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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Fósforo sérico en niños con desnutrición grave y su relación con el síndrome de realimentación]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Serum phosphorus in malnourished children and its relationship with the syndrome of feedback Refeeding syndrome occurs as a result of the reintroduction of food in malnourished patients. Observational, prospective, non experimental and comparative study was performed. Phosphorus levels in severely malnourished children and healthy children was measured at admission and at 7 days after initiation of feeding in order to associate the concentration of serum phosphorus with refeeding syndrome in severely malnourished children hospitalized at the Pediatric Emergency Service University Hospital of Maracaibo, Venezuela, from June 2010 to June 2011. We included 60 children between 1 month and 4 years and both sexes, divided into 2 groups: Group A n = 30 serious malnourished children and Group B (control) n = 30 eutrophic children. In both groups predominated the infants 1 to 23 months with 86.7% and 60% respectively. 70% and 73% were male both group. In Group A, there was statistical significance betwee the serum phosphorus at the beginning (3.17 ± 0.98 mg/dl) and at seven days of hospitalization 2.48 ± 1.01 mg/dl, p = 0.002; without clinical manifestations. In Group B there was no statistical significance with p=0,569 to compare values of serum phosphorus income and day 7. Three children of the group A died. It was observed in this study that serious malnourished children presented the serum phosphorus decreased to be refueled. New lines of research should be expanded in this area to increase current knowledge about this condition.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="center"><b><font face="Verdana">Fósforo sérico en niños con desnutrición grave  y su relación con el síndrome de realimentación</font></b></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2">  Thais Álvarez de Acosta, Isabel Cluet de Rodríguez,  Mario Rosario Rossell Pineda, María Alejandra Castillo</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2">  Servicio de Emergencia de Pediatría del Hospital Universitario de Maracaibo.  La Universidad del Zulia. Maracaibo. Venezuela.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>  RESUMEN: </b>El síndrome de realimentación ocurre como  consecuencia de la reintroducción de alimentos en pacientes  malnutridos. Se realizó estudio de tipo observacional,  prospectivo, no experimental y comparativo. Se midieron los  niveles de fósforo en niños desnutridos graves y eutróficos  al ingreso y al día 7 después de iniciada la alimentación  con el objetivo de relacionar los niveles séricos de fósforo  con el síndrome de realimentación en niños desnutridos  graves atendidos en el Servicio de Emergencia de Pediatría  Hospital Universitario de Maracaibo. Venezuela, desde  junio 2010 hasta junio 2011. Se incluyeron 60 niños, entre 1  mes y 4 años, de ambos sexos, divididos en 2 grupos: Grupo  A n=30 niños desnutridos graves y Grupo B n=30 niños  eutróficos. En ambos grupos predominaron los lactantes  de 1 a 23 meses con el 86,7% y el 60% respectivamente.  Fueron del sexo masculino el 70% y 73% en cada grupo. El  fósforo sérico en el grupo A al ingreso fue de 3,17 ± 0,98  mg/dl y a los siete días 2,48 ± 1,01 mg/dl, estadísticamente  significativo p = 0,002; sin manifestaciones clínicas. En el  grupo B no hubo significancia estadística con p=0,569 al  comparar los valores del fósforo sérico al ingreso y al día 7.  Tres niños del grupo A murieron. Se observo en el presente  estudio que los niños desnutridos graves presentaron  disminución del fósforo sérico al ser realimentados. Nuevas  líneas de investigación deben hacerse para aumentar los  conocimientos actuales sobre ésta condición.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>Palabras clave:</b> Fósforo, desnutrición grave, eutrófico,  niños.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>SUMMARY.</b> Serum phosphorus in malnourished  children and its relationship with the syndrome of  feedback Refeeding syndrome occurs as a result of  the reintroduction of food in malnourished patients.  Observational, prospective, non experimental and  comparative study was performed. Phosphorus levels  in severely malnourished children and healthy children  was measured at admission and at 7 days after initiation  of feeding in order to associate the concentration of  serum phosphorus with refeeding syndrome in severely  malnourished children hospitalized at the Pediatric  Emergency Service University Hospital of Maracaibo,  Venezuela, from June 2010 to June 2011. We included  60 children between 1 month and 4 years and both sexes,  divided into 2 groups: Group A n = 30 serious malnourished  children and Group B (control) n = 30 eutrophic children.  In both groups predominated the infants 1 to 23 months  with 86.7% and 60% respectively. 70% and 73% were male  both group. In Group A, there was statistical significance  betwee the serum phosphorus at the beginning (3.17 ±  0.98 mg/dl) and at seven days of hospitalization 2.48 ±  1.01 mg/dl, p = 0.002; without clinical manifestations. In  Group B there was no statistical significance with p=0,569  to compare values of serum phosphorus income and day  7. Three children of the group A died. It was observed in  this study that serious malnourished children presented the  serum phosphorus decreased to be refueled. New lines of  research should be expanded in this area to increase current  knowledge about this condition.