PERIODONTAL MANIFESTATIONS IN PATIENT INFECTED WITH HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) AND ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS). (Bibliographical Revision)

López A. Luis Ernesto¹, Borges Nora², Salazar Carmen Rosa³, Salazar Juan Luis⁴

¹Odontólogo Especialista en Periodoncia Profesor Asistente de la Facultad de Odontología. LUZ
²Odontóloga Especialista en Periodoncia Dra. en Odontología Profesora Titular de la Facultad de Odontología. LUZ
³Sociólogo Profesora Titular de la Facultad de Odontología. LUZ Dirección Electrónica: carmenrosa@icnet.com.ve
⁴Estudiante 6to. Año de Medicina Facultad de Medicina. La Universidad del Zulia

RESUMEN

El objetivo de este estudio fue recopilar y sistematizar información con relación a las alteraciones periodontales más frecuentes en pacientes infectados con el virus de la inmuno deficiencia humana (VIH) y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Para su ejecución se recurrió a las técnicas de la investigación monográfica que permitieron: profundizar en el conocimiento del problema, con apoyo, principalmente, en trabajos científicos, información y datos divulgados por medios impresos, audiovisuales y electrónicos. Así, se detallan la gingivitis y periodontitis relacionada con la infección por VIH y se elaboran algunas conclusiones y recomendaciones en las que destaca: la significación de las alteraciones periodontales como signo predictIvo de la infección y la necesidad de capacitar al profesional de la odontología en el reconocimiento clínico de las alteraciones bucales y periodontales asociadas al VIH con la finalidad de incluir en el protocolo de tratamiento de estos pacientes, en la fase temprana de la enfermedad, la terapia periodontal que prevenga la aparición de la gingivitis, como precursora de la periodontitis ulcerativa necrozante.

Palabra claves: Virus de la inmuno deficiencia humana (VIH), Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, Gingivitis/VIH, Periodontitis/VIH

The objective of this study was to gather and to systematize the information with relationship to the most frequent periodontal alterations in patient with the human immunodeficiency virus (HIV) and acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). For their execution it was appealed to the techniques of the investigation monografic that allowed: to get de botton in the knowledge of the problem, with support, mainly, in previous scientific works, information and data disclosed by printed, audiovisual and electronic means. This way, the gingivitis and periodontitis related with HIV/AIDS and the measures of security and hygiene are detailed to prevent the infection for HIV in dental office. Lastly, the bibliographical revision allowed to elaborate some conclusions and recommendations in those that it highlights: the significance of the periodontal alterations as sign to preach of the infection HIV/AIDS and the necessity of qualifying the professional of the dentistry, in the clinical recognition of the buccal and periodontal alterations associated to the HIV with the purpose of including in the protocol of these patients' treatment, in the early phase of the illness, the periodontal therapy that prevents the appearance of the gingivitis, as precursor of the necrotizing ulcerative periodontitis.

Key words: Human Immunodeficiency virus (HIV), Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), Gingivitis/HIV, Periodontitis/HIV

Fecha de ingreso: 18/04/2002
Aceptado para publicación: 10/03/2003

INTRODUCCIÓN

Este estudio sistematiza la información con relación a las alteraciones periodontales más frecuentes en los pacientes VIH/SIDA.

El SIDA, fue descrito por primera vez en la década de los 80 del siglo pasado y se caracteriza por una profunda inmunosupresión con particularidades clínicas diversas, incluidas las infecciones oportunistas, las neoplasias malignas y la degeneración del sistema nervioso central (SNC)^1,2

Hasta el momento actual se infiere que las lesiones bucales pueden ser un factor pronóstico de la infección por VIH ^{3,4,5,6,7,8,9} Señala Greenspan (1986), citado por Genco (1993)¹⁰, que en el 33% de los pacientes asintomáticos pero infectados, las lesiones bucales detectadas en un examen cuidadoso realizado por odontólogos bien adiestrados son la primera expresión clínica de la infección de VIH. En pacientes VIH+ se desarrollan alteraciones bucales en un 40 a 70% y un 90% de los pacientes con SIDA desarrollan estas patologías. La Candidiasis y la Leucoplasia Pilosa corresponden a marcadores clínicos de la enfermedad en países pobres donde no existen pruebas de laboratorio muy confiables para su identificación¹¹. Asimismo, destaca Gerbert (1987), citado por Genco (1993)¹⁰, que la inmunosupresión y susceptibilidad a infecciones oportunistas alteran la respuesta de los tejidos blandos bucales, periodonto o encía y periodonto de inserción, así como la flora bucal.

La enfermed periodontal puede ser el primer signo clínico de la infección por VIH. Las enfermedades periodontales en pacientes VIH seropositivos incluyen las formas convencionales de gingivitis y periodontitis, y alteraciones producidas por infecciones bacterianas, micoticas y virales. Además, el Sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin, también pueden involucrar el periodonto^{12,13,14,15,16,17,18}

I. CONSIDERACIONES GENERALES
1.1. VIH/SIDA

El agente causal del SIDA es un retrovirus que afecta al ser humano del grupo lentivirus, descrito por primera vez por el grupo del Instituto Pasteur en París y denominado virus relacionado con linfadenopatía (LAV), fue estudiado con más detalles por investigadores de los National Institutes of Health y lo denominaron virus linfotrópico T humano tipo III (HTLV-III). Investigadores en la Universidad de California, San Francisco, lo clasificaron como retrovirus vinculado con SIDA (RVA). En 1986 el International Committee seleccionó el nombre de virus de inmunodeficiencia humana 1 10 o VIH-1 para diferenciarlo de otro retrovirus similar que aislado en 1986 se denominó VIH-2¹⁹

Una característica del VIH es su extrema variabilidad genética por lo que el VIH-1 forma parte de una población viral heterogénea que dificulta la comprensión de algunos de los mecanismos de interacción entre el virus y el hospedero. En condiciones idóneas, académicas, se considera que el VIH es una partícula esférica con un diámetro entre 80 y 110 nanómetros (¼). Esta partícula presenta tres capas concéntricas: la capa interna contiene una especie de nucleoide con forma de cono truncado constituido por ARN del virus y la nucleoproteína con las enzimas; la capa intermedia es la nucleocápside icosahédrica; la capa externa o envoltura es una bicapa lipídica derivada de la célula huésped, constituida por la inserción de glucoproteína del virus constituidas por trímeros de glucoproteína 120 (gg 120), formando 72 proyecciones y una alta tasa de proteínas celulares entre las que destacan algunos antígenos de histocompatibilidad de clases I y II (HLA I y II)¹⁹.

Sobresalen de la cubierta externa del VIH las glicoproteínas transmembra virales gp41 y las glicoproteínas de cubierta gp120, que permiten la unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17 constituye la matriz del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN (el material genético del virus VIH), y la enzima transcriptasa reversa.²⁰

El VIH infecta las células que tengan en su superficie la molécula CD4 (una proteína que pertenece a algunas células del sistema inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se une específicamente al CD4 dela célula T4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Tras esta unión, el nucleoide viral se introduce en la célula y, mediante el proceso de transcripción reversa, el ARN viral se transforma en ADN de doble hebra. Este ADN viral es transferido al núcleo de la célula, donde se inserta o se integra al ADN de los cromosomas de la célula. Cuando se producen los estímulos necesarios, se desencadena el proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la célula huésped se sirve de los mecanismos de replicación de ésta para su trascripción a ARN mensajero (mARN) y a nuevas hebras de ARN genómico viral. Se produce entonces la traducción del mARN viral a proteínas virales, y el ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula. Las partículas de VIH así creadas se liberan de la célula tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta. La replicación del VIH puede producir la muerte de los linfocitos T CD4, lo que paraliza el sistema inmunológico, y este es el mecanismo por el que la infección por VIH produce SIDA.²⁰

El VIH es un virus de RNA, el genoma contiene por lo menos siete genes conocidos, los cuales incluyen: el gen de grupo (gag) que codifica la proteína fundamental interna, y envoltura (env), que refiere la glucoproteína de cubierta. El gen polimerasas (pol) se relaciona con la transcriptasa de reversa viral. El virus se adhiere y entra en las células blanco donde el RNA, por medio de la acción de enzima transcriptasa de reversión, hace que la célula produzca una copia de ADN de sí misma. El ADN proviral se incorpora en el genoma de la célula huésped y, a través de los mecanismos de ADN y ARN de la célula, hace que se produzcan proteínas virales. Estas se unen en la superficie celular junto con el ARN viral para producir partículas florecientes de virus nuevo, que después podrán infectar otras células. En el curso de este proceso de infección y replicación, la célula blanco puede dañarse o no y morir. EL VIH también se transmite por contacto célula con célula, y evade una fase plasmática o líquido hístico libre de la célula.¹⁰

