"RELACIÓN ENTRE LA PLACA DENTAL Y LA ESTOMATITIS SUB-PROTÉSICA"
Germán Pardi.*,Elba Inés Cardozo de Pardi. **
*Profesor Asociado. Jefe del Departamento de Ciencias Básicas II. Facultad de Odontología, U.C.V.
**Profesor Agregado. Jefe de la Cátedra de Farmacología y Terapéutica Odontológica. Facultad de Odontología, U.C.V.
RESUMEN:
En el presente artículo, se hace una revisión sobre diversos aspectos inherentes a la placa dental que se localiza sobre la superficie interna de las prótesis como agente etiológico de Estomatitis Sub-Protésica, señalando los principales microorganismos que pueden encontrarse en dicha placa.
PALABRAS CLAVE:Estomatitis Sub-Protésica, placa dental, microorganismos, dentaduras
ABSTRACT:
The present article, is a review about several considerations in reference to dental plaque located on the fitting surface of dentures like an aetiological agent of Denture Stomatitis, and the microorganisms that can be found in this plaque.
]]> RESUMO:Artigo presente, é uma revisão sobre várias considerações em referência para placa dentária localizada na própria superfície de dentaduras como agente de condição etiológica de Estomatite de Dentadura, e os microorganismos que podem ser achados nesta placa.
KEY WORDS:Denture Stomatitis, dental plaque, microorganisms, dentures.
Recibido para arbitraje: 25/11/2001 Aceptado para publicación: 07/02/2002
El término de Estomatitis Sub-Protésica (E.S.P.) es usado para describir cambios patológicos en la mucosa bucal en el área de soporte de la dentadura. Estos cambios se caracterizan por la presencia de un eritema en los tejidos, siendo comúnmente encontrada en el maxilar superior y raramente en el inferior1,2,3,4,5,6,7.
La mucosa se encuentra brillante, eritematosa y eventualmente hemorrágica. Puede presentarse además, con múltiples petequias localizadas en el paladar duro8,9.
La mucosa inflamada y enrojecida está muchas veces limitada a los tejidos en contacto directo con la dentadura. La mucosa bucal inflamada y lisa puede estar asociada con una sensación de quemadura, ardor o de prurito7,9,10,11.
Es bien conocido el hecho de que la E.S.P. suele estar acompañada con Candidiasis Aguda Pseudomembranosa, Queilitis Angular, Glositis, así como con Aftas bucales, bucofaríngeas y esofagofaríngeas12.
Aún cuando se sabe que las evidencias sobre la etiología de la E.S.P. están inconclusas y son a menudo contradictorias, la mayoría de los autores coinciden en señalar que ésta es multifactorial2,7,13,14,15.
Diversos reportes publicados en la literatura indican que el tiempo de las dentaduras, su uso contínuo, así como los hábitos de higiene influyen en el inicio y progresión de la E.S.P.16,17,18,19.
]]> Hoy día, existen suficientes evidencias para poder establecer la relación que existe entre la placa dental y la E.S.P.12,18,20,21. Esto está ampliamente soportado por estudios clínicos y epidemiológicos que demuestran la correlación entre los índices de placa dental y la presencia y severidad de la E.S.P.17,18,22.Se han realizado estudios en relación con la colonización de los materiales utilizados para las bases de las prótesis, demostrando que la prótesis constituye un reservorio de microorganismos23,24.
Penhall25, sugirió que la dentadura era considerada como un "aplicador de placa". Esta, contiene conglomerados de placa que se encuentran en contacto con la mucosa bucal por un extenso período de tiempo y por lo tanto, sus efectos tóxicos se evidencian al aparecer las lesiones de E.S.P. en la cavidad bucal.
También se ha demostrado mediante estudios de microscopía óptica y electrónica, que esta placa tiene un aspecto muy particular y es similar a la observada en los dientes naturales8.
Se ha descrito a la placa dental sub-protésica como una acumulación microbiana no mineralizada que se adhiere a la prótesis. Dicha placa presenta estructuras con formas diversas (filamentosas, bacilares y cocoides) y está constituída por una matriz orgánica derivada de las glicoproteínas salivales y de los productos minerales extracelulares. Su presencia puede ser demostrada mediante el empleo de reveladores de placa dental8.