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>Key words:</b> Phosphorus, severe malnutrition,  eutrophic, children.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>INTRODUCCIÓN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  La ingesta o asimilación deficiente de alimentos  por el organismo conduce a un estado patológico  de distintos grados de severidad, con distintas  manifestaciones clínicas, que se llama desnutrición.  Se presenta con grados de déficit antropométrico,  signos y síntomas clínicos y alteraciones bioquímicas,  hematológicas e inmunológicas. (1, 2).  La desnutrición en los niños menores de cinco años  incrementa su riesgo de muerte, inhibe su desarrollo  cognitivo y afecta a su estado de salud de por vida. La  desnutrición puede ser grave, y esta se caracteriza y  define según el Programa de Atención Integrada de  las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI)  para la Atención hospitalaria de niños y niñas de  1 mes a 4 años, cuando el peso para longitud/talla  (P/T) o índice de masa corporal (IMC) para la edad se  encuentra por debajo de la línea de puntuación Z – 3  (&#8805; - 3 DE), con presencia de emaciación severa y/o  edema (2,3).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  La desnutrición infantil sigue siendo frecuente  en muchos lugares del mundo. Las mayores tasas de  retraso del crecimiento infantil se dan en África y Asia  .En América Latina y del Caribe, se ha reconocido que  alrededor de 25% de los niños presentan desnutrición,  muchos de estos niños es probable que mueran antes  de cumplir los cinco años (4). Venezuela no escapa  de ésta realidad, el deterioro socioeconómico de los  últimos 20 años ha traído como consecuencia un  incremento en los índices de desnutrición infantil (5).  La desnutrición grave se clasifica desde el  punto de vista clínico en dos tipos, el Marasmo y el  kwashiorkor. El Marasmo (o intensa emaciación), es  producto de una dieta pobre en proteínas y calorías,  en combinación con muchas otras carencias, y esta  caracterizado por un severo retraso del crecimiento.  (1).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  El kwashiorkor (malnutrición edematosa)  fisiológicamente es una desnutrición más compleja  que el marasmo porque sus efectos son más amplios  debido a deficiencias en aminoácidos específicos  por la ingesta pobre de proteínas y abundantes  carbohidratos, cursa con edema de grado variable,  desde una forma ligera localizada en pies y tobillos  hasta el edema generalizado grave. Pese a no ser una  manifestación necesaria para el diagnóstico, el retraso  del crecimiento suele formar parte del cuadro clínico  del kwashiorkor. Existe una forma mixta conocida  como kwashiorkor marasmático (1).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  El desnutrido grave requiere de una gran discreción  al ser realimentado. Estos, son incapaces de tolerar las  cantidades habituales de proteínas, grasas y sodio del  régimen alimenticio. El inicio de la alimentación debe  ser cauteloso, lento y con supervisión permanente,  sobre todo durante los primeros días, ya que es en este  momento cuando fallecen la mayor parte de pacientes  que son tratados en forma inadecuada (4-8).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  El síndrome de realimentación (SR) es un cuadro  clínico complejo que ocurre como consecuencia de la  reintroducción de la nutrición (enteral o parenteral)  en pacientes malnutridos (9).Uno de los hechos  fundamentales del SR es la hipofosfatemia severa, que  se acompaña de anomalías en el balance de fluidos,  alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y  ciertos déficits vitamínicos, por ejemplo de tiamina.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  También cursa con alteraciones del fosforo, potasio y  del magnesio. (10). Este se traduce clínicamente en la  aparición de alteraciones neurológicas, respiratorias,  cardiovasculares y hematológicas pocos días después  del inicio de la realimentación, lo que conlleva a un  aumento de la morbilidad e incluso mortalidad del  paciente (11). Durante la inanición experimentada  por el desnutrido grave, la secreción de insulina se  encuentra disminuida, en respuesta a la disminución  en la ingesta de carbohidratos, mientras tanto, los  depósitos musculares y de grasa son catabolizados  para producir energía, lo que resulta en una pérdida de  agua y electrolitos incluyendo el fosfato (12).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  El fosfato es esencial para el funcionamiento  celular, su valor sérico normal se mantiene en el  estrecho margen que va de 2,5 a 4,5 mg/dl (1 mg/  dl = 0,32 mmol/l), tiene un papel estructural como  componente de los fosfolípidos, las nucleoproteínas  y los ácidos nucleídos, desempeña un papel clave  en rutas metabólicas, como la glucólisis y la  fosforilación oxidativa y está implicado en el control  de procesos enzimáticos a través de la fosforilación  de proteínas (9,13). El fósforo es esencial para la  formación del hueso y el metabolismo energético  celular. (14,15). El fosfato actúa como cofactor de la  gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa, por lo que,  en caso de hipofosfatemia, disminuye la producción  de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) y de adenosina  trifosfato (ATP).implicados en la regulación de la  curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina  y por tanto, en la liberación de oxígeno a los tejidos  (15-17).