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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Metabolic syndrome prevalence in Chilean children and adolescent with family history of chronic noncommunicable diseases. . Family history (FH+) of non transmisible chronic diseases (NTCD) increase MetS risk. In Chile, the MetS affects 27% of overweight children, and fasting hyperglycemia is very low prevalent (4,0%). The objective was to study the prevalence of MetS and the cardiovascular risk factors (CVRF) in overweight children with a family background of NTCD and analyze its association with the number of relatives witth NTCD and with parental history (PH). In 183 overweight children (BMI &#8805;p85) mean age 11,8 ± 1,8 (86 males) with a FH+ (parental or grandparental) of NTCD, were assessed the BMI z (CDC / NCHS), waist circumference, blood arterial pressure, fasting Glucose and Insulin (RIA), triglycerides, HDL chol. The MetS and the CVRF were diagnosed using the Cook phenotype and the insulin resistance (IR) through the HOMA-IR. Chi², ANOVA, t Student and Willcoxon test were performed. The frequency of FH+ of DM2, hypertension and dyslipidemia were 81,4 %, 88,0 % and 71,6 % respectively. The MeTS prevalence was 46,5 % associated to overweight magnitude an parental history of NTCD. The prevalence of hypertriglyceridemia was 54,6%, while fasting hyperglycemia affected 31,4% of the sample. There was no association between number of relatives with NTCD and CV risk profile. We conclude that in overweight children with FH+ of NTCD, the prevalence of MetS, dyslipidemia and fasting hyperglycemia are significantly higher, than those observed in the general population of obese children.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="center"><b><font face="Verdana" color="#221E1F">Prevalencia del  sindrome metabolico en niños y adolescentes chilenos con historia familiar de  enfermedades cronicas no transmisibles.</font></b></p>     <p align="center"><b><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Raquel  Burrows A., Eduardo Atalah S., Laura Leiva B., Pamela Rojas M., María Pía de la  Maza C., Fabian Vásquez V., Lydia Lera M., Erick Díaz B.</font></b></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Instituto de  Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Departamento de Nutrición y  Escuela de Nutrición y Dietética y de la Facultad de Medicina. Universidad de  Chile. Santiago, Chile.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F"><b>RESUMEN</b>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">La historia  familiar (HF) de Enfermedades Crónicas no Transmisibles (ECNT), aumentaría el  riesgo de síndrome metabólico (SM). En Chile, el SM afecta al 27% de niños con  sobrepeso, y la hiperglicemia de ayuno (HA) es el trastorno menos prevalente  (4.0%). El objetivo fue estudiar la prevalencia del SM y de los factores de  riesgo cardiovascular (FRCV) en niños con sobrepeso e HF de ECNT analizando su  asociación con el número de parientes afectados y con la historia parental (HP).  En 183 niños con IMC &#8805;p85 de 11,8 ± 1,8 años (86 varones) e HF (padres y/o  abuelos) de ECNT, se evaluó el z IMC (CDC / NCHS), el perímetro de cintura, la  presión arterial, la glicemia, la insulina, los triglicéridos y el colesterol-HDL.  El SM y los FRCV fueron diagnosticados por el criterio de Cook y la  insulinoresistencia (IR) por el HOMA-IR. Se utilizaron Chi<sup>2</sup>, ANOVA, t  Student y Willcoxon. La HF de DM2, hipertensión arterial y dislipidemia fue de  81,4 %, 88,0 % y 71,6 % respectivamente. La prevalencia del SM fue de 46,5%,  asociándose a la magnitud del sobrepeso y a la HP de ECNT. La prevalencia de  hipertrigliceridemia y de hiperglicemia de ayuno fueron de 54,6% y 31,4%  respectivamente. No hubo asociación entre el número de parientes con HF y el  perfil cardiovascular y metabólico del niño. Se concluye, que la HF de ECNT, se  asocia a una mayor prevalencia del SM, de dislipidemia y de hiperglicemia de  ayuno que la observada en población general de niños con sobrepeso.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F"><b>Palabras  clave</b>: Síndrome metabólico, riesgo cardiovascular, historia familiar de ECNT,  obesidad.