El virus se adhiere fundamental, pero no exclusivamente, a los linfocitos de las series de ayuda, que portan un antígeno de superficie celular único y se conocen como linfocitos T-4. Esta adherencia engloba a la molécula única T-4, pero no está claro sí también se requieren otras proteínas para la unión y penetración. Además de sus efectos citopáticos en las células blanco infectadas, el virus puede volverse latente y causar poco efecto desfavorable pero quedar disponible para replicación ulterior, a menudo explosiva, bajo la influencia de su propio gen transactivador (tat) u otros cofactores, que pueden incluir productos genéticos o proteínas de virus herpes simple.¹⁰ La activación celular por diferentes factores, como antígenos, mitógenos, citoquinas o virus heterólogos pueden producir un conjunto de acontecimientos que llevan a la expresión del genoma viral, estos factores, entre los que el nuclear kappa beta (NF-kB) es el principal regulador de la trascripción del VIH a partir de su estado de latencia, llevan a una nueva transcripción que supone la síntesis de ARN del virus a partir del ADN proviral integrado en la célula. Este ARN se sintetiza como un único transcrito que debe volver al citoplasma de la célula para procesarse en transcritos de diferente tamaño y en los que son fundamentales las proteínas de transactivación (Tat) y regulación del transporte y procesamiento (Rev) de ácido ribonucleico ( ARN).¹⁹

Aunque la célula blanco predominante del VIH es la célula T de ayuda, también se infectan en cierta medida otros linfocitos, monocitos y macrófagos, que expresan el CD4, células reticulares, denditras de nódulos linfáticos, células de Langerhans, células del cerebro y otras.¹⁰

1.2. Patogénesis
El virus se transmite de persona a persona mediante tres vías principales:
a) El mecanismo predominante es a través del contacto sexual íntimo entre las parejas homosexuales masculinas o las parejas heterosexuales. El virus está presente en el semen y accede a la pareja no infectada a través de la mucosa rectal o vaginal traumatizadas. También puede transmitirse de mujeres a hombres.¹
b) La inoculación de sangre o productos sanguíneos infectados a un receptor es la segunda vía más frecuente de transmisión del VIH.¹ Quienes reciben transfusiones de sangre infectadas con VIH e individuos que comparten agujas contaminadas, son los ejemplos más frecuentes de esta vía de transmisión.¹¹ Las pruebas de detección selectiva habituales en los laboratorios han disminuido significativamente la transmisión del VIH por transfusiones de sangre o hemoderivados.¹
c) La transmisión de la madre al feto del VIH es responsable de la mayoría de los casos pediátricos de SIDA. Esto tiene lugar sobre todo en el útero o durante el nacimiento, aunque también es posible la transmisión a través de la leche materna 1. Las tasas de transmisión varían del 13 a 40% con un promedio de 25% en la mayoría de los grupos estudiados. Cuatro factores parecen tener particular importancia para determinar el comienzo y curso de la progresión del VIH-1 en niños que han sido infectados por transmisión vertical: ²¹
1. La velocidad de la transmisión (in útero e intra partum)
2. La extensión de la replicación temprana del virus
3. El fenotipo viral transmitido
4. La respuesta inmunológica del niño

1.3. Características Clínicas de la Infección por VIH
Independientemente de su mecanismo de transmisión las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar relación con la dosis infectante, la virulencia de la capa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado. El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos.²³
El paciente infectado puede o no presentar sintomatología.²³ Por lo general, en ocasiones, se produce alteración aguda que se parece a la mononucleosis infecciosa, con malestar, fiebre, linfadenopatía, faringitis y erupción en la piel, o sigue en corto tiempo, de seroconversión, con aparición de anticuerpos contra VIH.¹⁰ A este cuadro de síndrome mononucleóide no se le suele prestar demasiada atención.²³

Entre las 2 y 6 semanas después del contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral es positivo y existen muchos linfocitos CD4 infectados. Progresivamente (4-12 semanas), van apareciendo los anticuerpos circulantes y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas.²³

Al episodio de mononucleosis aguda lo sigue una etapa asintomática de duración desconocida; de manera alternativa el individuo puede entrar en una fase crónica de infección VIH manifiesta que toma la forma de linfoadenopatía difusa persistente o enfermedad diseminada con pérdida de peso, sudoración nocturna y malestar, o se presenta con los efectos más notables de la infección consistentes en infecciones oportunistas fatales y neoplasias como sarcoma de Kaposi y linfoma no Hodgkin. También se presentan infecciones oportunistas menos graves pero de igual importancia y otras enfermedades, como: candidiasis y leucoplasia pilosa. Estas complicaciones bucales son importantes para predecir el desarrollo de SIDA. Otras de estas infecciones secundarias son herpes zoster multidermatoma que afecta boca y cara.¹⁰

Además de estas infecciones oportunistas y neoplasias que aprovechan el sistema inmunitario suprimido se presentan otras características de la infección por VIH que incluyen: autoinmunidad y manifestaciones neurológicas. La primera se manifiesta como sobre actividad del sistema de células B que ocasiona hipergammaglobulinemia y en ocasiones la producción de anticuerpos específicos que comprende anticuerpos linfocitotóxicos, que agravan la inmunodeficiencia y los anticuerpos contra plaquetas que causan púrpura trombocitopénica inmunitaria. Los efectos neurológicos son el resultado probable de la infección directa con VIH de los elementos cerebrales: olingodendrocitos, células endoteliales y/o neuronas: Los efectos son diseminación y devastación potencial e incluyen demencia y neuroencefalopatía específica con histología característica.¹⁰

En la fase crónica de la enfermedad, se estima que uno de cada diez mil linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos existiría replicación viral. Aunque los pacientes suelen estar asintomático con o sin adenopatías, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y un 80% de los niños habrán evolucionado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores.²³

La fase final se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en uno de cada diecinueve linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas.²³ La neumonía causada por el protozoo Pneumocytis carinii es la infección oportunista adquirida más frecuente en el SIDA, afectando hasta el 75% de los pacientes, y es quizás la causa más común de muerte en el SIDA. Otros protozoos que infectan con frecuencia a los pacientes con SIDA son Cryptosporidium y Toxoplasma, y las bacterias más habituales son las especies de Mycobacterium como M. avium y M. kansasi, Nocardia y Salmonella. Las infecciones micóticas por Candida, Cryptococus neoformans, Coccidioides immitis e Histoplasma capsulatum son frecuentes, como las infecciones virales por Varicela-Zoster, Citamegalovirus y Herpes Simple.

El diagnóstico de SIDA se realiza basándose en una combinación de pruebas de laboratorio y la presencia de muchas infecciones oportunistas (toxoplasmosis, neunonía por Pnecermocystis carinii (NPC), candidiasis, tuberculosis,criptococosis, herpes zoster), neoplasias (Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), caquexia (síndrome de desgaste del VIH) y degeneración del Sistema Nervioso Central (SNC) (encefalopatía del SIDA). Los pacientes con SIDA adquieren numerosas infecciones que pueden tener riesgo vital, a menudo por microorganismos que no suelen ser patógenos en los individuos inmunocompetentes.

Debido al prolongado periodo que media entre la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y, finalmente el desarrollo del SIDA, un indicador más útil de las tendencias actuales de la epidemia mundial es el número de infecciones nuevas por el VIH: Según estimaciones de ONUSIDA (Programa Conjunto de las Naciones Unidas para el VIH/SIDA), en 1996 se produjeron más de 3.1 millones de infecciones nuevas por VIH, a razón de 8.500 infecciones por día; 7.500 en adultos y 1.000 en niños. En este mismo año, las enfermedades asociadas al VIH/SIDA ocasionaron aproximadamente 1,5 millones de defunciones entre ellas 350.000 infantiles 24.