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  La hipofosfatemia del SR típicamente aparece  en los 3 hasta 7 primeros días tras el inicio del  soporte nutricional. El fósforo es un importante buffer  intracelular y es esencial para el intercambio de iones  de hidrógeno en el riñón, por otro lado, optimiza la  función leucocitaria al permitir la quimiotaxis y la  fagocitosis y participa en la función plaquetaria y  puede ocasionar trombocitopenia, trastornos en la  agregación plaquetaria y hemorragias secundarias  (9,18-21). La disfunción respiratoria en pacientes  con hipofosfatemia es secundaria al descenso de la  glucólisis y a la caída en los valores de ATP en los  músculos respiratorios alterando la contractilidad  diafragmática. El cuadro clínico puede presentarse  como un descenso de la capacidad vital y fallo  respiratorio (13). El mecanismo de la disfunción  neurológica en la hipofosfatemia está poco claro,  pero se ha sugerido que la hipoxia tisular secundaria  a la anemia hemolítica y al aumento de la afinidad  de la hemoglobina por el oxígeno podría ser la  causa. Las alteraciones neurológicas descritas son:  parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio,  tetania, alucinaciones, convulsiones, letargo, parálisis  arrefléxica aguda, confusión y coma (16).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Durante la realimentación, principalmente cuando  a un paciente con desnutrición se le administran  carbohidratos y aminoácidos por cualquier ruta, existe  un cambio rápido en el metabolismo de los mismos  y se produce un incremento en la liberación de  insulina, lo cual induce un recambio transcelular de  fósforo y potasio caracterizado principalmente por un  aumento en su captación celular y por consiguiente la  disminución de sus niveles séricos (20,24).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Dentro de la literatura nacional, no se han  realizados estudios en relación al síndrome de  realimentación en la población infantil, por lo que  surge el propósito de realizar el siguiente trabajo de  investigación, con el objetivo de relacionar los niveles  séricos de fósforo con el síndrome de realimentación  en niños desnutridos graves atendidos en Unidad  de Capacitación para la Atención Integral de las  Enfermedades Prevalentes de la Infancia (UCAIEPI)  del Servicio Autónomo Hospital Universitario de  Maracaibo (SAHUM) durante el periodo de junio de  2010 a junio de 2011.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>MATERIALES Y MÉTODOS</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>  Diseño y muestra del estudio</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Se realizó un estudio observacional, prospectivo,  no experimental y comparativo, con el objetivo de  determinar los niveles de fósforo, y su relación con  el síndrome de realimentación, en niños desnutridos  graves, de 1 mes a 4 años de edad, ingresados en el  Servicio de Emergencia de Pediatría del Hospital  Universitario de Maracaibo, de la ciudad de Maracaibo  Estado Zulia, Venezuela, durante el período de junio  de 2010 a junio de 2011.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>  Población y muestra:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Se incluyeron sesenta (60) niños, de ambos  géneros, divididos en 2 grupos: grupo A o estudio,  n=30, constituido por niños desnutridos graves con  diferentes patologías infecciosas o no infecciosas  agudas, de los que 03 pacientes fallecieron súbitamente,  02 niños al día 5 y 01 al día 6, luego de reiniciada la  alimentación. Y grupo B o control n=30, constituido  por niños eutróficos, quienes igualmente, presentaron  a su ingreso patologías infecciosas agudas o de otra  índole, quienes egresaron por mejoría clínica en su  totalidad.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>  Método y procedimiento:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Para la realización de este estudio, se informo  detalladamente a cada madre o cuidador responsable,  sobre el objetivo de la presente investigación, así  mismo se les pregunto si permitirían que sus hijos  fueran incluidos en el mismo, y se les hizo conocer  que serian sometidos a la toma de 2 muestras  sanguíneas. En las que accedieron se les pidió la firma  y su huella dactilar en un físico de consentimiento  informado, previamente analizado y avalado, tanto  por la Dirección de Investigación Planificación y  Docencia Institucional (DIPLADOIN) del Hospital  Universitario de Maracaibo, así como por el Comité  de Bioética de la misma Institución.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Así mismo, se recolectó información y se vació en una  ficha de registro, los datos de: identificación, fecha de  ingreso y egreso. Las características epidemiológicas:  edad, género. Se realizó examen físico completo  incluyendo la determinación de signos vitales. Se  valoró el estado nutricional mediante la búsqueda  de los criterios clínicos. (edema en el dorso del pie y  signo del pantalón flojo) y los datos antropométricos  peso/edad P/E, talla/edad T/E y peso/talla P/T, de la  Organización Mundial de la Salud (OMS)(8) para lo  que se hicieron las mediciones del peso y talla, previa  calibración de los instrumentos. Se registraron las  manifestaciones clínicas relacionadas con el síndrome  de realimentación tales como: debilidad, parestesias,  calambres, convulsiones, disnea, confusión, coma,  arritmias, parada cardíaca, distensión abdominal,  temblores, tetania, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria,  deshidratación e hipotensión, tanto al ingreso como al  día 7 de iniciada la realimentación.