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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Tratamiento Farmacológico de los desórdenes Temporomandibulares]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Catedra de Farmacologia y Terapeutica. Facultad de Odontologia de la Universidad Central de Venezuela ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[A review of the literature is done about how it has been working in farmacology field on the patient with differents temporomandibular disorders. More commonly drugs used in the treatment of temporomandibular disorders is superficially described, doing emphasis on their indications, pharmaceutical preparations, classification and collaterals effects which they can produce as adjunct in the treatment of these disorders.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="center"><b>TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES</b></p>     <p align="center"><i>Cleotilde Velasco<sup>1</sup> Esmeralda Salazar de Plaza<sup>2</sup></i></p>     <p><sup>1</sup> Profesora Asistente de la Cátedra de Anatomía Dentaria. Postgrado de Ortodoncia. Facultad de  Odontología de la Universidad Central de Venezuela.    <br> <sup>2</sup> Profesora Asociado de la Cátedra de Farmacología y Terapéutica. Coordinadora de  Investigación. Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela.</p>     <p align="justify"><b>RESUMEN</b></p>     <p align="justify">Se hace una revisión de la literatura en relación a la forma cómo se ha venido trabajando farmacológicamente al paciente  con diferentes desórdenes temporomandibulares. Se describen someramente los fármacos más comúnmente usados en el  tratamiento de las referidas alteraciones, haciendo énfasis en sus indicaciones, forma de presentación, clasificación y  los efectos colaterales que pueden producir como coadyuvantes en el manejo de dichos desórdenes.</p>     <p align="justify"><b>Palabras claves:</b> Desórdenes temporomandibulares, terapia farmacológica.</p>     <p align="justify"><b>SUMMARY</b></p>     <p align="justify">A review of the literature is done about how it has been working in farmacology field on the patient with differents  temporomandibular disorders. More commonly drugs used in the treatment of temporomandibular disorders is superficially  described, doing emphasis on their indications, pharmaceutical preparations, classification and collaterals effects  which they can produce as adjunct in the treatment of these disorders.</p>     <p align="justify"><b>Key words: </b>Temporomandibular disorders, farmacology therapy.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>Recibido para arbitraje: </b> 25/04/2002    <br> <b> Aceptado para publicación: </b> 30/09/2002</p>     <p align="justify"><b>INTRODUCCIÓN</b></p>     <p align="justify">Los desórdenes temporomandibulares han sido objeto de diferentes investigaciones, quedando aún muchas interrogantes por  responder. Etiológicamente de origen multifactorial y con una historia natural no dilucidada. El diagnóstico lo  enmarcamos dentro de una clasificación de desórdenes temporomandibulares, según los diferentes signos y síntomas  clínicos, llegando a éste mediante un exhaustivo examen clínico, radiográfico y de modelos, con la finalidad de  instaurar el correcto tratamiento a cada paciente en particular y devolviéndolo a su estado natural de salud.</p>     <p align="justify">En las investigaciones epidemiológicas realizadas por Nilner y Lassing<sup>1 </sup>y Laat y Strenberghe,<sup>2</sup> podemos apreciar que el  dolor es uno de los síntomas más comunes referido por los pacientes que asisten a las diferentes clínicas de Disfunción  – Cráneo Mandibular, entre ellas la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela.</p>     <p align="justify">El propósito del presente trabajo, es revisar la forma cómo se ha venido trabajando farmacológicamente al paciente con  diferentes desórdenes temporomandibulares, sentar las bases para un correcto manejo de la terapéutica medicamentosa en  dichos pacientes y describir someramente los fármacos más comúnmente usados en el tratamiento de las referidas  alteraciones, haciendo énfasis en sus indicaciones, forma de presentación, clasificación y los efectos colaterales que  pueden producir, como coadyuvantes en el manejo de los pacientes que asisten al Servicio de Disfunción Cráneomandibular  de la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela.</p>     <p align="justify"><b>DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES  DEFINICIÓN </b></p>     <p align="justify">McNeill,<sup>3</sup> define los desórdenes temporomandibulares como un término colectivo que abarca un mínimo de problemas  clínicos que envuelve la musculatura masticatoria, la articulación temporomandibular (ATM) y estructuras asociadas.  Solberg,<sup>4</sup> define los desórdenes temporomandibulares como una entidad clínica general atribuida a estados de morbilidad,  alteraciones y anomalías de las funciones de la articulación temporomandibular, de los ligamentos articulares y de los  músculos masticatorios.</p>     <p align="justify">El síntoma más frecuentemente observado es el dolor, usualmente localizado en los músculos de la masticación y/o en el  área preauricular de la articulación temporomandibular, el cual se exacerba por la masticación u otra función  mandibular. En adición, podemos observar movimientos mandibulares asimétricos y sonidos articulares tales como:  clicking, popping o crepitación de los movimientos mandibulares.<sup>3, 5</sup></p>     <p align="justify"><b>CLASIFICACIÓN DE LOS DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Durante años la clasificación de los desórdenes temporomandibulares ha sido una cuestión algo confusa. Ha habido casi  tantas clasificaciones como autores han investigado sobre el tema, en lo que si coinciden la mayoría de los  investigadores y clínicos, es que los desórdenes temporomandibulares están caracterizados por dolor orofacial, tensión  muscular, restricción de los movimientos mandibulares y diferentes sonidos articulares y que son de origen  multifactorial.<sup>6,7</sup> &nbsp;</p>     <p align="justify"> Las clasificaciones más comúnmente usadas son las de Bell<sup>3</sup> y McNeill<sup>6</sup>, siendo ésta última la utilizada en el ámbito de  pre y postgrado en la Facultad de Odontología de la U.C.V., razón por la cual expondremos con mayor detalle; la misma  con la ayuda de la historia clínica del paciente nos llevará al acertado diagnóstico para instaurar un correcto  tratamiento.