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F"><b>SUMMARY</b>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Metabolic  syndrome prevalence in Chilean children and adolescent with family history of  chronic noncommunicable diseases. . Family history (FH+) of non transmisible  chronic diseases (NTCD) increase MetS risk. In Chile, the MetS affects 27% of  overweight children, and fasting hyperglycemia is very low prevalent (4,0%). The  objective was to study the prevalence of MetS and the cardiovascular risk  factors (CVRF) in overweight children with a family background of NTCD and  analyze its association with the number of relatives witth NTCD and with  parental history (PH). In 183 overweight children (BMI &#8805;p85) mean age 11,8 ± 1,8  (86 males) with a FH+ (parental or grandparental) of NTCD, were assessed the BMI  z (CDC / NCHS), waist circumference, blood arterial pressure, fasting Glucose  and Insulin (RIA), triglycerides, HDL chol. The MetS and the CVRF were diagnosed  using the Cook phenotype and the insulin resistance (IR) through the HOMA-IR.  Chi<sup>2</sup>, ANOVA, t Student and Willcoxon test were performed. The  frequency of FH+ of DM2, hypertension and dyslipidemia were 81,4 %, 88,0 % and  71,6 % respectively. The MeTS prevalence was 46,5 % associated to overweight  magnitude an parental history of NTCD. The prevalence of hypertriglyceridemia  was 54,6%, while fasting hyperglycemia affected 31,4% of the sample. There was  no association between number of relatives with NTCD and CV risk profile. We  conclude that in overweight children with FH+ of NTCD, the prevalence of MetS,  dyslipidemia and fasting hyperglycemia are significantly higher, than those  observed in the general population of obese children.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F"><b>Key words</b>:  Metabolic síndrome, cardiovascular risk, Familial history chronic diseases,  obesity</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Recibido:  21-11-2011 Aceptado: 22-06-2012</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">INTRODUCCION</font></b></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">A nivel  mundial, coincidiendo con las tendencias de la dieta y los estilos de vida de la  población, hay un aumento progresivo de la obesidad y sus comorbilidades:  diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA) e infarto agudo al  miocardio (IAM) (1). La obesidad infantil, se asocia a un conjunto de factores  de riesgo cardiovascular reconocidos como un síndrome metabólico (SM) que  aumenta la predisposición a las enfermedades antes señaladas (2-5). Los  seguimientos longitudinales permiten ponderar estos riesgos(4-6). El SM afecta a  casi un tercio de los niños obesos y se asocia al depósito adiposo abdominal, a  la mala condición física y a una predisposición genética a la insulino  resistencia (IR) (7-9). En niños chilenos que consultan por sobrepeso, se ha  encontrado una prevalencia de SM de 27%, siendo la hipertrigliceridemia el  trastorno metabólico más prevalente (39%) y la hiperglicemia de ayuno el menos  prevalente (4%) (7).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">La historia  familiar (HF) de DM2, aumenta el riesgo de obesidad, de IR y de hiperglicemia de  ayuno en población infantil (10-12). De la misma forma, la HF de coronariopatía  y de dislipidemia, aumenta el riesgo de dislipidemia y ateroesclerosis desde  etapas tempranas de la vida (13,14). La Academia Americana de Pediatría (AAP),  reconoce como la mejor estrategia para la prevención de las enfermedades  crónicas no transmisibles (ECNT), la pesquisa y tratamiento temprano de los  niños portadores del SM, ya que en ellos se concentra el mayor riesgo  cardiovascular y metabólico, siendo la HF de DM2, dislipidemia, HTA y  coronariopatía, uno de los elementos que recomiendan la pesquisa (15). El  objetivo general de este trabajo, ha sido evaluar si la HF de ECNT (DM2, HTA,  dislipidemia y/o IAM), es una variable asociada a un mayor riesgo cardiovascular  y metabólico en niños con sobrepeso. Un objetivo específico fue evaluar la  asociación entre el perfil cardiovascular y metabólico del niño con el número de  familiares con historia positiva y otro, la influencia de la historia parental (HP)  en la prevalencia del SM de sus hijos.</font></p>     <p align="justify"><b><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">MATERIALES Y  MÉTODOS</font></b></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">El estudio se  realizó en 2 muestras de niños con sobrepeso (IMC &#8805; p 85), de 8 a 15 años, de  ambos sexos, seleccionados entre los años 2006 y 2008 en 4 establecimientos  educacionales municipalizados de 2 comunas de Santiago de Chile para ser  intervenidos con un protocolo integral de 4 meses el cual incluyó apoyo médico,  nutricional, psicológico y con ejercicio físico. 