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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Valores de referencia de calcio, vitamina D, fósforo, magnesio y flúor para la población venezolana]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The following micronutrients were considered together for their role in bone health: calcium, vitamin D, phosphorus, magnesium and fluoride. Calcium: not enough is known to change current recommendations. In adolescents and adults, limited data suggest that consuming the recommended level is associated with normal bone mass. In older adults, the limited data reported low consumption and a high rate of fractures but there is no information on whether the current values are adequate. Vitamin D: the limited data reported high deficiency in older adults, which was related to osteoporosis. Given the recent increase in North American recommendation for their contribution to bone health, we proposed to increase the recommendation to 400-600 IU/d for Venezuela. Phosphorus, magnesium and fluoride: the lack of local data does not support changing the latest recommendations. Therefore, it highlights the lack of local studies to assess current recommendations. Studies are needed to estimate the intake of these micronutrients in the population and evaluate their interaction and their relation to bone and overall health. Information of the adequacy of these nutrients in human milk for infants is needed. Alto, it is necessary to implement an effective nutrition surveillance system and implement interventions that maximize bone health from an early stage, including the design and implementation of a dairy policy that leads to an increase in production and consumption by the population.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[   <font FACE="Verdana" LANG="JA">     <p align="center"><b>Valores de referencia de calcio, vitamina D, fósforo,  magnesio y flúor para la población venezolana</b></p> </font>  <font FACE="Verdana" LANG="JA" SIZE="2">     <p align="center"><b>Coromoto Macías-Tomei, Cristina Palacios, Mariana Mariño  Elizondo, Diamela Carías, Dalmacia Noguera, José Félix Chávez Pérez.</b></p>     <p align="justify">Departamento de Tecnología de Procesos Biológicos y  Bioquímicos. Universidad Simón Bolívar. Unidad de Nutrición y Alimentación.  FUNINDES-USB. Caracas. Escuela Graduada de Salud Pública, Universidad de Puerto  Rico. San Juan, Puerto Rico. Centro de Atención Nutricional Infantil (CANIA).  Caracas. Departamento de Tecnología de Procesos Biológicos y Bioquímicos.  Universidad Simón Bolívar. Caracas. Facultad de Farmacia, Escuela de Nutrición y  Dietética. Universidad Central de Venezuela.</p>     <p align="justify"><b>RESUMEN</b>. Se consideraron en conjunto los siguientes  micronutrientes por su función en la salud ósea: calcio, vitamina D, fósforo,  magnesio y flúor. Calcio: no se tiene suficiente información para cambiar las  recomendaciones actuales. En adolescentes y adultos, los escasos datos indican  que el consumo a nivel de lo recomendado se relaciona con una masa ósea normal.  En adultos mayores, los escasos datos reportan un bajo consumo y un alto índice  de fracturas, pero no se tiene información si los valores actuales son adecuados.  Vitamina D: los escasos datos reportan alta deficiencia en adultos mayores, la  cual está relacionada con osteoporosis. Tomando en cuenta el aumento reciente en  las recomendaciones de vitamina D en Norteamérica por su contribución a la salud  ósea, se propone aumentar la recomendación poblacional a 400-600 UI/d en  Venezuela. Fósforo, Magnesio y Flúor: la falta de datos locales no permite  cambiar las últimas recomendaciones. Tal situación evidencia la falta de  estudios locales para evaluar las recomendaciones actuales. Se necesitan  estudios poblaciones del consumo de estos micronutrientes y evaluar su  interacción y su relación con la salud ósea y en general. Se necesita conocer si  el nivel de estos nutrientes en leche humana es adecuado para la población  infantil. Es preciso implementar un sistema de vigilancia nutricional efectiva e  implementar intervenciones que maximicen la salud ósea, incluyendo el diseño e  implementación de una política lechera que conlleven al aumento en su producción  y consumo por la población.</p>     <p align="justify"><b>Palabras clave</b>: Recomendaciones nutricionales, calcio,  vitamina D, fósforo, magnesio, flúor, salud ósea, Venezuela.</p>     <p align="center"><b>Reference values of calcium, vitamin D, phosphorus,  magnesium and fluoride for the Venezuelan population.</b></p>     <p align="justify"><b>SUMMARY</b>. The following micronutrients were considered  together for their role in bone health: calcium, vitamin D, phosphorus,  magnesium and fluoride. Calcium: not enough is known to change current  recommendations. In adolescents and adults, limited data suggest that consuming  the recommended level is associated with normal bone mass. In older adults, the  limited data reported low consumption and a high rate of fractures but there is  no information on whether the current values are adequate. Vitamin D: the  limited data reported high deficiency in older adults, which was related to  osteoporosis. Given the recent increase in North American recommendation for  their contribution to bone health, we proposed to increase the recommendation to  400-600 IU/d for Venezuela. Phosphorus, magnesium and fluoride: the lack of  local data does not support changing the latest recommendations. Therefore, it  highlights the lack of local studies to assess current recommendations. Studies  are needed to estimate the intake of these micronutrients in the population and  evaluate their interaction and their relation to bone and overall health.  Information of the adequacy of these nutrients in human milk for infants is  needed. Alto, it is necessary to implement an effective nutrition surveillance  system and implement interventions that maximize bone health from an early  stage, including the design and implementation of a dairy policy that leads to  an increase in production and consumption by the population.</p>     <p align="justify"><b>Key words</b>: Dietary recommendations, calcium, vitamin  D, phosphorus, magnesium, fluoride, bone health, Venezuela.</p>     <p align="justify"><b>CALCIO</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">El calcio constituye 1-2% del peso corporal total. Alrededor  del 99% está en los huesos y dientes en forma de hidroxiapatita; el resto está  en sangre, fluidos extracelulares, músculos y otros tejidos, donde interviene  como mediador en diversos procesos metabólicos (1,2). El bajo consumo de calcio  está asociado a osteoporosis, enfermedades cardiovasculares, diabetes, obesidad  y cáncer de colon (1,3,4).</p>     <p align="justify"><i>Importancia del calcio en el ciclo de vida</i></p>     <p align="justify"><i>Niños y adolescentes</i>: La masa ósea se acumula hasta  llegar a un límite llamado pico de masa ósea (PMO). La adquisición de un PMO  adecuado es el factor más importante para la prevención de la osteoporosis en el  adulto (5). Desde el nacimiento hasta los 26-30 años hay un incremento  progresivo de la mineralización ósea, la cual ocurre con mayor velocidad de 0-3  años y de 11-14 años. El máximo valor de la tasa de acumulación de calcio es a  los 12,5 años en niñas y a los 14 años en niños norteamericanos (6). A los 17  años, la adolescente ha adquirido el 90% de su masa ósea y a los 22 años el 99%  de su masa ósea (7). En los varones, este aumento es de mayor magnitud que en  las hembras y continúa por más tiempo (2,8). En Venezuela se encontró que el PMO  en columna lumbar y cuello de fémur se alcanza a los 22 años en las mujeres, con  el 80% de dicho valor entre 12-13 años y en los hombres se alcanza a los 19 años,  con un 80% entre 14-15 años (9). Hay varios factores que influyen en la  adquisición del PMO, entre ellos los genéticos, hormonales y estilos de vida. Si  no se alcanza a plenitud el PMO en adolescencia, esto puede llevar a una baja  densidad mineral ósea (DMO) (2,5). Uno de estos factores es el consumo de calcio  y su suplementación en niños pre-púberes han mostrado beneficios en la masa ósea,  particularmente si también hacen ejercicio y si el consumo habitual era bajo  (10,11). Sin embargo, los estudios demuestran que esta suplementación ha de  mantenerse en el tiempo para que el beneficio sea duradero (12). Particularmente  en la adolescencia, si el individuo no tiene una ingesta adecuada de calcio, no  llegará al PMO y el individuo entrará en la etapa adulta con una DMO inferior a  su potencial genético, lo que puede aumentar el riesgo de presentar fracturas.  Otros predictores son el peso corporal y edad de menarquia, en donde el bajo  peso y menarquia tardía son factores de riesgo para una menor DMO (13). Un IMC  normal se asoció a valores normales de DMO en una muestra de 36 adolescentes  femeninas en Venezuela (14).</p>     <p align="justify"><i>Embarazadas y madres en período de lactancia</i>: La  concentración de calcio en la leche humana varía entre 20- 30 mg/dl en mujeres  bien nutridas con una adecuada ingesta de calcio (15). En mujeres venezolanas la  concentración de calcio fue de 43 mg/dl (16). En Brasil, se reportaron valores  más bajos en madres adolescentes comparadas con adultas de estrato  socioeconómico bajo, mientras que la concentración de calcio fue mayor en las  madres adultas de estrato social alto, por lo que en las madres adolescentes se  deben asegurar que se cubran sus requerimientos diarios de calcio (1300 mg/d)  (17).</p>     <p align="justify"><i>Adultos</i>: En esta etapa el consumo de calcio es  importante para mantener la masa ósea adquirida y evitar su pérdida. En la pre-menopausia,  el remodelamiento óseo se mantiene constante y la suplementación de 1000 mg/d de  calcio en mujeres jóvenes y pre-menopaúsicas tiene un efecto positivo en la masa  ósea (18), el cual puede prevenir la pérdida de 1% de hueso/año. Alrededor de la  menopausia, entre los 40-50 años, la resorción ósea es mayor a la formación,  llevando a la pérdida de masa ósea. El con consumo de calcio es importante en  esta etapa para reponer el calcio perdido durante la resorción. Sin embargo, los  estudios han mostrado que durante esta etapa la masa ósea no responde tanto a la  suplementación con calcio (19). Después de 5 o más años de menopausia, la  suplementación con calcio si favorece la masa ósea (19), la cual puede aumentar  de 1,6-2% (20) y puede reducir un poco el riesgo de fracturas de 12-23%,  dependiendo del lugar de la fractura (19-20). En Venezuela, en 80 hombres de  25-50 años se encontró que el 25% presentó valores por debajo del rango esperado  para DMO, la cual disminuyó con la edad y aumentó con el consumo de calcio, peso  corporal y actividades físicas de alto impacto (21). En 80 mujeres de 25-50 años  se encontró que la mayoría tenía un DMO normal, el cual aumentó con el consumo  de calcio y peso corporal y disminuyó con el consumo de bebidas antagónicas,  pero no se encontró relación con el nivel de actividad física (22).