Se estima que desde el comienzo de la epidemia mundial han sido infectadas por el VIH casi 30 millones de personas, entre ellas 26,8 millones de adultos y 2,6 millones de niños. Para 1996 se estimaba 22,6 millones que vivían infectadas por el VIH. Aproximadamente el 42% de los 22,6 millones de adultos que viven con SIDA son mujeres y la proporción esta en aumento. La mayor parte de los adultos recién infectados son menores de 25 años.²⁴

El VIH se está propagando de forma explosiva en los países de la tierra. En la India en 1995, la prevalencia del VIH alcanzó un 50% entre los trabajadores sexuales. En Vietnam, las tasas de VIH en algunas poblaciones de trabajadores sexuales aumentaron de 9% a 38% entre 1992 y 1995. La misma tendencia pudo observarse en Myanmar y Malasia donde las tasas del VIH han crecido entre los trabajadores sexuales de 4.3% a 18% y de 0.3% a 10% respectivamente en menos de cinco años. La Academia China de Medicina preventiva ha estimado que, a fines de 1993, en China había 10.000 personas infectadas y en 1995 se había llegado a 100.000 infectados.²⁴

En los Estados Unidos, aunque el número general de nuevas infecciones por el VIH ha disminuido en los últimos años, la epidemia se ha propagado a una nueva generación de hombres homosexuales y bisexuales. Entre hombres homosexuales y bisexuales de 17 a 22 años de edad en San Francisco, Nueva York y Pittsburg se han identificado tasas de prevalencia del VIH de 7% a 9%. Entre hombres adultos jóvenes homosexuales y bisexuales, las tasas son sistemáticamente más elevadas entre los afro americanos.²⁴

En África subsahariana el número de personas que viven con VIH/SIDA es de 14 millones, es decir el 63% del total mundial. Más del 10% de las mujeres que acuden a los consultorios de atención prenatal en las zonas urbanas de Kenya, Malawi, Rwanda, Tanzania, Uganda y Zimbawe están infectadas por el VIH, y en algunos lugares la proporción rebasa el 40%.²⁴

En América Latina y el Caribe, la epidemia se está afianzando entre las mujeres y adolescentes. Datos procedentes de puestos de vigilancia del VIH en Sao Paulo (Brasil) sugieren que hay diferencias entre mujeres y hombres en cuanto a la modalidad de propagación del VIH. En los hombres la epidemia se ha mantenido estable mientras que en las mujeres se ha quintuplicado. En el Salvador, los resultados de un estudio de trabajadoras sexuales mostró que la prevalencia del VIH en el grupo de 15 a 19 años de edad era de 3.1%, en comparación con un 2.2% en el conjunto de todos los grupos de edad.²⁴

En Venezuela según informe del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social (MSAS), en el lapso 1982-1995, hubo un incremento sostenido en el número de casos de SIDA y muertes por la enfermedad, como se observa en la tabla y gráfica que se exponen a continuación.^25tabla1

El Centro de Investigaciones Económicas y Sociales, CIES, Venezuela (1998), reporta "que la extensión de la epidemia no ha sido igual en todo el país. Desde 1982 hasta 1990 la tasa de morbilidad aumentó vertiginosamente en el Distrito Federal y en los estados Miranda, Sucre. Aragua y Carabobo. Desde 1990 y hasta 1994 los crecimientos más altos se presentaron en los estados Bolívar, Táchira, Lara y Zulia. Igualmente, señala el estudio que “una de las características más resaltantes de la evolución de la epidemia en el mundo ha sido el creciente número de mujeres afectadas y Venezuela no ha escapado de esta situación. En los últimos años aumentó significativamente el número de mujeres con SIDA, registrándose hasta septiembre de 1997 un total de 694 mujeres, lo que representa el 10% del conjunto de enfermos. Sí bien el número de casos de hombres ha sido y es mayor que de mujeres, a partir de 1991 los casos reportados de mujeres se han incrementado significativamente.²⁶

1.5. Tratamiento y Prevención
El tratamiento de la infección por el VIH y del SIDA sigue siendo en gran medida experimental.¹ No existe tratamiento específico efectivo para la infección de VIH /SIDA; se han probado varios agentes antivirales¹¹, de los cuales han sido aprobados en los Estados Unidos los análogos de nucleótidos que inhiben la actividad transcriptasa inversa. Estos fármacos son la 3’ –azido- 3’-deoxitimidina (AZT), la 2’,3’-dideoxiimosina y la 2’,3’-dideoxicitidina. Lamentablemente, estos fármacos son a menudo ineficaces en la interrupción o reducción de la velocidad de progresión de la enfermedad inducida por el VIH, en gran parte debido a la rápida evolución de formas mutadas de la transcriptasa inversa que son resistentes a los fármacos. Se desarrollan esfuerzos dirigidos a desarrollar reactivos que interfieran con otras partes del ciclo vital del virus junto a la transcripción inversa, y con la entrada del virus en las células. Asimismo, se han desarrollado inhibidores de la tat y la proteasa viral, que se están utilizando en ensayos clínicos limitados.¹

Las infecciones individuales que experimentan los pacientes con SIDA se tratan con los antibióticos y medidas de soporte apropiadas. A menudo es necesario un tratamiento más agresivo que en infecciones similares de huéspedes menos comprometidos.¹

Las perspectivas para una vacuna siguen siendo remotas y la evidencia de un anticuerpo inducido por VIH-1 y la reacción con el antígeno de histocompatibilidad II principal, retrasa el desarrollo de la vacuna 10. Quizás el desarrollo de una vacuna precisará la identificación de epítopos virales que estimulen respuestas inmunitarias mediadas por células. Se han desarrollado vacunas eficaces para la prevención de la infección del virus de la inmunodeficiencia de los simios (VIS). Esto es alentador porque el VIS está estrechamente relacionado en el ámbito molecular con el VIH, y produce una enfermedad similar al SIDA en los monos.¹

El tratamiento para la infección y sus complicaciones neoplásicas es complejo y requiere la experiencia de muchas especialidades médicas. Mientras tanto, la única esperanza real para la prevención son los programas de educación / información dirigidos a los grupos de alto riesgo y población general. Es esencial educar e informar con relación a las conductas de riesgo y medios de transmisión, no sólo para reducir la diseminación del virus, sino también para disminuir la ignorancia e información falsa que conduce a una discriminación inapropiada contra los infectados.¹⁰

II. LESIONES BUCALES EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH
En la actualidad se estima que más del 90% de los pacientes con infección por VIH tendrá cuando menos una manifestación bucal en algún momento durante el curso de la enfermedad. El tipo y frecuencia de las lesiones bucales varía con el estadio de la enfermedad y el grado de inmunosupresión.^27,28,29 Del mismo modo, en algunos estudios se han identificado algunas enfermedades bucales como marcadores del deterioro de la respuesta inmunológica; independientemente, de la cuenta de linfocitos CD4 y el progreso del SIDA en los pacientes infectados.^30,31

En 1999, la Organización Panemericana de la Salud, el Grupo de Clasificación del Centro para Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC, siglas en inglés), Clearinghouse en problemas Bucales relacionados con la infección VIH, el Programa Regional del VIH (RPHIV, siglas en inglés) y el Centro de Colaboración de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre manifestaciones bucales del VIH, actualizó la clasificación de las lesiones bucales en la infección VIH/SIDA. Esta clasificación se expone a continuación³²:

Grupo II. Lesiones menos frecuentemente asociadas con infección VIH
Infecciones bacterianas (excluyendo Gingivitis y Periodontitis)
- Mycobacterium Avis
- Mycobacterium Tuberculoso
- Actinomices Israelí
- Enterobácter Cloacalae
- Echerichia Coli
- Klesbsiella Pneumoniae
Hiperpigmentaciones melanóticas ]]> Enfermedad de las glándulas salivales
- Aumento de volumen uni o bilateral de glándulas salivales mayores: Sialoadenitis por VIH
- Disminución del flujo salival. Xerostomía
Infecciones virales excluyendo al virus de Epstein –Barr (VEB)
- Citomegalovirus
- VHS
- VPH: Condiloma, Hiperplasia Epitelial Focal, Verruga Vulgar
- VHZ
Púrpura Trombocitopénica
Ulceras Atípicas

III. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS RELACIONADA CON VIH/SIDA
El primer informe indicativo de una asociación entre infección por VIH y lesiones periodontales provino de Houston.³³ Un año después un informe de San Francisco,.³³ verificaba que la enfermedad periodontal prematura y grave, evidenciada por gingivitis, recesión gingival y pérdida de hueso alveolar, era frecuente en una muestra de 375 varones homosexuales (136 de ellos con SIDA). Otro informe proveniente de San Francisco,³³ describe cuatro pacientes con leucoplasia vellosa, 3 de ellos con SIDA, todos tenían halitosis, gingivitis necrotizante y pérdida de hueso interproximal (GUN). En todos los casos la respuesta curativa al tratamiento tradicional para GUN fue muy lenta. Los autores sugieren que la lesión necrosante en los pacientes infectados por VIH era una forma atípica de GUN. De Copenhage proviene una comunicación con relación a tres pacientes con gingivitis necrotizante que tenían anticuerpos para VIH pero no presentaban SIDA.³³

A menudo se identifican lesiones gingivales y periodontales en las personas afectadas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.^3,5,30,22,37 Además de las formas de gingivitis y periodontitis, el herpes simple, herpes zoster, y otras infecciones y neoplasias asociadas con la infección VIH pueden involucrar los tejidos periodontales.³⁷ Las lesiones de la encía y el periodonto en los pacientes VIH+ parecen ser similares a las registradas en periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) en gente negativa al virus de la inmunodeficiencia humana. Dichas complicaciones consisten en zonas extensas de necrosis de tejido blando con exposición del hueso y secuestro de fragmentos óseos, que a veces se extienden hacia la zona vestibular, el paladar, o ambos, y se convierten en estomatitis necrosantizante (ulcerativa).²²

