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<publisher-name><![CDATA[Sociedad Venezolana de Gastroentereología]]></publisher-name>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Comparación en el tracto digestivo superior entre los hallazgos endoscópicos y la biopsia en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) con más de 200 células cd4 y menos de 200 células cd4]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Universidad Central de Venezuela Hospital Universitario de Caracas ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The digestive tract is one of the systems more frequently affected in patients with AIDS; practically all of these patients suffer alterations of the digestive tract at some point during their disease. The objective of this study was to identify the injuries in the esophagus, stomach and duodenum reaching its second portion, in patients with AIDS who presented/displayed greater than 200 CD4 cells per mililiter,and to compare it with those patients that presented/displayed less than 200 CD4 cells per mililiter, performing an upper endoscopy and correlating the results with the histopathology findings by means of biopsies of the esophagus, stomach and duodenum. Methods: a total of 57 patients were evaluated in a prospective and longitudinal mode from November of 2000 to August of 2003, distributed in 43 male patients (74, 50%) and 14 female (25.50%). Inclusion criteria: Symptoms or signs of gastrointestinal disease of the upper GI tract; To have a diagnosis of AIDS; To have a history at the University Hospital and to stay in control at our institution; Consent for the study and to obtain biopsies; Not rejecting the upper GI endoscopy. Results and Conclusions: 1.When comparing patients with AIDS &lt;200 CD4/ mililiter cells with patients with >200 CD4/mililiter cells we found statistically significant differences between both groups in the esophagus with respect to endoscopic findings and biopsies, for this reason we recommend routine esophageal biopsies in patients with AIDS and CD4 less than 200 cellsmililiter 2.The most frequent findings in esophagus in both groups of patients,with less than 200 CD4/mililiter cells and >200 CD4/mililiter cells are compatible with gastroesophageal reflux. 3.The most frequent pathology found in patients with &lt;200 CD4/mililiter cells was candidiasis, as reported in Literature. 4.The most frequent pathology found in patients with >200 CD4/mililiter cells was esophagitis A and B according to Los Angeles's classification. 5.The most frequent endoscopic finding at the stomach in the patients with &lt;200 CD4 cells/mililiter and >200 CD4 cellsmm3 was erosive gastropathy and the biopsies were compatible with active chronic gastritis, with no statistically significant difference. 6.The most frequent endoscopic finding at the duodenum in the patients with &lt;200 CD4 cellsmililiter and >200 CD4 cellsmililiter was mild erosive duodenitis in both groups and at biopsy, chronic duodenitis, not existing a statistically significant difference. 7.At the duodenum in two patients with &lt;200 CD4 cells /mililiter we found Whipple´s disease despite the endoscopic aspect of the mucosa which was normal in one of them and with a mild duodenitis in the other. This allow us to propose that in patients with less than 200 CD4 cells /mililiter biopsies must be routenely taken independently from the endoscopic aspect of the mucosa.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[   <font FACE="Verdana">     <p align="center"><span style="font-family: Verdana; font-weight: 700"> Comparación en el tracto digestivo superior entre los hallazgos endoscópicos y  la biopsia en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) con  más de 200 células cd4 y menos de 200 células cd4.</span></p> </font>  <font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p ALIGN="center"><b>Dres. Fernández Saturnino*, Lecuna Vicente*, Ruiz Maria  Elena*.</b></p>     <p align="justify">* Hospital Universitario de Caracas. Universidad Central de  Venezuela.</p>     <p align="justify">Para cualquier información o separata contactar a el: Dr.  Saturnino Fernández. Hospital Universitario de Caracas. Universidad Central de  Venezuela. E-mail: <a href="mailto:saturninofernandez@cantv.net"> saturninofernandez@cantv.net</a></p>     <p ALIGN="justify"><b>RESUMEN</b></p>     <p ALIGN="justify">El aparato digestivo es uno de los sistemas más  frecuentemente comprometidos en la enfermedad por HIV, y prácticamente la  totalidad de los pacientes padecen, alteraciones del tracto digestivo en algún  momento de la evolución de la enfermedad.