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Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo
versión impresa ISSN 1690-3110
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. v.8 n.3 Mérida dic. 2010
Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca congestiva
Diego F. Dávila Spinetti, Jose H. Donis H, Maite González, Francisco Sánchez
Instituto de Investigaciones Cardiovasculares. Universidad de Los Andes Mérida, Venezuela
Dirigir correspondencia a: Dr. Diego Dávila; diegod@ula.ve
RESUMEN
El síndrome de insuficiencia cardíaca crónica se caracteriza por una limitación progresiva de la actividad
física, retención de sal y agua, activación neurohormonal y alteraciones estructurales y funcionales cardiacas. Estas últimas pueden afectar la función sistólica, diastólica o ambas. En relación con la insuficiencia cardiaca predominantemente sistólica, los mecanismos responsables de la remodelación cardiaca y de la activación neurohormonal no están relacionados con la etiología de la enfermedad cardiaca subyacente. Aún cuando, el tratamiento farmacológico mejora la sobreviva y la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, la mortalidad sigue siendo alta.ABSTRACT
Congestive heart failure is a progressive syndrome characterized by abnormalities of cardiac structure and function, limitation of exercise capacity, neurohormonal activation and salt and water retention. Cardiac systolic or diastolic function may be predominantly impaired. Concerning systolic heart failure, the
mechanisms responsible for cardiac remodeling and neurohormonal activation are not related to a specific etiology. Although, pharmacological treatment improves quality of life and survival, mortality is still high.Artículo recibido en: Enero 2009. Aceptado para publicación en: Marzo 2010.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de insuficiencia cardiaca congestiva
crónica se caracteriza por la aparición gradual de un conjunto de síntomas y signos secundarios, a la presencia de alteraciones estructurales y funcionales del sistema cardiovascular. A la instalación del síndrome también contribuye la activación progresiva de los mecanismos neuroendocrinos que controlan la presión arterial y los líquidos corporales1,2.Convencionalmente, este síndrome se define como la incapacidad del sistema cardiovascular para mantener un gasto cardiaco acorde con las necesidades metabólicas del organismo. Sin embargo, en la actualidad se considera que el síndrome de insuficiencia cardiaca crónica esta presente cuando existen alteraciones estructurales y funcionales cardiacas que limitan la actividad física del paciente (Disnea de esfuerzo) y/o hay evidencias clínicas de retención hidrosalina
3. Más aún, la presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca congestiva,contrariamente a lo que se había considerado hasta ahora, indica que el paciente se encuentra en una fase avanzada de la historia natural del síndrome. Una vez que han aparecido los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, la letalidad es tan alta que se ha estimado una sobrevida promedio de apenas 1.7 años para los hombres y 3.2 años para las mujeres. A los cinco años, la mortalidad es de 75% y 62 % para hombres y mujeres respectivamente4,5.1. Historia Natural del Síndrome de Insuficiencia Cardiaca.
El síndrome de insuficiencia cardiaca puede ser debido a enfermedades del pericardio, endocardio y miocardio. Estas últimas son las más frecuentes. Las enfermedades que en nuestro medio y en general representan un factor de riesgo para la aparición del
síndrome de insuficiencia cardiaca crónica, debido a enfermedades del miocardio, son:1. Hipertensión arterial esencial, Aterosclerosis
coronaria, enfermedad de Chagas, Diabetes mellitus, Obesidad, Anormalidades de las Válvulas Cardiacas y Miocardiopatías Dilatadas Idiopáticas6-10.La gran mayoría de estas enfermedades tienen un carácter progresivo y en ellas, la afectación cardiaca es inicialmente localizada o segmentaria y luego se hace difusa. Esta particular evolución de las enfermedades cardiacas ha permitido proponer una serie de estadios, por los que atraviesan estas enfermedades, hasta llegar al síndrome de insuficiencia cardiaca crónica11. Esos estadios evolutivos son:
Estadío A: pacientes con enfermedades que pueden afectar al músculo cardiaco y son consideradas factores de riesgo para el síndrome de insuficiencia cardiaca crónica.
Estadío B: pacientes con alteraciones estructurales y funcionales cardiacas, pero que aún no tienen síntomas de insuficiencia cardiaca.