La etiología de la gingivitis (G-VIH) y periodontitis (P-VIH) relacionada con VIH permanece incierta. Parece que el sistema inmunitario afectado contribuye a la patogénesis de las lesiones. Sin embargo, los cambios en la flora residente y la respuesta del huésped alterada en la cavidad bucal son aún desconocidas. Se ha propuesto que la periodontitis que se observa en pacientes infectados por VIH representa una infección que resulta de un cambio potencial virulento en la microbiota bucal o por sobrecrecimiento de patógenos en periodos en los cuales los mecanismos de defensa del tejido están afectados 10. Al respecto Moore y col (1993), realizaron un estudio en 39 sujetos VIH+ con gingivitis o periodontitis e informan que en general se aislaron, del surco gingival de sujetos VIH+, los mismos tipos de bacterias que se habían aislado del surco gingival de sujetos sanos. Los investigadores identificaron diferencias estadísticamente significativas en la flora de individuos VIH+ con periodontitis del adulto e individuos sanos. Excepto por el incremento en las cantidades de Candida albicans en los sujetos VIH/SIDA, la microflora reportada es similar en sujetos sanos; los periodontopatógenos más usuales incluyen: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, especies de Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivales, especies de Selenomonas y espiroquetas.³⁸

Con relación a la validez como criterio diagnóstico de las enfermedades periodontales asociadas al VIH, existen un conjunto de signos clínicos que han sido considerados en hombres VIH seropositivos y seronegativos. Se ha podido observar que la ulceración gingival o periodontal predicen la infección por VIH en un porcentaje similar. Asimismo, el eritema de la encía insertada y los cráteres interdentales, tienen un valor importante en la predicción. Tres cambios periodontales importantes se han reconocidos asociados a la infección VIH: el eritema de la encía insertada, la enfermedad periodontal necrotizante y cráteres interdentales. También se debe considerar: la gingivitis convencional y la pérdida de inserción periodontal.¹⁷

Para Thompson y col¹³ , la ulceración gingival es un criterio válido y tiene un valor predictivo positivo. Masouredis y col¹² , Robinson⁶⁴, consideran la apariencia de la encía adyacente,. Para Riley,³⁷ el criterio específico para GUN es la ausencia de pérdida de hueso.

Los criterios utilizados por Masouredis¹² y Robinson⁶⁴, aparentemente son diferentes pero se pueden considerar operacionalmente similares cuando se ignora la evidencia previa de ulceración. Las ulceraciones con más de 3mm de extensión cemento-esmalte, siempre están acompañadas por cráteres, bolsas pequeñas y dolor. Los criterios de Robinson y Masouredis con relación a la ulceración severa son menos sensibles, aunque los autores orientan a que se considere en el diagnóstico la apariencia de la encía adyacente.^12,84

En un análisis en el que se excluyó la pérdida de inserción como criterio diagnóstico, los cráteres interdentales fueron un factor predictivo significativo de la infección por VIH. Los cráteres interdentales pueden ser una secuela de enfermedades ulcerativas que prevalecen en pacientes VIH+. Se ha identificado un 32% de cráteres interdentales en individuos VIH+, superior al 1 y 2% anual que se reporta en la población seronegativa.^15,18

Para Robinson y col¹⁶, tres condiciones predicen la infección VIH: el eritema de la encía insertada, la enfermedad periodontal necrotizante y los cráteres interdentales. En un estudio posterior, Robinson y col¹⁷, agregan la gingivitis convencional y la pérdida de inserción de 4 mm o más. Los autores sugieren que estas 2 condiciones también deben ser incluidas en la investigación epidemiológica de los cambios periodontales asociados con infección VIH.

En síntesis, los criterios operacionales para la identificación de los cambios periodontales asociados el VIH/SIDA, serían los siguientes:¹⁸

a) Gingivitis marginal crónica ]]> - Presencia de eritema e inflamación de la encía marginal
- Eritema de la encía insertada: Eritema localizado de la encía insertada
Eritema difuso de la encía insertada
b) Enfermedad periodontal necrotizante (GUN/PUN)
- Presencia de ulceración de una o más papilas interdentales
- Presencia de pérdida de inserción de 4m o más donde la recesión es igual o 2 veces superior a la profundidad del sondeo (excluyendo las superficies mesio-bucales)
- Manifestaciones de pérdida de inserción y presencia de bolsas: La presencia de pérdida de inserción de 4 mm o más, donde la recesión es dos veces la profundidad del sondeo.

Robinson y col¹⁸ advierten con relación a los criterios expuestos que el objetivo del estudio realizado en hombres homosexuales del Reino Unido fue la validación de los mismos como criterios para el diagnóstico de la condición periodontal. Su posibilidad de predecir la infección por VIH fue usada solamente como una aproximación.

Lamster y col⁴¹, evaluaron la ocurrencia de las lesiones periodontales, (eritema gingival lineal, periodontitis ulcerativa necrosante y gingivitis ulcerativa necrosante) además de la leucoplasia bucal pilosa y la candidiasis oral, para determinar su posible poder predictivo con relación al tiempo de supervivencia de los pacientes VIH+. Los sujetos que participaron en el estudio se estratificaron en concordancia con la cuenta de células CD4+ por mm3 (< 200 cel/mm3 > 200 cel/mm3). En general, los individuos que tenían por lo menos una de las lesiones tenían un aumento en el riesgo de progresión de la enfermedad cuando la cuenta de células CD4+ era <200 cel/mm3. Cuando el eritema gingival lineal se agregó a la leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, el riesgo relativo no se modificó significativamente. En contraste el diagnóstico de periodontitis ulcerativa necrosante, gingivitis ulcerativa necrosante asociado a leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, aumentó el riesgo relativo a más de 6, mientras que el diagnóstico asociado de EGL, PUN y GUN. Incrementó el riesgo relativo a casi 9. Los autores sugieren que estos datos indican la importancia de supervisar y controlar las manifestaciones periodontales de la infección VIH y proponen que: a) los individuos pueden tener un defecto inmunológico básico (disminución de células T) lo que podría estar asociado con el desarrollo de lesiones periodontales e incrementar la susceptibilidad del paciente a otras infecciones y complicaciones asociadas a la progresión rápida de la enfermedad por VIH, b) las lesiones periodontales pueden representar un signo en el paciente con respuesta inmune reducida. Estos y otros rasgos contribuyen finalmente a una disminución en la habilidad de los pacientes para generar una respuesta inmune apropiada.

3.1. Gingivitis Relacionada con VIH/SIDA ]]> La gingivitis es una inflamación del margen gingival libre vinculado con la presencia de placa bacteriana y típicamente reversible.¹⁰ En los pacientes VIH+, frecuentemente la gingivitis es causada por bacterias, pero el proceso inflamatorio puede ser provocado por infecciones por levaduras o virus o enfermedades como el liguen plano y el penfigoide de la membrana mucosa.¹⁴ Por otro lado, la G-VIH se caracteriza por no responder al tratamiento de remoción de placa. Como la gingivitis típica, la G-VIH es un cambio periodontal sutil y pasa inadvertido con facilidad por un observador no diestro.¹⁰

Al evaluar las características clínicas de G-VIH es necesario ser sistemático. Para un examen clínico en esta forma se requiere un análisis en orden desde la encía con las siguientes características: color, hemorragia con facilidad, dolor, afección de encía adherida o mucosa alveolar. La G-VIH, se caracteriza por una banda lineal roja en la encía marginal libre, lesiones rojo pálido o difusas en la encía insertada y un aspecto rojo oscuro de la mucosa. Además se observa con frecuencia hemorragia espontánea en las regiones interproximales.¹⁰ Es posible que no se identifiquen ulceras, bolsas o pérdida de inserción. El eritema de la encía libre se ha identificado en más del 50% de los casos con gingivitis y periodontitis asociada al VIH. En un grupo de pacientes de San Francisco, Estados Unidos, si el eritema era localizado o difuso a menudo se relacionó con sangrado espontáneo al sondear. El eritema difuso o localizado de la encía insertada fue otro rasgo prominente en este grupo de pacientes.¹⁴