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Se obtuvieron muestras sanguíneas para la  valoración de parámetros bioquímicos, determinando  las concentraciones de fósforo, hemoglobina,  hematocrito, creatinina y bilirrubina total y fraccionada  al ingreso y luego de iniciada la alimentación al día 7  de evolución intrahospitalaria, Se tomó una muestra  de 4cc de sangre por venopunción braquial, a todos  los pacientes tanto con desnutrición grave como a  los eutróficos, al momento de su ingreso y al séptimo  día posterior a iniciarse la alimentación. La muestra  se distribuyó en 2 tubos BD Vacutainer®, uno sin  aditivos y otro con anticoagulante Ácido etilen  diamino tetra acético, colocando 2 cc en cada las  muestras fueron llevadas al laboratorio clínico del  Hospital Universitario de Maracaibo donde fueron  procesadas. se centrifugaron para obtener el suero el  cual se analizó en el equipo Olympus EU 400 para  determinación de los parámetros bioquímicos El  valor normal de fósforo para este laboratorio, fue de  2,5 – 4,5 mg/dl, de creatinina 0,5 – 1,5 mg/dl, de  billirubina total de 0 – 1,2 mg/dl, de bilirrubina directa  de 0 – 0,3 mg/dl, de bilirrubina indirecta 0,2 – 0,7 mg/  dl, de hemoglobina de 12 – 14 gr/dl y hematocrito de  37 – 47%.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>Alimentación suministrada a los pacientes del  Grupo A durante su estancia intrahospitalaria</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  El tratamiento nutricional de los niños con  desnutrición grave, se inicio precozmente, una vez  que el niño fue hidratado y corregidos los desordenes  electrolíticos, en los pacientes con diagnostico de  diarreas o mejorado el trabajo respiratorio, en los  pacientes ingresados con neumonía. La alimentación,  se inicio con formula F-75, recomendada por la OMS  para la realimentación del niño desnutrido grave en la  fase de estabilización (1,8), la misma está preparada  a base de leche, y cereales (75 kcal /100ml, y 0,9 gr  de proteínas por 100 ml). La cantidad de fórmula que  se le suministró a el niño fue calculada según su peso  en kilos, por la siguiente fórmula: volumen fórmula  por día = 100 ml x peso del niño (Kg), vigilándose de  forma estricta la tolerancia a la misma y el consumo  de la cantidad calculada según su peso. La fórmula  se administró en doce (12) tomas cada 2 horas de día  y de noche, los primeros 5 días y luego se cambio  por formula F-100 (100 kcal/100 ml). La fórmula  F-100 aporta 100 cal/100 ml y 2,9 gr de proteínas por  100 ml, (1,9). La misma se administró en doce (12)  tomas cada 2 horas de día y de noche, El cálculo  del volumen de la fórmula, fue hecho por la misma  fórmula 100 ml x Kg de peso del niño, realizándose  aumentos progresivos según la tolerancia del niño,  se utilizó el siguiente esquema: 100 ml/Kg/día, 150  ml/Kg/día, como máximo. La fórmula se administró  de día y de noche, acompañándose de alimentación  complementaria en los niños más grande y tolerancia  del niño. Los niños grandes recibieron también  bandeja, con alimentos preparados por el Servicio  de Nutrición Dietética de Hospital. Los niños con  poco apetito, debilidad y/o estomatitis dolorosa se  alimentaron con sonda nasogástrica a goteo continuo  (8). La sonda nasogástrica se utilizó por corto tiempo  y se retiró tan pronto como fue posible.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>  Análisis estadístico</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Los datos fueron almacenados y procesados con  el SPSS versión 17 para Windows. Las variables  cualitativas se analizaron mediante la estadística  descriptiva usando frecuencias absolutas y relativas  (%), se resumen en tablas de frecuencias y se representan  en gráficos de sectores lineales o de barras. Medidas  de tendencia central y dispersión se aplicaron para  el análisis descriptivo de las variables cuantitativas.  La asociación estadística se determinó mediante la  prueba del Ji cuadrado &#967;2 y/o el test Exacto de Fischer  para las variables cualitativas, utilizando la t – Student  como prueba de significancia, considerando el valor  de p &lt; 0,05 como estadísticamente significativo.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>RESULTADOS</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Se estudiaron prospectivamente 60 niños, divididos  en 2 grupos: Grupo A: n= 30 niños desnutridos graves  y Grupo B: n= 30, pacientes eutróficos ingresados  en UCAIEPI perteneciente al Servicio Autónomo  Hospital Universitario de Maracaibo, Estado Zulia,  Venezuela durante el periodo de junio de 2010 a junio  de 2011.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  En cuanto a la edad, se identificó que en el  grupo A 26/30 (87,0%) de los niños se encontraban  entre las edades de 1 a 23 meses y 4/30 (13,0%)  correspondieron al grupo de 24 a 59 meses, con una  edad promedio de 8 ± 6 meses, la moda de 12 meses.  En el grupo B se encontró que 18/30 (60,0%) de los  niños correspondían al grupo etario de 1 a 23 meses y  12/30 (40,0%) al grupo de 24 a 59 meses. La edad  media fue de 23 ± 20 meses, y la moda de 12 meses,  encontrándose diferencias significativas para la edad  de 1 a 23 meses en ambos grupos (p&lt; 0,005). <a href="#t1">Tabla 1</a>.  