</p>     <p align="justify"><i>Adulto Mayor</i>: En el adulto mayor la intervención con  calcio también favorece la salud ósea. La suplementación con calcio y vitamina D  en más de 45 mil mujeres mayores de 60 años redujo el riesgo relativo de  fracturas de caderas (23).</p>     <p align="justify"><i>Fuentes alimentarias</i></p>     <p align="justify">Según la Tabla de Composición de Alimentos (TCA) de Venezuela  (24), los alimentos de consumo frecuente en el país con mayor contenido de  calcio son los lácteos (queso parmesano, leche en polvo, quesos blanco y  amarillo), seguidos de melaza, harina enriquecida de cebada, Lactovisoy, harina  enriquecida de cebada de arroz y sardinas enlatadas. Hay que tomar en cuenta el  aporte de calcio proveniente de los suplementos dado su uso frecuente en grupos  vulnerables.</p>     <p align="justify"><i>Biodisponibilidad del calcio</i></p>     <p align="justify">La biodisponibilidad del calcio es importante para Venezuela  ya que el consumo de calcio se encuentra por debajo de los requerimientos  establecidos para la población. Los productos lácteos son las mejores fuentes de  calcio dado su alto contenido de calcio, alta biodisponibilidad y bajo costo  (25), proveen alrededor de 300 mg de calcio por ración, siendo bio-disponible el  32%. La absorción de calcio entre los diferentes productos lácteos es bastante  similar (26). Los alimentos fortificados con calcio tienen biodisponibilidad  similar a la de la leche (27). Los alimentos de origen vegetal no son buenas  fuentes de calcio, algunas plantas, como la espinaca, contienen ácido oxálico  que forman sales insolubles con el calcio e inhiben su absorción (27). Vegetales  como brócoli, acelga, nabo, col rizada tienen bajo contenido de ácido oxálico y  son altamente biodisponibles (28). Aunque los granos de soya contienen ácido  oxálico, la absorción de calcio es muy buena (29). El ácido fítico inhibe la  absorción de calcio (29), por ello los cereales listos de desayuno son  fortificados con calcio. La absorción de calcio en la mayoría de los suplementos  es similar a la de la leche, pero el citrato malato es superior y puede ser  consumido sin otros alimentos. Suplementos de dosis altas (&gt;500 mg) tienen menor  eficiencia comparada con dosis mas bajas (30).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Interacción del calcio con otros nutrientes El calcio  dietario interactúa con otros nutrientes como hierro, cinc, magnesio y fósforo.  El calcio inhibe la absorción de hierro dependiendo de la dosis, pero  independiente de la fuente de calcio (31). Dado que el hierro es uno de los  nutrientes comúnmente deficientes en la dieta en Venezuela, esto ha traído  preocupación. Sin embargo, estudios usando altas dosis de calcio por periodos  largos han reportado que este micronutriente no influye en los biomarcardores de  hierro, lo que parece indicar que el efecto inhibitorio es de corta duración y  que puede haber mecanismos compensatorios en el tiempo (31). Con respecto al  cinc, hay resultados contradictorios y en cuanto a la interacción con magnesio,  en adolescentes sanos no se ha encontrado ningún efecto negativo del calcio en  la absorción o balance de magnesio (32).</p>     <p align="justify"><i>Toxicidad</i></p>     <p align="justify">Existen indicadores relacionados con una ingesta excesiva de  calcio, tales como: hipercalcemia, hipercalciuria, calcificación de vasos  sanguíneos y de partes blandas, nefrolitiasis, cáncer de próstata, constipación  e interacciones con la absorción del hierro y del zinc (33).</p>     <p align="justify"><i>Situación del nutriente en el mundo</i></p>     <p align="justify">Pocos países han reportado el consumo de calcio nacional. En  una revisión exhaustiva del consumo de calcio (medido por encuestas nacionales)  en 15 países de Europa, 2 de Asia, 2 de Oceanía y Estados Unidos, se encontró  que el consumo en niños era de 700-1000 mg/d, en adolescentes de 700-1400 mg/d,  en adultos de 500-1300 mg/d, y en ancianos de 700-1100 mg/d (34). En la mayoria  de los paises, los lácteos son los que mas aportaron al consumo de calcio.</p>     <p align="justify">No existe un criterio uniforme en el establecimiento de las  recomendaciones de calcio en el mundo. Se han usado diversas metodologías,  nomenclaturas y grupos de edad.</p>     <p align="justify">En Estados Unidos, el Instituto de Medicina estableció la  recomendación para Norteamérica (DRI, por sus siglas en Inglés), la cual fue  revisada recientemente (33). La FAOOMS también elaboró sus recomendaciones de  calcio en el 2002 (35), con algunas diferencias comparado con los DRIs.</p>     <p align="justify"><i>Situación del nutriente en Venezuela</i></p>     <p align="justify">Según los últimos datos disponibles de la Cámara Venezolana  de Industrias Lácteas en el 2008, el consumo de leche se estimó en 91,3 lts/persona/año  con un aporte de unos 386 mg/d de calcio, esto representa una adecuación del 39%  (36). Los últimos datos disponibles de las Hojas de Balance de Alimentos indican  que el consumo de calcio en el 2002-2007 fue muy baja (adecuación de 41-51%).  Sin embargo, estos datos representan un consumo aparente de la población y no el  consumo real (37). En Venezuela se han hecho esfuerzos para lograr el  enriquecimiento de los alimentos infantiles con calcio, de acuerdo a lo exigido  hace 40 años en la Resolución No 13.3989 del Ministerio de Sanidad y Asistencia  Social y las Normas COVENIN 1452-93 y 3359-1998 (38, 39). En estos documentos se  exige a la industria agregar 500 mg de calcio por 100 g.</p>     <p align="justify">Existen algunos estudios en relación al consumo de calcio en  Venezuela. En una comunidad urbana en pobreza en niños de 4-14 años la  adecuación del consumo de calcio fue 67% en pre-escolares y 43% en escolares; el  70% de la muestra no alcanzó los dos tercios de la recomendación (40). En  adolescentes de 3 escuelas privadas y 3 públicas en Caracas se encontró un  consumo promedio de calcio de 990 mg/d y una adecuación del 83% (41). En una  muestra de adolescentes de 13-18 años de una escuela privada en Caracas se  consiguió un consumo promedio de calcio de 1076 mg/d y una adecuación del 90%  (42). En otro grupo de adolescentes de 15-18 años se encontró una ingesta  promedio de calcio 1183 mg/d en mujeres y 1315 mg/d en hombres; el 50% de la  muestra tuvo una adecuación del 100% (43). La principal fuente de calcio fueron  los lácteos y ningún adolescente reportó el uso de suplementos de calcio. En  mujeres de 25-50 años el consumo promedio de calcio fue de 1300 mg/d, de los  cuales 56% presentó una adecuación por encima del 110%, 34% estuvo por debajo de  lo recomendado y 20% estuvo por debajo del 75% (22). El 36% de las participantes  reportó el uso habitual de suplementos de calcio. Entre las mujeres que no  consumieron suplementos, los lácteos proporcionaron el 70% del calcio, mientras  que el 30% restante fue cubierto otros alimentos (vegetales, verdes, cereales,  etc.). En el estudio en hombres de 25-50 años mencionado anteriormente, el  consumo promedio de calcio fue de 2153 mg/d, con una adecuación de 84%,  encontrándose los mayores consumos en el grupo con actividad física alta (21).  El 45% consumió suplementos de calcio, los cuales aportaron el 17% del calcio  ingerido, mientras que el 58% provino de los lácteos y el 25% restante de otros  alimentos. Para los que no reportaron consumo de suplementos (55%), 76% de la  ingesta de calcio provino de los lácteos y el 24% de otros alimentos. El 29%  tuvo un consumo por encima del límite superior sugerido (UL: 2.500 mg/d). En  adultos mayores de 55 años, Falque y Maestre encontraron un consumo promedio de  calcio de 873 mg/d, con una adecuación del 69% (comunicación personal). El mayor  consumo se encontró en los mayores de 70 años (916 mg/d) y el menor consumo en  los de 60-69 años (827 mg/d; p&lt;0,05).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Según la Encuesta de Seguimiento al Consumo de Alimentos (ESCA)  en Venezuela del 2003-2010 (44) el consumo total de calcio (mg/peso neto/persona  día) fue de 601-694 mg/d, con una adecuación de 60-69% y la principal fuente de  calcio fueron los lácteos (64%). En estudios realizados en diferentes  comunidades en Venezuela por las Escuelas de Nutrición entre el 2000-2010 se  observó una adecuación de 73-77% (comunicación personal). Además, en Venezuela  se dispone del Estudio sobre Condiciones de Vida en el Eje Norte Llanero  realizado en el año 2006, en donde se encontró un mayor consumo de calcio en los  estratos altos (843 mg/persona/d) y menor consumo en los estratos más bajos (739  mg/persona/d en el estrato social IV y (677 mg/persona/d en el estrato V) (44).</p>     <p align="justify"><i>Recomendaciones para la población venezolana</i></p>     <p align="justify">El valor de referencia de calcio establecido para la  población venezolana por género y grupos de edad por el Instituto Nacional de  Nutrición (INN) en el año 2000 (1), se presenta en la <a href="#tab1">Tabla 1</a>.  Dichas recomendaciones se basaron en los DRI para Estados Unidos (33). En la  presente revisión, se recomienda lo siguiente para Venezuela:</p>     <p align="justify">• Niños: No se tiene suficiente información para cambiar las  recomendaciones actuales.</p>     <p align="justify">• Adolescentes: en el estudio mencionado anteriormente en 60  adolescentes (42), más de la mitad tuvo un consumo adecuado de calcio y la  mayoría mostró valores de DMO dentro del rango esperado para su edad y género;  siendo los principales determinantes de la DMO el género y el consumo de calcio.  Por lo tanto, estos escasos datos parecen indicar que dichas recomendaciones son  adecuadas.</p>     <p align="justify">• Adultos: en los estudios mencionados anteriormente en 80  mujeres (22) y en 80 hombres (21) de 25-50 años se reportó una alta adecuación  del consumo de calcio y a la misma vez, un alto porcentaje de la muestra con  valores de DMO dentro del rango normal. Además, se determinó que dentro de los  principales determinantes de la DMO, se encontraba el consumo de calcio. Por lo  tanto, estos datos parecen indicar que dichas recomendaciones son adecuadas.</p>     <p align="justify">• Adultos de edad avanzada: No se tiene suficiente  información para hacer cambios.</p>     <p align="justify">• Embarazadas y madres que lactan: No se tiene suficiente  información para hacer cambios.</p>     <p align="center"><a name="tab1"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v63n4/art11tab1.gif" width="538" height="487"></a></p>     