3.1.1. Características clínicas de la gingivitis relacionada con VIH/SIDA
a) Color. Se nota una banda roja lineal diferente en el margen gingival libre. En una inspección cercada, el margen rojo tiene un aspecto traslúcido con asas capilares 10.
b) Hemorragia. La hemorragia espontánea interproximal es característica de la G-VIH incluso después del tratamiento. Con frecuencia es la queja principal de los pacientes en tratamiento 10. Winkler y col (1988), en su descripción de las enfermedades periodontales asociadas con VIH exponen que el 15% y 11% de los sitios afectados pueden sangrar al sondeo y espontáneamente.⁵
c) Dolor. El dolor no es una característica principal de la lesión G-VIH temprana, pero se presenta antes de su progreso a P-VIH.^5,10
d) Lesiones de encía insertada. La característica única de G-VIH son las petequias rojas distintivas que se observan en encía insertada. Estas se diferencian de las áreas pequeñas de ulceración sangrante que resultan de la remoción de colonias de Candida de la mucosa al frotar con una gasa. Las petequias se observan con frecuencia como lesiones aisladas diseminadas de manera uniforme sobre la encía insertada. En ocasiones aparecen coalescentes a una banda roja difusa que afecta toda la encía insertada.¹⁰
e) Lesiones de la mucosa alveolar. Una característica adicional de G-VIH es la presencia de una mucosa vestibular roja brillante, típicamente roja difusa, pero en ocasiones presenta petequias aisladas. En algunos casos de G-VIH generalizada los cambios vestibulares se observan en toda la superficie bucal.¹⁰
f) Localización. La G-VIH afecta con mayor frecuencia a toda la boca y se distribuye de manera equitativa en todos los cuadrantes. Sin embargo, en algunos casos se encuentran regiones limitadas que afectan uno o más dientes.^5,10 Los cambios en el tejido oral pueden realizarse con o sin acumulación de placa bacteriana.⁵
g) Falta de respuesta al tratamiento. Grassi y col⁴², consideraron que con la terapia convencional más el enjuague con 0.12% de glucanato de clorhexidina dos veces al día, los pacientes mostraban después de tres meses mejoría significativa. Para Winkler y col⁵. el eritema de la encía libre asociado al VIH no responde a la remoción de la placa bacteriana por limpieza intensa, alisado de la raíz, medidas de control de placa con irrigación de iodopovidina 3 a 5 veces al día Una posición similar es expuesta por Genco,¹⁰ quien expresa que las características particulares de la G-VIH es su ausencia de respuesta al tratamiento convencional. El raspado y alisado radicular repetitivo, la profilaxis y la adecuada higiene bucal no mejoran de manera sustancial el aspecto clínico. A diferencia de la gingivitis convencional, la banda roja que se observa en el margen gingival libre de estos pacientes no está vinculada de manera especifica con la acumulación de placa bacteriana. De hecho, la placa se acumula muy poco. ]]> Las observaciones clínicas sugieren que el tratamiento exitoso depende, frecuentemente, del tratamiento exitoso de la candidiasis oral.⁵ La aplicación de profilaxis antibiótica en este grupo de pacientes perece ser innecesaria con relación a la importancia de la limpieza bucal.¹⁴
La G-VIH, puede ser un precursor de la periodontitis asociada con VIH. Por consiguiente la identificación temprana y el tratamiento profiláctico de individuos de alto riesgo puede prevenir la destrucción de los tejidos periodontales.⁴³

3.1.2. Diagnóstico diferencial
Muchas enfermedades sistémicas causan cambio de color en la mucosa bucal, incluyendo la encía. En general, estos cambios anormales de color no son de naturaleza específica y estimulan mayores esfuerzos diagnósticos o transferencia a un especialista. La importancia del diagnóstico del G-VIH es doble; primero, esta lesión representa uno de los principales signos de la infección por VIH, y en consecuencia ayuda a la identificación positiva de individuos VIH; segundo, los datos clínicos disponibles sugieren que la G-VIH es el estado inicial de P-VIH, en consecuencia los esfuerzos para controlar la G-VIH previenen la afección innecesaria de tejidos periodontales.¹⁰
La gingivitis eritematosa relacionada con el VIH, recibió en un principio la denominación de gingivitis VIH (G-VIH), poco después de su reconocimiento. Sin embargo, en los actuales momentos se prefiere el término eritema gingival lineal.²²

3.1.3. Microbiología
Winkler y col.⁵ señalan que los efectos eritematosos son debidos a infecciones por candida Estudios realizados por Murray y col 44,45,46, revelaron una microflora de Candida albicans, Porphyromas gingivalis, Prevotela intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum y Campylobacter rectus. La C. albicans ha sido aislada, aproximadamente, en el 50% de los sitios de gingivitis asociada con VIH, en el 26% de los sitios de pacientes VIH seropositivos y 3% de sitios de pacientes VIH seronegativos. En pacientes seropositivos y seronegativos, el porcentaje de sitios con gingivitis asociado con VIH en los que se identificó actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia y C. Rectus, fue de 23% y 7%, 52% y 17%, 63% y 19%, 50% y 14%, respectivamente; porcentajes significativamente elevados en los individuos seropositivos con relación a los seronegativos. La similitud de la microflora de este tipo de gingivitis con la de la periodontitis convencional, posiblemente refleje una estrecha relación entre la gingivitis asociada con VIH y la lesión periodontal¹⁴

3.1.4. Rasgos inmunológicos
La relación entre gingivitis y el estado inmune no se ha clarificado.³⁴ La gingivitis con eritema localizado o difuso no parece estar relacionada directamente con la disminución de las células T CD4+ 5,34. En 189 pacientes VIH seropositivos, los que tenían cuenta de células T CD4 de 400 ó más tenían más sitios de sangrado y más destrucción de la papila interdental que aquellos con cuenta de células T CD4 inferior de 400.³⁴

3.1.5. Prevalencia ]]> Reichart y col,⁴ diagnosticaron gingivitis generalizada, resistente a la terapia local, en un 3.6% de 110 pacientes VIH+. Porter y col,⁴⁶ identificaron gingivitis severa no específica en un 9% de 44 individuos seropositivos de los cuales 4 habían desarrollado SIDA. Swango y col³⁴, establecieron en un 49% de 189 individuos VIH+, del servicio militar de los Estados Unidos, una banda eritematosa que involucraba uno o más dientes; un 97% de estos pacientes tenía sangrado al sondeo. Riley y col,³⁷ determinaron en un grupo de 200 individuos seropositivos (57 de los cuales habían desarrollado SIDA), un 19% con gingivitis crónica. Los investigadores no encontraron relación directa entre el estado periodontal y el progreso de la infección por VIH, el número total de células CD4+ y el tipo de terapia retroviral utilizada. En 1992, Masouredis y col40, diagnosticaron la presencia de eritema localizado/difuso de la encía insertada y una banda roja en la encía marginal inflamada en el 31% de 136 pacientes VIH+ (74 de estos pacientes habían desarrollado SIDA).

Garbic y cols,⁴⁷ estudiaron la relación candidiasis y eritema gingival lineal en hombres homosexuales infectados por VIH y usuarios de drogas parenterales. Los autores examinaron profundidad de la bolsa al sondeo, sangrado al sondeo e higiene oral de los sitios seleccionados. La comparación de estos datos en los dos grupos no verificó diferencias significativas. Además, no se observó incremento de la enfermedad periodontal en presencia de supresión creciente del sistema inmune determinado por el número de células CD4 +. Sin embargo, se identificó aumento en la proporción de pérdida de inserción periodontal en inmunodeficiencia (células CD4 + < 200), en individuos seropositivos. Al contrastar la profundidad al sondeo, el sangrado y la higiene oral en los dos grupos, se comprobó en el grupo de usuarios de drogas parenterales (UDP) más enfermedad periodontal que en los homosexuales.

Patton y col, citados por Nazanin y col,⁴⁸ reportaron un caso de periodontitis de progresión rápida y pérdida ósea en un hombre homosexual VIH+, seis meses después de la presentación inicial de gingivitis ulcerativa necrotizante. Posteriormente se identificó gingivitis ulcerativa necrotizante que involucró el periodonto circundante y la mucosa palatina. La pérdida ósea alveolar generó movilidad dental que hizo necesaria la extracción de 2 dientes involucrados.

Ocasionalmente se ha comunicado en los pacientes positivos al VIH una estomatitis ulcerativa necrosante, dolorosa y muy destructiva, que se caracteriza por necrosis de zonas importantes del tejido bucal blando y el hueso subyacente. Puede ocurrir por separado o como extensión de PUN y se relaciona, por lo general, con la depresión grave de células inmunitarias.^47,49 La gingivitis necrosante aguda (GNA), en la literatura norteamericana se define como gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).⁴⁹ En pacientes VIH+, la condición se ha descrito como una encía roja intensa e inflamada con áreas de necrosis marginal gris amarillento con pérdida de la papila interdental 3,50. La encía anterior es normalmente más afectada²⁷ y la ulceración gingival puede estar presente en pocos dientes o extendida severamente en las arcadas maxilares.⁴

Con relación a su prevalencia, la GNA es más común en pacientes VIH+ que en la población seronegativa. Barr y col,⁵¹ encontraron un 5% de prevalencia en 102 hombres seropositivos. Reichart y col,⁴ identificaron en 110 pacientes VIH-seropositivos, un 5.5% con GNA. Schulten y col,⁵² diagnosticaron GNA en un 5% de 75 pacientes holandeses. Thompson y col,³⁹ en 390 soldados VIH+, en el 7.2% reconocieron la alteración. Laskaris y col,⁵³ reportaron un 11% de GNA en 160 pacientes VIH+.