</p>     <p align="justify">Según la Academia Americana de Dolor Orofacial, los desórdenes temporomandibulares se clasifican en tres grandes  grupos.<sup>8</sup></p>     <p align="justify">1. Desórdenes de los huesos craneales y de la mandíbula.    <br> 2. Desórdenes de la articulación temporomandibular.    <br> 3. Desórdenes de los músculos masticatorios.</p>     <p align="justify"><b>Subdividiéndose éstos a su vez en:</b>    <br> 1. Desórdenes de los huesos craneales y de la mandíbula.    <br> 1.1. Desórdenes congénitos o de desarrollo.    <br> 1.2. Desórdenes adquiridos.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> 2. Desórdenes de la Articulación Temporomandibular.    <br> 2.1. Desvíos de forma.     <br> 2.2. Desplazamiento de disco.    <br> 2.2.1. Con reducción.    <br> 2.2.2. Sin reducción.    <br> 2.3. Dislocación.    <br> 2.4. Condiciones inflamatorias.    <br> 2.4.1. Sinovitis    <br> 2.4.2. Capsulitis    <br> 2.5. Artritis.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> 2.5.1. Osteoartrosis.    <br> 2.5.2. Osteoartritis.    <br> 2.5.3. Poliartritis.    <br> 2.6. Anquilosis    <br> 3. Desórdenes de los músculos masticatorios.    <br> 3.1. Dolor Miofascial.    <br> 3.2. Miositis.     <br> 3.3. Mioespasmo.    <br> 3.4. Rigidez muscular protectora.     <br> 3.5. Contractura.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> 3.6. Neoplasia.</p>     <p align="justify"><b>TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES</b></p>     <p align="justify"><b>BASES FARMACOLÓGICAS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON DESÓRDENES TEMPOROMANDIBULARES</b></p>     <p align="justify">El tratamiento farmacológico asociado a otras modalidades de tratamiento es de valiosa ayuda para la remisión de signos  y síntomas de diversos desórdenes temporomandibulares. Numerosos factores deben ser considerados antes de iniciar una  terapia farmacológica y entre ellos podemos mencionar: análisis cuidadoso del desorden, selección apropiada del fármaco  y adecuada administración del mismo, así como también una apropiada observación del paciente. Hay que tener cuidado con  el tipo de medicamento y la manera de prescribirlo, ya que muchos desórdenes temporomandibulares presentan síntomas de  carácter cíclico, lo cual podría fomentar el abuso por parte de los pacientes, entre dichos medicamentos tenemos: los  analgésicos, narcóticos y los tranquilizantes. El estilo de vida y el tipo de trabajo que realiza el paciente es  importante desde el punto de vista de ciertos fármacos como Diazepan y algunos relajantes musculares, ya que producen  somnolencia, lo cual puede afectar las actividades diarias del paciente.<sup>9,10</sup></p>     <p align="justify">Gregg y col.<sup>11</sup> especifican que para un apropiado manejo farmacológico del paciente con desorden temporomandibular se  deben seguir tres pasos previos a la prescripción medicamentosa, lo cual, nos asegura el éxito del tratamiento:</p>     <p align="justify"><b>1.- Identificación de los factores etiológicos     <br> </b>Los factores etiológicos son complejos y diversos, pueden incluir trauma, tensión psicosocial y ciertamente estar  asociados a enfermedades de orden sistémico, así como también, poseer predisposición genética.    <br> El medicamento apropiado debe ser seleccionado basado en la etiología específica, por ejemplo, en condiciones de  ansiedad y depresión, los agentes más efectivos son los ansiolíticos y antidepresivos respectivamente, que actúan a  nivel del sistema nervioso central. En caso de trismus y edema capsular, debemos prescribir antiinflamatorio acompañado  de un ansiolítico antes de dormir. Si se reconoce que el desorden temporomandibular es una consecuencia directa de un  trastorno sistémico, el primero sólo responderá a cualquier tratamiento que se trate de instaurar cuando el segundo sea  controlado efectivamente. El clínico debe estudiar cuidadosamente cada caso en particular evaluando al paciente a través  de la historia clínica.    <br> El segundo paso que siguen el Dr. Gregg y col., (1988)<sup>11</sup> es:    <br> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify" style="margin-top: -11"><b>2.- Identificar el origen del dolor     <br> </b>Para implementarse un correcto tratamiento farmacológico debe reconocerse la distribución tisular del dolor, a pesar de  que generalmente se presume que el mismo proviene de receptores intramusculares y tendinosos; el dolor puede originarse  también de la cápsula de la Articulación Temporomandibular, del periodonto, del periostio, así como de receptores  vasculares. Resumiendo, podemos decir, que el manejo farmacológico difiere si el dolor es capsular, vascular o muscular.  En el primer caso, se debe hacer énfasis en los agentes antiinflamatorios, en el segundo en drogas “antiserotonínicas” y  en el tercero y último se recomienda ansiolíticos y relajantes musculares.    <br> El dolor puede ser localizado en un punto o ser multifocal, en el primer caso, están indicados los anestésicos locales y  en el segundo los agentes de acción central y sistémica. Como tercero y último paso el Dr. Gregg y col., previa a la  instauración de una terapia medicamentosa en un paciente con Desórdenes Temporomandibulares, identifican el estado de la enfermedad.<sup>11</sup>     <br> &nbsp;</p>     <p align="justify" style="margin-top: -3"><b>3.- Identificación del estado de la enfermedad    <br> </b>El dolor agudo y el crónico presentan marcada diferencia psicofisiológica y requieren, por ende, estrategias  farmacológicas marcadamente divergentes.    <br> Pacientes con dolor agudo de pocos días de duración, tienden a mostrar inflamación, edema, trismus, ansiedad y una  respuesta simpaticomimética. En éstas condiciones están indicados los ansiolíticos, analgésicos, antiinflamatorios no  esteroideos, anéstesicos locales y en algunos casos relajantes musculares y analgésicos no adictivos.<sup>11</sup>    <br> El dolor crónico, por el contrario, está asociado a fibrosis y atrofia, a inmovilidad física y social, depresión  psíquica y un dominio parasimpático generalizado. La terapia farmacológica en este caso debe estar destinada a estimular  la movilización del paciente, para ello está indicado principalmente el uso de antidepresivos tricíclicos y en segunda  opción, los relajantes musculares y analgésicos no adictivos.Au:<sup>3,11    <br> </sup>Existen otras clasificaciones del dolor y entre ellas podemos mencionar la propuesta por la Sociedad Científica  Americana, en donde consideran tres grupos. Dolor agudo, dolor continuo y otras formas de dolor crónico; incluyendo a la  mayoría de los desórdenes temporomandibulares dentro del primer grupo de dolor agudo.