Estadío C: pacientes con alteraciones estructurales y funcionales cardiacas que ya tienen síntomas de insuficiencia cardiaca leve a moderada (Disnea) para grandes y medianos esfuerzos: Clases funcionales I y II.
Estadío D: pacientes con alteraciones estructurales
y funcionales cardiacas y síntomas de insuficiencia cardiaca severa (Disnea para pequeños esfuerzos y ortopnea : Clases funcionales III y IV).2. Alteraciones Estructurales y Funcionales En Las Enfermedades Cardiacas.
2.1 Hipertensión arterial esencial.
La hipertensión arterial esencial es la causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca crónica8. La evaluación clínica y ecocardiográfica, de los pacientes hipertensos con signos de insuficiencia cardiaca, ha mostrado una particular relación del sexo y la edad, con las alteraciones estructurales y funcionales cardiacas. En efecto, en la mayoría de los sujetos de edad avanzada (> 65 años) y que son del sexo femenino predomina el patrón morfológico de hipertrofia ventricular concéntrica (Aumento de espesor relativo de la pared ventricular y cavidades ventriculares de tamaño normal).
En estos pacientes, la función ventricular sistólica esta conservada pero la función diastólica es anormal (Trastornos de relajación ventricular- Insuficiencia cardiaca predominantemente diastólica).
Por el contrario, en los varones de edad avanzada, con antecedentes de infarto miocárdico, alcoholismo o chagas, predomina el patrón ventricular excéntrico que se caracteriza por una marcada dilatación de las cavidades ventriculares, adelgazamiento de la pared ventricular y depresión de la función ventricular sistólica (Insuficiencia cardiaca predominantemente sistólica). Debido a estas diferentes características estructurales y funcionales, el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardiaca, debe ser clasificado mediante estudio ecocardiográfico11. Las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, independientemente del patrón morfo-funcional subyacente, están determinadas por un aumento de la presión diastólica ventricular izquierda y retención hidro-salina. Estas dos anormalidades son responsables, en parte, del síndrome de insuficiencia cardiaca. El patrón morfo-funcional subyacente tiene implicaciones terapeúticas y pronósticas12,13.
2.2 Aterosclerosis coronaria y cardiopatía isquémica.
La cardiopatía isquémica es la segunda causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca crónica8.
La obstrucción de los vasos coronarios principales, al afectar de manera aguda o crónica la perfusión de diferentes segmentos miocárdicos provoca necrosis y fibrosis. La extensión del daño miocárdico (> 20 % de la masa miocárdica) inicia un proceso adaptativo conocido como remodelación cardiaca, cuyo resultado final es la dilatación de las cavidades ventriculares, adelgazamiento de la pared ventricular, depresión de la función ventricular sistólica y aparición de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca14.
2.3 Enfermedad de Chagas y cardiopatía chagásica.
La enfermedad de Chagas se caracteriza por ser una enfermedad de evolución lenta en la que, aproximadamente el 20-30 % de los pacientes afectados (Serología positiva a Tripanosoma cruzi) pueden llegar a tener síntomas y signos de insuficiencia cardiaca crónica. En estos pacientes, la alteración estructural cardiaca es inicialmente localizada (Fibrosis segmentaria, aneurisma apical). Por mecanismos aún desconocidos, se instala un proceso de remodelación cardiaca gradual. Al igual que en otras cardiopatías, este proceso se caracteriza por dilatación progresiva de las cavidades cardiacas con adelgazamiento de sus paredes y depresión de la función ventricular sistólica. Los síntomas de insuficiencia cardiaca aparecen generalmente en individuos de ambos sexos en la cuarta y quinta décadas de la vida9,10 (Insuficiencia cardiaca sistólica) .