<p align="justify">Según los resultados en las encuestas realizadas en  Venezuela, el consumo aparente de calcio en la población en general está por  debajo de la recomendación actual: 65- 77% de adecuación. Aunque no se tienen  datos de salud ósea en esas personas encuestadas, los pocos estudios realizados  en ciertas regiones en Venezuela muestran un alto índice de fracturas (4). Por  lo tanto, se podría inferir que el bajo consumo de calcio en Venezuela puede  estar relacionado al alto índice de fracturas. Esto se debe confirmar en  estudios que sean representativos de la población.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La producción de lácteos no es suficiente para cubrir las  recomendaciones actuales, por ello podría ser necesaria la fortificación de  alimentos con calcio para cubrir las recomendaciones.</p>     <p align="justify"><b>VITAMINA D</b></p>     <p align="justify">La vitamina D es una pro hormona que tiene dos formas:  vitamina D2 o ergocalciferol, obtenida en la dieta y vitamina D3 o  colecalciferol formada en la epidermis a partir de la conversión de 7  dehidrocolesterol por rayos ultravioleta, en esta reacción influyen: la  pigmentación de la piel, la edad, la estación y la latitud geográfica (46).</p>     <p align="justify"><i>Metabolismo de vitamina D</i></p>     <p align="justify">La vitamina D endógena y la ingerida en la dieta pasa a la  circulación, y es transportada mediante proteínas de unión (47) al hígado donde  ocurre una hidroxilación, produciendo 25-(OH)- vitamina D, la forma circulante  más abundante de la vitamina D. El complejo de la 25- hidroxivitamina D a nivel  renal sufre otra hidroxilación, convirtiéndose en 1,25-(OH)-vitamina D, que es  la forma biológicamente activa (47, 48). Este último proceso también puede  ocurrir en macrófagos, cerebro y colon (49). La forma activa de vitamina D, cuya  su función primaria es mantener niveles séricos normales de calcio y fósforo,  estimula la absorción intestinal activa de calcio y la resorción ósea para  liberar calcio del hueso y aumenta la reabsorción urinaria de calcio (50). La  producción de 1,25(OH)<sub>2</sub>D es estimulada por la hormona paratiroidea (PTH,  por sus siglas en inglés), que a su vez es inhibida por el calcio y la 1,25(OH)<sub>2</sub>  D(51).</p>     <p align="justify">El receptor nuclear de la vitamina D no solo se encuentra en  el intestino y el hueso, sino en otros tejidos como linfocitos, músculo estriado,  corazón, páncreas, piel, cerebro, gónadas, etc. La unión de la 1,25(OH)2D con su  receptor desencadena efectos fisiológicos, relacionados con la función del  páncreas, del músculo liso y la liberación de citocinas que participan en la  modulación del sistema inmune, y en la proliferación, maduración y  diferenciación celular (51, 52). Aunque la forma activa de vitamina D es la  1,25(OH)2D, el status de la vitamina D se mide por la 25(OH)D, que tiene una  vida útil más larga y refleja todas las fuentes: sol, dietéticas y suplementos  (46).</p>     <p align="justify"><i>Medición del status de vitamina D</i></p>     <p align="justify">Según el Instituto de Medicina de los Estados Unidos, se  considera un nivel adecuado de vitamina D si los niveles de 25(OH) D se  encuentran por encima de 20 ng/ mL, (50nmol/L) (33). Por debajo de este valor,  aumentan la resorción ósea y los valores de PTH (3D). Otros autores consideran  deficiencia niveles inferiores a 20 ng/ml, insuficiencia niveles entre 21 a 29  ng/mL, mientras que niveles &gt;30 ng/mL se consideran como óptimos (53; 54). En  adultos mayores se sugiere un nivel &#8805;75 nmol/L para obtener una densidad mineral  ósea óptima en cadera (55, 56). En la población pediátrica aunque no existe un  consenso sobre el nivel de 25(OH)D que defina la deficiencia se recomienda  mantener concentraciones &gt; 20 ng/mL (57). Entre los grupos de riesgo para  déficit de vitamina D se incluyen adultos mayores (58), personas de piel oscura  o con reducida exposición solar, prematuros, recién nacidos hijos de madres con  deficiencia de vitamina D (57), pacientes con malabsorción gastrointestinal, o  con tratamiento anticonvulsivante y personas que usan pantallas solares, las  cuales pueden disminuir la síntesis cutánea hasta en 98% (59).</p>     <p align="justify"><i>Deficiencia de vitamina D</i></p>     <p align="justify">La deficiencia de vitamina D en adultos puede resultar en  osteomalacia, osteopenia, osteoporosis y aumentar el riesgo de fracturas (50) y  de caídas por debilidad muscular. La deficiencia de esta vitamina es un factor  de riesgo para la hipertensión, diabetes tipo 1, varios tipos de cáncer (60) y  adelanto en la edad de la menarquia (61). En embarazadas, la deficiencia de  vitamina D ha sido asociada a mayor riesgo de preclampsia, cesárea y diabetes  gestacional; debido a la alta prevalencia de déficit de vitamina D en  embarazadas, en los Estados Unidos, se ha recomendado la determinación de nivel  de 25(OH)D en todas las mujeres embarazadas (54). En niños y adolescentes el  déficit de vitamina D produce raquitismo y la deficiencia subclínica de vitamina  D puede afectar la mineralización ósea (62). Diversos estudios han identificado  que las concentraciones de vitamina D están disminuidas en los pacientes obesos  con síndrome metabólico. (63-65).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><i>Fuentes alimentarias</i></p>     <p align="justify">La mayor parte de la vitamina D proviene de la síntesis  cutánea (vitamina D3) y no de la dieta. La vitamina D puede ser expresada en  unidades internacionales (UI) o ug de colecalciferol, 1 UI equivale a 0,025 ug y  1 ug equivale a 40 UI. La Tabla De Composición de Alimentos Para Uso Práctico  del INN (24) no incluye la información de vitamina D, así como tampoco la  incluyen tablas de composición de otros países latinoamericanos. Los alimentos  con mayor aporte de vitamina D (UI por 100g) son: aceite de hígado de bacalao,  arenque fresco, salmón ahumado, caballa, jurel, salmón enlatado, sardinas  frescas, leche en polvo entera, enriquecida, huevo de gallina, yema, alimentos a  base de cereales para uso infantil (enriquecidos) y atún fresco (66- 68). Entre  los alimentos fortificados en el país se encuentran: leche completa líquida y en  polvo, descremada en polvo, productos de base vegetal para alimentación infantil,  mezclas de polvo con sabor a cacao, yogurt y margarinas (69).</p>     <p align="justify"><i>Fuentes farmacológicas de vitamina D</i></p>     <p align="justify">Dos formas de vitamina D son utilizadas en los suplementos:  D2 (ergocalciferol, derivado de plantas) y D3 (colecalciferol derivado del  pescado). Se ha demostrado que la vitamina D3 es más eficaz en la elevación de  los niveles de 25(OH)D que la vitamina D2 (70). Su presentación puede ser en  multivitamínicos o individual de 200-1000 UI/mL en gotas y de 250-1000 UI en  cápsulas.</p>     <p align="justify"><i>Toxicidad</i></p>     <p align="justify">El nivel elevado de 25(OH)D y la hipercalcemia son los  marcadores de la intoxicación. Dosis superiores a 50000UI/d por varias semanas o  meses se asocian frecuentemente con toxicidad. Existen recomendaciones de  consumo superior tolerable por edad (33). Las manifestaciones clínicas son:  hiperclacemia, hipercalciuria, anorexia, nauseas, vómitos, sed, poliuria,  debilidad muscular, artralgias, desmineralización ósea, y desorientación.</p>     <p align="justify"><i>Situación del nutriente en el mundo</i></p>     <p align="justify">Varios estudios han encontrado una alta prevalencia de  deficiencia de vitamina D a nivel mundial (71), incluso en países con exposición  solar durante todo el año o en países industrializados con acceso a alimentos  fortificados con vitamina D. Un estudio en hombres Hispanos Americanos encontró  la mayor prevalencia de deficiencia de vitamina D (&lt;20 ng/ml) en Puertorriqueños  (26%), en hombres de República Dominicana (21%), Centro América (11%), y Sur  América (9%) (72). En mujeres chilenas sanas sin factores de riesgo para  deficiencia de vitamina D y con exposición solar adecuada, el 60% de las  postmenopáusicas y 27% de las premenopáusicas, tenían niveles de 25(OH) D &lt; 20  ng/mL (73). Datos recientes del National Health and Nutrition Examination Survey  (NHANES, por sus siglas in Inglés) encontraron una prevalencia de insuficiencia  de vitamina D (&lt;30 ng/ml) de 97% de negros y 90% de Mexicanos-Americanos (74).  En la población española mayor de 50 años en 2000, 2003, 2006 y 2008 también se  registraron adecuaciones bajas de vitamina D: 56%, 62%, 64% y 44%,  respectivamente (75).</p>     <p align="justify">En Estados Unidos, un reporte reciente de la encuesta NHANES  2003-2006 realizada en una muestra representativa de niños y adultos encontró un  consumo promedio de vitamina D de 4,9 ug/d, de los cuales 41% provino de los  alimentos ricos naturalmente en vitamina D y 59% de los alimentos fortificados  (76). En el Norte de Europa, el consumo de vitamina D se estimó en mujeres y  hombres, y una gran parte provino del consumo de pescados grasos (77). En países  en donde la fortificación de alimentos con vitamina D es usual, la fuente  principal de vitamina D son esos alimentos, como en Estados Unidos y Canadá.  Estas fuentes son menos importantes para el consumo total de vitamina D en  países donde no hay o hay poca fortificación con vitamina D, como en Europa  (78).</p>     <p align="justify">Hay varios factores que explican la alta prevalencia de  deficiencia de vitamina D a nivel mundial, como la falta de exposición solar, ya  que ésta es la principal fuente de la vitamina (78). Todo aquello que impida o  interfiera la transmisión de UVB a la piel, como la utilización de protectores  solares o la melanina, puede afectar la síntesis de vitamina D3 (52,79). Los  adultos mayores constituyen un grupo vulnerable debido a su reducida exposición  solar y a una disminución la conversión de vitamina D en la piel (58, 80), su  epidermis tiene menos 7-dehidrocolesterol (81). La obesidad también se asociada  con la deficiencia de vitamina D y se cree que se debe al gran número de células  de grasa que secuestran la vitamina (82).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><i>Situación del nutriente en Venezuela</i></p>     <p align="justify">En los escasos estudios realizados, se ha determinado que la  media de 25OHD en un grupo de 36 mujeres premenopáusicas con DMO normal era de  52,9±24,3 ng/ml (83). En mujeres postmenopáusicas con osteoporosis, 43%  presentaron valores bajos de 25OHD (84). Un comportamiento similar se encontró  en adultos mayores de 60 años residenciados en unidades geriátricas (51%) o en  sus hogares (25%) (85). No hay información sobre la disponibilidad alimentaria  de la vitamina D para la población venezolana en las Hojas de Balance de  Alimentos del INN (37).</p>     <p align="justify"><i>Recomendaciones para la población venezolana</i></p>     <p align="justify">En la revisión del año 2000 de los valores de referencia de  energía y nutrientes para la población venezolana, se señala la ausencia de  información nacional sobre el consumo de vitamina D tanto en su forma natural  como en productos enriquecidos (1), situación que se mantiene en la actualidad.  La falta de datos nacionales tanto de consumo como de los niveles de vitamina D  y su correlación con parámetros bioquímicos y radiológicos de salud ósea, hace  difícil proponer modificaciones a los actuales valores de referencia para la  población venezolana; sin embargo, considerando que países como Estados Unidos y  Canadá en sus últimas recomendaciones del año 2011 (33) proponen valores  superiores a los nacionales, las actuales recomendaciones pueden ser  insuficientes para algunos grupos poblacionales, especialmente para el grupo de  1 a 19 años. En la presente revisión, se recomienda lo siguiente para Venezuela  (<a href="#tab1">Tabla 1</a>):</p>     <blockquote> 	    <p align="justify">• Niños: se propone aumentar a 400 UI la recomendación  	para menores de 2 años de edad, ya que 200 UI/d no permiten mantener  	concentraciones de 25(OH) D en 50 nmol/L, nivel de suficiencia de vitamina D  	sugerido por el Instituto de Medicina (33).