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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Efecto de la vitamina E en el proceso de hemostasia de individuos sanos]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Vitamin E (VE) is a fat-soluble vitamin that acts as an antioxidant and it has been associated to prolonged bleeding in healthy individuals. The aim of this study was to evaluate the effect of VE in haemostasis. 211 healthy individuals were included and separated into groups depending on the VE ingest. Epidemiological data, prothrombin time (PT) and activated partial thromboplastin time (PTT) were collected. Data was analysed using SPSS 13.0 and means compared by t student test. 114 individuals consuming VE regularly (75 women and 39 men, mean age 53.82+1.7 years) and 97 controls (55 women and 42 men, mean age 54.29+1.9 years) were evaluated. VE group showed PT values significantly higher (p=0.001) than controls (14.3+0.23sec and 13.2+0.23sec respectively), as well as statically augmented PTT times (p<0.0001) (31.19+0.33sec 28.69+0.18sec respectively). VE may alter PT and PTT values in healthy people and therefore modifies haemostasis.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p style="text-autospace: none" align="center"><font face="Verdana"><b>Efecto de  la vitamina E en el proceso de hemostasia de individuos sanos.</b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="center"><font face="Verdana" size="2"><b> Villarroel Dorrego Mariana<sup>1</sup>, Barreto A.<sup>2</sup>, Bertolo A.<sup>2</sup>,  Labernia M.<sup>2</sup>, Mujica R.<sup>2</sup>, Peñaloza C.<sup>2</sup>, Pilloud  A.<sup>2</sup>, Sorrondo M.<sup>2</sup>.</b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <sup>1</sup> MSc Medicina Estomatológica, PhD Patología Bucal y Maxilofacial.  Coordinadora Maestría Medicina Estomatológica UCV. Venezuela.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <sup>2 </sup>Estudiante de Odontología USM</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>RESUMEN</b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">La  vitamina E (VE) es una vitamina liposoluble que actúa como antioxidante y ha  sido asociada a tiempos prolongados de sangramiento en individuos sanos. El  objetivo del siguiente trabajo fue evaluar el efecto de la VE en el proceso de  coagulación de personas sanas. Fueron incluidos en el estudio 211 individuos  sanos sin historia de enfermedades que comprometieran la hemostasia y separados  en dos grupos dependiendo de la ingesta o no de VE. Los datos epidemiológicos de  cada paciente así como el tiempo de protrombina (PT) y el tiempo parcial de  tromboplastina (PTT) fueron recolectados. Todos los datos fueron analizados  mediante el programa estadístico SPSS versión 13.0 y las medias comparadas  usando la prueba estadística t de student. 114 individuos consumian al menos  400mgrs diarios de VE por un lapso no menor de 3 meses (75 mujeres y 39 hombres,  edad promedio de 53.82+1.7 años) y 97 individuos que no consumian VE (55 mujeres  y 42 hombres, edad media de 54.29+1.9 años) fueron incluidos como grupo control.  El grupo que consumía VE mostró valores de PT estadísticamente mayores que los  controles (p=0.001) (14.3+0.23seg y 13.2+0.23seg respectivamente). Así mismo,  los valores de PTT del grupo VE estuvieron estadísticamente por encima de los  pacientes control (p&lt;0.0001) (31.19+0.33seg y 28.69+0.18seg respectivamente). El  presente estudio sugiere que el consumo contínuo de VE podría alterar los  valores de PT y PTT en individuos sanos y por tal razón modificar el proceso de  coagulación normal.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>Palabras claves:</b> vitamina E, factores de coagulación, hemostasia, PT,  PTT.</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b><span lang="EN-US">Effect of  vitamin E in haemostasis of healthy individuals.</span></b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>Abstract</b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> Vitamin E (VE) is a fat-soluble vitamin that acts as an antioxidant and it has  been associated to prolonged bleeding in healthy individuals. The aim of this  study was to evaluate the effect of VE in haemostasis. 211 healthy individuals  were included and separated into groups depending on the VE ingest.  Epidemiological data, prothrombin time (PT) and activated partial thromboplastin  time (PTT) were collected. Data was analysed using SPSS 13.0 and means compared  by t student test. 114 individuals consuming VE regularly (75 women and 39 men,  mean age 53.82+1.7 years) and 97 controls (55 women and 42 men, mean age  54.29+1.9 years) were evaluated. VE group showed PT values significantly higher  (p=0.001) than controls (14.3+0.23sec and 13.2+0.23sec respectively), as well as  statically augmented PTT times (p&lt;0.0001) (31.19+0.33sec 28.69+0.18sec  respectively). VE may alter PT and PTT values in healthy people and therefore  modifies haemostasis.