<sup>12</sup>     <br> Syrop,<sup>9</sup> explica que “un aspecto del manejo farmacológico está basado en la <u>ciencia:</u> conocimiento del medicamento que  prescribimos. La otra parte del manejo farmacológico, está basado en el <u>arte:</u> conocimiento de cada paciente en términos  de consecuencia, tolerancia y potencial de abuso”.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> La gran mayoría de investigadores y clínicos en el área de Oclusión, coinciden en que los fármacos más usados en los  tratamientos de los desórdenes temporomandibulares y que vamos a desarrollar en el presente trabajo, son:    <br> 1. Anestésicos locales.    <br> 2. Analgésicos – Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES).     <br> 3. Ansiolíticos (Benzodiacepinas).    <br> 4. Antidepresivos.    <br> 5. Relajantes Musculares.</p>     <p align="justify"><b>ANESTÉSICOS LOCALES    <br> </b>Los anestésicos locales son compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del  sistema nervioso a la que se aplique. Pasando su efecto, la recuperación de la función nerviosa es completa. Se utilizan  principalmente con la finalidad de suprimir o bloquear los impulsos nociceptivos, ya sea, si la aferencia sensorial  discurre por nervios aferentes somáticos como vegetativos.<sup>13</sup></p>     <p align="justify">La molécula de los anestésicos locales está estructurada en un plano y constituída por un anillo aromático, en general  bencénico que representa el grupo lipofílico y una amina terciaria o secundaria que conforma el grupo hidrofílico,  separados por una cadena intermedia con un enlace tipo éster o tipo amida. La presencia de un enlace u otro condiciona  la velocidad de metabolización y, por tanto, la duración de la acción.<sup>13,14</sup></p>     <p align="justify"><b>Clasificación      ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </b>El tipo de unión entre la porción lipofílica y la porción hidrofílica, permite diferenciar dos grandes grupos de  anestésicos locales: los ésteres y las amidas. Esta clasificación es de gran utilidad ya que expresa las diferencias en  la capacidad alergénica y el metabolismo entre los dos tipos de fármacos.</p>     <p align="justify"><b>A. <u>Ésteres</u>:     <br> </b>En este grupo tenemos la procaína, cloroprocaína, propoxicaína; siendo rápidamente hidrolizados en el plasma por enzimas  llamadas seudocolinesterasas.</p>     <p align="justify"><b>B. <u> Amidas</u>     <br> </b>Conformado por el grupo de anestésicos locales más conocidos como la lidocaína, también, prilocaína, mepivacaína,  bupivacaína, etidocaína y ropivacaína; los cuales son metabolizados en el hígado por procesos mucho más complejos.<sup>14, 15</sup> </p>     <p align="justify"><b>Indicaciones </b>     <br> Los anestésicos locales pueden ser útiles en el control del dolor, diagnóstico, pronóstico y como terapia.     <br> La indicación específica de estos fármacos es: en los casos de espasmo muscular agudo con restricción de los movimientos  mandibulares, en puntos gatillos palpables y en disfunción muscular relacionada con dislocación mandibular.<sup>9 </sup>     <br> Los bloqueos paliativos están indicados principalmente para el control del dolor agudo recurrente, puede repetirse a  intervalos de 2 a 4 días, ya que, con aplicaciones muy frecuentes correríamos el riesgo de producir fibrosis y  alteraciones en el tejido muscular. El bloqueo también puede ser de ayuda en la localización del punto gatillo y en el  grado de participación del músculo en la producción de dolor. El pronóstico va a estar dado en parte por el efecto  bloqueo y por una mayor y más profunda disminución del dolor.</p>     <p align="justify">En caso de dolor musculoesqueletal está indicado el uso de anestésico local en una dosis semanal o cada dos semanas. Los  dos fármacos más utilizados para este fin son la lidocaína al 2% y la mepivacaína al 3%.<sup>10,11</sup> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">El músculo más frecuentemente anestesiado es el Pterigoideo Lateral, y también, se ha utilizado con gran éxito en el  bloqueo de puntos gatillo en el Occipital, en la inserción superior del Esternocleidomastoideo, Trapecio y músculos  cervicales posteriores.</p>     <p align="justify"><b>ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs)</b></p>     <p align="justify"><b>Generalidades     <br> </b>Los fármacos analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), constituyen un grupo heterogéneo de compuestos donde  la única relación química es que muchos de ellos son ácidos orgánicos débiles.<sup>16 </sup></p>     <p align="justify">Estos medicamentos tienen carácter lipofílico en medio ácido y gran afinidad a las proteínas plasmáticas, lo que  determina una distribución selectiva en los tejidos inflamados y su acción farmacológica.<sup>16,17,18 </sup></p>     <p align="justify">Los AINEs constituyen un grupo de drogas que poseen efectos 1) analgésico: preferentemente periférico, ya que no ejercen  acción sobre la corteza cerebral y de eficacia moderada; 2) antipirético: ya que son capaces de provocar descenso de la  temperatura orgánica y 3) antiinflamatorio: por su capacidad para inhibir procesos inflamatorios de diversa naturaleza.<sup>9</sup>  Este último efecto se refiere al tema que nos ocupa en este trabajo.</p>     <p align="justify"><b>Clasificación     <br> </b>Los AINES pueden clasificarse según su característica química y su perfil fármaco-clínico similar en tres grandes  grupos, el primero de ellos serían los que contienen en su molécula ácidos carboxílicos; el segundo, aquellos que  contienen ácidos enólicos, (a su vez estos grupos se subdividen en varias familias);<sup>19</sup> y el tercero y último grupo,  compuesto por un ácido débil y difiere de los otros AINES en que en su estructura química contiene una molécula de  Sulfonanilida donde se incluye como miembro principal el nimesulide.<sup>12</sup> </p>     <p align="justify"><b>Indicaciones     <br> </b>Hemos encontrado que los AINES son los fármacos de elección para el control del dolor y de la inflamación en la mayoría  de los desórdenes temporomandibulares, particularmente están indicados en casos de capsulitis aguda, sinovitis, artritis  y dolor músculo esqueletal.