</p> 	    <p align="justify">• Adolescentes (grupo de 10-17 años): se propone elevar  	la recomendación a 600 UI/d con el fin de garantizar niveles óptimos de  	calcio que aseguren la obtención adecuada del PMO que prevenga osteoporosis  	y fracturas en edades posteriores de la vida. Este es un periodo de alta  	vulnerabilidad, existe una rápida velocidad de crecimiento en talla y peso y  	se adquiere gran parte de la masa ósea.</p> 	    <p align="justify">• Adultos de 18-59 años: esta categoría incluye el grupo  	de 18 y 19 años para los cuales la recomendación actual es 200 UI/d y el  	grupo de 20 a 59 años para el grupo la recomendación actual es 400 UI/d. Se  	propone unificar en 400 UI la recomendación, considerando que entre los 18 y  	los 19 años, hay una porción de la población que aún no ha alcanzado el pico  	de masa ósea.</p> 	    <p align="justify">• Adultos de edad avanzada: Esta categoría incluye el  	grupo 60-69 años para los cuales la recomendación actual es 400 UI/d y el  	grupo de 70 años y más para los cuales la recomendación es de 600 UI/d, se  	propone unificar en 600 UI/d la recomendación. Esto en virtud de los  	reportes realizados por Riera-Espinoza en 2012 (85) los cuales evidenciaron  	deficiencia de vitamina D en 51% de sujetos &gt; 60 años en ancianatos y 25% de  	quienes viven en sus casas. Igualmente, la mitad de las pacientes con  	Osteoporosis Tipo I (Postmenopáusica) resultaron deficitarias en vitamina D.  	El consumo de 600UI/d sería suficiente para proveer los beneficios no  	esqueléticos de la vitamina D.</p> 	    <p align="justify">• Embarazadas y madres que lactan: Se propone elevar al  	menos a 600 UI/d, las vitaminas prenatales que contiene 400 UI de vitamina D  	tienen un mínimo efecto en las concentraciones de 25(OH) D maternas y de su  	recién nacido (58).</p> </blockquote>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>FÓSFORO</b></p>     <p align="justify">El fósforo es un componente básico del contenido mineral del  hueso, es parte estructural de los ácidos nucleicos y fosfolípidos e interviene  en el aporte de oxígeno a los tejidos (86). Sus funciones principales son  mantener el balance ácido-base, almacenar temporalmente energía y transferir  energía de los compuestos metabólicos y activar proteínas catalíticas (enzimas,  hormonas y otros) a través de la fosforilación (87).</p>     <p align="justify"><i>Metabolismo del fósforo</i></p>     <p align="justify">El fósforo es regulado por la absorción de las fuentes  dietarias, formación ósea, excreción renal y equilibrio con las reservas  intracelulares (88). La absorción es controlada por la vitamina D y por  transportadores específicos de fosfato (87). Un aumento en la ingesta de fósforo  también incrementa su absorción sin que el proceso se sature (89). El  funcionamiento normal del riñón mantiene la homeostasis del fósforo, en adultos  sanos el contenido de fósforo en la orina es prácticamente equivalente al  absorbido en la dieta (90). El uso de antiácidos de hidróxido de aluminio y  dosis farmacológicas de calcio reducen su absorción (87).</p>     <p align="justify">Los mecanismos que regulan el metabolismo del fósforo están  ligados en forma estrecha con los del calcio, a través de la acción de la  hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D (88). Si la concentración de calcio  disminuye en sangre, aumenta la secreción de PTH, lo que estimula la conversión  renal de vitamina D a su forma activa (calcitriol); éste aumenta la absorción  intestinal de calcio y de fósforo. Tanto el calcitriol como la PTH estimulan la  resorción ósea, lo que libera calcio y fósforo a la sangre. La PTH también  disminuye la excreción urinaria de calcio y aumenta la de fósforo, lo que ayuda  a aumentar el calcio en sangre, porque los niveles altos de fosfato en sangre  suprimen la conversión de vitamina D a su forma activa en los riñones (88).  Otros factores que participan en el metabolismo del fósforo son: Factor de  Crecimiento Epidérmico, glucocorticoides, estrógenos y fosfatoninas (89).</p>     <p align="justify"><i>Fuentes alimentarias de fósforo</i></p>     <p align="justify">Según la TCA, los alimentos de consumo frecuente en el país  con mayor contenido de fósforo son los lácteos (queso parmesano, leche en polvo  completa enriquecida), soya en forma de harina desgrasada y en grano entero;  embutidos, yema de huevo de gallina y la parte sólida de sardinas enlatadas  (24). El fósforo también se encuentra en aditivos usados en el procesamiento de  los alimentos, como en las bebidas carbonatadas, y en los medicamentos, en forma  de sal de fosfato; estos generalmente no son incluidos en las bases de datos de  alimentos, por lo que hay una subestimación (91).</p>     <p align="justify"><i>Biodisponibilidad del fósforo</i></p>     <p align="justify">La mayoría de los alimentos son fuentes altamente  biodisponibles en fósforo, particularmente las carnes; sin embargo, en los  cereales, granos y nueces, el fósforo se encuentra principalmente almacenado en  forma de fitato y solo el 50% es biodisponible, ya que el sistema digestivo no  segrega enzimas que puedan liberar el fósforo del fitato (87). La  biodisponibilidad varía según el tipo de leche: 85-90% en leche humana, 72% en  leche de vaca y 59% en fórmulas a base de soya (por el contenido de ácido fítico)  (87). Una concentración luminal de sodio es esencial para asegurar la absorción  de fósforo y un alto aporte de magnesio en la dieta disminuye su absorción (92).</p>     <p align="justify"><i>Deficiencia de fósforo</i></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La deficiencia de fósforo resulta en hipofosfatemia, lo que  lleva a la pérdida de apetito, anemia, debilidad muscular, dolor óseo,  raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Como el fósforo se encuentra en  tantos alimentos, es muy raro ver deficiencia dietaria de fósforo; hay muy poca  evidencia que en individuos sanos, la ingesta de fósforo afecte la incidencia de  osteoporosis (93). Los individuos con riesgo de deficiencia de fósforo son los  alcohólicos, pacientes con episodios de cetoacidosis diabética, recién nacidos  pretérmino, los anoréxicos o aquellos en situación de hambruna (87).</p>     <p align="justify"><i>Exceso de fósforo</i></p>     <p align="justify">La hiperfosfatemia (fósforo sérico &gt;5 mg/dl) por causas  dietéticas es poco probable debido a que el riñón elimina eficazmente el exceso  de fosfato de la sangre en los individuos sanos. Esto puede ocurrir en  individuos con alguna patología renal, lo que conlleva a una disminución en la  absorción de calcio y calcificación de tejidos no esqueléticos, como los riñones  (87).</p>     <p align="justify">El exceso en el consumo de fósforo ocurre con mayor  frecuencia por el aumento en el consumo de bebidas carbonatadas, las cuales son  altas en fósforo (94); su consumo se ha asociado con la disminución de la masa  ósea y el aumento en la tasa de fracturas en adultos y adolescentes (95-97); el  alto consumo de bebidas carbonatadas estaría afectando la salud ósea por el  reemplazo de bebidas como la leche (98). El fósforo de los aditivos tiene un  efecto aún mayor en los niveles de la PTH comparado con el naturalmente presente  en los alimentos (99). Una dieta alta en fósforo aumenta los niveles post-prandiales  de fosfato sérico, lo que reduce la activación de calcitriol, disminuye el  calcio en sangre lo que libera PTH, afectando en forma adversa sobre la salud  ósea (87), sobre todo cuando la dieta también es deficitaria en calcio (100,  101). Cada 100 mg de aumento el consumo de fósforo aumentan el riesgo de  fractura en 9% (102).</p>     <p align="justify"><i>Interacción entre el fósforo con otros nutrientes</i></p>     <p align="justify">El consumo de calcio y una alta relación calcio/fósforo se  han asociado positivamente con la DMO, tal como se demostró en mujeres jóvenes  en España (103); sin embargo, no se detectó un efecto adverso en los  biomarcadores óseos al aumentar el consumo de fósforo a 3000 mg/d, cuando  también se aumenta el consumo de calcio cerca de 2000 mg/d (104). En mujeres  jóvenes, los niveles de PTH y los marcadores de resorción ósea disminuyeron al  aumentar el calcio dietario (600-1200 mg) (105). Por lo tanto, pareciera más  importante para la salud ósea mantener una tasa alta entre el consumo de calcio  y fósforo que la ingesta total absoluta de fósforo (106).</p>     <p align="justify"><i>Situación del consumo de fósforo a nivel mundial</i></p>     <p align="justify">La encuesta NHANES 2003-2006 encontró un consumo promedio de  fósforo de 1327 mg/d (97% proveniente de alimentos y 3% de alimentos  fortificados), estos datos pueden estar subestimados ya que no se consideró el  fosfato proveniente de los aditivos (107,108). En un estudio realizado en 10  países de Europa, el consumo promedio de fósforo en las diferentes poblaciones  se encontró alrededor de 1400 mg/d (109). El Instituto de Medicina estableció el  nivel recomendado de fósforo para Estados Unidos (basados en el nivel necesario  para mantener un balance de fósforo y los niveles normales de fosfato en suero  en adultos) en 460-500 mg para niños, 1250 mg/d en adolescentes y 700 mg/d en  adultos a partir de 19 años (87). El nivel máximo de ingestión tolerable se fijó  en 3000 mg/d para niños de 4-8 años y adultos mayores de 70 años, debido a la  posibilidad de tener alteraciones renales, y de 4000 mg/d entre los 9 y 70 años.  No se tomó en cuenta la relación calcio/fósforo (87).</p>     <p align="justify"><i>Situación del consumo de fósforo en Venezuela</i></p>     <p align="justify">Hay muy pocos estudios realizados en Venezuela para conocer  el consumo de fósforo. En adultos mayores de 55 años en Maracaibo en el 2009, el  consumo promedio de fósforo fue de 1054 mg/d, con una adecuación del 151% (Falque,  comunicación personal). Según ESCA 2003- 2010, el consumo total de fósforo varió  muy poco durante este periodo, con un promedio de 1243 mg/d y una adecuación de  177% (1). Las principales fuentes alimentarias de fósforo fueron los cereales  (26%), leche y lácteos (23%) y carnes y pescados (22%) (43). De acuerdo a las  Hojas de Balance de Alimentos para el año 2009 (37), también se encontró un alto  consumo promedio de fósforo de 1396 mg/d proveniente de los alimentos, con una  adecuación de 199% (1). Estos datos muestran un consumo de fósforo superior a  las recomendaciones, similar a lo encontrado en muchos países. También se ha  analizado el contenido de fosforo en la leche humana, el cual fue de 14 mg/100 g  (adecuado para un recién nacido a término), con un aumento hasta los 3 meses y  luego se mantuvo estable a partir de esta edad (16).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>Recomendaciones de fósforo para la población venezolana</b></p>     <p align="justify">El valor de referencia de fósforo establecido para la  población venezolana por el INN en el año 2000 (1) se presenta en la Tabla 1.  