2.4 Enfermedades de las válvulas cardiacas.
Las válvulas aórtica y/o mitral pueden ser afectadas por procesos degenerativos o inflamatorios15. La alteración estructural de la válvula puede limitar su cierre adecuado (Insuficiencia) o su apertura (Estenosis). La primera de estas alteraciones conduce a un proceso de remodelación cardiaca excéntrico, como el descrito en las cardiopatías aterosclerótica, chagásica e hipertensiva, e insuficiencia cardiaca crónica. Por el contrario, la segunda provoca hipertrofia ventricular concéntrica y disfunción diastólica. La corrección quirúrgica oportuna puede evitar la progresión a la fase de insuficiencia cardiaca
sistólica.Las enfermedades cardiacas descritas, que
constituyen un factor de riesgo para insuficiencia cardiaca crónica (Estadío A), tienen un denominador común de carácter estructural y funcional: el proceso de remodelación cardiaca. Este proceso de remodelación cardiaca puede ser desencadenado por un evento isquémico (Infarto) o por un proceso inflamatorio e infeccioso (Miocarditis viral o parasitaria). La sobrecarga de volumen o de presión da lugar al proceso de remodelación excéntrica o concéntrica respectivamente. Los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante años (Estadío B) o evolucionar hacia el síndrome de insuficiencia cardiaca crónica (Estadíos C y D).En resumen, los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica tienen alteraciones estructurales y funcionales que inicialmente son producto de un factor etiológico particular. Sin embargo, la evoluci ón ulterior es similar para todos y el resultado es remodelado cardiaco concéntrico o excéntrico. Los pacientes hipertensos y los pacientes con estenosis aórtica, que inicialmente tenían remodelado concéntrico pueden evolucionar a remodelado excéntrico7,12,14,15
.3. El Sístema Neuro - Endócrino en la Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
La presión arterial sistémica y los líquidos corporales son controlados por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y el sistema de los péptidos natriuréticos. Estos
sistemas actúan de manera concertada para mantener la homeostasis corporal. Bajo condiciones patológicas, que provocan una disminución abrupta de los líquidos corporales y/o de la presión arterial, los dos primeros sistemas se activan y el tercero se inactiva para restablecer la normalidad. Una vez alcanzado un estado de normalidad, los tres sistemas regresan a su estado basal16. Durante el ejercicio físico también se presenta una situación similar. Sin embargo, en los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, estos sistemas neurohormonales se comportan de manera diferente1,2,17.3.1 Activación neurohormonal en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica
La activación neurohormonal es temprana y selectiva en los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica. En efecto, los pacientes que han experimentado remodelación cardiaca excéntrica, pero que aún no presentan manifestaciones de insuficiencia cardiaca (Estadío B), tienen elevación de los niveles séricos de norepinefrina, vasopresina y de los péptidos auriculares. Por el contrario, el SRAA todavía no se encuentra activado. Este último se activa en pacientes sintomáticos que se encuentran en los Estadíos B y C 1,12,17-19 y es el responsable fundamental de la excesiva e inapropiada retención de sal y agua, que a su vez provoca y perpetua los síntomas congestivos sistémicos y pulmonares del síndrome de insuficiencia cardiaca crónica20
.La activación neurohormonal permanente es una característica particular del síndrome
de insuficiencia cardiaca crónica. Si bien, la activación neurohormonal disminuye con tratamiento médico, los niveles de neurohormonas no regresan al nivel basal, a pesar de que el paciente se haya compensado1.3.2 Activación neurohormonal en pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica
Las manifestaciones clínicas del síndrome de insuficiencia cardiaca diastólica son semejantes a las de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica1,2. Sin embargo, los mecanismos neurohormonales subyacentes son diferentes. En efecto, los niveles de norepinefrina en plasma, evidencia bioquímica de activación del sistema nervioso simpático, no están aumentados en los pacientes con insuficiencia diastólica. Por el contrario, los niveles de renina, evidencia bioquímica de activación del SRAA, si se encuentran significativamente elevados21. Los mecanismos responsables de estas importantes diferencias fisiopatológicas son aún desconocidos (1,2).
4. Criterios Diagnósticos y Tratamiento Farmacológico del Síndrome De Insuficiencia Cardiaca Congestiva Crónica.
4.1 Criterios diagnósticos
Con la finalidad de reducir el error diagnóstico, los criterios diagnósticos del síndrome de insuficiencia cardiaca se han divido en dos categorías. Los así considerados mayores, por tener mayor especificidad y sensibilidad para el diagnóstico del síndrome, y los denominados menores por su presencia en otras patologías (Tabla I)22. Se ha establecido que dos criterios mayores o dos menores más uno mayor permiten con razonable certeza el diagnóstico del síndrome22,25.