Si se observa al microscopio electrónico de barrido, la superficie interna de la resina acrílica de la prótesis en pacientes que han usado sus dentaduras durante muchos años, la placa dental muestra una superficie uniforme, encontrándose en ella cocos, bacilos y filamentos8.
De la misma forma, el estudio al microscopio electrónico de barrido de las resinas acrílicas provenientes de prótesis muy usadas, permite verificar la presencia de placa dental sub-protésica, en las zonas más rugosas y porosas de la superficie interna de la prótesis8.
La presencia de Candida albicans podría ser considerada como el factor principal en la aparición de E.S.P.7,8,23. El hongo se localiza en el borde y preferiblemente sobre la superficie de la placa microbiana de la prótesis, y la lesión será el resultado de la producción de toxinas extremadamente irritantes8.
La mayoría de los estudios han demostrado la presencia de diversas especies de Candida en altas proporciones en pacientes con E.S.P. Sin embargo, estas especies no son los agentes etiológicos en todos los casos7,12,26. Otros estudios han demostrado la presencia de Candida en 100% de los casos de sujetos con E.S.P.27.
Aunque esto permite sugerir que los microorganismos del Género Candida constituyen como tal un factor causal de E.S.P., si estos están presentes como comensales en la cavidad bucal, no sorprendería que se encontraran presentes en la mayoría de los casos de E.S.P.7.
]]> Por su parte, Santarpia y col.28 señalan que en los años comprendidos entre 1960 y 1980, la presencia de infecciones micóticas entre los pacientes con E.S.P. ha sido reportada entre 40% y 70%. Los reportes más recientes indican que actualmente, el porcentaje verdadero oscila entre 60% y 100%.Se ha sugerido que la E.S.P. puede deberse a bacterias presentes habitualmente en la cavidad bucal, tales como Streptococcus, Staphylococcus y Klebsiella8,23, o bien a una combinación de C. albicans y otros microorganismos29. Más recientemente se aislaron "in vitro" cepas de los Géneros Streptococcus y Staphylococcus a partir de muestras de prótesis y paladar de pacientes con E.S.P.30.
Shinada y col.31 afirmaron que la E.S.P. es causada principalmente por la infección producida por C. albicans y Streptococcus mutans. Estos investigadores demostraron que S. mutans sintetiza Glucán Acuo-Insoluble, concomitantemente con su adhesión a la superficie de acrílico de la prótesis dental en conjunto con C. albicans y observaron además que la adherencia de C. albicans a la superficie de la prótesis era mediada por interacciones célula-célula con S. mutans.
Se ha podido determinar el grado de acidez, así como los tipos de ácidos carboxílicos de la placa dental adherida a la superficie de la prótesis dental en sujetos con y sin E.S.P. Los principales ácidos identificados fueron: Acetato, Lactato, Propionato, Succinato, Formato y Piruvato. Las muestras de placa dental de los sujetos con E.S.P. tenían un pH más ácido y contenían concentraciones significativamente menores de iones lactato que las muestras de placa de los sujetos sin E.S.P. Estos resultados demuestran que los ácidos carboxílicos producidos por la microflora de la placa dental ubicada en la superficie de la prótesis están involucrados en la patogénesis de la E.S.P32.
Por otra parte, se realizó una investigación con la finalidad de determinar la composición de la película adquirida que se forma sobre la superficie de las dentaduras, en pacientes con E.S.P. y en pacientes sanos. Se encontró que la película adquirida estaba constituída en ambos grupos de pacientes como una capa que se adhiere selectivamente a la superficie de las dentaduras. Esta contenía: Amilasa de origen salival, mucina de alto peso molecular (MG1), lisozima, albúmina e IgA salival. No se detectaron histatinas salivales, proteínas ricas en prolina ni mucina de bajo peso molecular (MG2). También se encontró que la composición de aminoácidos de la película adherida sobre la superficie de las dentaduras era muy similar a la de la película que se adhiere sobre la superficie del esmalte dental. Cabe destacar además que, en la película adquirida adherida sobre la superficie de las dentaduras en los pacientes con E.S.P. se detectaron componentes adicionales del suero, productos de degradación y C. albicans, los cuales no se identificaron en los pacientes sanos33.