<sup>9</sup></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La aspirina es probablemente el agente antiinflamatorio más ampliamente usado, debido a que su administración en bajas  dosis produce un efecto antipirético, sin embargo, en dolor artrítico crónico tomado profilácticamente y manteniendo  niveles de 1.200 a 2.000 mg. diarios pueden ser un efectivo supresor del dolor.<sup>11 </sup></p>     <p align="justify">El ibuprofeno ha resultado muy eficaz para reducir los dolores musculoesqueléticos. Una dosis habitual de 600 a 800 mg.  tres veces al día, reduce con frecuencia el dolor y detiene los efectos cíclicos del estímulo doloroso profundo.<sup>10</sup> </p>     <p align="justify">El nimesulide presenta eficacia analgésica y antiinflamatoria, así como también buena tolerancia gástrica en pacientes  con artritis reumatoidea. Por lo tanto, nimesulide debe considerarse como una alternativa a otros AINES en el  tratamiento del dolor y la inflamación en la Osteoartritis.<sup>20</sup> </p>     <p align="justify"><b>ANSIOLÍTICOS (BENZODIAZEPINAS)    <br> Generalidades</b></p>     <p align="justify">La ansiedad es una situación penosa, semejante a la producida por la anticipación de un peligro amenazante, pero en  ausencia de éste. En ocasiones evoluciona crónicamente y se acompaña de trastornos somáticos que pueden ser los  componentes más llamativos del proceso. Su origen no está claro, y a las teorías psicosomáticas y conductuales hay que  añadir las biológicas.<sup>21</sup></p>     <p align="justify">En términos patológicos la ansiedad puede describirse como la vivencia de un sentimiento de amenaza, de expectación  tensa ante el futuro y de alteración del equilibrio psicosomático en ausencia de un peligro real; por lo menos,  desproporcionado en relación con el estímulo desencadenante.<sup>13</sup></p>     <p align="justify">Un sedante eficaz (ansiolítico) debe reducir la ansiedad y ejercer un efecto calmante con poco o ningún efecto en las  funciones motoras o mentales.<sup>22</sup></p>     <p align="justify">Las Benzodiacepinas se acercan al ansiolítico ideal porque, aunque producen sedación y sueño, es posible manejarlas con  mayor eficacia y menor riesgo.<sup>13</sup></p>     <p align="justify"><b>Características químicas     ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </b>El núcleo común es el anillo benzodiacepínico. La mayoría son 1-4 benzodiacepínicos. Todos poseen un radical en posición  7, generalmente Cl (diazepan, fenazepan, oxazepan, temazepan, etc.) o NO2 (nitrazepan, flunitrazepan y clorozepan). En  posición 1 algunas incluyen un radical metílo (diazepan, temazepan); con frecuencia existe un grupo carbónico en  posición 2. Pueden estar hidroxilados en posición 3 (oxazepan, lovazepan). Mediante la introducción de anillos  adicionales se han obtenido series derivadas como las triazolobenzodiacepinas (alprazolan).<sup>13</sup></p>     <p align="justify"><b>ACCIONES FARMACOLÓGICAS    <br> Acción ansiolítica</b></p>     <p align="justify">En personas sanas y a dosis terapéuticas, no alteran la realización de ejercicios físicos o mentales, pero a dosis  mayores y en función del ambiente y del producto empleado inducen sopor, letargia, sueño, ataxia y debilidad muscular.  En los pacientes con ansiedad alivian tanto la tensión subjetiva como los síntomas objetivos: sudor, taquicardia,  molestias digestivas, etc.; su acción puede manifestarse de forma profiláctica o curativa.<sup>13</sup></p>     <p align="justify"><b>Acción miorrelajante     <br> </b>El diazepan y otras Benzodiacepinas producen relajación de la musculatura esquelética en estados distónicos,  discinéticos, hipertónicos y espásticos. La acción miorrelajante se ejerce sobre el SNC (no en la placa motriz ni en el  músculo) a varios niveles: a) en la propia médula espinal, donde facilita fenómenos de inhibición presináptica; b) en la  formación reticular activadora descendente del tronco del encéfalo; c) en los ganglios basales, y d) en el cerebelo. En  la práctica, la acción miorrelajante se observa con dosis que también producen sedación, lo que puede limitar su  utilidad.<sup>13 </sup></p>     <p align="justify"><b>Indicaciones     <br> </b>La opinión médica está dividida en cuanto al uso de las Benzodiacepinas, algunos piensan que es mayor su potencial de  abuso que su beneficio. Otros creen que su margen de seguridad es tan alto que el riesgo de desarrollar problemas es muy  bajo.<sup>9</sup> </p>     <p align="justify">Los ansióliticos son probablemente las drogas más prescritas en dolor miofascial, son de especial ayuda en el manejo de  las exarcebaciones de los desórdenes temporomandibulares, debido a crisis familiares, laborales, etc.<sup>11</sup></p>     <p align="justify">Otro estudio en sesenta y un pacientes que recibieron terapia oclusal y terapia farmacológica (Alprazolam), se determinó  que este último no fue efectivo en la disminución de la sensibilidad a la palpación de la articulación temporomandibular  y no incrementó los movimientos mandibulares.<sup>23</sup></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Las Benzodiazepinas están indicadas en la ansiedad, insomnio y la hipertonicidad muscular. Es importante que el paciente  comprenda la base psicológica sobre la cual estas drogas están siendo usadas y dicha terapia no debe mantenerse por más  de siete a diez días, ya que puede producir tolerancia y dependencia.<sup>24</sup> No están indicadas en pacientes crónicos y  particularmente depresivos ya que profundizaría su estado anímico, dolencia física y desorden en el sueño.<sup>25 </sup></p>     <p align="justify"><b>ANTIDEPRESIVOS      <br> Generalidades</b></p>     <p align="justify">La depresión es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes y se estima que un 10% de las personas pueden deprimirse  durante sus vidas; predominan una serie de síntomas, como pérdida de interés por las actividades usuales, fatiga,  sentimientos de inutilidad, falta de concentración, deseos de muerte, pérdida del apetito o de peso, insomnio, agitación  o retardo psicomotor , etc., acompañados de somatizaciones más o menos pronunciadas. Toda o parte de esta sintomatología  depresiva forma parte de las fluctuaciones de humor propias de cualquier individuo. Sin embargo, cuando varios de estos  síntomas se mantienen presentes de forma constante, es cuando la depresión debe ser tratada.