73 niños fueron intervenidos en  un centro de salud cercano a sus establecimiento (Proyecto “Canasta FONASA”) y  110 en sus establecimientos (Proyecto Domeyko “Disrupción de la homeostasis  metabólica y cardiovascular asociada a la obesidad infantil”). Los criterios de  inclusión para ambas muestras fueron los mismos: tener sobrepeso (IMC &#8805; 85),  estar cursando entre cuarto básico a segundo medio, antecedente de al menos un  padre y/o abuelo con alguna ECNT (DM2, HTA, dislipidemia y/o coronariopatía) y  el consentimiento de los padres y niños para participar en el estudio. Ambos,  estudios fueron aprobados por el Comité de Ética del INTA, de la Universidad de  Chile.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Antropometría:  El IMC, se calculó midiendo el peso y la talla con una balanza de precisión  (SECA) con cartabón incluido de acuerdo a normas internacionales (metodología de  Frankfurt). La magnitud del sobrepeso se calificó por el puntaje z del IMC  (CDC/NCHS2000) como exceso de peso (entre &#8805; +1 y &lt; +2), obesidad leve (entre &#8805;  +2 y &lt;+3), obesidad moderada (&#8805; + 3 y &lt; +4) y obesidad severa (&#8805; + 4). El  perímetro de la cintura (PC) se midió con cinta métrica no distensible de  fijación automática (SECA) aplicada por sobre la cresta iliaca, diagnosticándose  obesidad abdominal si era &#8805; p90 de los referentes USA (16). El grado de pubertad  se evaluó por los 5 estadios de Tanner (mama en la mujer y genital en el varón);  la presión arterial diastólica (PAD) y sistólica (PAS) con un esfingomanómeto de  mercurio con manguito “ad hoc” según metodología estandarizada por el “Second  Task Force“ (17). Por encuesta “ad hoc” a la madre o tutor, se consignó el  antecedente familiar de ECNT en padres, y/o abuelos.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Laboratorio.-  Se extrajo en ayunas 10 ml de sangre venosa para medir la glicemia por método  colorimétrico enzimático (GOD-PAP, Química Clínica Aplicada S.A.) y la  insulinemia por radioinmunoanalisis (RIA Diagnostic Products Corporation). La  resistencia insulínica basal se calculó a través del HOMA-IR (Insulina ayuno (uUI/mL)  * Glicemia ayuno (mmol/L) / 22,5) (18). El perfil de colesterol (colesterol  total, colesterol LDL, colesterol HDL, y triglicéridos) se evaluó mediante  metodología analítica seca (Vitros, Johnson &amp; Johnson, Clinical diagnostics  Inc.). Los padres de los niños del Proyecto Domeyko fueron invitados a  chequearse los niveles de colesterol y glicemia en ayunas y 63 aceptaron (56  madres).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Diagnostico del  SM y de la IR.- El SM se confirmó con la presencia de 3 de los 5 componentes del  fenotipo de Cook (PC &#8805; p90, Pr. arterial &#8805; p90, TG &#8805; 110 mg/dl, HDL &#8804; 40 mg/dl o  glicemia de ayuno &#8805; 100 mg/dl) (8). Se consideró IR si el HOMA-IR era &#8805; 2,1 en  (niños con Tanner 1-2) y &#8805; 3,3 (niños con Tanner 3-5), de acuerdo a referentes  nacionales (19).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Procesamiento y  análisis estadístico de los datos.- Los datos se analizaron utilizando  estadística descriptiva (mínimos, máximos y tablas de frecuencias) para todas  las variables. En las variables continuas se realizó el test de bondad de ajuste  de Shapiro Wilk y test de homogeneidad de varianza. Aquellas con distribución  normal, se expresaron como promedio y desviación estándar, en caso contrario  como mediana y percentilos 25 y 75. Se utilizó test de Student o el test de  Wilcoxon para muestras independientes para comparaciones por sexo, ANOVA para  comparaciones entre grupos y Chi<sup>2</sup> para estudiar asociaciones entre  variables.</font></p>     <p align="justify"><b><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">RESULTADOS</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">El 100% de los  niños tenía al menos un padre ó abuelo con una ECNT. El 81,4 % (149) presentó HF  de DM2, el 88,0% (161) de hipertensión arterial, el 71,6 % (131) de dislipidemia  y el 18,0 % (33) de infarto al miocardio.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">No hubo  diferencias por sexo en las características antropométricas, metabólicas y  cardiovasculares de la muestra (<a href="#tab1">Tabla 1</a>). El SM se presentó en el 46,5 % y la IR  en el 41,6% de los niños asociándose ambos a la magnitud del sobrepeso (p &lt; 0.05  y p&lt; 0.025 respectivamente (<a href="#fig1">Figura 1</a>). La <a href="#fig2">Figura 2</a> muestra la distribución de  los FRCV en la muestra; se destacan la hipertrigliceridemia en el 54,6% de los  niños, la hipocolesterolemia HDL en el 38,9% y la hiperglicemia de ayuno en  31,4%. Hubo 2 niños con glicemias &#8805; 126 mg/dL.</font></p>     <p align="center"> <a name="tab1"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v62n2/art08tab1.gif" width="413" height="399"></a></p>     