Dichas recomendaciones se basaron en parte según los DRI para Estados Unidos  (87), a excepción del valor recomendado en adolescentes, el cual fue mayor (1250  mg/d). En la presente revisión de los requerimientos de fósforo, no se tiene  suficiente información para cambiar las recomendaciones actuales. En adultos  mayores el consumo promedio de fósforo fue 1054 mg/d; sin embargo, no  relacionaron estos niveles con los de PTH o fosfato sérico, por lo tanto, se  carece de información suficiente que permita modificar las recomendaciones del  año 2000. </p>     <p align="justify"><b>MAGNESIO</b></p>     <p align="justify">El magnesio se encuentra en elevadas proporciones en el  cuerpo humano y está involucrado en más de 300 reacciones esenciales del  metabolismo, ya que es un co-factor de numerosas enzimas y proteínas, entre  ellas las hormonas calcitrópicas y la 1,25(OH)2D (110). Además, tiene un rol  importante en el metabolismo del ATP, en la síntesis de proteínas y ácidos  nucleicos, en el transporte activo a través de membranas de iones como potasio y  calcio, en el mantenimiento de la integridad de membranas celulares,  excitabilidad neuromuscular y contracción muscular, entre otras funciones (110).</p>     <p align="justify"><i>Metabolismo del magnesio</i></p>     <p align="justify">Alrededor de 50-60% del magnesio corporal se encuentra en los  huesos; 27% en los músculos; 6-7% en otras células y menos de 1% se encuentra a  nivel extracelular (110). El magnesio es importante para la calidad del hueso,  ya que reduce el tamaño del cristal de hidroxiapatita, lo cual previene la  formación de cristales largos y perfectos, lo que conduce a huesos menos  frágiles. En cuanto a la función del magnesio en la salud ósea, aunque hay  escasos estudios, su deficiencia puede afectar el crecimiento óseo, la actividad  osteoblástica y osteoclástica, osteopenia, fragilidad ósea y puede alterar el  metabolismo del calcio a través del efecto en las hormonas calcitrópicas (111).</p>     <p align="justify">El estado de salud del magnesio depende de la salud del  sistema digestivo y renal. En personas sanas, la absorción del magnesio es  alrededor de 50% del consumo, la mayor parte se absorbe en el intestino delgado,  ésta depende de la ingesta total de magnesio. Dietas bajas en magnesio llevan a  un aumento en la eficiencia de absorción, mientras que las altas en este  nutriente ocasionan una disminución en su absorción (112). La absorción de  magnesio también puede ser afectada por la ingesta de otros nutrientes como  calcio, fósforo, fibra y proteína (113).</p>     <p align="justify">Estudios epidemiológicos han observado una asociación  positiva entre el consumo de magnesio y la DMO, se asoció a niveles más bajos de  los marcadores de resorción ósea en mujeres jóvenes (114-116); así como también  en mujeres italianas y americanas postmenopáusicas (117,118) y en mujeres y  hombres caucásicos de edad avanzada (119). En adolescentes caucásicas la  suplementación con 300 mg/d de magnesio por un año aumentó significativamente la  masa ósea (120). En mujeres postmenopáusicas, la suplementación de 600 mg/d de  magnesio y de calcio por 6-12 meses llevó a un aumento de 11% en la masa ósea,  la cual se mantuvo después de 2 años de seguimiento (121).</p>     <p align="justify"><i>Fuentes alimentarias</i></p>     <p align="justify">Las principales fuentes de magnesio son cereales, germen de  trigo, nueces, almendras, merey, granos enteros, pescado, camarones y diversos  vegetales, especialmente los de hoja verde (110). Los alimentos industrializados  suelen tener muy bajas concentraciones de magnesio, ya que éste se pierde en el  proceso de refinamiento. El agua también puede contener altas cantidades de  magnesio, pero depende de la fuente del agua. Según la TCA, los alimentos de  consumo frecuente en Venezuela con mayor contenido de magnesio son las nueces,  soya y granos (24). El consumo de suplementos ha aumentado recientemente con la  adición de magnesio a los suplementos de calcio y vitamina D (50 a 400 mg)  (122); sin embargo, no se tienen estudios en Venezuela de su uso.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><i>Deficiencia de magnesio</i></p>     <p align="justify">La deficiencia de magnesio no es común en personas sanas que  llevan una alimentación balanceada, debido a su amplia distribución en alimentos  y a que la excreción urinaria se adapta al bajo consumo. Algunos trastornos  gastrointestinales y renales y el alcoholismo crónico pueden aumentar el riesgo  de deficiencia de magnesio (110). Además, en personas de edad avanzada en  Estados Unidos se ha encontrado un bajo consumo de magnesio, aunado a una menor  absorción y mayor excreción urinaria en esta etapa, pueden ocasionar deficiencia  de magnesio (87). Un consumo bajo de magnesio en forma constante puede aumentar  la razón entre el consumo de calcio y magnesio a &gt; 3, lo cual se ha asociado a  mayor riesgo de diversas enfermedades crónicas, como hipertensión, enfermedades  cardiovasculares, osteoporosis, diabetes (123). Además, se ha sugerido que una  dieta alta en calcio podría intensificar la deficiencia de magnesio, pero  estudios de balance no confirman esto (124,125).</p>     <p align="justify"><i>Situación del consumo de magnesio a nivel mundial</i></p>     <p align="justify">En un reporte reciente de la encuesta NHANES 2003-2006 el  consumo promedio de magnesio fue de 277 mg/d (96% proveniente de los alimentos y  4% de los alimentos fortificados con este nutriente), el 50% de los adultos  estudiados tuvieron un consumo inferior al esperado (107). Las recomendaciones  de magnesio establecidos por la Unión Europea fueron de 150-500 mg/d en adultos  y por la Comisión Europea fue de 300 mg/d (126). El consumo de magnesio en la  mayoría de países europeos fue &gt; 300 mg/d en hombres y en mujeres y por debajo  del nivel esperado en Italia, Francia y España, sobretodo en mujeres y ancianos  (127-129). Las concentraciones de magnesio en la leche humana son independientes  del estado nutricional materno de este mineral, sin diferencias de acuerdo a la  edad materna y al estrato socioeconómico. En madres brasileras se encontró pocas  diferencias en dicha concentración entre adolescentes y adultas: 25,8 y 28,2  mcg/L, respectivamente (130).</p>     <p align="justify"><i>Situación del consumo de magnesio en Venezuela</i></p>     <p align="justify">No se cuenta con estudios sobre el consumo de magnesio en  Venezuela. Sin embargo, los datos de ESCA 2003- 2010 muestran que las  leguminosas son las que más han aportado magnesio consistentemente desde el  2003, seguidos del grupo de los cereales (43). El aporte total de magnesio de  los alimentos ha aumentado de 170 mg/persona/d en el año 2003 a 179 mg/persona/d  en el 2010; sin embargo, este nivel está por debajo de las recomendaciones del  2000 para Venezuela (1).</p>     <p align="justify">La concentración de magnesio en leche humana en mujeres  venezolanas es de 25 mcg/ml durante el primer mes y alrededor de 30 mcg/ml entre  los 3 y 6 meses (16); sin embargo, no se estimó el consumo de magnesio ni de  otros nutrientes importantes en las madres. Por lo tanto, se necesitan más  estudios para conocer si esta cantidad de magnesio en la leche humana es  suficiente para los niños venezolanos. Dada la alta variabilidad del contenido  de magnesio en las aguas en varias zonas de Venezuela (131,132), unidas a un  bajo consumo de este nutriente, se podría considerar que hay un consumo sub-óptimo  y posible deficiencia en algunos segmentos de la población.</p>     <p align="justify"><i>Recomendaciones de magnesio para la población venezolana</i></p>     <p align="justify">El valor de referencia de magnesio establecidos para la  población venezolana por el INN en el año 2000 fue de 295 mg/persona/d (1).  Dichas recomendaciones se basaron en los DRI’ s para Estados Unidos (87). Las  recomendaciones actuales de calcio y de magnesio para los adultos en Venezuela  tienen una razón de calcio a magnesio de 2,4 en hombres y de 3,1 en mujeres. En  este momento no se tiene suficiente información para cambiar las recomendaciones  del año 2000 (<a href="#tab1">Tabla 1</a>).</p>     <p align="justify"><i>FLÚOR</i></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">El flúor es un elemento químico perteneciente al grupo de los  halógenos. Dada su alta afinidad por el calcio, el fluoruro esta principalmente  asociado a la mineralización dental y a la DMO. Una excesiva ingesta de flúor  durante el desarrollo del esmalte antes de la erupción ocasiona  hipomineralización del esmalte dental por aumento de la porosidad, patología  conocida como fluorosis dental (133).</p>     <p align="justify"><i>Fuentes alimentarias</i></p>     <p align="justify">La ingesta diaria total de flúor viene determinada  fundamentalmente por la concentración de flúor en el agua con la cual se  preparan las comidas y las fórmulas lácteas, ya que la leche humana contiene  0,005-0,001 mg/L, mientras que la fórmula reconstituida contiene 0,14 mg/L  (134,135). Las frutas, vegetales y carnes aportan poco flúor (134-136). La  Organización Panamericana de la Salud (OPS) en 1996 sugirió el uso de pasta  dental en niños menores de 6 años con concentraciones de flúor de 400- 550 ppm y  en niños mayores de 6 años de 1000-1500 ppm para evitar la fluorosis dental  (137).</p>     <p align="justify"><i>Situación del nutriente en el mundo</i></p>     <p align="justify">Durante el primer año de vida, el agua debe contener menos de  0,3 mg/L de flúor (135), restringiéndose el uso de suplementos de flúor en niños  con riesgo de presentar caries a partir de los 6 meses, como lo indica la  Academia Americana de Pediatría, para no exceder el nivel máximo de ingesta  tolerable (UL). A partir del primer año de vida, los UL son mayores y no hay  inconveniente en recomendar aguas fluoradas (hasta 1 mg/L de flúor) para  aprovechar el efecto tópico de la bebida (135,138). Se debe considerar la  recomendación de la OPS, la cual plantea que en cada país se recomienda una sola  fuente de fluoración, la cual podría ser la sal o el agua, nunca las dos juntas  (137).</p>     <p align="justify"><i>Situación del nutriente en Venezuela</i></p>     <p align="justify">Las caries dentales han sido en Venezuela uno de los  problemas de salud pública más prevalentes al igual que el resto del mundo. En  Venezuela, la Comisión Nacional de Yodación y Fluoruración de la Sal para  Consumo Humano y Veterinario (CONYFLUSAL) estimó prudente una concentración de  flúor en la sal de 180-220 ppm ó 200-250 mg de fluoruro de potasio por Kg de sal.  Para mantener el nivel de fluoración de la sal, son necesarios los controles  permanentes y sistemáticos de la dosificación con yodo y flúor de la sal según  la normativa venezolana por parte de las empresas procesadoras, para garantizar  la calidad óptima de la sal para el consumo humano (139).