<sup>26</sup></p>     <p align="justify">Para la clasificación de los distintos síntomas depresivos, se aceptan en la actualidad en una buena medida las  directrices del Manual Estadístico y Diagnóstico de los Trastornos Mentales (D.S.M. III), elaborado por la Asociación  Americana de Psiquiatría, en donde distinguen tres clases de trastornos afectivos.<sup>27</sup> </p> <ul> 	    <li> 	    <p align="justify"><b>Trastornos afectivos mayores</b>     <br>- Depresión mayor    <br>- Trastorno bipolar</p></li> 	    <li> 	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>Otros trastornos afectivos específicos</b>    <br>- Ciclotímicos    <br>- Distímicos</p></li> 	    <li> 	    <p align="justify"><b>Trastornos afectivos atípicos</b>    <br>- Depresión atípica    <br>- Trastorno bipolar atípico </p></li>     </ul>     <p align="justify">Una clasificación simplificada basada en el presumible origen es la siguiente: 1) depresión “reactiva” o “secundaria”  (más común, 60%), que se presenta en respuesta a un estímulo real como aflicción, enfermedad, etc.; 2) depresión  “endógena”, un trastorno bioquímico genéticamente determinado que se manifiesta por la incapacidad para hacer frente al  estrés ordinario (cerca del 25%) y 3) depresión relacionada con trastorno afectivo bipolar (maníaco-depresivo), (10 al  15%).<sup>28 </sup></p>     <p align="justify"><b>Clasificación y características químicas     ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </b>En la actualidad existe un gran arsenal terapéutico, dotado de actividad antidepresiva y que de acuerdo a su  introducción y generación (tricíclicos y los inhibidores de la monoaminoxidasa) y los antidepresivos de la segunda  generación que se subdividen de acuerdo a su perfil bioquímico en los siguientes subgrupos a) Inhibidores selectivos de  la captación de serotonina (5-HT); b) Inhibidores selectivos de la captación de noradrenalina (NA); C) Bloqueantes de  los receptores a-2 presinápticos, y d) Inhibidores reversibles de la MAO tipo A.<sup>27</sup></p>     <p align="justify"><b>ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS    <br> Generalidades     <br> </b>Los antidepresivos tricíclicos, llamados así por los núcleos de los tres anillos, se han utilizado clínicamente durante  tres décadas. Desde el punto de vista químico, son muy similares a las fenotiacinas aunque en menor grado desde el punto  de vista farmacológico. Al igual que estos últimos, al principio se pensó que eran útiles como antihistamínicos y más  tarde como antipsicóticos. El descubrimiento de sus propiedades antidepresivas se debió a una observación clínica  fortuita. La imipramina y la amitríptilina son los medicamentos prototipos de esta clase.<sup>28</sup> </p>     <p align="justify">Los agentes antidepresivos tricíclicos son muy liposolubles y se unen fuertemente a las proteínas séricas, por lo que su  vida media es de más de 20 horas, pudiendo ser administrados en una dosis diaria y preferentemente a la hora de dormir,  debido a las propiedades sedantes y las vidas medias prolongadas de los mismos.<sup>29</sup></p>     <p align="justify"><b>Indicaciones    <br> </b>Los antidepresivos tricíclicos se utilizan con gran profusión en toda una serie de cuadros psiquiátricos y no  psiquiátricos. Dentro de los primeros los trastornos afectivos unipolares, particularmente la depresión mayor,  constituye su indicación principal, no solo como tratamiento curativo sino también como profiláctico.<sup>27</sup></p>     <p align="justify">Los médicos en las clínicas para el dolor han encontrado a los triciclícos especialmente útiles para el tratamiento de  una diversidad de estados dolorosos crónicos que con frecuencia no pueden diagnosticarse en forma definitiva. No está  claro si esos estados dolorosos representan equivalentes depresivos o si tales pacientes resultan deprimidos en forma  secundaria después de algún evento inicial producto del dolor.<sup>28</sup></p>     <p align="justify">La depresión es el desorden psiquiátrico más común en pacientes con desórdenes temporomandibulares. El síndrome de dolor  facial atípico está asociado a la depresión, el dolor es difuso y los pacientes no señalan directamente a la  articulación temporomandibular, sino más bien un dolor irradiado a las regiones frontal, temporomandibular, maxilar u  occipital, así como también a las áreas del cuello y los hombros.<sup>30</sup></p>     <p align="justify">Recientemente se han utilizado los antidepresivos tricíclicos para diversos trastornos de dolor crónico en los  desórdenes temporomandibulares.<sup>31</sup> Se ha demostrado que una dosis baja de amitriptilina (10-20 mg) antes de dormir puede  tener efectos analgésicos en el dolor crónico tras varias semanas de tratamiento. Este efecto clínico no esta  relacionado con ninguna reacción antidepresiva, puesto que las dosis antidepresivas son mayores, así como también, en  los pacientes bruxómanos existen indicios de que una dosis baja de estos antidepresivos modifican el sueño y disminuyen  la actividad del bruxismo. Se cree más bien que la amitriptilina bloquea la realimentación de neurotransmisores  importantes como la serotonina.<sup>10 </sup></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAOS)</b></p>     <p align="justify">Este grupo incluye a una serie de sustancias químicamente heterogéneas que se caracterizan por inhibir la  monoaminooxidasa (MAO) de forma irreversible (antidepresivos de la primera generación) o bien, de forma reversible  (antidepresivos de la segunda generación). La MAO es un sistema enzimático localizado en el ámbito de la membrana  mitocondial, cuya función es producir la desaminación oxidativa de aminas biógenas (serotonina y catecolaminas) y otras  aminas simpaticominéticas (tiramina, bencilamina, b fenil etilamina, etc). Se han descrito dos formas de MAO: la MAO A,  cuyos sustractos selectivos son la noradrenalina y la serotonina y la MAO B, cuyos sustractos selectivos son la  bencilamina y la b fenil etilamina.<sup>27</sup></p>     <p align="justify">Los inhibidores de la MAO fueron los primeros fármacos de reconocida utilidad en el tratamiento de la depresión. Más  tarde cayeron en desuso debido, en parte, a su supuesta menor eficacia en comparación con los tricíclicos y en parte a  su hepatotoxicidad. Al igual que en el caso de los antidepresivos triciclícos existe una falta de correlación entre la  rapidez de aparición de los efectos agudos y la lentitud de la acción terapéutica.