Se ha demostrado que hay una significativa alta densidad y frecuencia de colonización por Candida mayormente en sujetos con E.S.P. que en individuos sanos. Asimismo, se sabe que Candida puede adherirse tanto a la superficie de la mucosa bucal como a la de las dentaduras34,35. También se ha comprobado que la prevalencia de C. albicans en la dentadura es significativamente mayor que en la mucosa del paladar en pacientes con E.S.P35.
Avila36 en su estudio, concluyó que existe cierta diferencia entre la flora microbiana bucal de un paciente dentado y la de un edéntulo, tanto en su organización como en la composición de la misma. En pacientes con dientes, la flora está formada predominantemente por cocos con escasos hongos. Por el contrario, en individuos portadores de prótesis total, se encontró inversión de la flora microbiana, ya que hay aumento del número de hongos y disminución de las formas cocáceas. Del mismo modo, refiere que la proliferación de bacterias sobre la dentadura se encuentra altamente influenciada por 2 factores determinantes: la higiene bucal y la dieta empleada.
Está claramente demostrado que no existen diferencias significativas en la morfología de la placa dental que se adhiere a la mucosa del paladar, tanto en pacientes con E.S.P. relacionada con dentaduras como en pacientes clínicamente sanos. En todos los casos, la superficie de la placa dental estaba compuesta predominantemente por bacterias en forma de cocos y bacilos y solamente por algunas levaduras37.
Davenport38 realizó un estudio donde tomó muestras tanto del paladar como de la prótesis en 50 pacientes con E.S.P. El encontró abundancia de Candida en todas las muestras. La mayor proporción de células de Candida fueron vistas sobre las muestras de las dentaduras que sobre las de mucosa. Esto sugiere que el tratamiento intentado para reducir la cantidad de Candida presente, debería estar dirigido tanto a la mucosa afectada como a la dentadura.
Por otra parte, en el mismo estudio se indica que la E.S.P. está asociada con una proliferación de Candida, la cual se encuentra principalmente dentro de la matriz de la placa más que encima de la placa depositada sobre la dentadura38.
]]> Se ha relacionado la presencia de C. albicans con la incidencia de E.S.P. en pacientes ancianos, encontrándose 75,53% de incidencia de este hongo en portadores de prótesis sin E.S.P. Esa incidencia se elevó a 96,77% en ancianos portadores de prótesis con manifestaciones de E.S.P. De la misma forma se demostró experimentalmente, que largos períodos de contacto de la prótesis con la mucosa bucal, aumentan la posibilidad de que productos del metabolismo de C. albicans causen inflamación39.Para demostrar el papel que juega C. albicans en la etiología de la E.S.P., se tomaron muestras de paladar en 41 pacientes (31 con E.S.P. y 10 como grupo control), encontrándose esta especie como agente causal de E.S.P. en 35,4% de los cultivos en donde se demostró el crecimiento de levaduras40.
Se ha establecido que en sujetos con prótesis nuevas (sobre una semana de instaladas), no les fue aislada C. albicans, mientras que en sujetos con prótesis muy usadas (sobre 1 mes de instaladas), fue conseguida esta especie en un 42,8% de los casos, hablándose de la presencia de E.S.P. en estos últimos pacientes41.
Berdicevsky y col.42 compararon la presencia de Candida en la cavidad bucal de portadores de dentaduras, con un grupo control dentados, del mismo sexo y la misma edad que los primeros. Encontraron Candida en 88% de portadores de dentadura, en contraste con 52% conseguido en el grupo control. No hallaron diferencias en la química de la saliva entre los portadores de dentaduras y el grupo dentado portador del hongo.
Por su parte, Cardash y col.27 determinaron la prevalencia de C. albicans en sujetos portadores de dentaduras que se encontraban en un hospital geriátrico de Israel. Se seleccionaron 37 pacientes, de los cuales 25 tenían E.S.P. y los 12 restantes tenían la mucosa bucal clínicamente normal. La prevalencia de C. albicans fue demostrada en todos los pacientes (100%) con E.S.P. y en 82% de los pacientes del grupo control. También refirieron que se encontraron grandes cantidades de levaduras del Género Candida en los pacientes con E.S.P. Estos microorganismos se hallaron en grandes concentraciones en la base de las dentaduras, más no así en el paladar de los sujetos estudiados. Señalaron además que se encontró Candida en zonas de la base de las dentaduras que no estaban en contacto con la lesión.