La microbiología de la GNA está asociada con Borrelia, cocos grampositivos, estreptococos beta-hemolíticos y C. Albicans.⁴ Se ha considerado que los cytomegalovirus (CMV) pueden tener una función importante en la aparición de la GNA.⁵⁴ Este virus se ha encontrado en el tracto digestivo de pacientes VIH+, pero su participación en el desarrollo de la GNA debe ser comprobada en estudios controlados.⁵⁵

No se ha verificado ninguna relación entre el estado inmune y el desarrollo de GNA en pacientes VIH+. La enfermedad puede presentarse en individuos con cuenta de células T CD4+ superiores o inferiores a 400 por mm.^{2, 51} En contraste la presencia de GNA fue significativa cuando se comparó con la disminución de linfocitos T en un estudio realizado en 390 soldados VIH+.¹⁴

También se ha diagnosticado en los pacientes VIH+, gingivoestomatitis herpética (GH) causada, principalmente, por el virus herpes simple (VHS).³ La manifestación característica de la GH son vesículas gingivales que se rompen y dejan úlceras dolorosas. Las lesiones intraorales algunas veces son difíciles de distinguir de las ulceras aftosas de tipo herpetiforme, pero las aftas, en contraste con la GH, sólo afectan la mucosa no insertada. El diagnóstico diferencial se realiza a través del aislamiento viral.⁵⁶

En pacientes VIH-seropositivos, la GH difiere a menudo de las formas tradicionales siendo una lesión más severa y extensa. La infección primaria normalmente está acompañada por malestar y fiebre, y pueden inflamarse los nódulos linfáticos cervicales. Las lesiones de la mucosa oral pueden presentarse en la encía, paladar duro, borde del bermellón y lengua.⁵⁷ El estudio de infecciones herpéticas intraorales ha revelado una frecuencia entre 5-13% en los pacientes VIH+.^4,46,57,58

Las lesiones pueden persistir por más de 10 días y abarcar zonas amplias de la mucosa oral y para tales casos el tratamiento de elección consiste en acyclovir de 200 ó 400 mg, 5 veces al día.²⁷ Cuando se desarrollo resistencia al acyclovir, el Cimetidine puede ser útil para tratar la GH en pacientes VIH+.⁵⁹

Al respecto, Glick y col, estudiaron la frecuencia de PUN en 700 individuos infectados con VIH e identificaron que los individuos seropositivos con diagnóstico de PUN tenían una cuenta de células CD4+ por debajo de 200/mm,⁶¹ en una proporción de 20.8 veces más que los individuos seropositivos que no presentaban PUN. El predominio de PUN en esta población fue de 6.3% y la lesión fue más común entre los hombres homosexuales. El valor predictivo de la cuenta de células CD4+ por debajo de 200/mm3 en pacientes con PUN fue de 95.1%. La probabilidad de muerte en 24 meses fue de 72.4%. De los 44 pacientes con PUN, el 27.2 % murió dentro de los 12 meses después del diagnóstico; el porcentaje aumentó a 72.4%, 24 meses después de la identificación inicial de PUN. Los autores concluyen que la presencia de PUN en individuos infectados por VIH es un marcador predecible para el deterioro inmune y progresión de la enfermedad. La PUN no sólo sugiere un deterioro inmune severo, sino también la rápida progresión de la enfermedad por VIH. Por consiguiente, las lesiones orales específicas como la PUN deberían ser consideradas como elemento de ayuda para la definición y vigilancia del SIDA.

En la periodontitis asociada al VIH, en contraste con la periodontitis convencional, existen bolsas mínimas y puede estar acompañada con signos de la GNA.²⁷ Hay, sin embargo, descripciones de signos clínicos y criterios diagnósticos para la P-VIH: periodontitis rápidamente progresiva, periodontitis con pérdida de tejido blando y destrucción del hueso en forma irregular, necrosis del tejido gingival y periodontal con cráteres y destrucción rápida del aparato de inserción periodontal.^{4,5, 8,62}

En la primera inspección es difícil diferencial la P-VIH de la Gingivitis Ulcero Necrosante (GUN). La P-VIH parece GUN superpuesta con una periodontitis grave de evolución rápida. De hecho, se ha mostrado que la P-VIH es una forma de GUN; sin embargo, parece que la naturaleza de la evolución rápida de la P-VIH distingue con claridad esta lesión de la GUN.¹⁰ Las formas de P-VIH con necrosis del tejido son compatibles con la enfermedad periodontal designada como periodontitis ulcerativa necrotizante.³⁷ Cuando el proceso necrótico progresa más allá de la unión mucogingival, la condición se denota como estomatitis necrotizante aguda. Otras formas muestran un curso menor dramático con rasgos de periodontitis del adulto convencional^36,63 o periodontitis rápidamente progresiva.⁴

Los Individuos con P-VIH en contraste con aquellos con G-VIH están conscientes de su estado seropositivo o tienen otras manifestaciones de infección por VIH así como candidiasis, leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi. En consecuencia la identificación temprana de estas lesiones tiene una importancia fundamental para la profesión dental.¹⁰

3.2.1. Características clínicas de la periodontitis relacionada con VIH/SIDA
Las características clínicas principales de P-VIH son: eritema intenso de la encía insertada y marginal, necrosis interproximal, ulceración y craterización, pérdida ósea en extremo rápida, dolor grave y profundo, y hemorragia gingival espontánea. Como la G-VIH, la P-VIH responde de manera deficiente al tratamiento convencional. Los pacientes muestran una respuesta ligera al raspado y alisado radicular y técnicas para una mejor higiene bucal.¹⁰

a) Color. La encía libre es brillante, rojo oscuro, y en la mayoría de los pacientes el margen gingival tiene un borde rojo lineal similar al que se observa en G-VIH. En casos graves no existen bordes distintivos o separación entre la encía libre e insertada.¹⁰
b) Necrosis interproximal, ulceración y craterización. La lesión de P-VIH se inicia típicamente con cambios en el contorno gingival como son: necrosis interproximal, ulceración y craterización. A diferencia de la GUNA, la afección de tejidos blandos no está limitada a la región papilar y margen gingival libre; la destrucción de este tejido se extiende hasta la encía insertada y mucosa alveolar.¹⁰ ]]> c) Olor. Es posible la presencia ausencia de olor fétido, pero no es de importancia diagnóstica para la P-VIH. Sin embargo, el olor fétido aparece en la mayor parte de los casos. No obstante, en contraste con la GUNA no existe correlación detectable entre la gravedad de la enfermedad y el olor.¹⁰
d) Hemorragia espontánea nocturna. La hemorragia espontánea o nocturna, o ambas se reportan con frecuencia. Los pacientes despiertan con coágulo sanguíneo en la boca, sangre en su almohada y hemorragia excesiva al cepillado o al pasar seda dental. Al examen clínico inicial se presenta un 25% de los sitios interproximales con hemorragia espontánea.¹⁰
e) Dolor grave. El dolor grave es una característica distintiva de P-VIH. Es la queja principal de muchos pacientes y la razón para que acudan al tratamiento dental. A diferencias de pacientes con GUNA en los que el dolor se localiza en las encías, el dolor en P-VIH se describe localizado en los huesos maxilares o como dolor profundo. Con frecuencia los pacientes reportan que sienten como sí sus dientes se incrustaran en el hueso maxilar al masticar. Este dolor precede a la lesión clínicamente obvia de P-VIH. El dolor puede preceder a las lesiones clínicas y disminuye después de la invasión del hueso alveolar. La causa de este dolor no está clara pero es probable que sea resultado de la destrucción ósea rápida.^10,27,62
f) Lesiones de encía insertada y mucosa alveolar. Parece que la respuesta inflamatoria de P-VIH también afecta la encía insertada así como mucosa vestibular. Las lesiones tienen características clínicas en tejido blando similares a las que se observan en G-VIH. Por ejemplo, la encía marginal libre tiene una banda roja distintiva, la mucosa insertada tiene petequias y la mucosa vestibular también es de color rojo oscuro difuso. Con frecuencia la necrosis de tejido gingival se extiende hasta la mucosa alveolar.¹⁰
g) Pérdida ósea rápida. La característica más distintiva de la P-VIH es la rápida destrucción de inserción periodontal y hueso. En las lesiones de P-VIH se observa la pérdida de más del 90% de inserción en algunos dientes en cortos períodos (tres a seis meses) y en muchos casos se requiere exodoncia 10. Winkler y cols, citados por Carranza y cols (1997), mencionan casos en que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses.²² La craterización de tejidos blandos, necrosis interproximal y ulceración se observan en relación directa con las regiones de pérdida ósea. En esta relación parece que la destrucción no está limitada a tejidos blandos y se disemina rápidamente a las estructuras anatómicas subyacentes. En consecuencia, periodonto y hueso alveolar se destruyen muy rápido, y en contraste las lesiones de GUN se autolimitan en tejido blando periodontal. Aunque se observa pérdida ósea en algunos casos de GUN recurrente grave, es el resultado de ataques múltiples en muchos años. Por otro lado, los individuos con P-VIH reportan antecedentes negativos de GUN a largo plazo.¹⁰ En algunos casos se observa que la necrosis del tejido conectivo evoluciona en mayor proporción que en el hueso subyacente, lo que ocasiona denudación y secuestro óseo eventual. La afección ósea no se limita al hueso periodontal y el secuestro se observa en combinación con lesiones agresivas en tejidos blandos que sugieren un noma.¹⁰
h) Localización de lesiones. En los casos graves de P-VIH se dañan todos los dientes y el periodonto que los rodea; con más frecuencia, afecta varias áreas localizadas de manera independiente, lo que resulta en islas de periodonto afectado con gravedad rodeadas de tejido normal. De hecho, es frecuente observar que sólo una superficie del diente (por ejemplo distal) se afecta con P-VIH, mientras que la superficie restante lo hace de manera ligera; la razón para esta localización discreta es desconocida. Por otro lado, todas las regiones de la boca pueden presentar igual posibilidad de ser afectadas. Una observación importante es que las lesiones de P-VIH están siempre relacionadas con áreas preexistentes o coexistentes de G-VIH. Esto sugiere que la G-VIH es la lesión precursora de P-VIH.¹⁰
i) Profundidad del Saco. La profundidad del saco no es un factor distintivo entre G-VIH y P-VIH. En esta última, la pérdida de tejido blando periodontal se presenta tan rápido que no existe formación de bolsa o es muy pequeña. Es un contraste definitivo con la enfermedad periodontal inflamatoria crónica en la que la pérdida de inserción precede a la pérdida de los tejidos periodontales de recubrimiento, lo que provoca la formación de bolsas.¹⁰