<sup>26</sup></p>     <p align="justify">Un significativo grupo de clínicos ha usado exitosamente los inhibidores de MAO en el tratamiento del dolor facial  atípico. Sin embargo, siendo un inhibidor requiere evitar la ingesta de ciertas comidas (queso) y de ciertos  medicamentos, especialmente meperidina (Demerol<sup><font face="Times New Roman">®</font></sup>). En principio los internistas, odontólogos y médicos generales  raramente indican inhibidores de la MAO, éstos son prescritos por psiquiatras que manejan muchos casos de depresión.<sup>30</sup></p>     <p align="justify"><b>ANTIDEPRESIVOS DE LA SEGUNDA GENERACIÓN</b> </p>     <p align="justify">En un afán de conseguir nuevos fármacos antidepresivos con un nivel de eficacia mayor y mejor tolerancia que los  antidepresivos clásicos, se han sintetizado una amplia serie de moléculas con estructuras químicas dispares, algunos de  ellos exhiben un perfil toxicológico más aceptable especialmente desde el punto de vista cardiovascular y vegetativo,  así como una mayor seguridad en sobredosificación, pero no están exentos de efectos adversos particulares.<sup>27</sup></p>     <p align="justify">En este grupo de antidepresivos encontramos cuatro subgrupos: </p> <ul> 	    <li> 	    <p align="justify">Inhibidores selectivos de la captación de serotonina.</p></li> 	    <li> 	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Inhibidores selectivos de la captación de la noradrenalina.</p></li> 	    <li> 	    <p align="justify">Bloqueantes de los receptores a-2.</p></li> 	    <li> 	    <p align="justify">Inhibidores reversibles de la MAO-A.</p></li>     </ul>     <p align="justify"><b>Inhibidores selectivos de la captación de serotonina</b></p>     <p align="justify">Incluye diversos agentes entre los que destacan la fluoxetina y la flusoxamina.<sup>27</sup></p>     <p align="justify">La fluoxetina (Prozac<sup><font face="Times New Roman">®</font></sup>) fue introducida en USA en 1988 y es uno de los antidepresivos usados como primera alternativa en  pacientes deprimidos. Un principio general del tratamiento con psicotrópicos es incrementar la dosis semanalmente para  así evitar los desagradables efectos colaterales, empezando con 5 mg. diarios, luego 10 mg/día, hasta alcanzar 20 mg/día  y posteriormente reevaluar al paciente, preferiblemente hacerlo en una toma diaria en el desayuno; observándose  resultados exitosos en un 70 a 80% de los casos después de 4 semanas de administración.<sup>30</sup></p>     <p align="justify">Estos nuevos agentes antidepresivos inhiben de forma selectiva la captación de serotonina, sin afectar la de las otras  aminas. Es un compuesto muy liposoluble y tiene una vida media de aproximadamente de 2 a 3 días.<sup>29</sup></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Los efectos adversos más comunes asociados a la fluoxetina son el nerviosismo, la ansiedad y el insomnio. Otros efectos  colaterales menos comunes incluyen arritmias, migrañas, hipotensión o hipertensión, aumento del apetito, reacciones  alérgicas y gastritis.<sup>29</sup></p>     <p align="justify"><b>Inhibidores selectivos de la captación de noradrenalina    <br> </b>Los representantes más característicos son la maprotilina (Ludiomil<sup><font face="Times New Roman">®</font></sup>), de estructura tetracíclica, muy similar a la  imipramina con una vida media superior a los 2 días y con un perfil toxicológico similar a los tricíclicos, pero con un  mayor índice preconvulsivante, por estas características resulta eficaz en la depresión psicótica. En líneas generales, este grupo aporta pocas ventajas sobre los antidepresivos tricíclicos.<sup>27</sup></p>     <p align="justify"><b>Bloqueantes de los receptores a-2     <br> </b>El representante más característico de este grupo es la mianserina, que bloquea receptores a-2 presinápticos y en  consecuencia potencia la liberación de noradrenalina. Posee intensa acción sedante y se tolera muy bien  cardiovascularmente. Los efectos adversos más comunes son preconvulsivante y la posibilidad de producir depresión medular.<sup>27</sup></p>     <p align="justify"><b>Inhibidores reversibles de la MAO-A    <br> </b>La característica más resaltante de este grupo es que inhiben en forma reversible y pasajera la enzima, a diferencia de  los IMAOs clásicos. Los compuestos más estudiados son toloxatona, moclobemida y brofaromina. Estos agentes son menos hepatóxicos que los IMAOs clásicos, prácticamente no interaccionan con la tiramina y no muestran  el perfil tóxico de los tricíclicos.<sup>27</sup></p>     <p align="justify"><b>RELAJANTES MUSCULARES</b></p>     <p align="justify">Los relajantes musculares están agrupados en dos grandes categorías, de acuerdo a su mecanismo de acción y los  receptores que afectan: los agentes de acción central y los agentes que actúan periféricamente. Los relajantes  musculares usados más frecuentemente en los desórdenes temporomandibulares actúan centralmente y son prescritos  principalmente como sedativos.</p>     <p align="justify"><b>Mecanismo de Acción     ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </b>Los relajantes musculares que actúan centralmente, los cuales incluyen metocarbamol (Robaxin<sup><font face="Times New Roman">®</font></sup>), Carisoprodol  (Flexidone<sup><font face="Times New Roman">®</font></sup>) y Cicobenzapina (Flexenril<sup><font face="Times New Roman">®</font></sup>) proveen relajación de los tejidos musculares por un efecto sedativo en el  Sistema Nervioso Central (SNC). Hasta la fecha no se ha identificado ningún neurotransmisor como el responsable de la  acción de los relajantes musculares que actúan centralmente. Estas drogas no tienen acción directa sobre el mecanismo  contráctil del músculo estriado ni sobre la fibra nerviosa, uno de los relajantes musculares que actúa centralmente y  que es diferente de otros es la ciclobenzapina (Flexeril<sup><font face="Times New Roman">®</font></sup>), su estructura es similar a la de los antidepresivos  tricíclicos, dicho medicamento provee un fuerte efecto tranquilizante si es dado por un período de tres a cuatro  semanas, produciendo actividad antidepresiva.<sup>9</sup></p>     <p align="justify">El tiocolchicósido (Coltrax<sup><font face="Times New Roman">®</font></sup>), se deriva de un glucósido natural de la colchicina y es un agonista específico de los  receptores ácido Gamma-aminobutírico (GABA), el cual es un aminoácido que actúa como neurotransmisor de las neuronas  cerebrales.