</p>     <p ALIGN="justify">El objetivo de este estudio fue identificar las lesiones en  el esófago, estómago, duodeno hasta la segunda porción en los pacientes con SIDA  que presentaban CD4 mayor de 200 células/ml y compararlo con los que presentaban  CD4 menos de 200 células/ml, a través de la endoscopia y correlacionar los  resultados con la histología mediante biopsias del esófago, estómago y duodeno  hasta la segunda porción.</p>     <p ALIGN="justify">Materiales y Métodos: Se evaluaron en forma prospectiva y  longitudinal desde noviembre de 2000 hasta agosto de 2003, un total de 57  pacientes distribuidos en 43 (74.50%) masculinos y 14 (25,50%) femeninos.</p>     <p ALIGN="justify">Criterios de inclusión: Síntomas o signos de enfermedad  gastrointestinal del tracto superior; Tener diagnóstico de SIDA; Tener historia  en el Hospital Universitario y mantenerse en control en el mismo; Autorización  para el estudio y de tomar biopsias; No rechazar la Endoscopia Digestiva  superior.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify">Criterios de exclusión: Antecedente de enfermedad  gastrointestinal superior o inferior conocida; Insuficiencia respiratoria;  Abdomen agudo quirúrgico; Traumatismo abdominal reciente; Laparotomía reciente;  Falta de colaboración; Pacientes terminales que no toleren procedimientos  endoscópicos.</p>     <p ALIGN="justify">Resultados y Conclusiones:</p>     <p ALIGN="justify">1. zAl comparar los pacientes con SIDA &lt;200 células CD4/ ml  con los pacientes con &gt;200 células CD4/ml encontramos diferencias  estadísticamente significativas entre los dos grupos en el esófago con respecto  a los hallazgos endoscópicos y de biopsia, por lo que se recomienda realizar  biopsias esofágicas en los pacientes con SIDA y CD4 menos de 200 células/ml.</p>     <p ALIGN="justify">2.Los hallazgos más frecuentes en esófago de los pacientes  tanto menores de 200 células CD4/ml y &gt;200 células CD4/ml son compatible con  reflujo gastroesofágico. </p>     <p ALIGN="justify">3.La patología más frecuente encontrada en los pacientes con  &lt;200 células CD4/ml fue la candidiasis, igual a lo reportado en la literatura.</p>     <p ALIGN="justify">4.La patología más frecuente encontrada en los pacientes con  &gt;200 células CD4/ml fue la esofagitis grado A y B de acuerdo a la clasificación  de Los Ángeles.</p>     <p ALIGN="justify">5.El hallazgo endoscópico más frecuente en estómago en los  pacientes con CD4&lt;200 células /ml y CD4&gt;200 células/mm3 fue gastropatía erosiva  y el resultado de las biopsias fueron gastritis crónica activa, sin encontrarse  diferencia estadísticamente significativas.</p>     <p ALIGN="justify">6.El hallazgo endoscópico más frecuente en duodeno en los  pacientes con CD4&lt;200 células/ml y CD4&gt;200 células/ml fue duodenitis erosiva  leve en ambos grupos y en la biopsia duodenitis crónica, no encontrándose  diferencia estadísticamente significativa.</p>     <p ALIGN="justify">7.En el duodeno de dos pacientes con &lt;200 células CD4/ml se  encontró la enfermedad de Whipple a pesar del aspecto endoscópico de la mucosa  normal en uno de ellos y en el otro duodenitis leve. Esto nos permite proponer  que en los pacientes con menos de 200 células CD4/ml se debe tomar biopsias  independientemente del aspecto endoscópico.</p>     <p align="justify"><b>SUMMARY</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">The digestive tract is one of the systems more frequently  affected in patients with AIDS; practically all of these patients suffer  alterations of the digestive tract at some point during their disease.</p>     <p align="justify">The objective of this study was to identify the injuries in  the esophagus, stomach and duodenum reaching its second portion, in patients  with AIDS who presented/displayed greater than 200 CD4 cells per mililiter,and  to compare it with those patients that presented/displayed less than 200 CD4  cells per mililiter, performing an upper endoscopy and correlating the results  with the histopathology findings by means of biopsies of the esophagus, stomach  and duodenum. Methods: a total of 57 patients were evaluated in a prospective  and longitudinal mode from November of 2000 to August of 2003, distributed in 43  male patients (74, 50%) and 14 female (25.50%).</p>     <p align="justify">Inclusion criteria: Symptoms or signs of gastrointestinal  disease of the upper GI tract; To have a diagnosis of AIDS; To have a history at  the University Hospital and to stay in control at our institution; Consent for  the study and to obtain biopsies; Not rejecting the upper GI endoscopy.