<p align="center"> <a name="fig1"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v62n2/art08fig1.gif" width="420" height="511"></a></p>     
<p align="center"> <a name="fig2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v62n2/art08fig2.gif" width="539" height="362"></a></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">No hubo  diferencias significativas en el perfil antropométrico y cardiovascular de los  niños, según el número de familiares afectados por una ECNT (<a href="#tab2">Tabla 2</a>). Hubo una  mayor prevalencia de SM (p &lt; 0.05) en los niños con historia parental (HP) de  ECNT (52,5%) comparados con aquellos cuyos padres no tienen el antecedente de  una ECNT (39,1%) (<a href="#fig3">Figura 3</a>).</font></p>     <p align="center"> <a name="tab2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v62n2/art08tab2.gif" width="576" height="330"></a></p>     
<p align="center"> <a name="fig3"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v62n2/art08fig3.gif" width="563" height="403"></a></p>     
<p align="justify"><b><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">DISCUSIÓN</font></b></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">En escolares  con exceso de peso e HF de ECNT, la prevalencia del SM alcanzó un 46,5% con una  asociación directa y significativa con la magnitud del sobrepeso. Esta cifra  duplica lo observado en otros estudios (2 nacionales y uno norteamericano) de  niños con sobrepeso de similar edad y diagnosticados con el mismo criterio,  pero, en los que la HF no fue un requisito de inclusión, donde la prevalencia de  SM fluctuó entre 27 y 29% (7, 8,20). Por otro lado, la historia parental (HP) de  ECNT se asoció a una mayor prevalencia de SM (52,5% en los con HP+ vs 39,1% en  los sin HP), lo que refleja el mayor impacto del antecedente paterno que el de  los abuelos sobre el riesgo cardiovascular y metabólico (10, 15,22).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">En esta  muestra, donde la HF de DM2 fue la más prevalente (80,5%), hubo 2 niños con DM2  asintomática (glicemia de ayuno &#8805; 126 mg/dl) y la hiperglicemia de ayuno fue de  un 31,4%, cifra también significativamente más alta que las observadas en los  otros 3 estudios donde fluctuó entre 1,8% a 4,6% (7, 8, 20). Hay coincidencia en  que la HF de DM2 aumenta el riesgo de intolerancia a la glucosa y de diabetes en  la descendencia, especialmente cuando es parental (10, 11, 21, 22). En niños  americanos hispánicos con sobrepeso e HF de DM2, la intolerancia a la glucosa  afectó al 27%, sugiriendo un determinante genético familiar asociado a la  susceptibilidad de daño de las células beta del páncreas más que a la IR (21).  En nuestros niños, si bien la IR se asoció a la magnitud del sobrepeso, su  prevalencia no fue más alta que la observada en los otros estudios nacionales,  donde la hiperglicemia de ayuno fue muy poco prevalente, lo que estaría apoyando  lo planteado por Cruz y cols (21). La Asociación Americana de Diabetes (ADA)  señala que la HF es uno de los elementos que justifica el screening para  diagnosticar la DM2 en población obesa menor de 18 años (15).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">En esta  muestra, donde la HF de dislipidemia alcanzó un 70,8%, la hipertrigliceridemia  afectó al 54,6% de los niños, cifra también significativamente más alta que las  observadas en otros estudios de niños con sobrepeso (39% y 28,7%) (7,8). Un  estudio nacional (1996), mostró que los niños con HF de coronariopatía, tenían  niveles de colesterol total, triglicéridos, y lipoproteína A, significativamente  mayores a la de niños sin antecedente familiar (14). La AAP si bien modificó  (2008) los puntos de corte para diagnosticar la dislipidemia, mantuvo la  recomendación de realizar un screening de lípidos en todo niño con HF de  coronariopatía y/o cuando uno de los padres tiene un colesterol total &#8805; 240 mg/dL,  independiente de su estado nutricional (13,15).