4.2 Tratamiento farmacológico del síndrome de insuficiencia cardiaca crónica
En la actualidad, se recomienda que el estadio en el que el paciente se encuentra debe ser la guía para el tratamiento farmacológico:
Estadío A: Presencia de factores de riesgo y ausencia de alteraciones morfo-funcionales cardiacas. El tratamiento está dirigido a controlar los factores de riesgo que pueden causar daño cardiaco.
Estadío B: Presencia de alteraciones morfo-funcionales cardiacas (Daño miocardio segmentario y fracción de eyección menor de 45 por ciento). No síntomas de insuficiencia cardiaca. El tratamiento está dirigido a preservar la función ventricular sistólica, a disminuir el proceso de remodelación cardiaca y a reducir la morbi-mortalidad. Con este fin, se utilizan los bloqueadores beta-adrenérgicos y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. La administración simultánea de ambos tipos de medicamentos tiene un efecto sinérgico y beneficioso sobre la remodelación cardiaca26,27.
Los bloqueadores beta-adrenérgicos más comúnmente utilizados son los bloqueadores selectivos (Bisoprolol y Metoprolol) y los de última generación como el Carvedilol y el Nevibolol (Tabla II)
38. 
Estadío C y Estadío D: Alteraciones morfo-funcionales y síntomas de insuficiencia cardiaca. La presencia de síntomas congestivos periféricos y centrales requiere la administración de los medicamentos ya mencionados más diuréticos, digitálicos y antagonistas de la aldosterona. Los primeros serán tratados mas adelante, en relación con el manejo terapéutico de los episodios de descompensación recurrentes. Los digitálicos están indicados en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. Su indicación y beneficio en morbi-mortalidad y calidad de vida, esta estrictamente relacionado
con la presencia de síntomas congestivos28. En la actualidad, en los pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica, los antagonistas de la angiotensina II no han mostrado beneficios en cuanto a supervivencia. Por el contrario, el bloqueador beta-adrenérgico nevibolol, si es beneficioso. Estos beneficios, no parecen estar relacionados con la fracción de eyección. Por consiguiente, el paciente con insuficiencia cardiaca diastólica debe recibir: Diuréticos a dosis bajas, digitálicos y bloqueadores beta-adrenérgicos como el nevibolol29,30.
5. Descompensación Aguda del Paciente con Insuficiencia Cardiaca Crónica.
La historia natural del paciente con insuficiencia cardiaca crónica se caracteriza, entre otros, por la recurrencia en la aparición de los síntomas congestivos. Los factores responsables de esta particular evolución son: No adherencia al tratamiento, arritmias cardiacas, infarto del miocardio e infecciones respiratorias31. La importancia de la recurrencia de los síntomas congestivos radica, no solamente en la ocupación de camas hospitalarias e incremento de costos por tratamiento, sino también en el aumento de la morbi-mortalidad en los tres meses posteriores al egreso32.
5.1 Características clinico-epidemiológicas de la descompensación aguda recurrente.
En la gran mayoría de estos pacientes están presentes los síntomas y signos de congestión periférica y central. En otras palabras, hay evidencia clínica de retención hidrosalina con el consiguiente aumento de la presión intraventricular izquierda.
La evaluación clínica de estos pacientes al ingreso permite conocer de manera indirecta el patrón o perfil hemodinámico del paciente. La presencia de intolerancia al decúbito supino, ingurgitación yugular a los 45° y la temperatura corporal, expresada por normotermia o 5. Descompensación Aguda del Paciente con Insuficiencia Cardiaca Crónica.
hipotermia de las extremidades, permite clasificar al paciente como predominantemente congestivo (Presión precapilar elevada e hipervolemia) o predominantemente con hipoperfusión tisular (Gasto cardiaco bajo)13,24,33,34. La rapidez en la instalación de los síntomas y los niveles de presión arterial sistólica al ingreso, son predictores confiables del substratum anatomo-funcional subyacente (Disfunción sistólica vs Disfunción diastólica).