</p>     <p ALIGN="justify">Results and Conclusions:</p>     <p ALIGN="justify">1.When comparing patients with AIDS &lt;200 CD4/ mililiter cells  with patients with &gt;200 CD4/mililiter cells we found statistically significant  differences between both groups in the esophagus with respect to endoscopic  findings and biopsies, for this reason we recommend routine esophageal biopsies  in patients with AIDS and CD4 less than 200 cellsmililiter</p>     <p ALIGN="justify">2.The most frequent findings in esophagus in both groups of  patients,with less than 200 CD4/mililiter cells and &gt;200 CD4/mililiter cells are  compatible with gastroesophageal reflux.</p>     <p ALIGN="justify">3.The most frequent pathology found in patients with &lt;200  CD4/mililiter cells was candidiasis, as reported in Literature.</p>     <p ALIGN="justify">4.The most frequent pathology found in patients with &gt;200  CD4/mililiter cells was esophagitis A and B according to Los Angeles's  classification.</p>     <p ALIGN="justify">5.The most frequent endoscopic finding at the stomach in the  patients with &lt;200 CD4 cells/mililiter and &gt;200 CD4 cellsmm3 was erosive  gastropathy and the biopsies were compatible with active chronic gastritis, with  no statistically significant difference.</p>     <p ALIGN="justify">6.The most frequent endoscopic finding at the duodenum in the  patients with &lt;200 CD4 cellsmililiter and &gt;200 CD4 cellsmililiter was mild  erosive duodenitis in both groups and at biopsy, chronic duodenitis, not  existing a statistically significant difference.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify">7.At the duodenum in two patients with &lt;200 CD4 cells /mililiter  we found Whipple´s disease despite the endoscopic aspect of the mucosa which was  normal in one of them and with a mild duodenitis in the other. This allow us to  propose that in patients with less than 200 CD4 cells /mililiter biopsies must  be routenely taken independently from the endoscopic aspect of the mucosa.</p>     <p ALIGN="justify">Fecha de Recepción Sep. 2006- Fecha de Revisión Ene. 2007-  Fecha de Aprobación. Feb. 2007</p>     <p ALIGN="justify"><b>INTRODUCCIÓN</b></p>     <p ALIGN="justify">La endoscopia tiene un papel importante en el manejo del  paciente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), porque ayuda a  documentar procesos oportunistas o tumorales y es necesaria para establecer un  diagnóstico definitivo. A medida que progresa la inmunodeficiencia la endoscopia  se convierte en una herramienta más importante, debido al aumento de infecciones  oportunistas.</p>     <p ALIGN="justify">La endoscopia tiene indicaciones absolutas en los pacientes  con SIDA y síntomas esofágicos refractarios a terapia empírica con  antimicóticos, biopsia de duodeno en pacientes con diarrea crónica severa, y en  pacientes con sangrado gastrointestinal. En los pacientes con nauseas y vómitos  o dolor abdominal inespecífico, la indicación de endoscopia es cuestionada  (1,2).</p>     <p ALIGN="justify">La endoscopia en el tracto gastrointestinal superior con  biopsia es la regla de oro para el diagnóstico de infección esofágica, gástrica  y duodenal en los pacientes con VIH. Las infecciones oportunistas tienen una  amplia variedad de apariencia endoscópica. El examen histopatológico de las  biopsias permite un diagnóstico específico y diferenciar las infecciones de las  neoplasias. En pacientes con infección avanzada se deben realizar múltiples  biopsias, incluyendo áreas de mucosa aparentemente normal, por cuanto podrían  establecer el diagnóstico. Además de una tinción rutinaria con  hematoxilina-eosina (H y E), tinciones especiales tales como la de Warthin-Starry  y Ziehl-Neelsen, así como técnicas de inmunohistoquímica, son útiles para  identificar patógenos específicos (3,40). A pesar de estas estrategias, en  muchos pacientes con SIDA y síntomas gastrointestinales no se demuestra causa  alguna. En pacientes con VIH y enfermedad gastroduodenal se llevó a cabo  endoscopia superior con biopsia y el diagnóstico se hizo solamente en 25 (42%)  de 59 y en 12 (46%) de 26 pacientes (15,41).</p>     <p ALIGN="justify">La apariencia endoscópica de la infección gástrica por  Citomegalovirus (CMV) es muy variable e incluye mucosa normal, úlceras profundas  o superficiales, mucosa eritematosa o masas antrales (19,42).</p>     <p ALIGN="justify">En el CMV los cambios histológicos están distribuidos en  parches, por lo que la biopsia de la úlcera tiene una sensibilidad de solo el 13  % (22,40), por lo que se recomienda al menos 8 a 10 biopsias de cada lesión  sospechosa y repetir la endoscópia con biopsias en pacientes con SIDA cuando no  se pueda demostrar y sea altamente sospechoso de tener CMV (10, 40,43).