En Venezuela, se ha reportado la presencia de C. albicans en pacientes con E.S.P. portadores de prótesis totales y parciales removibles en una alta proporción, tanto en muestras tomadas de la mucosa bucal afectada, como en la dentadura, no encontrándose correlación entre hábitos de higiene bucal y positividad para esta especie43.
Renner y col.14 realizaron una investigación para determinar si las concentraciones de C. albicans sobre la mucosa del paladar constituían un diagnóstico significativo en la identificación y tratamiento de la E.S.P. Concluyeron, que pacientes positivos a C. albicans, con concentraciones de 1 x 102 organismos por cm2, por material de muestras, no se medican; porque en el grupo control (pacientes sanos sin E.S.P.) hallaron esos resultados. En cambio, en pacientes con E.S.P. se obtuvieron cifras de 1 x 104 organismos por cm2, siendo necesario en estos pacientes la indicación de terapia antimicótica, ya que C. albicans infecta cuando alcanza concentraciones superiores a 1 x 104 organismos por cm2.
Se ha señalado en un estudio que es la propia superficie de la dentadura superior, la que sirve de principal reservorio de la levadura en pacientes con Candidiasis Crónica Sub-Protésica, pero se desconocen los mecanismos por los cuales C. albicans se adhiere a la superficie del acrílico. Sin embargo, se hece referencia en este mismo estudio que la incubación de C. albicans en sacarosa y glucosa por 18 horas, aumentó significativamente su adhesión al acrílico44.
Se han identificado diversas especies de Candida en pacientes con E.S.P., tanto a partir de muestras provenientes de paladar como de la placa dental que se encuentra en la superficie interna de las prótesis. La especie que se aisló con mayor frecuencia fue C. albicans, en tanto que, otras especies halladas fueron: C. tropicalis, C. glabrata, C. parapsilosis y C. guillermondi45,46.
También se ha señalado la posibilidad de que la colonización de las superficies de la boca (incluyendo la superficie de ajuste de las dentaduras) por parte de Candida, puede servir como reservorio para la diseminación de procesos patológicos tales como neumonía por aspiración e infecciones gastrointestinales47.
]]> Destacan algunas investigaciones que el tipo de material empleado en la construcción de la prótesis, también puede influir en la acumulación de levaduras sobre las dentaduras y sobre el paladar14,48. Es así como la cantidad de levaduras es mayor, tanto en el paladar como en la dentadura de los sujetos portadores de prótesis obturadoras de silicona que en los sujetos portadores de prótesis obturadoras de acrílico. Estas diferencias pudieran deberse a diversos factores. La silicona es rugosa y porosa por lo que es más difícil su limpieza; esto pudiera favorecer la formación inicial de placa y evita que los microorganismos sean desalojados de la prótesis. También hay que añadir el hecho de que los obturadores de silicona son inestables y se mueven considerablemente durante su funcionamiento y con el habla, por lo que ha de causar irritación y trauma en el paladar. Estos cambios, según lo expresan los autores antes nombrados, pueden estar asociados con una alta incidencia de E.S.P. y de colonización por Candida49.La rugosidad presente en las prótesis vencidas y la presencia de detritus alimenticios, facilita la adherencia y la maduración de la placa dental a la prótesis. Así, la placa se adhiere a la superficie del acrílico y a la placa se adhiere Candida8.
Las levaduras se adhieren fácilmente a las irregularidades de la superficie de acrílico de las dentaduras. Cuando las condiciones inherentes al medio ambiente bucal, tales como pH y factores nutricionales son óptimas, su crecimiento es promovido49.
Otros microorganismos tales como Pseudomonas, Klebsiella y Neisseria, pueden migrar al interior del acrílico por muchos mecanismos y llegar a una profundidad de 1,2 mm. Este fenómeno de migración puede atribuirse a la utilización metabólica del carbono de la resina acrílica por parte de los microorganismos8.