En cuanto al género se evidenció que en el grupo  A 21/30 (70,0%) de los pacientes fueron masculinos  y 9/30 (30,0%) fueron femeninos. En el grupo B  22/30 (73,3%) fueron masculinos y 8/30 (26,7%)  fueron femeninos, siendo el género masculino  estadísticamente significativo en los 2 grupos (p=  0,003). <a href="#f1">Figura 1</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><a name="t1"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v66n1/art04.7.jpg" width="424" height="293"></font></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><a name="f1"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v66n1/art04.8.jpg" width="428" height="354"></font></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><a name="f2"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v66n1/art04.9.jpg" width="716" height="327"></font></p>     
]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><a name="t2"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v66n1/art04.10.jpg" width="751" height="318"></font></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><a name="t3"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v66n1/art04.11.jpg" width="749" height="206"></font></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><a name="f3"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v66n1/art04.12.jpg" width="737" height="259"></font></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><a name="t4"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"> <img border="0" src="/img/fbpe/alan/v66n1/art04.13.jpg" width="373" height="265"></font></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  En relación a los diagnósticos de ingreso en el  grupo A estos fueron: diarrea aguda febril 16/30  (53,0%) de los niños, neumonía en 15/30 (50,0%)  de los casos. Celulitis abscedada, diarrea  persistente, parasitosis, perforación corneal,  asma, escabiosis y varicela se presentaron  en 1/30 (3,0%) de los niños. En el grupo B  los diagnósticos fueron la neumonía en  7/30 (23,0%), seguido de celulitis abscedada  en 4/30 (13,0%), quemaduras e ingestión  de cáustico en 3/30 (10,0%), fracturas y  meningitis bacteriana en 2/30 (7,0%), la diarrea  aguda febril, traumatismo craneoencefálico,  enfermedad cerebro vascular y síndrome  cerebeloso en un 1/30 (3,0%) de los pacientes.  <a href="#f2">Figura 2</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Se registraron las manifestaciones  clínicas relacionadas con el síndrome de  realimentación tales como: debilidad,  parestesias, calambres, convulsiones, disnea,  confusión, coma, arritmias, , distensión  abdominal, temblores, tetania, náuseas,  vómitos, diarrea, poliuria, deshidratación  e hipotensión, etc. tanto al ingreso como  al día 7 de iniciada la realimentación, sin  observarse intensificación de las mismas.  Hubo en el grupo A 3/30 (10%) de muertes  por paro cardiaco, 2 al día 5 y 1 al día 6 luego  de reiniciada la alimentación.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  En cuanto al laboratorio, no se  consiguieron alteraciones significativas en los  valores séricos de hemoglobina, hematocrito,  glóbulos blancos ni plaquetas. Así como  tampoco en las pruebas de funcionalismo  hepático, ni renal, tomados en los días 1 y  7, tanto en los pacientes del Grupo A, como</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  en los del Grupo B. Se registraron en el Grupo A las  determinaciones de fosforo sérico, siendo valores de  3,17 ± 0,98 mg al ingreso y de 2,48± 1,01 mg/dl al día 7  de iniciada la realimentación, siendo estadísticamente  significativos con p=0,002. En el Grupo B fueron de  4,55 ± 1,13 mg/dl al ingreso y 4,68 ± 1,06 mg/dl , no  significativo estadísticamente p= 0,569. <a href="#t2">Tabla 2</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  El fósforo sérico promedio del ingreso en el grupo  A fue de 3,17 ± 0,98 mg/dl y de 2,48± 1,01 mg/dl al  día 7, con p=0,002, estadísticamente significativo el  descenso de los valores de fosforo sérico respecto al  ingreso. El fósforo sérico promedio en el grupo B fue  al ingreso de 4,55 ± 1,13 mg/dl y de 4,68 ± 1,06 mg/dl  al día 7, p=0,569, estadísticamente no significativo en  relación a los valores de ingreso. Los pacientes 1, 14,  19 y 29 presentaron cifras de fosforo sérico inferiores  a 1,5 mg/dl. al día 7 después de la realimentación. Y  los pacientes 13, 20, 23 fallecieron. <a href="#t3">Tabla 3</a> y <a href="#f2">Figura 2</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  En relación a los niveles séricos de fósforo en el  grupo A al momento del ingreso se observó que 6/30  (20,0%) de los niños tenían valores séricos menores a  2,5 mg/dl, 24/30 (80,0%) valores entre 2,5 - 4,5 mg/dl y 0/30 (0,0%) valores mayores a 4,5 mg/dl. Al día 7 se  encontró que 16/27 (59,25%) tenían valores menores  a 2,5 mg/dl, 10/27 (37,03%) valores entre 2,5 - 4,5  mg/dl y 01/27 (3,70%) valores mayores a 4,5 mg/dl.  <a href="#t4">Tabla 4</a>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>DISCUSION</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  El síndrome de realimentación es una alteración  metabólica y del balance de los líquidos y de los  electrólitos que se presenta en pacientes desnutridos  graves que inician apoyo nutricional. (9-11).  