<sup>32</sup></p>     <p align="justify"><b>Indicaciones</b></p>     <p align="justify">Los relajantes musculares están indicados para aliviar el dolor agudo musculoesqueletal y en el dolor muscular  secundario a la ansiedad responde bien, ya que dichos agentes actúan primeramente como sedativos. Hipertonicidad de uno  o dos músculos no es suficiente justificación para prescribir relajantes musculares. Sin embargo, cuando múltiples  músculos están envueltos hay una razón fuerte para indicar relajantes musculares.</p>     <p align="justify">Los relajantes musculares son comúnmente prescritos en conjunto con AINEs. Estas dosis fijas pueden proveer dosis  subóptimas, es preferible prescribir medicamentos separadamente, ya que en dosis fijas si existe intolerancia a uno de  los medicamentos, podría necesitarse la disminución total en la dosis produciendo una menor efectividad en los niveles  de otros medicamentos.<sup>9</sup></p>     <p align="justify">Las reacciones a la medicación de los relajantes musculares son muy variables. Una dosis que puede producir fuertes  efectos relajantes en 24-48 horas en una persona puede no producirlo en otra, por lo tanto la prescripción tiene que ser  individual.<sup>9 </sup></p>     <p align="justify"><b>CONCLUSIONES</b></p>     <p align="justify">Los desórdenes temporomandibulares representan un problema clínico que envuelve la musculatura masticatoria, la  articulación temporomandibular (ATM) y estructuras asociadas.</p>     <p align="justify">Entre los signos y síntomas más frecuentemente observados en los estudios epidemiológicos se encuentran: dolores  musculares y articulares, sonidos articulares, limitación del movimiento, cefaleas y hábitos parafuncionales. </p>     <p align="justify">El tratamiento farmacológico asociado a otras modalidades de terapia es de valiosa ayuda para la remisión de signos y  síntomas de diversos desórdenes temporomandibulares.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La gran mayoría de investigadores y clínicos en el área de oclusión, coinciden en que los fármacos más usados en los  tratamientos de los desórdenes temporomandibulares son: a) anestésicos locales, b) antiinflamatorios no esteroideos  (AINEs), c) ansiolíticos, d) antidepresivos y e) relajantes musculares. </p>     <p align="justify">Los anestésicos locales son de especial ayuda en el control del dolor, diagnóstico, pronóstico y como terapia en casos  de espasmo muscular agudo, en puntos gatillos palpables y en disfunción muscular relacionada con dislocación mandibular.  Los fármacos más usados con esta finalidad son la Lidocaína al 2% y la Mepivacaína al 3%.</p>     <p align="justify">Los AINEs son los fármacos de elección para el control del dolor y de la inflamación de la mayoría de los desórdenes temporomandibulares, particularmente están indicados en casos de capsulitis  aguda, sinovitis, artritis y dolor musculoesqueletal.</p>     <p align="justify">Los ansiolíticos son de especial ayuda en el manejo de las exarcebaciones de los desórdenes temporomandibulares,  siendo las Benzodiacepinas las mayormente empleadas para este fin.</p>     <p align="justify">Los médicos en las clínicas del dolor han encontrado a los antidepresivos triciclícos especialmente útiles para el  tratamiento de una diversidad de estados dolorosos crónicos.</p>     <p align="justify">Los relajantes musculares se indican principalmente para aliviar el dolor muscoloesqueletal, particularmente cuando  múltiples músculos están hipertónicos.</p>     <p align="justify"><b>BIBLIOGRAFIA</b> </p>     <!-- ref --><p align="justify">1. Nilner M., Lassing S-A.: Prevalence of Functional Disturbances and Diseases of The Stomatograthic System in 7-14  years old. Swed. Dent. J. 1981; 55: 173-87.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084987&pid=S0001-6365200300020001300001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">2. Laat A., Strenberghe D.: Occlusal Relationship and Temporomandibular Joint Dysfuntion. Part I: Epidemiologic  Findings. J. Prosthet. Dent. 1985; 54: 836-842.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084988&pid=S0001-6365200300020001300002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">3. McNeill Ch.: Temporomandibular Disorders Guidelines for Classification, Assesment and Management. The American  Academy of Orofacial Pain. Quintessence Publishing Co. Inc. Second Edition. 1993; pp. 46-55.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084989&pid=S0001-6365200300020001300003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">4. Solberg W.: Epidemiology, Incidence and Prevalence of Temporomandibular Disorders. A Review. In Laskin D. and others,  (eds): The President’s Conference of the Examination Diagnosis and Management of Temporomandibular Disorders. Chicago,  AM. Dent. Assoc. 1982; pp. 30-37.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084990&pid=S0001-6365200300020001300004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">5. Zarb G., Carrison G.: Therapeutic Concepts: An Overview. In Mohl N. and others, (eds): Textbook of oclusion.  Quintessence Publishing Co. Inc. 1988; pp. 268-270.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084991&pid=S0001-6365200300020001300005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">6. Bell W.: Clasification of Temporomandibular Disorders. In Laskin D., and others (eds): The President’s Conference of  The Examinarion Diagnosis and Management of Temporomandibular Disorders. Chicago, AM, Dent. Assoc. 1982; pp. 24-29.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084992&pid=S0001-6365200300020001300006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">7. Suvinen T., Reade P.: Temporomandibular Disorders: A critical review of the nature of pain and its assessment. J.  Orofacial Pain. 1995; 9: 317-333.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084993&pid=S0001-6365200300020001300007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">8. American Academy of Orofacial Paln. Temporomandibular Disorders: Guidelines for Clasification, Assessment and  Management. McNeill. Ed. Chicago. Quintessence Publishing Co. 1993; pp. 85-87.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084994&pid=S0001-6365200300020001300008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">9. Syrop S.: Pharmacologic Therapy. In Kaplan A. and Assael L., (eds): Temporomandibular Disorders, Diagnosis and  Treatment. WB Saunders Co. USA 1991; pp. 501-514.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084995&pid=S0001-6365200300020001300009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">10. .Okeson J.: Oclusión y Afecciones Temporomandibulares. Mosby/Doyma Libros. Tercera Edición. 