Es así como, las rugosidades de la superficie del acrílico y la higiene defectuosa favorecen la adhesión de la placa dental Sub-Protésica, penetrando los microorganismos dentro de la resina. De esta forma, la prótesis constituye un reservorio de microorganismos que facilita la aparición de E.S.P.38.
Recientemente, se hizo un estudio donde se comparó la adherencia de C. albicans sobre la superficie del polímero de base de las prótesis dentales y sobre la superficie de la resina de base de las prótesis reforzada con fibras de vidrio-E, pudiéndose comprobar que dicha adherencia fue menor sobre las fibras de vidrio-E que sobre la matriz de polímero de las prótesis50.
Se piensa que las interacciones que permiten la coagregación entre C. albicans y bacterias de la cavidad bucal, como Streptococcus sanguis y Actinomyces naeslundii, juegan un papel crucial en la colonización por parte de estos microorganismos sobre la superficie de acrílico de las dentaduras, conllevando a la aparición de E.S.P.51.
Girard y col.52 reportaron que C. albicans, prolifera en el espacio entre la mucosa y la prótesis en pacientes con E.S.P. Esta proliferación pareciera ser un factor preponderante en el desarrollo de la enfermedad. Sostienen estos autores que si bien otras especies del Género Candida han sido aisladas recientemente de pacientes con E.S.P. (C. tropicalis y C. glabrata), todo lleva a creer que solamente C. albicans posee una superficie adherente importante para la superficie de la prótesis, facilitando así su multiplicación. No obstante, la infección por Candida no constituye por sí sóla la causa única de E.S.P.7.
CONCLUSIÓN.
Tomando en consideración todo lo expresado anteriormente, es obvio señalar que la placa dental que se forma sobre la superficie interna de la prótesis, constituye como tal un factor etiológico local altamente significativo en la patogenia de la E.S.P., por lo que su remoción es fundamental en la prevención de esta patología.
]]> REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:1. NEWTON AV. Denture sore Mouth. A possible Etiology. Brit Dent J 1962; 112: 357-360. [ Links ]
2. RITCHIE GM, FLETCHER AM, MAIN DMG, PROPHET AS. The etiology, exfoliative citology, and treatment of Denture Stomatitis. J Pros Dent 1969; 22 (2): 185-200. [ Links ]
3. BUDTZ-JORGENSEN E. The significance of Candida albicans in Denture Stomatitis. Scand J Dent Res 1974; 82: 151-190. [ Links ]
4. BUDTZ-JORGENSEN E. Clinical aspects of Candida infection in denture wearers. J A D A 1978; 96: 474-479. [ Links ]
5. SCHER EA, RITCHIE GM, FLOWERS DJ. Antimycotic denture adhesive in treatment of Denture Stomatitis. J Prosth Dent 1978; 40 (5): 622-627. [ Links ]
6. THOMAS JE, LLOYD PM. Oral Candidiasis in the elderly. Spec Care Dent 1985; 5 (5): 222-225. [ Links ]
7. WILSON J. The aetiology, diagnosis and management of denture stomatitis. Brit Dent J 1998; 185: 380-384. [ Links ]
8. CATALAN A. Stomatitis associees au port des protheses dentaires amovibles: etiologie et traitments. Cah Prothese 1984; 12 (46): 59-78. [ Links ]
9. WEBB BC, THOMAS CJ, WILLCOX MDP, HARRY DWS, KNOX KW. Candida-associated denture stomatitis. Aetiology and management: A review. Part 2. Oral diseases caused by Candida species. Aust Dent J 1998; 43 (3): 160-166. [ Links ]
10. ZAKHARI KN, MC MURRY WS. Denture Stomatitis and methods influencing its cure. J Prosth Dent 1977; 37: 133-140. [ Links ]