</p>     <p align="justify"><i>Recomendaciones para la población venezolana</i></p>     <p align="justify">Se carece de estudios nacionales sobre el consumo de flúor  que permitan modificar las recomendaciones establecidas por el INN en el año  2000 (1), las cuales se basaron en los DRI’s para la población norteamericana  (87). En la <a href="#tab1">Tabla 1</a> se presentan los valores recomendados de  flúor para la población, según grupo de edad, para embarazadas y madres lactando.</p>     <p align="justify"><i>Investigaciones necesarias</i></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">El presente documento ha puesto de manifiesto la falta de  estudios nacionales que aporten los insumos necesarios para evaluar las  recomendaciones actuales de calcio, vitamina D, fósforo, magnesio y flúor, así  como para establecer nuevas recomendaciones en caso necesario. Por lo tanto, se  propone de manera prioritaria la realización de los siguientes estudios:</p>     <p align="justify">Estimación del consumo de calcio, vitamina D, fósforo,  magnesio y flúor en muestras representativas de la población en los diferentes  grupos etarios, evaluando la posible interacción entre nutrientes y su relación  con la DMO y las fracturas y evaluar los factores de riesgo modificables de la  osteoporosis.</p>     <p align="justify">Dado el bajo consumo de calcio encontrado en varios estudios  en Venezuela y el alto consumo de fósforo en los escasos reportes disponibles,  se requieren estudios epidemiológicos que evalúen si la relación calcio/fósforo  es un predictor de la DMO y de fracturas. Además, es necesario conocer la razón  entre el consumo de calcio/magnesio y su posible relación con enfermedades  crónicas relacionadas con la nutrición y la relación entre el consumo de fósforo  y los niveles de fosfato sérico y PTH, para conocer el nivel óptimo que conlleve  a los niveles deseados de estos indicadores.</p>     <p align="justify">Se necesitan más estudios para conocer si la cantidad de  estos micronutrientes en la leche humana es adecuada para la población infantil.  Además, se requiere ampliar la información sobre el contenido de estos  micronutrientes en los alimentos, particularmente calcio y vitamina D.</p>     <p align="justify">Es preciso implementar un sistema de vigilancia nutricional  efectiva para la monitorización del nivel de micronutrientes en la población.  Así como también la determinación en una muestra representativa de la población  de los niveles séricos de 25(OH)D y la contribución de la exposición solar en  estos valores, para conocer si hay deficiencia de vitamina D. Sería interesante  a futuro, evaluar el estado nutricional de la vitamina D en individuos obesos, y  su relación con resistencia a la insulina.</p>     <p align="justify">Dado que la adolescencia es un periodo crítico para  implementar intervenciones conducentes a maximizar el alcance del PMO, se deben  aplicar medidas preventivas y/o correctivas oportunas en esta etapa para  disminuir el riesgo de osteoporosis en etapas posteriores del ciclo vital.  Apoyando este punto se necesita diseñar e implementar una política lechera con  acertado sentido común, ubicada dentro de la realidad actual del país y  ejecutada por profesionales y técnicos capaces del sector oficial y de la  industria; y diseñar programas, publicaciones y campañas de educación  nutricional con mensajes apropiados que ilustren los beneficios de los lácteos  en una sana alimentación.</p>     <p align="justify">Dada la importancia del establecimiento de recomendaciones  nutricionales adaptadas a las realidades de Venezuela, sería de gran interés la  conformación de un comité regional integrado por varios países con poblaciones  similares, para elaborar las recomendaciones de éstos y otros micronutrientes.</p>     <p align="justify"><b>REFERENCIAS</b></p>     <!-- ref --><p align="justify">1. Instituto Nacional de Nutrición (INN). Valores de  referencia de energía y nutrientes para la población venezolana. Revisión 2000.  Publicación No 53. Serie Cuadernos Azules.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=528522&pid=S0004-0622201300040001100001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify">2. Prentice A, Schoenmakers I, Laskey MA, Bono S, Ginty F,  Goldberg GR. Nutrition and bone growth and development. Proc Nutr Soc 2006; 65:  348-360.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">3. Jorde R, Bønna K H. Calcium form dairy products, vitamin D  intake, and blood pressure: the Tromsø Study. Am J Clin Nutr 2000; 71:  1530-1535.</p>     <p align="justify">4. Riera-Espinoza, G. López D, Kanis JA. Life-time risk of  hip fracture and incidence rates in Carabobo, Venezuela. WCO of IOF, Bangkok,  2008. <a href="http://www.iofbonehealth.org">www.iofbonehealth.org</a>. (Consultado  en febrero, 2012).</p>     <p align="justify">5. Bonjour JP, Chevalley T, Rizzoli R. </font>  <font FACE="Verdana" LANG="JA" SIZE="2"> (Consultado 8 de Febrero de 2011). Gene–environment interactions in the skeletal  response to nutrition and exercise during growth. Med Sport Sci 2007; 51: 64–80.</p>     <p align="justify">6. Bailey DA, Martin AD, McKay HA, Whiting S, Mirwald R.  Calcium accretion in girls and boys during puberty: a longitudinal analysis. J  Bone Miner Res 2000;15:2245- 2250.</p>     <p align="justify">7. Teegarden D, Proulx WR, Martin BR, Zhao J, McCabe GP, Lyle  RM, et al. Peak bone mass in young women. J Bone Miner Res 1995; 10:711-715.</p>     <p align="justify">8. Mesías M, Seiquer I, Navarro MP. Calcium Nutrition in  Adolescence. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 2011; 51:195–209.</p>     <p align="justify">9. Riera G. Formación del Pico de Masa Ósea en Venezuela.  2001. Disponible en: <a href="http://www.clubdeosteoporosis.org/articulos/articulo3a.asp"> http://www.clubdeosteoporosis.org/articulos/articulo3a.asp</a>. Consultado 05 de  Junio de 2011.</p>     <p align="justify">10. Courteix D, Jaffre C, Lespessailles E, Benhamou L.  Cumulative effects of calcium supplementation and physical activity on bone  accretion in premenarchal children: a double-blind randomized placebo controlled  trial. Int J Sports Med 2005; 26:332-338.</p>     <p align="justify">11. Dibba B, Prentice A, Ceesay M, Stirling DM, Cole TJ,  Poskitt EM. Effect of calcium supplementation on bone mineral accretion in  gambian children accustomed to a low-calcium diet. Am J Clin Nutr 2000;  71:544-549.</p>     <p align="justify">12. Argüelles F, Polanco A. Prevención de la osteoporosis en  la infancia. Rev Med Univ Navarra 2006; 50: 56-61.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">13. Sowers MF. Premenopausal reproductive and hormonal  characteristics and the risk for osteoporosis. In: R. Marcus, D. Feldman, J.  Kelsey (editors). Osteoporosis. Academic Press. San Diego, CA 1996, pp. 529-549.</p>     <p align="justify">14. Morillo Piña MR, Macías-Tomei C, Carías D. relación entre  densidad mineral ósea, edad de la menarquia y estado nutricional en adolescentes  sanas. Arch Venez Puer Pediatr 2010; 73 (3): 4-10.</p>     <p align="justify">15. Bates CJ, Prentice A. Breast milk as a source of  vitamins, essential minerals and trace elements. Pharmac Ther 1994; 62: 193-220.</p>     <p align="justify">16. Carías D, Velázquez G, Cioccia AM, Piñero D, Inciarte H,  Hevia P. Variaciones temporales en la composición y aporte de macronutrientes y  minerales en leches maternas de mujeres venezolanas. Arch Latinoam Nutr 1997; 47  (2): 110-117.</p>     <p align="justify">17. Vitolo MR, Valente Soares LM, Carvalho EB, Cardoso CR.  Calcium and magnesium concentrations in mature human milk: influence of calcium  intake, age and socioeconomic level. Arch Latinoam Nutr 2004; 54: 118-122.</p>     <p align="justify">18. Welten DC, Kemper HC, Post GB, van Staveren WA. A  meta-analysis of the effect of calcium intake on bone mass in young and middle  aged females and males. J Nutr 1995;125:2802-2813.</p>     <p align="justify">19. Shea B, Wells G, Cranney A, Zytaruk N, Robinson V et al.  Calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women. Cochrane Database  Syst Rev 2004; (1):CD004526.</p>     <p align="justify">20. Tang BM, Eslick GD, Nowson C, Smith C, Bensoussan A. Use  of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent  fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis.  Lancet 2007; 370:657-666.</p>     <p align="justify">21. Nystor J. Evaluación del estado nutricional del calcio en  hombres jóvenes con diferentes niveles de actividad física. Universidad Simón  Bolívar. Caracas 2011 (Trabajo de Grado de Maestría).</p>     <p align="justify">22. Sua L. Estado Nutricional del Calcio y otros factores de  riesgo de osteoporosis en Mujeres en Edad Reproductiva. Universidad Simón  Bolívar. Caracas 2012 (Trabajo de Grado de Maestría).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">23. Boonen S, Lips P, Bouillon R, Bischoff-Ferrari HA,  Vanderschueren D, Haentjens P. Need for additional calcium to reduce the risk of  hip fracture with vitamin d supplementation: evidence from a comparative  metaanalysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrin Metab  2007;92:1415-1423.</p>     <p align="justify">24. Instituto Nacional de Nutrición. División de  Investigaciones en Alimentos. Tabla de Composición de Alimentos para uso  Práctico. Revisión 1999. Serie de Cuadernos Azules. Publicación Nº 54. 9ª  edición. Caracas 2001b; 97p.</p>     <p align="justify">25. Heaney RP, Dowell MS, Rafferty K, Bierman J.  Bioavailability of the calcium in fortified soy imitation milk, with some  observations on method. Am J Clin Nutr 2000; 71(5):1166-1169.</p>     <p align="justify">26. Recker RR, Bammi A, Barger-Lux MJ, Heaney RP. Calcium  absorbability from milk products, an imitation milk, and calcium carbonate. Am J  Clin Nutr 1988; 47 (1):93-95.</p>     <p align="justify">27. Weaver CM, Proulx WR, Heaney R. Choices for achieving  adequate dietary calcium with a vegetarian diet. Am J Clin Nutr 1999;70(3 Suppl):543S-548S.</p>     <p align="justify">28. Heaney RP, Weaver CM, Hinders SM, Martin BR, Packard PT.  Absorbability of calcium from brassica vegetables: broccoli, bok choy, and kale.  J Food Sci 1993; 58: 1378-1380.</p>     <p align="justify">29. Heaney RP, Weaver CM, Fitzsimmons ML. Soybean phytate  content: effect on calcium absorption. Am J Clin Nutr1991; 53(3):745-747.</p>     <p align="justify">30. Reinwald S, Weaver CM, Kester JJ. The health benefits of  calcium citrate malate: a review of the supporting science. Adv Food Nutr Res.  2008;54:219-346.</p>     <p align="justify">31. Lönnerdal B. Calcium and iron absorption--mechanisms and  public health relevance. Int J Vitam Nutr Res 2010; 80(4-5):293-299.</p>     <p align="justify">32. Palacios C, Wigertz K, Braun M, Martin BR, McCabe GP,  McCabe L, et al. Magnesium retention from metabolic balance studies in female  adolescents: impact of race and dietary salt and calcium. Am J Clin Nutr 2013;  97: 10.3945/ajcn.112.039867.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">33. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board.  Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. Dietary  Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. The National Academic Press.  Washington, DC 2011; 482p.</p>     <p align="justify">34. Looker AC. Dietary Calcium, Recommendations and Intakes  around the World. In: Weaver, CM and Heaney, RP, eds. Calcium in Human Health  (Nutrition and Health). New Jersey: Humana Press, 2006:105-127.