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>Key words:</b> vitamin E, haemostasis, clotting factors, PT, PTT</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> Recibido para arbitraje: 15/05/2007 Aprobado para publicación: 06/06/2007</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>Introducción</b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">La  Vitamina E (VE) es una vitamina liposoluble que actúa principalmente como anti-oxidante  en nuestro cuerpo. La VE ha sido asociada con tiempos prolongados de sangrado en  individuos sanos que consumen VE por tiempos prolongados<sup>(1,2)</sup>. El  consumo diario de suplemento de VE pareciera que aumenta el tiempo de hemorragia  en los individuos inhibiendo la vía intrínseca de la coagulación<sup>(1)</sup>  pero también impidiendo la agregación plaquetaria<sup>(2,3)</sup>. El efecto de  la VE en el sistema de coagulación ha sido estudiado in vitro, mostrando  resultados muy controversiales pues aun no se ha podido determinar si ésta actúa  sobre los factores de la coagulación, directamente sobre las plaquetas o en  ambos<sup>(3)</sup>.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">El  Alfa-tocoferol es el isómero derivado de la VE de mayores propiedades biológicas  el cual tradicionalmente se ha promovido como un agente terapéutico muy efectivo  en la prevención de lesiones malignas y el tratamiento de enfermedades  cardiovasculares. Estudios de laboratorio sugieren que el alfa-tocoferol tiene  un rol muy importante en la inhibición plaquetaria<sup>(6)</sup>. Sin embargo,  investigaciones in vivo no permiten corroborar estas observaciones<sup>(4)</sup>.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">La  escasa literatura en el área y el uso masivo de la VE en la mayoría de la  población obligan a investigar sobre el efecto de la misma en el proceso de  hemostasia. El propósito del presente estudio fue evaluar in vivo el efecto de  la VE en la vía intrínseca y la vía extrínseca de la cascada de coagulación de  individuos sanos.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>Materiales y Métodos</b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> Fueron incluidos en este estudio, bajo consentimiento informado, 211 individuos  sanos que acudieron a un laboratorio de Bioanálisis para realización de pruebas  hematológicas. El grupo de estudio fue separado en dos sub-grupos dependiendo  del consumo o no de VE. Fueron incluidos solamente individuos que no consumían  VE e individuos que consumieran entre 400 mgrs de VE diario por un lapso no  menor de tres meses. Fueron excluidos las personas con coagulopatías o  consumiendo aspirina.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> Los datos epidemiológicos fueron recolectados en una historia. Los valores del  tiempo parcial de tromboplastina activado (PTT) y el tiempo de protrombina (PT)  fueron usados como marcadores para evaluar la vía intrínseca y la vía extrínseca  de la coagulación respectivamente (<a href="#fig1">Fig. 1</a>).</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="center"><a name="fig1"> <img border="0" src="/img/fbpe/aov/v46n4/art05fig1.jpg" width="529" height="436"></a></p>     
]]></body>
<body><![CDATA[<p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> Todos los datos fueron analizados usando el programa estadístico SPSS versión  11.5 y las medias fueron comparadas mediante el test de t de student. El nivel  de significancia fue considerado en valores menores a 0.01.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>Resultados</b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> 114 individuos consumían VE regularmente (75 mujeres y 39 hombres, edad media de  53.82 1.7 años) y 97 controles (55 mujeres y 42 hombres, edad media de 54.29 1.9  años) (Fig. 2). El grupo que consumía regularmente VE mostró valores de PT  estadísticamente más elevados (p=0.001) que el grupo control (medias de 14.3  0.23 segundos y 13.2 0.23 segundos respectivamente). Así mismo se observaron  tiempos estadísticamente aumentados de PTT en el grupo de VE con respecto al  control (p&lt;0.0001) (medias de 31.19 0.33 segundos y 28.69 0.18 segundos  respectivamente) (<a href="#fig3">Figs. 3</a>, <a href="#fig4">4</a> y <a href="#fig5">5</a>).</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="center"><a name="fig3"> <img border="0" src="/img/fbpe/aov/v46n4/art05fig3.jpg" width="514" height="559"></a></p>     
<p style="text-autospace: none" align="center"><a name="fig4"> <img border="0" src="/img/fbpe/aov/v46n4/art05fig4.jpg" width="514" height="493"></a></p>     
<p style="text-autospace: none" align="center"><a name="fig5"> <img border="0" src="/img/fbpe/aov/v46n4/art05fig5.jpg" width="580" height="402"></a></p>     