11. ARENDORF TM, WALKER DM. Denture stomatitis: a review. J Oral Rehab 1987; 14: 217-227. [ Links ]
12. BUDTZ-JORGENSEN E. Etiology, pathogenesis, therapy and prophylaxis of oral yeasts infections. Acta Odontol Scand 1990; 48: 61-69. [ Links ]
13. BASTIAAN RJ. Denture sore mouth. Aetiological aspects and treatment. Aust Dent J 1976; 21: 375-382. [ Links ]
14. RENNER RP, LEE M, ANDORS L, MC NAMARA TF. The role of Candida albicans in Denture Stomatitis. Oral Surg 1979; 47 (4): 323-328. [ Links ]
15. BERGENDAL T. Status and treatment of denture stomatitis patients: a 1 year follow-up study. Scand J Dent Res 1982; 90: 227-238. [ Links ]
16. BUDTZ-JORGENSEN E, BERTRAM U. Denture Stomatitis. I. The etiology in relation to trauma and infection. Acta Odontol Scand 1970; 28: 71-92. [ Links ]
17. VIGLID M. Oral mucosal lesions among institutionalized elderly in Denmark. Comm Dent Oral Epidemiol 1987; 15: 309-317. [ Links ]
18. JEGANATHAN S, PAYNE J, THEAN H. Denture stomatitis in an elderly edentulous Asian population. J Oral Rehab 1997; 24: 468-472. [ Links ]
19. MC CORD JF, GRANT A A. Pre-definitive treatment: rehabilitation prostheses. Brit Dent J 2000; 188: 419-424. [ Links ]
20. BUDTZ-JORGENSEN E, THEILADE E, THEILADE J. Quantitative relationship between yeasts and bacteria in denture-induced stomatitis. Scand J Dent Res 1983; 91: 134-142. [ Links ]
21. THEILADE E, BUDTZ-JORGENSEN E. Predominant cultivable microflora of plaque on removable dentures in patients with denture-induced stomatitis. Oral Microbiol Immunol 1988; 3: 8-13. [ Links ]
22. WALKER DM, STAFFORD GD, HUGGET R, NEWCOMBE RG. The treatment of denture induced stomatitis. Evaluation of two agents. Brit Dent J 1981; 151: 416-423. [ Links ]
23. VAN REENEN JF. Microbiologic studies on denture Stomatitis. J Prosth Dent 1973; 30 (4): 493-506. [ Links ]
24. CHANDRA J, MUKHERJEE PK, LEIDICH SD, FADOUL FF, HOYER LL, DOUGLAS LJ, GHANNOUM MA. Antifungal resistance of candidal biofilms formed on denture acrylic in vitro. J Dent Res 2001; 80 (3): 903-908. [ Links ]
25. PENHALL B. Preventive measures to control further bone loss and soft tissue damage in denture wearing. Aust Dent J 1980; 25:319. [ Links ]
26. BUDTZ-JORGENSEN E, STENERUP A, GRABOWSKI M. An epidemiologic study of yeasts in elderly denture wearers. Community Dent Oral Epidemiol 1975; 3: 115-119. [ Links ]
27. CARDASH HS, HELFT M, SHANI A, MARSHAK B. Prevalence of Candida albicans in denture wearers in an Israeli geriatric hospital. Geriodontology 1989; 8 (4): 101-107. [ Links ]
28. SANTARPIA III RP, POLLOCK JJ, RENNER RP, SPIECHOWICZ E. In vivo replica method for the site-specific detection of Candida albicans on the denture surface in denture stomatitis patients: Correlation with clinical disease. J Prosth Dent 1990; 63: 437-443. [ Links ]
29. KULAK Y, ARIKAN A, KAZAZOGLU E. Existence of Candida albicans and microorganisms in denture stomatitis patients. J Oral Rehabil 1997; 24: 788-790. [ Links ]
30. BERNAL BALAEZ A. Evaluación clínica e histométrica en pacientes que padecen estomatitis subprótesis. Rev ADM 1992; 49 (5): 289-291. [ Links ]
31. SHINADA K, OZAKI F, CORDIERO JG, OKADA S, SHIMOYAMA K, NAGAO M, ICHINOSE S, YAMASHITA Y. A morphological study of interactions of Candida albicans and Streptococcus mutans. Kokubyo Gakkai Zasshi 1995; 62: 281-286. [ Links ]
32. SAMARANAYAKE LP, WEETMAN DA, GEDDES DAM, MAC FARLANE TW. Carboxylic acids and pH of denture plaque in patients with denture stomatitis. J Oral Pathol 1983; 12: 84-89. [ Links ]
