamiento
in  útero,  reportán  una  mortalidad  de  97%  cuando  están presentes (6,17).

La  toracocentesis  fue  propuesto  por  primera  vez  como tratamiento  del  hidrotórax  fetal  primario  por  Peters  et  al en  1982.  La  técnica  consiste  en  la  introducción  guiada por ecografía de una aguja de 20 G para aspirar el líquido pleural.  La  toracocentesis,  además  de  descomprimir  el tórax y permitir el desarrollo pulmonar, permite diagnosticar anomalías  cardiacas  e  intratorácicas  «ocultas»  por  el derrame (18).

La no reexpansión de los pulmones tras la toracocentesis y la no regresión del hidrops cuando está presente ayudan a distinguir el hidróps secundario a hidrotórax, del hidróps asociado a otras causas (18).Desde 1982 se han publicado varias series de casos que demuestran  los  resultados  de  supervivencia  neonatal  en casos  tratados  mediante  toracocentesis.  Aubard  et  al. revisaron mediante meta análisis 29 casos (de 21 artículos publicados) de toracocentesis realizadas entre las semana 17 y 37 de gestación; la supervivencia fue del 10% en fetos
con hidrops y del 60% en fetos sin hidróps (19). Rustico et al., en su revisión de la literatura, reportan una supervivencia del 50% en fetos con hidrops (11/22 casos) y del 77% en fetos  sin  hidrops  (10/13  casos)  con  una  supervivencia global  del  60%  (21/35  casos)  para  la  toracocentesis  (10).

Una de las revisiones más completas es la publicada por Deurloo  et  al.  en  2007  que  presenta  una  recopilación  de 44  artículos  seleccionados  de  series  observacionales  y casos  clínicos  desde  1982  a  2006;  en  total  se  presentan resultados de 172 fetos con hidrops tratados prenatalmente con  diferentes  técnicas,  reportando  una  supervivencia  del 54% para la toracocentesis simple (7/13 casos) y del 67% para la toracocentesis múltiple (12/18 casos) (19).

La  toracocentesis  es  un    procedimiento  que  mejora  la sobrevida del feto cuando se  realiza anteparto  en 50-65% (6),  ya  que  disminuye  la  necesidad  de  utilizar  ventilación mecánica  y  reduce  la  necesidad  de  colocación  de  tubo de  drenaje  (20).  Para  algunos,  la  toracocentesis  es  un procedimiento  relativamente  sencillo  para  las  madres  y los fetos y debe ser la primera opción para el tratamiento del  hidrotórax  fetal  (10,12).  En  nuestro  caso  posterior  al procedimiento  se  obtuvo  mediante  cesárea  segmentaria electiva a las 37 semanas + 6 días; RN femenino en estables condiciones generales, que no requirió intubación ni soporte ventilatorio artificial que paso inmediatamente a alojamiento conjunto con su madre.

Si  el  diagnóstico  se  realiza  en  el  tercer  trimestre,  puede considerarse  la  realización  de  una  o  más  toracocentesis, incluso  si  debuta  a  partir  de  la  semana  36  de  gestación (19).  El  riesgo  de  rotura  prematura  de  membranas  en  la toracocentesis es similar al de la amniocentesis: 1-1, 6% (21).

Otra técnica descrita es la derivación pleuroamniótica, que consiste  en  un  procedimiento  invasivo  transabdominal. Sus  principales  indicaciones  es  Hidrops  fetal,  compresión pulmonar importante, y desviación mediastinica, la técnica consiste  en  insertar  un  catéter  intrauterino  bajo  guía ecográfica hasta llegar al tórax fetal, colocando un catéter de drenaje (catéter doble pigtail) a través de trócar dirigido,
permanente  en  la  cavidad  pleural  con  comunicación  al líquido amniótico, descomprimiendo el tórax y permitiendo así  la  reexpansión  pulmonar.  Se  debe  realizar  profilaxis antibiótica.  Este  procedimiento  se  diseñó  para  evitar  las toracocentesis  repetidas,  aunque  se  han  presentado  una serie  de  complicaciones  de  la  derivación  pleuroamniótica a nivel fetal como dislocación y migración del catéter (22)
torsión del cordón umbilical, brida amniótica, hipoproteinemia severa, hemoneumotórax y en la madre se ha visto edema pulmonar,  preeclampsia,  trabajo  de  parto  pretérmino  (23).

También se han reportado casos de migración del catéter vía abdominal materno (24,25).La  valoración  del  hidrotórax  fetal  debe  realizarse  por  un equipo  multidisciplinario  para  optimizar  los  resultados. Tras el nacimiento, hay que prestar soporte respiratorio si es  necesario,  y  si  se  trata  de  un  quilotórax,  alimentación parenteral o enteral con ácidos grasos de cadena media.Es importante conocer que a partir del diagnóstico prenatal de una anomalía grave del desarrollo, el adecuado manejo in  útero  permite  optimizar  el  resultado  perinatal  en  casos
seleccionados.  En  este  trabajo  se  intenta  informar  al personal médico y ofrecerles a las pacientes una alternativa de  tratamiento,  que  sin  duda,  mejoraran  las  expectativas de  vida  de  los  recién  nacidos.  Es  básico  el  diagnóstico apropiado y la referencia oportuna a los centros de mayor complejidad,  donde  el  personal  más  capacitado  pueda ofrecer el tratamiento más adecuado para cada caso, siendo este multidisciplinario (6).


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