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">La falta de  asociación entre el perfil cardiovascular y metabólico del niño y el número de  familiares portadores de una ECNT podría tener varias explicaciones. El ambiente  (dieta y actividad física entre otros) es un fuerte determinante en la  variabilidad de la expresión genética de estas enfermedades. Por otro lado, en  la mayoría de los casos sólo contamos con la información de quienes conocen ser  portadores de alguna ECNT, desconociéndose la existencia de los falsos negativos  y esto lo reconocemos como una debilidad del estudio. De 63 padres y madres de  este estudio, que aceptaron hacerse una glicemia y un perfil de colesterol, hubo  8 (12,6%) que desconocían ser diabéticos (4) y/o tener hiperglicemia de ayuno  (4) y 25 (39,7%) que desconocían tener una dislipidemia. Otra debilidad de este  estudio, es la falta de un grupo control sin HF, lo que obligó a comparar a  estos niños con el de otros estudios no dirigidos por HF que pueden diferir en  variables étnicas, ambientales y familiares. Sin embargo, nuestros resultados  coinciden con otros que incluyen diversos y diferentes grupos étnicos y utilizan  distintas metodologías para el diagnóstico de la HF (10, 12, 14, 21, 23).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Si bien el  Servicio de Prevención de USA (TASK Force) no ha logrado consensuar un criterio  para diagnosticar el mayor riesgo biológico asociado al SM en población  pediátrica, tanto la AAP como la Asociación Americana del Corazón utilizan la HF  de diabetes y/o dislipidemia como uno de los factores para focalizar tanto la  pesquisa de niños con alto riesgo biológico como las intervenciones (15,24). La  OMS y la OECD (2008) desarrollaron un modelo para facilitar los estudios de  costo beneficio de las intervenciones preventivas de las ECNT (1). Este,  considera como factores de riesgo distales a la dieta (baja en fibra y alta en  grasa) y al sedentarismo, como factor intermedio al peso corporal y como  factores proximales a la presencia de HTA, dislipidemia e hiperglicemia de  ayuno, pero no incluye la historia familiar.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Los resultados  de este estudio, confirman la asociación de la HF de ECNT con un mayor riesgo  cardiovascular y metabólico asociado al sobrepeso. De esta forma, la HF  obligaría a un especial énfasis en la consejería a los padres sobre la promoción  desde edades tempranas de hábitos y estilos de vida saludables en sus hijos. Aún  cuando la HF puede contribuir a focalizar niños de mayor riesgo biológico, su  ausencia, no podría ser utilizada para excluir niños obesos de un eventual  screening o de una intervención. El desconocimiento por parte de la familia,  especialmente de los padres, de si son portadores de una ECNT, contribuye a un  porcentaje no despreciable de falsos negativos, lo que obliga a considerar  además otros factores de riesgo como son la magnitud y distribución de la  obesidad, la inactividad física, la presencia de síndrome de ovario poli  quístico, y el tabaquismo entre otros.</font></p>     <p align="justify"><b><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F"> AGRADECIMIENTOS</font></b></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">Un especial  reconocimiento a todos los niños del estudio y a sus padres, porque sin su  participación no hubiera sido posible generar estos conocimientos.</font></p>     <p align="justify"><b><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">REFERENCIAS</font></b></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">1. Cecchini M,  Sassi F, Lauer JA, Lee YY, Guajardo Barrón B,Chisholm D. Tackling of unhealthy  diets, physical inactivity and obesity: health effects and cost-effectiveness.  Lancet 2010; 376:1775-1784.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=516902&pid=S0004-0622201200020000800001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">2. Daniels S.R. Jacobson MS, McCrindle BW, Eckel RH,  McHugh Sanner B et al.. American Heart Association Childhood Obesity Research  Summit Report. Circulation 2009. 119(15): p. e 489-517.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">3. Cornier M.A, et al,  The metabolic syndrome. Endocr Rev, 2008. 29(7): p. 777-822.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">4. Morrison J.A,  Aronson Friedman L, Wang P. ,Glueck CJ, Metabolic syndrome in childhood predicts  adult metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus 25 to 30 years later. J  Pediatr, 2008. 152(2): p. 201-206.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">5. Sun S.S., Liang R, Huang JJK, Daniels SR,  Arslanian S, Liu K, et al. Childhood obesity predicts adult metabolic syndrome:  the Fels Longitudinal Study. J Pediatr 2008. 152(2): p. 191-200.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">6. Huang T,  Nansel T, Belsheim A, Morrison J. Sensitivity, specificity and predictive values  of pediatric metabolic syndrome components in relation to adult Metabolic  Syndrome. J Pediatr 2008;152:p.185-190.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">7. Burrows R, Weisstaub G, Ceballos Z,  Gattas V, Leiva L., Lera L, et al. Síndrome metabólico en niños y adolescentes:  asociación con sensibilidad insulínica, grado y distribución del sobrepeso. Rev  Med Chile, 2007. 