33. EDGERTON M, LEVINE MJ. Characterization of acquired denture pellicle from healthy and stomatitis patients. J Prosth Dent 1992; 68: 683-691. [ Links ]
34. ARENDORF TM, WALKER DM. Candida albicans: its association with dentures, plaque and the oral mucosa. J of the D A S A 1980; 35: 563-569. [ Links ]
35. NANETTI A, STANCARI F, FERRI M, MAZZONI A. Relationship between Candida albicans and denture stomatitis: a clinical and microbiological study. Microbiologica 1993; 16 (3):287-291. [ Links ]
36. AVILA DE SALCEDO MC. Análisis de la Flora Bacteriana en pacientes con dientes naturales y en pacientes portadores de Prótesis Total. Trabajo de Ascenso, Facultad de Odontología. U.C.V.; 1984. [ Links ]
37. RADFORD DR, RADFORD JR. A SEM study of denture plaque and oral mucosa of denture related stomatitis. J Dent 1993; 21: 87-93. [ Links ]
38. DAVENPORT JC. The Oral Distribution of Candida in Denture Stomatitis. Brit Dent J 1970; 129: 151-156. [ Links ]
39. HLAVAC M, RAKOVSKY J. Relation between the incidence of denture Stomatitis and the presence of Candida albicans in elderly people. Prakt Zubn Lek 1986; 34 (7): 202-206. [ Links ]
40. ERGUVEN S, CANAY S, YULUG N. The role of Candida albicans in denture stomatitis. Microb Bul 1991; 25(1): 71-79. [ Links ]
41. STOJANOVA O, RASEVA M, STOEV B, THAI CU. Candidial Prosthetic Stomatitis and Prosthetic Desinfection. Stomatologia 1983; 65 (4): 33-37. [ Links ]
42. BERDICEVSKY I, BEN-ARYEH H, SZARGEL R, GUTMAN D. Oral Candida in asymptomatic denture wearers. Int J Oral Surg 1980; 9: 113-115. [ Links ]
43. MATA M. La prótesis odontológica, en relación a la ecología de Candida albicans en cavidad bucal. Trabajo de Ascenso. Facultad de Odontología, U.C.V.; 1993. [ Links ]
44. SAMARANAYAKE LP, MAC FARLANE TW. An in vitro study of the adherence of Candida albicans to acrylic surfaces. Archs Oral Biol 1980; 25: 603-609. [ Links ]
45. CROCKETT DN, O´GRADY JF, READE PC. Candida species and Candida albicans morphotypes in erythematous candidiasis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 73: 559-563. [ Links ]
46. PARDI G. Detección de especies de Candida en pacientes con Estomatitis Sub-Protésica. Trabajo de Ascenso. Facultad de Odontología, U.C.V.; 2000. [ Links ]
47. CANNON RD, HOLMES AR, MASON AB, MONK BC. Oral Candida: clearance, colonization or candidiasis? J Dent Res 1995; 74: 1.152-1.161. [ Links ]
48. BUDTZ-JORGENSEN E, THEILADE E, THEILADE J, ZANDER HM. Method for studying the development, structure and microflora of denture plaque. Scand J Dent Res 1981; 89: 147-156. [ Links ]
49. SYKES LM, COOGAN MM. Yeast counts as a measure of host resistance in dental patients. J of the D A S A 1997; 52: 19-23. [ Links ]
50. WALTIMO T, TANNER J, VALLITTU P, HAAPASALO M. Adherence of Candida albicans to the surface of polymethylmethacrylate-E glass fiber composite used in dentures. Int J Prosth 1999; 12: 83-86. [ Links ]
51. MILLSAP KW, BOS R, VAN DER MEI HC, BUSSCHER HJ. Adhesion and surface-aggregation of Candida albicans from saliva on acrylic surfaces with adhering bacteria as studied in a parallel plate flow chamber. Antonie van Leeuwenhoek 1999; 75 (4): 351-359. [ Links ]
52. GIRARD B, LANDRY RG, GIASSON L. La stomatite prothétique: étiologie et considérations cliniques. J Can Dent Assoc 1996; 62 (10): 808-812. [ Links ] ]]>