1995; pp. 3-20.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084996&pid=S0001-6365200300020001300010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">11. Gregg J., Rugh J.: Pharmacological Therapy. In Mohl and others, (eds): A texbook of Occlusion. Quintessence  Publishing Co. Inc. 1988. 351-356.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084997&pid=S0001-6365200300020001300011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">12. Davis R. and Brogden R.: Pharmacotherapy. In Mc Neill Ch: Current Controversies in TMD. Quintessence Publishing Co.  Inc. January 1991; pp. 153-156.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084998&pid=S0001-6365200300020001300012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">13. Flórez J.: Farmacología Humana. Segunda Edición. Ediciones Científicas y Teóricas. Salvat. S.A. 1991-92; pp.  315-319.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=084999&pid=S0001-6365200300020001300013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">14. López T., Gasco M.: Anestésicos Locales. En Velasco A. Farmacología Velázquez. Decimosexta Edición. Interamericana  McGraw-Hill. España. 1993; pp. 266-274.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085000&pid=S0001-6365200300020001300014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">15. Murdoch R., Greene N.: Anestésicos Locales. En Hardman J, Limbird L, Molinoff P, Ruddon R, Goodman A: Goodman &amp;  Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapeútica. Novena Edición. Editorial McGraw-Hill-Interamericana. México. 1996;  pp. 300-307.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085001&pid=S0001-6365200300020001300015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">16. Serrano J., Serrano M..: Fármacos Antitérmicos-Analgésicos y Antiinflamatorios. Antigotosos. En Velasco A.:  Farmacología Velázquez. Decimosexta Edición. Interamericana McGraw-Hill. España. 1993; pp. 471-486.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085002&pid=S0001-6365200300020001300016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">17. Litter M.: Farmacología Experimental y Clínica. Séptima Edición. Librería El Ateneo. México. 1986; pp. 1303.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085003&pid=S0001-6365200300020001300017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">18. Flower R., Moncada S. , Vane J.: Agentes Analgésico-Antipirético y Antiinflamatorio. En Hardman J, Limbird L,  Molinoff P, Ruddon R, Goodman A: Goodman &amp; Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición. Editorial  McGraw-Hill-Interamericana. México. 1996. pp. 624-663.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085004&pid=S0001-6365200300020001300018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">19. Borrachero J., Wiseman: Dolor en Reumatología: Antiinflamatorios no Esteroideos. Tribuna Médica. 1988; 10(suple):  29-38.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085005&pid=S0001-6365200300020001300019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">20. Davis R. and Brogden R.: Nimesulide an Update of its Pharmacodynamic and Pharmacokinetic Properties, and Therapeutic  Efficacy. Drugs reprint. Adis International limited. 1994; 48: 431-454.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085006&pid=S0001-6365200300020001300020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">21. Andres-Trelles F.: Fármacos usados en la Ansiedad: Benzodiacepinas y otros Ansiolíticos. En Velasco A.: Farmacología  Velázquez. Decimosexta Edición. Interamericana McGraw-Hill. España. 1993; pp. 317-340.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085007&pid=S0001-6365200300020001300021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">22. Trevor A., Way W.: Sedantes-Hipnóticos. En Katzung BG: Farmacología Básica y Clínica. Editorial El Manual Moderno  S.A. de C.V., México D.F. 1994; pp. 379-395.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085008&pid=S0001-6365200300020001300022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">23. Nemcovsky CE, Gazit E., Serfati V., Gross M.: Cranio. 1992; 10(2): 148-155.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085009&pid=S0001-6365200300020001300023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">24. Gregg J.: Central Nervous System Factors in the Myofascial Pain Dysfunction Syndrome. J. Ala. Dent. Assoc. 1978; 62:  22-26.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085010&pid=S0001-6365200300020001300024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">25. Satoh T., Harada Y.: Electrophysiological Study on Thooth-grinding During Sleep. Electroencephalogr. Clin.  Neurophysiol. 1973; 35: 267-275.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085011&pid=S0001-6365200300020001300025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">26. Del Rio J.: Fármacos Antidepresivos y Antimaníacos. En Flórez: Farmacología Humana. Segunda Edición. Ediciones  Científicas y Técnicas. Salvat S.A. 1991-92; pp. 475-486.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085012&pid=S0001-6365200300020001300026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">27. Cuenca E., Alamo C.: Antidepresivos y Reguladores del Humor. En Velasco A.: Farmacología Velázquez. Decimosexta  Edición. Interamericana McGraw-Hill. 1993; pp. 452-458.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085013&pid=S0001-6365200300020001300027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">28. Hollister L.: Antidepresivos. En Katzung BG: Farmacología Básica y Clínica. Editorial El Manual Moderno S.A. de  C.V., México D.F. 1994; pp. 513-523.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085014&pid=S0001-6365200300020001300028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">29. Roth J.: Antidepresivos: Fármacos utilizados en el Tratamiento de las Alteraciones del Humor. En Smith C.:  Farmacología- Editorial Panamericana. Buenos Aires. 1993; pp. 308-317.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085015&pid=S0001-6365200300020001300029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">30. McMullen R.: Pharmacologic Management of Psychiatric Disorders. In Kaplan A., Assael L., (eds):Temporomandibular  Disorders, Diagnosis and Treatman. WB Saunders Co. USA. 1991; pp. 535-543.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=085016&pid=S0001-6365200300020001300030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body>
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