3.2.2. Microbiología
Con relación a la microflora presente en la periodontitis ulcerativa necrosante, Murray col, citados por Carranza,²² informaron que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en pacientes con SIDA exhibieron cifras mayores del hongo Candida albicans y prevalencia superior de A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivales, F. Nucleatum y especies Campylobacter. Observaron también que las lesiones periodontales destructivas registradas en los pacientes con SIDA fueron muy diferentes a las de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. Cabe mencionar, el valor bajo o cambiante de espiroquetas, hecho incompatible con la microflora de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. La microflora que se registra en la periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con SIDA es más acorde con la de la periodontitis de avance lento clásica.

Moore y col³⁸ sugieren diferencias sutiles entre la microflora de las lesiones PUN y al que aparece en la periodontitis crónica. Sin embargo, la generalidad de los informes refieren un componente microbiano similar en ambos trastornos.^43,44,61,64 No obstante, la microflora descrita con relación al eritema gingival lineal en pacientes positivos al VIH es más típica de las bolsas periodontales que de la gingivitis ordinaria.^36,37

- EL DIAGNÓSTICO DE MANIFESTACIONES BUCALES DE LA ENFERMEDAD SISTÉMICA
- La detección de alteraciones sistémicas que afectan los tejidos periodontales
- La detección de alteraciones sistémicas que requieren modificación cuidadosa de los procedimientos en el tratamiento
Esto es de importancia particular en el tratamiento de los individuos infectados de VIH debido a que son propensos infecciones oportunistas y como se señaló anteriormente las P-VIH pueden evolucionar a una destrucción periodontal rápida y a exodoncias. De hecho, en su evolución rápida afecta a otros tejidos además del periodonto y provoca la pérdida innecesaria de tejidos blandos y duros. Un diagnóstico equivocado arriesga al individuo infectado de VIH con el uso inapropiado de antibióticos.¹⁰

3.2.4. Rasgos inmunológicos
Se ha encontrado asociación entre periodontitis severa y disminución del numero de células T periféricas. Barr y col,⁵¹ en estudio realizado en 114 hombres homosexuales y bisexuales. Determinaron una pérdida de inserción de 3 mm o más en sujetos con cuenta de células CD4+ <200; la pérdida de inserción fue 6.16 veces superior a la de los sujetos con cuenta de células CD4+ de 200 o más. En los individuos mayores de 35 años la incidencia de pérdida de inserción de 3 mm o más fue del 33%, significativamente alta en sujetos con cuenta de células CD4+ <200, comparados con la incidencia del 5% en sujetos menos inmunosuprimidos (CD4+>200). Los autores concluyeron que la inmunosupresión en combinación con el incremento de la edad pueden ser factores de riesgo para la pérdida de inserción y la seropositividad de VIH, independiente de la cuenta de células T CD4+, puede ser un factor de riesgo para la inflamación gingival.

Steidley y col,⁶⁵ encontraron ausencia completa de células T en el tejido gingival de pacientes con periodontitis e infectados por VIH. Los autores consideran que la falta de efectores de la inmunidad local y células reguladoras en pacientes seropositivos puede ser un factor que explique la naturaleza rápidamente progresiva de la periodontitis en estos individuos.

Riley y col, citados por Carranza,²² examinaron 200 pacientes VIH+ y encontraron 85 con salud periodontal, ninguno presentaba GUNA, 59 con gingivitis, 54 experimentaban periodontitis ligera, moderada o avanzada y sólo dos presentaban periodontitis ulcerativa necrosante. Con un método distinto, Rowland y col, citados por Carranza,²² analizaron 20 pacientes con GUNA y encontraron que siete eran positivos al VIH. Dos de los siete sufrían depresión de linfocitos CD4+ (<400/mm³). Rowland y col, concluyeron que los dentistas han de reconocer a la GUNA como posible indicador precoz de la infección por VIH. En contraste, Drinkard y col, citados por Carranza,²² no identificaron GUNA en 106 personas positivas al VIH; 97 se encontraban asintomáticas y nueve exhibieron síntomas de la categoría B.

Swango y col, citados por Carranza,²² informaron hallazgos tempranos reconocidos en 230 pacientes positivos al VIH con cifras de CD4+ relativamente altas. No encontraron relación entre el eritema gingival lineal y los valores de las células T CD4+ de dichos pacientes. Sin embargo, un 6% sufrió destrucción papilar tipo periodontitis ulcerativa necrosante. Glick y col, citados por Carranza22, informaron con relación a la incidencia de las enfermedades periodontales en 700 sujetos positivos al VIH. Encontraron PUN sólo en un 6.3% de los pacientes, pero concluyen que el padecimiento es un indicador predictivo de la inmunodeficiencia grave, ya que los individuos con PUN enfrentaron 20.8 veces más la probabilidad de presentar cifras de linfocitos CD4+ menores a 200 por milímetro cúbico.

Carranza y col,²² concluyen a partir de estas investigaciones, que todas las categorías de infectados por VIH pueden sufrir enfermedades periodontales.. Sin embargo, la susceptibilidad a las infecciones del periodonto asciende a medida que el sistema inmunitario se encuentra expuesto a riesgo mayor. La mayoría de los sujetos positivos al VIH sufre la enfermedad periodontal en un modo similar a la población general. Con atención adecuada en el hogar, conservación y tratamiento periodontal, las personas VIH+ pueden lograr salud periodontal razonablemente buena durante el curso de su padecimiento.

Ceballo y col, citados por Nazanin y col,⁴⁸ identificaron en un estudio de las manifestaciones orales en 396 pacientes españoles con infección VIH, que los desórdenes orales más comunes se relacionaron con las alteraciones periodontales, con una prevalencia de 78.3%.