</p>     <p align="justify">35. FAO. Human vitamin and mineral requirements. Report of a  Joint FAO/WHO Expert Consultation. FAO/WHO non-series publication. Food and  Agriculture Organization, Rome 2002. Disponible en: <a href="http://www.fao.org/ag/agn/nutrition/requirements_pubs_en.stm"> http://www.fao.org/ag/agn/nutrition/requirements_pubs_en.stm</a> Consultado en:  30 enero 2011.</p>     <p align="justify">36. CAVILAC. Informe Estadístico. La industria lechera en  Venezuela: Su Evolución. Caracas 2008 (Documento Técnico).</p>     <p align="justify">37. Instituto Nacional de Nutrición. Hoja de Balance de  Alimentos, 2009. Disponible en: www.inn.gob.ve [Consultado en: 15 enero 2012].</p>     <p align="justify">38. Normas COVENIN. Alimentos elaborados a base de cereales  para niños de pecho y niños de corta edad (1452- 93). (Normas COVENIN, 1993).</p>     <p align="justify">39. Normas COVENIN. Lactovisoy. Requisitos (3359-1998). (Normas  COVENIN, 1998).</p>     <p align="justify">40. Del Real SI, Fajardo Z, Solano L, Paez MC, Sanchez A.  Consumo y adecuación de energía y nutrientes en niños urbanos de bajos recursos  económicos de Valencia, Venezuela. An Venez Nutr 2004; 17 (2): 28-41.</p>     <p align="justify">41. Terán YG. Patrón de consumo alimentario y adecuación de  algunos nutrientes de adolescentes en el distrito capital. Tesis de Maestría en  Nutrición. Universidad Simón Bolívar. Caracas 2002.</p>     <p align="justify">42. Palacios C, Benedetti P, Fonseca S. Impact of calcium  intake on body mass index in adolescents. P R Health Sci J 2007; 26:199-204.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">43. Bravo P. Estado nutricional del calcio en adolescentes  del Programa de Igualdad de Oportunidades (PIO). Universidad Simón Bolívar.  Caracas 2011 (Trabajo de Grado de Maestría).</p>     <p align="justify">44. Encuesta de Seguimiento al Consumo de Alimentos (ESCA) en  la población venezolana. 2003-2010.</p>     <p align="justify">45. Fundacredesa. Informe de Avance del Estudio Eje Norte  Llanero 2006 (Documento Técnico). 46. Jones G. Pharmacokinetics of Vitamin D  Toxicity. Am J Clin Nutr. 2008; 88:582S-586S.</p>     <p align="justify">47. Holick MF. Vitamin D. In: M.E. Shils, J.A. Olson, M.  Shike, A.C. Ross (editors). Modern nutrition in health and disease. 10a ed.  Lippincott Williams an Wilkins. Baltimore 2005, pp: 329-345.</p>     <p align="justify">48. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;  357:266-281.</p>     <p align="justify">49. Christakos S, Dhawan P, Liu Y, Peng X, Porta, A. New  Insights into the Mechanisms of Vitamin D Action. J Cell Biochem 2003;  88:695–705.</p>     <p align="justify">50. De Luca HF. Overview of general physiologic features and  functions of vitamin D. Am J Clin Nutr 2004; 80(Suppl.6):1689S-1696S.</p>     <p align="justify">51. Lips P. Vitamin D physiology. Progress in biophysics &amp;  molecular biology 2006; 92: 4-8.</p>     <p align="justify">52. Bouillon R. Vitamin D: from photosynthesis, metabolism  and action to clinical applications. In: LJ. De Groot, J.L. Jameson (eds).  Endocrinology WB. Saunders, Philadelphia 2001, pp. 1009-1028.</p>     <p align="justify">53. Holick MF, Chen TC. Vitamin D deficiency: a worldwide  problem with health consequences. Am J Clin Nutr 2008; 87:1080S– 1086S.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">54. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM,  Hanley DA, Heaney RP, et al.. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D  deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol  Metab 2011; 96:1911-1930.</p>     <p align="justify">55. Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes  B. Positive association between 25-hydroxy vitamin D levels and bone mineral  density: a population-based study of younger and older adults. Am J Med  2004;116:634- 639.</p>     <p align="justify">56. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Stuck AE,  Staehelin HB, Orav EJ, et al. Prevention of nonvertebral fractures with oral  vitamin D and dose dependency: a meta- analysis of randomized controlled trials.  Arch Intern Med 2009; 169:551-561.</p>     <p align="justify">57. Wagner CL, Greer FR. Prevention of rickets and vitamin D  deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics 2008;  122(5):1142-1152.</p>     <p align="justify">58. Cashman KD, Wallace JM, Horigan G, Hill TR, Barnes MS,  Lucey AJ, et al. Estimation of the dietary requirement for vitamin D in  free-living adults &#8805; 64 y of age. Am J Clin Nutr 2009;89:1366-1374.</p>     <p align="justify">59. Estefanell C, Olivera R, Satriano R, Tanzi MN, Goyetche  R, Gambetta JC. Desafíos de la vitamina D: Nuevas propuestas de suplementación.  Arch Pediatr Urug 2010; 81: 248-250.</p>     <p align="justify">60. Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hypovitaminosis D is  associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr  2004; 79:820-825.</p>     <p align="justify">61. Villamor E, Marin C, Mora-Plazas M, Baylin A. Vitamin D  deficiency and age at menarche: a prospective study. Am J Clin Nutr 2011;  94:1020-1025.</p>     <p align="justify">62. Winzenberg T, Powell S, Shaw KA, Jones G. Effects of  vitamin D supplementation on bone density in healthy children: systematic review  and meta-analysis. BMJ 2011; 342:c7254.</p>     <p align="justify">63. Mezza T, Muscogiuri G, Sorice GP, Prioletta A, Salomone  E, Pontecorvi A, et al. Vitamin D Deficiency: A New Risk Factor for Type 2  Diabetes? Ann Nutr Metab 2012; 61:337–348.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">64. Sung CC, Liao MT, Lu KC, Wu CC. Role of vitamin D in  insulin resistance. J Biomed Biotechnol 2012: 1-11.</p>     <p align="justify">65. Querales MI, Cruces ME, Rojas S, Sánchez L. Deficiencia  de vitamina D: ¿Factor de riesgo de síndrome metabólico? Rev Med Chile 2010;  138:1312-1318.</p>     <p align="justify">66. Heinz Handbook of Nutrition. H.J. Heinz Company. Eighth  Edition 1995; 220 p.</p>     <p align="justify">67. Instituto de Nutrición y Tecnología de Alimentos. Tabla  de Composición de Alimentos Españoles. Mataix Verdú J, Mañas Almendros M (eds.),  3ra. Edición corregida y aumentada. Universidad de Granada. Granada, España  1998; 498 p.</p>     <p align="justify">68. Souci SW, Fachmann W, Kraut H. Food Composition and  Nutrition Tables. Medpharm Scientific Publisher Stuttgard. 6th. revised and  completed edition. CRC Press. Washington, DC 2000; 1182 p.</p>     <p align="justify">69. Chávez Pérez JF. Lineamientos de la Politica Nutricional  para combatir la deficiencia de Hierro Fortificación de Alimentos. An Venez Nutr  2005; 18:49-54.</p>     <p align="justify">70. Tripkovic L, Lambert H, Hart K, Smith CP, Bucca G, Penson  S, et al. Comparison of vitamin D2 and vitamin D3 supplementation in raising  serum 25OHD status: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr  2012;95:1357-64.</p>     <p align="justify">71. Bandeira F, Griz L, Dreyer P, Eufrazino C, Bandeira C,  Freese E. Vitamin D deficiency: A global perspective. Arq Bras Endocrinol Metab  2006;50:640.</p>     <p align="justify">72. Araujo AB, Travison TG, Esche GR, Holick MF, Chen TC,  McKinlay JB. Serum 25-Hydroxyvitamin D and Bone Mineral Density among Hispanic  Men. Osteop Int 2009; 20: 245-255.</p>     <p align="justify">73. González G, Torrejon C. Actualizaciones en vitamina D.  Rev Chil Reumatol 2009; 25:83-87.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">74. Ginde AA, Liu MC, Camargo CA. Demographic differences and  trends of vitamin D insufficiency in the US population, 1988-2004. Arch Intern  Med 2009; 169:626-632.</p>     <p align="justify">75. Del Pozo de la Calle S, García Iglesias V, Cuadrado Vives  C, Ruiz Moreno E, Valero Gaspar T, Ávila Torres J, et al. Valoración Nutricional  de la Dieta Española de acuerdo al Panel de Consumo Alimentario Fundación  Española de la Nutrición (FEN), 2012. Disponible <a href="http://www.fen.org.es/qs_publicaciones_ficha.asp?COD=110"> http://www.fen.org.es/qs_publicaciones_ficha.asp?COD=110</a> Consultado el 12  febrero de 2013.</p>     <p align="justify">76. Fulgoni VL, Keast DR, Auestad N, Quann EE. Nutrients from  dairy foods are difficult to replace in diets of Americans: food pattern  modeling and an analyses of the National Health and Nutrition Examination Survey  2003-2006. Nutr Res 2011; 31:759-765.</p>     <p align="justify">77. Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN. Vitamin D intake: a  global perspective of current status. J Nutr 2005;135:310- 316.</p>     <p align="justify">78. Holick MF, Chen TC. Vitamin D deficiency: a worldwide  problem with health consequences. Am J Clin Nutr 2008; 87:1080S– 1086S.</p>     <p align="justify">79. Norman AW. Sunlight, season, skin pigmentation, vitamin  D, and 25-hydroxyvitamin D: integral components of the vitamin D endocrine  system. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1108–1110.</p>     <p align="justify">80. Mac Laughlin J, Holick MF. Aging decreases the capacity  of human skin to produce vitamin D3. J Clin Invest 1985; 76: 1536-1538.</p>     <p align="justify">81. Gilchrest, B. Sun exposure and vitamin D sufficiency. Am  J Clin Nutr 2008; 88: 570-577.</p>     <p align="justify">82. Wortsman J, Matsuoka L, Chen TC, Lu Z, Holick MF.  Decreased bioavailability of vitamin D in obesity. AJCN 2000; 72:690–693.</p>     <p align="justify">83. Ramos J, Riera-Espinoza G. Reference values of  25-hydroxyvitamin D in premenopausal Venezuelan women with normal bone mineral  density. Osteoporosis Int 2008; 19: S469-S470.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">84. Riera-Espinoza G, Ramos J, Belzares E. Vitamin D  deficiency in postmenopausal women with osteoporosis in Venezuela. ECTS, Vienna  2009.</p>     <p align="justify">85. Riera-Espinoza G. Osteoporosis en Venezuela. Aportes de  una experiencia de 20 años: Realidad actual en el año 2012. Bol ANM-Venezuela  2012; 4 (44): Sección III. Disponible en: <a href="http://www.anm.org.ve/FTPANM/online/2012/boletines/N44"> http://www.anm.org.ve/FTPANM/online/2012/boletines/N44</a> Consultado: 08 de  marzo de 2013.</p>     <p align="justify">86. Knochel JP. Phosphorus. In: M.E. Shils, M. Shike, A.C.  Ross, B. Caballero (editors). Lippincott Williams &amp; Wilkins; Tenth edition.  Philadelphia 2005, pp. 211-222.</p>     <p align="justify">87. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, Standing  Committee on the Scientific Phosphorus. En: Dietary Reference Intakes: Calcium,  Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. The National Academy Press.  Washington DC 1997:146-189.</p>     <p align="justify">88. Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Hormones and  disorders of mineral metabolism. In: J.D. Wilson, D.W.Foster, H.M. Kronenberg,  P.R. Larsen (editors). Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. W.B. Saunders  Company. Philadelphia 1998:1155-1210.</p>     <p align="justify">89. Shaikh A, Berndt T, Kumar R. Regulation of phosphate  homeostasis by the phosphatonins and other novel mediators. Pediatr Nephrol.  2008; 23:1203-1210.