En el presente estudio se pudo observar que en  cuanto a la edad, que la mayor cantidad de pacientes  fueron niños, cuyas edades estuvieron comprendidas  entre 1 - 23 con una media de 8 + 6 meses para el  grupo A en un 87% de los casos y en el grupo B  igualmente la edad más frecuente fue de 1 a 23  meses con una media de 23 + 20 meses, en el 60%  de los pacientes. En ambos grupos predominaron  las edades de 1 a 23 meses, siendo estadísticamente  significativo p&lt; 0,005 en relación a otras edades. En  relación al género, se pudo identificar similitudes en  ambos grupos, predominando el género masculino en  el grupo A 70% de los casos y en el grupo B 73,3%,  tambien siendo en ambos grupos estadisticamente  significativo el predominio de los niños sobre las  niñas. Similares hallazgos fueron encontrados en la  investigacion de Papp Paz J y col (23).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  En cuanto a las morbilidades encontradas al  ingreso se evidenció que la diarrea aguda febril se  presentó en 16/30 (53%) de los niños con desnutrición  grave y la neumonía en 15/30 (50%) de los casos.  La desnutrición asociada a diarrea condiciona un  circulo vicioso en donde la desnutrición favorece la  diarrea y ésta acentúa la desnutrición. En relación  a la neumonía, fue más frecuente en los pacientes  desnutridos graves que en -eutróficos, similar a lo  reportado por Gomilia A y col (21). Según Scrimshaw  N y col (22). el estado nutricional afecta la función  inmunitaria y ésta condiciona la respuesta del huésped  frente a la infección.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  En relación a las manifestaciones clínicas, en el  90% de los pacientes del grupo A, y en el 100% de  los pacientes del grupo B, no hubo manifestaciones  clínicas compatibles con SR, al ser evaluados  diariamente después de iniciada la realimentación.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Según Carrillo R y col (14) los pacientes con riesgo  de síndrome de realimentación son aquellos con peso  inferior al 80% del peso ideal, pérdida aguda de peso  superior al 10% en los últimos 1–2 meses, pérdida  de peso aguda o ayuno por más de 7 días. Ninguno  de los niños incluidos en este estudio presento peso  menor del 80% de su peso ideal, pero presentaban un  importante déficit de peso con respecto a su talla y  edad. Se destaca que hubo en el grupo A 3/30 (10%)  de muertes por paro cardiaco, 2 niños al día 5 y 1 al  día 6 luego de reiniciada la alimentación lo cual pudo  haber estado relacionado con hipofosfatemia, como se  describe en el SR, no siendo concluyente en el presente  trabajo, debido a que no se pudieron procesar, las  muestras a los fallecidos, y así relacionar, la muerte de  estos niños, con posibles descensos del fosforo sérico.  Las complicaciones cardiovasculares aparecen en la  primera semana de reposición nutricional. El ayuno  prolongado conduce a la atrofia y la depleción de  ATP de las células miocárdicas, lo que resulta en una  alteración de la contractilidad. En esta situación, la  reposición de líquidos junto con la retención de sodio  y agua secundaria a la realimentación con hidratos  de carbono, supone una sobrecarga de volumen que  puede dar lugar a insuficiencia cardíaca, además  puede aparecer hipotensión, derrame pericárdico,  shock, arritmias y muerte súbita como lo señala  Fernández M y col (12).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Al realizar las comparaciones con los valores de  hemoglobina y hematocrito encontrados, se evidenció  que, al ingreso los todos los niños del grupo A,  tenían anemia con un promedio de hemoglobina de  8,40 ± 1,27 gr/dL y del hematocrito 27,97± 7,74 % y  al día 7 de iniciada la alimentación, el promedio de la  hemoglobina fue de 8,41± 1,78 gr/dL y del hematocrito  de 28,57± 5,89%, siendo p=0,974 para la hemoglobina  y p=0,707 para el hematocrito, estadísticamente no  significativo. Igualmente en el grupo B, el promedio  &nbsp;</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">de la hemoglobina y del hematocrito, no presentaron  modificaciones importantes al 7mo día de iniciada  la realimentación, en relación, a la cifras registradas  al ingreso, con p=0,603 para la hemoglobina y con  p=0,053 para el hematocrito, siendo estadísticamente  no significativo para ambos parámetros. Resultados  similares fueron reportados por De Abreu J y col (24),  quienes reportaron anemia, tanto en desnutridos  como eutróficos. Según Esper, CR (9) existe en  el SR una disfunción de la médula ósea debido a  hipofosfatemia. Se ha descrito anemia hemolítica,  en esta entidad, atribuible a la disminución de ATP  eritrocitaria y rigidez de membrana, lo que disminuye  la vida media y promueve la hemólisis. Puede  presentarse trombocitopenia y disminución de la  actividad de granulocitos, lo que aumenta el riesgo  de sepsis. Los niños del grupo A, objeto de estudio  de esta investigación, no presentaron descenso  significativo de los valores de hemoglobina y del  hematocrito como se describe en el SR.  En relación a los valores del fósforo sérico en  los pacientes desnutridos graves que conforman el  grupo A, se les identificó al ingreso un valor promedio  de 3,17 ± 0,98 mg/dL, y al día 7 de 2,48 ± 1,01 mg/dL,  evidenciándose una reducción, de los valores de fosforo  en estos pacientes en la segunda medición, siendo  estadísticamente significativo con p=0,002.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  El fósforo sérico promedio en el grupo B fue al  ingreso de 4,55 ± 1,13 mg/dL y de 4,68 ± 1,06 mg/dL  al día 7, p=0,569, estadísticamente no significativo.  