3.2.6. Tratamiento
En la mayor parte de las enfermedades periodontales la remoción del agente etiológico primario, placa bacteriana, es suficiente para eliminar la inflamación. En contraste, el tratamiento convencional de raspado y alisado radicular solo no es tratamiento suficiente para obtener solución sustancial de lesiones G-VIH y P-VIH. El por qué estas alteraciones no responden al tratamiento convencional aún no está claro. Posiblemente, la respuesta se encuentre en la flora que se involucra o las alteraciones que se presentan en el sistema inmunitario de individuos infectados por VIH.¹⁰

Los antibióticos están contraindicados para el tratamiento de G-VIH y P-VIH debido a su potencial de aumentar la superinfección por Candida. El uso de antibióticos de amplio espectro como penicilina y tetraciclina está relacionado con un incremento de superinfección por Candida incluso en individuos con sistemas inmunitarios intactos. Como se mencionó, la Candida es una infección oportunista frecuente en individuos infectados y causa alteraciones sistémicas que ponen en peligro su vida. En los casos en los que es indispensable el uso de tratamiento antibiótico es recomendable utilizar antimicóticos en interconsulta con el médico del paciente.¹⁰

El tratamiento recomendado para P-VIH incluye: raspado y alisado radicular junto con yodo-povidina (Betadina). El yodo, es uno de los antimicrobianos conocidos más antiguos; su contacto antimicrobiano es efectivo contra bacterias, hongos y algunos virus .¹⁰

Este fármaco se usa tanto en tratamiento de consultorio como en el hogar. En el consultorio, la yodo-povidona se coloca en las bolsas, en tejidos necróticos, o en ambos, con el uso de una jeringa con aguja roma. Después de unos minutos, los tejidos se someten a curetaje sin molestia excesiva. En el hogar, con una jeringa de irrigación, el paciente puede aplicar un poco del agente en interproximal, un mínimo de cinco veces al día, enjuagándose después de media hora. Se utiliza para cada aplicación de 3 a 5 ml del fármaco.¹⁰

Con este tratamiento en la mayoría de los pacientes se reduce el dolor y son capaces de cepillarse, pasar hilo dental y usar cepillos interproximales para higiene bucal. Antes de recomendar a un paciente yodo-povidona, el dentista debe saber sí existen antecedentes de sensibilidad al yodo.¹⁰

Con frecuencia este régimen se continúa por varias semanas hasta que se logre la cicatrización; desdichadamente, parece que el uso a largo plazo de este agente para mantenimiento no es la respuesta. Primero, tiñe tejidos duros y blandos y es difícil de remover incluso con profilaxis profesional. Más importante es la observación que los pacientes que usan yodo-povidona por más de un mes presentan una tendencia clínica a recaer.¹⁰

Para mantenimiento a largo plazo se recomienda Clorhexidina. Este es un antimicrobiano efectivo y tiene la ventaja de unir tejidos blandos y duros. Además, la tinción con Digluconato de clorexidina 0.12% se presenta en menor grado y se elimina con facilidad. En el presente este agente no se recomienda para tratamiento agudo de la lesión de P-VIH debido a que el vehículo de alcohol que lo compone es muy irritante para los tejidos blandos necróticos y hueso expuesto. Además, la Clorhexidina no provee el efecto anestésico tópico de la yodo-povidona; sin embargo, una vez que se presente una epitelialización exitosa se tolera el medicamento.¹⁰

El metronidazol se ha utilizado por algún tiempo en el tratamiento de GUN y otras infecciones anaeróbicas relacionadas. En infecciones graves puede administrarse este antibiótico junto con raspado y alisado radicular y los agentes antimicrobianos tópicos antes mencionados. Esta combinación de tratamiento es exitosa y no trae como resultado superinfección por Candida; sin embargo, el uso de este antibiótico se limita a lesiones agresivas que afectan áreas amplias de hueso denudado. Una ventaja de este medicamento cuando se compara con otros antibióticos es que se puede administrar de manera efectiva por un lapso de tres a cinco días. Además, es específico para anaerobios, los cuales son la flora primaria involucrada en G-VIH y P-VIH y no tiene efecto sustancias en la flora aeróbica; en consecuencia no provee nichos para colonización de Candida, como es el caso con otros antibióticos. Ambas propiedades reducen el riesgo de superinfección por Candida.¹⁰

La salud periodontal de los infectados por el VIH está sujeta a amplias variaciones. Stephen y col,⁶⁶ estudiaron por un lapso de 18 meses 30 pacientes VIH en la fase asintomática temprana de la infección y compararon la pérdida de inserción periodontal con el de un grupo de individuos no infectados. Durante el período de estudio, todos los pacientes VIH+ mostraron disminución en la cuenta de células CD4+ y una tendencia al desarrollo de signos y síntomas asociados al VIH+. En la valoración periodontal no se determinó incremento en la retención placa bacteriana o inflamación gingival en los pacientes VIH+; sin embargo hubo aumento continuo en la pérdida de inserción significativamente superior en contraste con lo observado en los sujetos VIH-.

Asimismo, debido al incremento de la tasa de supervivencia de los pacientes VIH/SIDA, la pérdida dental impone requerimientos estéticos para lo cual el implante endoóseo puede ser el tratamiento de opción. Raymay,⁶⁷ presenta el caso de un paciente VIH+ en el que el implante endoóseo, inmediatamente después de una extracción, había funcionado adecuadamente durante 18 meses. El autor advierte que varios factores contribuyeron al éxito del tratamiento y menciona los siguientes: no era un paciente fumador, adecuadas condiciones de higiene bucal, estabilidad inmunológica durante varios años (cuenta de células CD4 por lo menos en 100), ausencia de historia de infecciones oportunistas, fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, condición periodontal estable evidenciada por la ausencia de pérdida de inserción clínica en un lapso de 2 años, mantenimiento continuo del implante y dentición natural, ninguna infección supurativa asociada con el sitio de extracción e informe médico favorable del pronóstico del paciente.

IV. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
4.1. Conclusiones ]]> - El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se propaga rápidamente en todos los países de la tierra y es necesario medidas preventivas urgentes que contribuyan a detener la infección.
- El VIH en America Latina y el Caribe se afianza en las nujeres y adolescentes. En Venezuela hubo un incremento sostenido de los casos de SIDA entre 1982-1995. En los estados Bolívar, Táchira, Lara y Zulia desde 1990 hasta 1994, la morbilidad ha aumentado vertiginosamente.
- La boca constituye, generalmente, una de las áreas en la que es posible identificar los primeros signos de la infección por VIH y en el curso de la enfermedad, por lo menos aparecerá en ella una alteración.
- Así como las enfermedades bucales constituyen signos en los casos asintomáticos pero infectados, también constituyen marcadores del deterioro inmunológico, independientemente de la cuenta de linfocitos CD4.
- De las patologías bucales, la enfermedad periodontal puede ser el primer signo clínico en la infección por VIH. La enfermedad periodontal en pacientes VIH seropositivos incluyen las formas convencionales de gingivitis y periodontitis, y alteraciones producidas por bacterias, hongos y virus. El sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin, también pueden afectar el periodonto.
- La etiología de la G-VIH y P-VIH, permanece incierta. Se ha propuesto que la P-VIH representa una infección que resulta de un cambio potencial virulento en la microbiota bucal o por sobrecrecimiento de patógenos en periodos en los cuales los mecanismos de defensa del hospedero están afectados.
- En los pacientes VIH+ la gingivitis es causada por bacterias, pero el proceso inflamatorio puede ser provocado por infecciones por levadura, virus o enfermedades como el liquen plano y el penfigoide de la membrana mucosa. La G-VIH puede ser un precursor de la P-VIH, por consiguiente la prevención y tratamiento profiláctico de los individuos de alto riesgo puede prevenir la destrucción del tejido periodontal.
- En los individuos VIH+ se ha identificado una forma ulcerativa necrosante de periodontitis que avanza rápidamente. La periodontitis asociada con el VIH posee rasgos únicos y ha sido incluida como una de las manifestaciones que puede ayudar a identificar a los pacientes potencialmente inmunosuprimidos.

Recomendaciones
- Las características de la de la epidemia, su extensión en el ámbito mundial y la inexistencia de un tratamiento específico o vacuna que prevenga la infección, impone a los profesionales que manipulan sangre y otros fluidos corporales la comprensión de las características de esta enfermedad y realizar el esfuerzo necesario para controlar la transmisión del virus aplicando todas las medidas de seguridad que protejan al profesional de salud y pacientes que reciben asistencia odontológica. ]]> - Es necesario incrementar los programas de información / educación dirigidos a los grupos de alto riesgo y población en general. Educar e informar con relación a las conductas de riesgo y medios de transmisión para reducir la diseminación del virus y la información falsa que conduce a la discriminación inapropiada de los infectados.
- Considerando la aparición frecuente de gingivitis y lesiones periodontales en pacientes VIH+ es aconsejable incluir en el protocolo de tratamiento de estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las lesiones periodontales, particularmente en las fases tempranas de la infección; lo que permitiría la prevención de la extensión y gravedad de estas alteraciones.
- Capacitar al odontólogo y específicamente al periodoncista con relación a las características clínicas, los procedimientos para diagnóstico y tratamiento, y el significado de las lesiones bucales en la predicción del desarrollo del síndrome; lo que le permitirá ser sistemático cuando realiza el examen clínico y advertir cambios periodontales que pueden pasar inadvertidos a un observador no diestro.

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