</p>     <p align="justify">90. Takeda E, Yamamoto H, Yamanaka-Okumura H, Taketani Y.  Dietary phosphorus in bone health and quality of life. Nutr Rev 2012;  70:311-321.</p>     <p align="justify">91. Calvo MS, Uribarri J. Contributions to total phosphorus  intake: all sources considered. Semin Dial 2013; 26:54- 61. 92. Penido MG, Alon  U. Phosphate homeostasis and its role in bone health. Pediatr Nephrol 2012;  27:2039–2048</p>     <p align="justify">93. Palacios, C. The Role of Nutrients in Bone Health, from A  to Z. Crit Rev Food Sci Nutr 2006; 46:621-628.</p>     <p align="justify">94. Wyshak G, Frisch RE. Carbonated beverages, dietary  calcium, the dietary calcium/phosphorus ratio, and bone fractures in girls and  boys. J Adolesc Health 1994; 15:210-215.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">95. Petridou E, Karpathios T, Dessypris N, Simou E,  Trichopoulos D. The role of dairy products and non-alcoholic beverages in bone  fractures among school age children. Scand J Soc Med 1997;25:119-125.</p>     <p align="justify">96. Wyshak G. Teenaged girls, carbonated beverage  consumption, and bone fractures. Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154:610–613.</p>     <p align="justify">97. McGartland C, Robson PJ, Murray L, Cran G, Savage MJ,  Watkins D, et al. Carbonated soft drink consumption and bone mineral density in  adolescence: the Northern Ireland Young Hearts project. J Bone Miner Res 2003;  18:1563-1569.</p>     <p align="justify">98. Heaney RP, Rafferty K. Carbonated beverages and urinary  calcium excretion. Am J Clin Nutr 2001;74:343-347.</p>     <p align="justify">99. Kemi VE, Rita HJ, Kärkkäinen MU, Viljakainen HT,  Laaksonen MM, Outila TA, et al. Habitual high phosphorus intakes and foods with  phosphate additives negatively affect serum parathyroid hormone concentration: a  crosssectional study on healthy premenopausal women. Public Health Nutr 2009;  12:1885-1892.</p>     <p align="justify">100. Calvo MS, Kumar R, Heath H. Persistently elevated  parathyroid hormone secretion and action in young women after four weeks of  ingesting high phosphorus, low calcium diets, J Clin Endocrinol Metab 1990;  70:1334-1340.</p>     <p align="justify">101. Barger-Lux MJ, Heaney RP, Lanspa SJ, Healy JC, DeLuca  HF. An investigation of sources of variation in calcium absorption efficiency, J  Clin Endocrinol Metab 1995; 80:406-411.</p>     <p align="justify">102. Pinheiro MM, Schuch NJ, Genaro PS, Ciconelli RM, Ferraz  MB, Martini LA. Nutrient intakes related to osteoporotic fractures in men and  women--the Brazilian Osteoporosis Study (BRAZOS). Nutr J 2009; 29:6.</p>     <p align="justify">103. Basabé Tuero B, Mena Valverde MC, Faci Vega M, Aparicio  Vizuete A, López Sobaler AM, Ortega Anta RM. Influencia de la ingesta de calcio  y fósforo sobre la densidad mineral ósea en mujeres jóvenes. Arch Latinoam Nutr  2004; 54:203-208.</p>     <p align="justify">104. Grimm M, Muller A, Hein G, Funfstuck R, Jahreis G. High  phosphorus intake only slightly affects serum minerals, urinary pyridinium  crosslinks and renal function in young women. Eur J Clin Nutr 2001; 55:153-161.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">105. Kemi VE, Kärkkäinen MU, Karp HJ, Laitinen KA,  Lamberg-Allardt CJ. Increased calcium intake does not completely counteract the  effects of increased phosphorus intake in bone: an acute dose-response study in  healthy females. Br J Nutr 2008; 99:832-839.</p>     <p align="justify">106. Heaney RP. Dietary protein and phosphorus do not affect  calcium absorption. Am J Clin Nutr 2000; 72:758-761.</p>     <p align="justify">107. Fulgoni VL, Keast DR, Bailey RL, Dwyer J. Foods,  fortificants, and supplements: where do Americans get their nutrients? J Nutr  2011; 141:1847-1854.</p>     <p align="justify">108. Murphy-Gutekunst L. Hidden phosphorus: where do we go  from here? J Ren Nutr 2007;4: e31–e36.</p>     <p align="justify">109. Welch AA, Fransen H, Jenab M, Boutron-Ruault MC, Tumino  R, Agnoli C, et al. Variation in intakes of calcium, phosphorus, magnesium, iron  and potassium in 10 countries in the European prospective investigation into  cancer and nutrition study. Eur J Clin Nutr 2009; 63:101–121.</p>     <p align="justify">110. Rude RK, Shills ME. Magnesium. In: M.E. Shills, M. Shike,  A.C.Ross, B. Caballero, R.J. Cousins (editors). Modern Nutrition in Health and  Disease. 10ma ed. Lippincott Williams &amp; Wilkins; Baltimore, MD 2006, pp.  223-247.</p>     <p align="justify">111. Fatemi S, Ryzen E, Flores J, Endres DB, Rude RK. Effect  of experimental human magnesium depletion on parathyroid hormone secretion and  1,25-dihydroxyvitamin D metabolism. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73:1067- 1072.</p>     <p align="justify">112. Schwartz R, Apgar BJ, Wien EM. Apparent absorption and  retention of Ca, Cu, Mg, Mn, and Zn from a diet containing bran. Am J Clin Nutr  1986; 43:444–455.</p>     <p align="justify">113. Favus MJ, Bushinsky DA, Lemann JJ. Regulation of  Calcium, Magnesium, and Phosphate Metabolism. In: M.J. Favus (editor). Prime on  the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. American  Society for Bone and Mineral Research. Washington, DC 2003, pp. 76-117.</p>     <p align="justify">114. Wang MC, Moore EC, Crawford PB, Hudes M, Sabry ZI,  Marcus R et al. Influence of pre-adolescent diet on quantitative ultrasound  measurements of the calcaneus in young adult women. Osteop Int 1999; 9:532-535.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">115. Angus RM, Sambrook PN, Pocock NA, Eisman JA. Dietary  intake and bone mineral density. Bone Miner 1988;4:265-277.</p>     <p align="justify">116. New SA, Robins SP, Campbell MK, Martin JC, Garton MJ,  Bolton-Smith C, et al. Dietary influences on bone mass and bone metabolism:  further evidence of a positive link between fruit and vegetable consumption and  bone health?. Am J Clin Nutr 2000; 71:142-151.</p>     <p align="justify">117. Tranquilli AL, Lucino E, Garzetti GG, Romanini C.  Calcium, phosphorus and magnesium intakes correlate with bone mineral content in  postmenopausal women. Gynecol Endocrinol 1994; 8: 55-58.</p>     <p align="justify">118. Ilich JZ, Brownbill RA, Tamborini L. Bone and nutrition  in elderly women: protein, energy, and calcium as main determinants of bone  mineral density. Eur J Clin Nutr 2003;57:554-565.</p>     <p align="justify">119. Ryder KM, Shorr RI, Bush AJ, Kritchevsky SB, Harris T,  Stone K, et al. Magnesium intake from food and supplements is associated with  bone mineral density in healthy older white subjects. J Am Geriatr Soc  2005;53:1875-1880.</p>     <p align="justify">120. Carpenter TO, De Lucia MC, Zhang JH, Bejnerowicz G,  Tartamella L, Dziura J, et al. A randomized controlled study of effects of  dietary magnesium oxide supplementation on bone mineral content in healthy  girls. J Clin Endocrinol Metab 2006;9:4866-4872.</p>     <p align="justify">121. Abraham GE, Grewal H. A total dietary program  emphasizing magnesium instead of calcium. Effect on the mineral density of  calcaneous bone in postmenopausal women on hormonal therapy. J Reprod Med  1990;35:503-507.</p>     <p align="justify">122. Dimai HP, Porta S, Wirnsberger G, Lindschinger M,  Pamperl I, Dobnig H, et al. Daily oral magnesium supplementation suppresses bone  turnover in young adult males. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:2742-2748.</p>     <p align="justify">123. Rosanoff A, Weaver CM, Rude RK. Suboptimal magnesium  status in the United States: are the health consequences underestimated? Nutr  Rev 2012; 70:153-164.</p>     <p align="justify">124. Andon MB, Ilich JZ, Tzagournis MA, Matkovic V. Magnesium  balance in adolescent females consuming a lowor high-calcium diet. AJCN  1996;63:950-953.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">125. Sojka J, Wastney M, Abrams S, Lewis SF, Martin B, Weaver  C, et al. Magnesium kinetics in adolescent girls determined using stable  isotopes: effects of high and low calcium intake. Am J Physiol 1997;  273:R710-R715.</p>     <p align="justify">126. Flynn A, Moreiras O, Stehle P, Fletcher RJ, Muller DJ,  Rolland V. Vitamins and minerals: a model for safe addition to foods. Eur J Nutr  2003; 42:118-130.</p>     <p align="justify">127. Henderson L, Irving K, Gregory J, Bates CJ, Prentice A,  Perks J, et al. The National Diet and Nutrition Survey 2003: adults aged 19 to  64 years-vitamin and mineral intake and urinary analysis. Disponible en: <a href="http://www.foodstandards.gov.uk/multimedia/pdf"> http://www.foodstandards.gov.uk/multimedia/pdf</a>. Consultado en 1 abril 2012.</p>     <p align="justify">128. Guéguen L. Calcium, phosphore. In: A. Martin (editor).  Apport nutritionnels conseillés pour la population française. CERNA-AFSSA.  Tech&amp;Doc. Lavoisier. Paris 2001.</p>     <p align="justify">129. Elmadfa I, Weichselbaum E, Konig J. European nutrition  and health report 2004. Forum Nutr 2005; 220 p. </p>     <p align="justify">130. Vitolo MR, Valente Soares LM, Carvalho EB, Cardoso CR.  Calcium and magnesium concentrations in mature human milk: influence of calcium  intake, age and socioeconomic level. Arch Latinoam Nutr 2004;54:118-122.</p>     <p align="justify">131. Millán F, Mathison J, Alvares M, Jarbouh W. Estudio  comparativo de la dureza del agua en el estado Mérida y algunas localidades del  centro y occidente de Venezuela. Rev Cienc Ingen 2003; 24:39-46.</p>     <p align="justify">132. Mora A, Mac-Quhae C, Calzadilla M, Sánchez L. Survey of  trace metals in drinking water supplied to rural populations in the eastern  Llanos of Venezuela. J Environ Manage 2009; 90:752-759.</p>     <p align="justify">133. Miñana V. El flúor y la prevención de la caries en la  infancia. Actualización (II). Acta Pediatr Esp 2010; 68:185- 194.</p>     <p align="justify">134. Siew C, Strock S, Ristic H, Kang P, Chou HN, Chen JW, et  al. Assessing a potential risk factor for enamel fluorosis: a preliminary  evaluation of fluoride content in infant formulas. J Am Dent Assoc 2009;  140:1.228-1.236.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">135. Fomon SJ, Ekstrand J, Ziegler EE. Fluoride intake and  prevalence of dental fluorosis: trends in fluoride intake with special attention  to infants. J Pub Health Dent 2000; 60: 131-139.</p>     <p align="justify">136. Taves DR. Dietary intake of fluoride ashed (total  fluoride) vs. unashed (inorganic fluoride) analysis of individual foods. Br J  Nutr 1983; 49:295-301.</p>     <p align="justify">137. Organización Panamericana de la Salud. Recomendaciones  para la Vigilancia y Monitoreo de los Programas de Fluoración en la Prevención  de la Caries Dental. Washington, DC 1996 (Documento Técnico).</p>     <p align="justify">138. American Academy of Pediatrics. Section on Pediatric  Dentistry and Oral Health. Preventive oral health intervention for  pediatricians. Pediatrics 2008; 122:1387- 1394.</p>     <p align="justify">139. Acevedo A, Nuñez A, Rivera L. Programa Nacional de  Fluoruración de la sal en Venezuela. MSAS, CONIFLUSAL, INN, UCV, LUZ, OPS/OMS.  1997 (Documento Técnico).</p> </font>       ]]></body>
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