<p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>Discusión</b></font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">La  VE es una vitamina comúnmente ingerida por la mayoría de la población a nivel  mundial ya que es bien reconocida su acción preventiva contra los daños  producidos por los radicales libres en el humano. Este estudio evidenció que una  alta población adulta consume regularmente VE en nuestra población desconociendo  su posible intervención en el proceso normal de coagulación.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> Los resultados también sugieren que existe una modificación tanto en la vía  intrínseca como en la vía extrínseca de la coagulación de individuos sanos que  consumen regularmente VE. Valores elevados de PTT en pacientes bajo suplemento  de VE ha sido reportado en la literatura, sugiriendo que, al menos, la vía  intrínseca de la hemostasia es alterada por la vitamina1. Contrario a los  resultados de esta investigación y al trabajo anteriormente citado, varios  investigadores<sup>4, 5,6</sup> no han podido demostrar el efecto de la VE en  los tiempos de PT y PTT in vivo. Sin embargo, se ha demostrado que la agregación  plaquetaria es intensamente inhibida por la VE7,8. Más aún, se ha demostrado que  la inhibición de la agregación plaquetaria es dependiente de la concentración de  VE, aumentando ésta cuando aumenta la concentración consumida<sup>5</sup>.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">La  acción de la VE sobre la adhesividad plaquetaria pareciera estar indirectamente  relacionada a la incorporación de lipoproteínas del plasma a la célula, acción  que aprovecha la vitamina para adherirse a la plaqueta también<sup>9</sup>.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">El  mecanismo preciso por el cual el alfa-tocoferol aumenta el sangramiento no es  bien conocido aún. Se ha sugerido que atenúa la agregación plaquetaria a través  de su incorporación en la plaqueta inhibiendo así la estimulación de la quinasa  C<sup>10</sup>.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">El  significado y aplicación clínica de estos resultados amerita mayor  investigación, sin embargo, la suspensión del consumo regular de VE debería ser  considerado en aquellos pacientes que se someterán a procedimientos quirúrgicos  bucales.</font></p>     <p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> <b>Referencias Bibliográficas</b></font></p>     <!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">1.  Marsh SA, Coombes JS. Vitamin E and alpha-lipoic acid supplementation increase  bleeding tendency via an intrinsic coagulation pathway. Clin Appl Thromb Hemost  2006;12(2):169-73.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159300&pid=S0001-6365200800040000500001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">2.  Freedman JE, Keaney JF Jr. Vitamin E inhibition of platelet aggregation is  independent of antioxidant activity. J Nutr 2001;131(2):374S-7S.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159301&pid=S0001-6365200800040000500002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">3.  Bakaltcheva I, Gyimah D, Reid T. Effects of alpha-tocopherol on platelets and  the coagulation system. Platelets 2001;12(7):389-94.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159302&pid=S0001-6365200800040000500003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">4.  Dereska NH, McLemore EC, Tessier DJ, Bash DS, Brophy CM. Short-term, moderate  dosage Vitamin E supplementation may have no effect on platelet aggregation,  coagulation profile, and bleeding time in healthy individuals. J Surg Res  2006;132(1):121-9.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159303&pid=S0001-6365200800040000500004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">5.  Bakaltcheva I, Gyimah D, Reid T. Effects of alpha-tocopherol on platelets and  the coagulation system. Platelets 2001;12(7):389-94.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159304&pid=S0001-6365200800040000500005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">6.  Meydani SN, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Pedrosa M, Diamond R, Schaefer EJ.  Assessment of the safety of supplementation with different amounts of vitamin E  in healthy older adults. Am J Clin Nutr. 1998;68(2):311-8.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159305&pid=S0001-6365200800040000500006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">7.  Steiner M. Influence of vitamin E on platelet function in humans. J Am Coll Nutr  1991;10(5):466- 73.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159306&pid=S0001-6365200800040000500007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">8. Jandak J, Steiner M, Richardson PD. Reduction of platelet  adhesiveness by vitamin E supplementation in humans. Thromb Res  1988;49(4):393-404.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159307&pid=S0001-6365200800040000500008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2">9.  Szuwart T, Brzoska T, Luger TA, Filler T, Peuker E, Dierichs R. Vitamin E  reduces platelet adhesion to human endothelial cells in vitro. Am J Hematol  2000; 65(1):1-4.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159308&pid=S0001-6365200800040000500009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p style="text-autospace: none" align="justify"><font face="Verdana" size="2"> 10. Freedman JE, Farhat JH, Loscalzo J, Keaney JF Jr. Alpha-tocopherol inhibits  aggregation of human platelets by a protein kinase C-dependent mechanism.  Circulation 1996; 94(10):2434- 40.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=159309&pid=S0001-6365200800040000500010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body>
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