Hallazgos similares con los reportados por Llop y col  (20). La hipofosfatemia es responsable de numerosas  consecuencias perjudiciales, especialmente en su  forma severa dificultando la recuperación clínica  del paciente y se asocia con morbilidad y potencial  mortalidad, puede desencadenar una reducción  de la contractilidad del miocardio, arritmias y  miocardiopatías debido a una reducción en el ATP  intracelular disponible para el músculo cardíaco. En  este estudio, a pesar de la disminución significativa  de los niveles de fósforo en el grupo de pacientes  desnutridos, solo 4/27, se demostró que llegaron  a presentar valores de fosforo sérico, menores de  1,5 mg/dL; pero contrario a lo reportado en la  literatura, estos pacientes tampoco presentaron  manifestaciones clínicas evidentes.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  En los pacientes desnutridos, las reservas totales  de fosforo en el cuerpo están agotadas, y al reiniciarse  la dieta, estos corren el riesgo de desarrollar  hipofosfatemia, ya que el suministro de nutrientes  aumenta la captación celular de fósforo para la síntesis  de compuestos fosforilados (adenosina trifosfato,  adenosina trifosfato, 2,3-difosfoglicerato), necesarios  para la formación de nuevos tejidos. Según Esper, CR  (9) la hipofosfatemia es la manifestación clave del  síndrome de realimentación y la principal causa de  morbimortalidad. En pacientes con factores de riesgo  como la desnutrición, el inicio de la alimentación,  induce un cambio en el metabolismo de los lípidos  y de las proteínas a carbohidratos. La glucosa se  convierte en el principal sustrato energético, lo que  promueve un aumento de la secreción de insulina.  Este incremento promueve la captación celular de  glucosa, magnesio, potasio y principalmente de  fosfato, disminuyendo las concentraciones séricas de  los mismos.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>CONCLUSIÓN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  Se puede concluir según los resultados de la  presente investigación, que en los niños desnutridos  graves sometidos a dieta, después de ayuno,  presentaron diminución los valores de fosforo  sérico, al día 7 después de la realimentación, sin  presentarse manifestaciones clínicas de las descritas  en el Síndrome de Realimentación y al igual que  Gariballa S (25) se concluyo que el SR, es una  afección potencialmente mortal, mal diagnosticada,  pero tratable, y que se necesitan más investigaciones  sobre el tema</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  <b>REFERENCIAS</b></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  1. Meneses T, Rodríguez A, Quiroga M. Desnutrición  mixta grave complicada: Actualización del tratamiento  a propósito de un caso. Revista Cuadernos. 2008;  53(1): 60-67.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532447&pid=S0004-0622201600010000400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  2. Álvarez J, Capdesuñer A, Suárez T, Pérez G,  Duverger J. Escuela nutricional para madres de niños  desnutridos menores de 5 años. MEDISAN. 2008;  12(3).    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532449&pid=S0004-0622201600010000400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  3. Onis M, Onyango A, Borghi E, Siyam A, Nishida  C, Siekmann J.. Development of a WHO growth  references for Schoolaged children and adolescents.  Bulletin of the World Health Organization. 2007; 85  (9). 660-667.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532451&pid=S0004-0622201600010000400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  4. Waitzberg D, Ravacci G, Raslan M. Desnutrición  Hospitalaria. Nutr Hosp 2011; 26(2). 254-264.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532453&pid=S0004-0622201600010000400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  5. Martínez R, Fernández A. Desnutrición infantil en  América Latina y el Caribe. Boletín de la infancia  y adolescencia sobre el avance de los objetivos de  desarrollo del Milenio. UNICEF; 2006; 7(2). 1-12.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532455&pid=S0004-0622201600010000400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  6. Sánchez A, Barón M, Díaz N, Solano L, Velásquez E,  López J.. Estado nutricional en niños preescolares que  asisten a un jardín de infancia en Valencia, Venezuela.  Arch Lat Nutr. 2007; 53(3). 248-254.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532457&pid=S0004-0622201600010000400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  7. Manejo Nutricional del desnutrido agudo grave. Rev  Bol Ped. utilizado en el Hospital del Niño Dr Ovidio  Ariaga Uria, La Paz, Bolivia. 2005; 44 (1) 4-10</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  8. World Health Organization. Tratamiento de la  malnutrición grave: manual para mé3dicos y otros  profesionales sanitarios superiores. Genova. 1999</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  9. Esper Carrillo Raúl, Arriaga Escobar, Elizabeth, Flores  Garcia Edith,Ledezma Mora Jezer Iván. Síndrome de  realimentación en el paciente críticamente enfermo.  Revista de Investigación Médica Sur. 2008; 98 (2).  01 - 93</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532461&pid=S0004-0622201600010000400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  10. Patel U, Sriram K. Acute respiratory failure due to  refeeding syndrome and hypophosphatemia induced  by hypocaloric enteral nutrition. Nutrition; 2009;  25(3). 