La instalación de manera gradual de los síntomas congestivos y presiones sistólicas iguales o menores a 120 mmHg sugieren la presencia de insuficiencia cardiaca sistólica. Por el contrario, la instalación de los síntomas en menos de 24 horas asociada a niveles de presión sistólica superiores a 120 mm Hg, se corresponden más con la insuficiencia cardiaca diastólica35.
El tratamiento para estos pacientes, considerados como fundamentalmente hipervolémicos, es la administración de diuréticos intravenosos para aumentar la excreción de sal y agua, con el objetivo de lograr la compensación a través de la disminución de los líquidos corporales3, 36. Estas guías terapéuticas son, en la actualidad, las normas vigentes en nuestro medio6, en Europa y Norteamérica3. Sin embargo, la aplicación universal de esta estrategia ha incrementado la mortalidad intra hospitalaria y extra hospitalaria a los 90 días post hospitalización37.
Las únicas estrategias terapéuticas que han logrado disminuir la morbi-mortalidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, son aquellas dirigidas a contrarrestar la activación neurohormonal.
Estas estrategias se fundamentan en el uso de bloqueadores beta-adrenérgicos38,39. La administración de estos medicamentos exige la compensación previa del paciente. No obstante, estudios recientemente concluidos indican claramente que su administración intrahospitalaria, previa a la compensación, o la continuación de su uso disminuye la morbi-mortalidad intra y extra hospitalaria40.
Mas aún, cuando se comparan, la estrategia convencional fundamentada en altas y frecuentes dosis de diuréticos intravenosos con la titulación cautelosa y ascendente de bloqueador beta-adrenérgico carvedilol y una dosis única de furosemida intravenosa, es posible lograr la compensación del paciente y además disminuir la activación neurohormonal y la frecuencia de arritmias ventriculares potencialmente letales6. En consecuencia, se hace necesario cuestionar y cambiar el paradigma sobre la compensación del paciente con insuficiencia cardiaca crónica. En el mismo orden de ideas, el uso de los diuréticos como terapia de mantenimiento, debería tener como objetivo fundamental, un peso seco estable con la mínima dosis posible de diuréticos orales41.
6. Insuficiencia Cardíaca Sistólica de Etiología Chagásica.
La historia natural de la enfermedad de Chagas
se caracteriza, en el 20-30 % de los pacientes crónicos, por la evolución progresiva del daño miocárdico hacia la disfunción ventricular sistólica y la aparición de síntomas y signos de insuficiencia9,10,42. Una vez instalado el síndrome congestivo, la morbi-mortalidad es mayor cuando se compara con la mortalidad provocada por otras enfermedades cardiacas43.Sin embargo, estos estudios prospectivos destacan que el tratamiento de los pacientes chagásicos es diferente.
En efecto, por ser una enfermedad de origen infeccioso y por aparentemente tener alteraciones de los mecanismos de control de la presión arterial y de los líquidos corporales, estos pacientes no recibían, hasta ahora, tratamiento para contrarrestar la activación neurohormona
l10.Investigaciones mas recientes, con énfasis en el tratamiento moderno del síndrome de insuficiencia cardiaca, demuestran:1. El factor predictivo de muerte más importante en pacientes con insuficiencia
cardiaca de etiología chagásica, es la no administración de bloqueadores beta-adrenérgicos y2. La mortalidad del paciente chagásico, que recibe bloqueadores beta-adrenérgicos, es
semejante a la del síndrome de insuficiencia cardiaca de pacientes con otras enfermedades cardiacas44,45.Por consiguiente, los mecanismos fisiopatológicos responsables de la progresión de la enfermedad cardiaca chagásica hasta la insuficiencia cardiaca y la muerte, no difieren de los mecanismos ya descritos para las enfermedades cardiacas no chagásicas (Remodelación cardiaca y activación neurohormonal).
De manera que, en el momento actual, los pacientes con insuficiencia cardiaca de etiología chagásica, deberían ser manejados con las mismas estrategias terapéuticas que se administran a los enfermos no chagásicos1,2,17,20
.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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