Hiperaldosteronismo primario: un problema emergente

 

Luis R. Figueroa V.

Servicio de Endocrinología y Metabolismo, Hospital Universitario de Caracas. canete@movistar.net.ve

 

 

Desde su descripción por Conn en 1954 el hiperaldosteronismo primario fue considerado una entidad infrecuente. El despistaje se hacía en pacientes hipertensos severos con hipokalemia y miopatía.

 

La disponibilidad de ensayos de aldosterona y actividad de renina plasmática ha llevado en estos últimos años a un incremento de la utilización de la relación aldosterona plasmática / actividad de renina plasmática como prueba de despistaje y esto a su vez, a un aumento en la detección de hiperaldosteronismo primario en población hipertensa normokálemica llegando hasta un 5 a 10% en diversas series pasando a considerarse actualmente como primera causa endocrina de hipertensión secundaria.

 

Existe controversia si en todo paciente hipertenso debe realizarse como despistaje la medición de aldosterona / actividad de renina plasmática. La mayor parte de los nuevos casos reportados se encuentran en pacientes hipertensos de la clase I y II según la clasificación del séptimo comité americano de hipertensión, por lo tanto se recomienda hacer la determinación en este grupo.

 

La medición de aldosterona y la actividad de renina puede ser afectada por una serie de factores, de hecho en la población de raza negra no es infrecuente la hipertensión con renina baja lo que eleva la razón aldosterona renina sin ser hiperaldosteronismo. Por lo anterior y por la modificación que inducen los tratamientos antihipertensivos en general se recomienda suspender este tipo de medicamentos por dos y hasta por cuatro semanas, como en casos de la espironolactona.

 

Una vez establecida esta razón y si es mayor de 20 o 25 para la mayoría de los autores y con una aldosterona sérica de al menos 32 ng/dl se realiza una prueba confirmatoria ya sea de sobrecarga de sal o con flurocorticosterona midiendo a los días la concentración urinaria o sérica de aldosterona si existe supresión se descarta aldosteronismo, al contrario si la determinación sérica es mayor de 10 ng/dl o la urinaria más 14 μg/dl se confirma el hiperaldosteronismo. Luego debe procederse a localizar la lesión, para lo cual el método de elección es la medición de aldosterona cateterizando las venas adrenales ya que por tomografía o resonancia magnética, puede que se observe una lesión tumoral incidental como puede ocurrir hasta en un 5% de la población y esta no ser responsable con la entidad en cuestión. Una vez lateralizado y con una imagen tumoral en tomografía concordante, el diagnóstico más probable es de un adenoma productor de aldosterona o menos frecuentemente una hiperplasia cortical unilateral, ambos requieren de tratamiento quirúrgico, hoy en día realizada por vía laparoscópica obteniendo en general buena respuesta de la hipertensión ya sea eliminando definitivamente el tratamiento médico o al menos disminuyendo el número de drogas para control de la misma. De no existir diferencia entre ambas venas adrenales estamos en presencia del subtipo de hiperaldosteronismo más común, la hiperplasia adrenal bilateral, que responde con antagonistas de aldosterona como espironolactona o próximamente con eplerenona, logrando disminuir los efectos adversos recientemente descritos de la aldosterona en órganos blancos, que la implican como causante de daño renal, miocárdico y generador de complicaciones cardiovasculares.

 

Se enfatiza la necesidad de pensar en aldosteronismo primario como primera causa endocrina de hipertensión arterial secundaria en pacientes hipertensos moderados a severos aún sin presentar la clásica clínica de miopatía o hipokalemia.

 

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