135: p.174-181.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">8. Cook S., Aunguer P, Li C, Ford ES. Metabolic  syndrome rates in United States adolescents, from the National Health and  Nutrition Examination Survey, 1999-2002. J Pediatr 2008;152(2):p.165-170.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">9. Juarez-Lopez, C. Klünder-Klünder M, Medina-Bravo P. Madrigal-Azcárate A. Mass-Díaz  E. Flores-Huerta S. Insulin resistance and its association with the components  of the metabolic syndrome among obese children and adolescents. BMC Public  Health 2010;10: p.318- 324.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">10. Rodriguez Moran M, Guerrero R F, Aradillas GC,  Violante R, Simental ML, Monreal EE, et al.. Obesity and family history of  diabetes as risk factors of impaired fasting glucosa. Pediatrics Diab 2010;11:  p.331-336.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">11. Wei JN, Li HY, Chiang LM, Lin MS, Lin CH, Sung FCH. Detailed  family history of diabetes identified children at risk of type 2 diabetes.  Pediatrics Diab 2010;11: p.258-264.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">12. Danadian K, Balasekaban G, Lewy V, Meza  MP, Robertson R, Arslanian SA. Insulin sensitivity in African- American children  with and without family history of type 2 diabetes. D Care 1999; 22:  p.1325-1329.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">13. Daniels SR,  Greer FR, and Committee on Nutrition. Lipid Screening and cardiovascular health  in child childhood. Pediatrics 2008;122: p.198-208.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">14. Casanueva  V, Cid X, Calvo C, Chiang MT, Ulloa N, Milos C, et al. Lipoproteina en niños y  adolescents con historia familiar de enfermedad coronaria. Rev Med Chil  1996;124: p.799-804.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">15. Spiotta R, Luma GB,. Evaluanting obesity and  cardiovascular risk factors in children and adolescents. Am Fam Physiciam  2008;78 (9): p.1052-1058.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">16. Fernandez JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison D.  Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-Ameriacan,  European American and Mexican-American children and adolescents. J Pediatr  2004;145: p.439-444.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">17. Task Force report on hightblood pressure in children  and adolescent. NationalHealth, Lung and blood Institute. Update on the 1987.  Pediatrics1996; 98: p.649- 658.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">18. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor  BA,Treacher DF, Turner RC. Homeostasis ModelAssessment insulinresistance and  Beta cell function fron fasting glucose and insulin concentrations in man.  Diabetologia 1985; 28: p.412-419.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">19. Burrows R, Burgueño M, Gattas V, Leiva L.,  Maggi A, Jiadrosic V, et al. Sensibilidad Insulinica determinada a través de  HOMA y QUICKI en niños de 6 a 15 años. Rev Med Chil.2006;134: p.1417-1426</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">20. Eyzaguirre F, Silva R, Román S, Palacio A, Cosentino M, Vega V, et al.  Prevalencia de síndrome metabólico en niños y adolescentes que consultan por  obesidad. Rev Med Chile 2011; 139: p.732-738.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">21. Cruz ML, Weigensberg MJ, Huang  TK, Ball G, Shaibi GQ, Goran M. The metabolic syndrome in overweight Hispanic  youth and the role of insulin sensitivity.J Clin Endocrinol Metab 2004;89:  p.108-113.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">22. Papazafiropoulou A, Sotiropoulus A, Skliros E, Kardara M,  Kokolaki A, Apostulou O, Pappas S. Familial history od diabetes and clinical  characteristics in Greek subjects with type 2 diabetes. BMC End Dis 2009; 9:  p.12-18.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">23. Kuo CK, Lin LY, Yu YH, Chang CH, Kuo HK. A family history of  diabetes mellitus is associated with poor glycemic control and increased  metabolic risks among people with diabetes:data from NHANES 1999-2004. Inter Med  2010;49: p.549-555.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2" color="#221E1F">24. American  Diabetes Association . Screening for type 2 diabetes. Diab Care 2003;26: (s)  21-24.</font></p>       ]]></body>
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<page-range>1775-1784</page-range></nlm-citation>
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