364–367.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532462&pid=S0004-0622201600010000400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  11. Korbonits M, Blaine D, Elia M, Powell J.. Metabolic  and hormonal changes during the refeeding period of  prolonged fasting. Eur J Endocrinol. 2007; 157(2).  157–166.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532464&pid=S0004-0622201600010000400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  12. Fernández M, López M, Álvarez P, Arias J. Síndrome  de realimentación. Farm Hosp; 2009; 33(4). 183-193.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532466&pid=S0004-0622201600010000400012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  13. Sobotka L, Allison S, Stangaemail Z.. Basics in  clinical nutrition: Water and electrolytes during  nutritional support. European e-Journal of Clinical  Nutrition and Metabolism. 2008 ;4(2) 59-61.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532468&pid=S0004-0622201600010000400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  14. Carrillo R, Escobar E, Flores L, Lezama, J.  (2008). Síndrome de realimentación en el paciente  críticamente enfermo. Rev Invest Méd Sur; 15(2). 93  – 99. (Citado 15 de Octubre 2011). (Serie de Internet).  Disponible en: <a href="http://www.medigraphic.com">www.medigraphic.com</a>.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  15. Skipper A. Refeeding Syndrome or Refeeding  Hypophosphatemia: A Systematic Review of Cases.  Nutr Clin Pract. 2012; 27(1). 34-40. (Citado 15 de  Abril 2012). (Serie de Internet). Disponible en:  <a href="http://ncp.sagepub.com">http://ncp.sagepub.com</a> .    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532471&pid=S0004-0622201600010000400015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  16. Miller S.. Death resulting from overzealous total  parenteral nutrition: The refeeding syndrome  revisited. Nutr Clin Pract. 2008; (2)23. 166 - 171.</font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  17. Morison G.. Medical Nutrition and Disease: A  Case-Based Approach Malnutrition and refeeding  syndrome in children. 4ta Edición. Philadelphia,  USA. Wiley-Blackwell. (2009)</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532474&pid=S0004-0622201600010000400017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  18. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, Grimble R,  Shenkin A, Allison S, Lobo D. (2007). Nutrition in  clinical practice—the refeeding syndrome: illustrative  cases and guidelines for prevention and treatment.  Eur J Clin Nutr. (2009) 62. 687-694.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532475&pid=S0004-0622201600010000400018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  19. Bindels A, Kuiper M, Roos A, Spronk P, Schultz M.  Treatment of hypophosphatemia in the intensive care  unit: a review. Critical Care. 2010; 14(4).147-154.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532477&pid=S0004-0622201600010000400019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  20. Llop J, Comas D, Badia M, Saez A, Jódar R, Gomez  J. Hipofosfatemia en nutrición parenteral: prevención  y factores de riesgo asociados. Nutr Hos. 2004; 19.  362-366.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532479&pid=S0004-0622201600010000400020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  21. Gomila A, De Grandis E, Visconti G, Montero S,  Bertero M, Marietti G, Crespo D, Pico A, Bianchi  M. (2009). Estado nutricional en niños internados en  Salas de Cuidados Mínimos. Hospital de Niños de la  Santísima Trinidad. Arch. argent. Pediatr; 107(1). 37-  42. (Citado 15 de Octubre 2011). (Serie de Internet).  Disponible en: <a href="http://www.scielo.org.ar/pdf">http://www.scielo.org.ar/pdf</a>.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532481&pid=S0004-0622201600010000400021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  22. Scrimshaw N, Taylor C, Gordon J. (1968). Interactions  of nutrition and infections. Geneva World Health  Organization. 57. (Citado 15 de Octubre 2011). (Serie  de Internet). Disponible en: <a href="http://whqlibdoc.who.int/monograph/pdf">http://whqlibdoc.who.int/monograph/pdf</a>&nbsp;    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532483&pid=S0004-0622201600010000400022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> .</font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  23. Papp Paz J, Campos Cavada I. Hábitos y Conductas en  la alimentación de lactantes menores hospitalizados  por desnutrición Grave. Arch Venez Puer Ped. 2010;  73(2). 0909– 17.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532485&pid=S0004-0622201600010000400023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  24. De Abreu J, Borno S, Montilla M. Anemia y  deficiencia de vitamina A en niños evaluados en  un centro de atención nutricional de Caracas. Arch  Latinoamer Nutr. 2005; 55(3).226-234.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532487&pid=S0004-0622201600010000400024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  25. Gariballa, S.. Refeeding syndrome: A potentially  fatal condition but remains underdiagnosed and  undertreated. Nutrition.2008; 24(6). 604–606.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=532489&pid=S0004-0622201600010000400025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     ]]></body>
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