</p>     <p ALIGN="justify">El diagnóstico de Criptosporidiasis gástrica depende de la  demostración del parásito dentro de la superficie de las células epiteliales del  estómago (26). La apariencia endoscópica de la mucosa es variable. En un estudio  de 16 pacientes con Criptosporidiasis gástrica, los hallazgos incluyeron:  hiperemia (8 pacientes), edema (4 pacientes), atrofia (1 paciente), sangrado (1  paciente), pólipos (1 paciente), y mucosa de apariencia normal (5 pacientes).  (25). El examen histológico de la mucosa infectada demostró células epiteliales  reactivas con infiltrado de neutrófilos, aunque también es común la inflamación  crónica con linfocitos, histiocitos y eosinófilos (26). Los hallazgos  endoscópicos y la biopsia están limitados al antro y como la infiltración  parasitaria puede ser en parches, se recomienda tomar múltiples biopsias al azar  (25).</p>     <p ALIGN="justify">La toxoplasmosis gástrica ha sido descrita con diferentes  hallazgos endoscópicos, incluyendo edema de la mucosa, inflamación y ulcera, así  como lesiones purpúricas y umbilicadas (17). El diagnóstico se hace con biopsia.  En la infección aguda se encuentran trofozoitos intracelulares en forma de  lágrimas en las células epiteliales y estromales (27).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify">Al igual que la toxoplasmosis, la leishmaniasis visceral  produce lesiones endoscópicas inespecíficas. Aunque el procedimiento diagnóstico  más sensible para el diagnóstico es la tinción del aspirado de médula ósea, debe  demostrarse en la biopsia gástrica para establecer el diagnóstico (4,28).</p>     <p ALIGN="justify">Los pacientes con SIDA e infección gástrica bacteriana,  incluyendo aquellas causadas por H. pylori, tienen la mismos cambios  endoscópicos que aquellos encontrados en personas VIH negativas con infección  similar (5,33). La gastritis crónica activa se ve más frecuentemente con  características histológicas tales como disminución del tamaño de las glándulas  y aplanamiento de las foveolas y del epitelio superficial (34).</p>     <p ALIGN="justify">Como resultado de la disminución de la inmunidad celular, los  pacientes VIH positivos, pueden tener poco número de linfocitos y células  plasmáticas en la lamina propia (34). Los patógenos bacterianos específicos  podrían ser cultivados del aspirado gástrico. La infección por H. pylori puede  ser diagnosticada por la prueba de la ureasa, prueba del aliento, serología,  cultivo, o con tinciones como Giemsa modificado y especiales como la de Warthin-Starry  (3, 29,34).</p>     <p ALIGN="justify">Se ha sugerido que las pruebas serológicas para H. pylori  pueden ser menos sensibles en el SIDA avanzado, sin embargo otros han encontrado  que la serología puede ser altamente segura (5, 11,12).</p>     <p ALIGN="justify">En MAIC, se pueden encontrar hallazgos endoscópicos  inespecíficos tales como edema de la mucosa, eritematosa, friabilidad y  erosiones así como nódulos blancos finos (44). Histológicamente la infección por  MAIC puede recordar la enfermedad de Whipple. Los organismos se encuentran  libres y dentro de los macrófagos de la lámina propia que son positivos con la  tinción para el ácido periódico de Schiff (36,44). Los pacientes con MAIC son  frecuentemente bacterémicos y la sensibilidad de los cultivos de sangre ha sido  reportados tan alto como del 85% al 98%, las biopsias pueden enviarse para  cultivo y confirmar el compromiso gastrointestinal (35,36).</p>     <p ALIGN="justify">La gastritis flegmonosa tiene una apariencia endoscópica de  úlceras profundas cubiertas por un exudado fibrinopurulento. Los hallazgos  microscópicos incluyen mucosa hemorrágica congestiva y trombosis en los vasos  submucosos (38).</p>     <p ALIGN="justify"><b>OBJETIVOS</b></p>     <p ALIGN="justify">El objetivo fue identificar las lesiones en el esófago,  estómago, duodeno hasta la segunda porción en los pacientes con SIDA que  presentaban CD4 mayor de 200 células/ml y compararlo con los que presentaban CD4  menos de 200 células/ml, a través de la endoscopia y correlacionar los  resultados con la histología mediante biopsias del esófago, estómago y duodeno  hasta la segunda porción.</p>     <p ALIGN="justify"><b>HIPÓTESIS</b></p>     <p ALIGN="justify">Se planteó como la hipótesis nula: &quot;No existe diferencias  entre los pacientes con SIDA que presentan CD4 más de 200 células/ml y aquellos  con CD4 menos de 200 células/ml. X1=X2.&quot;</p> <font SIZE="2">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify"><b>MATERIALES Y MÉTODOS.</b></p> </font>     <p ALIGN="justify">Se evaluaron en forma prospectiva y longitudinal desde  noviembre de 2000 hasta agosto de 2003, un total de 89 pacientes de los cuales  se excluyeron 32, por no cumplir con los criterios de inclusión. Del total  evaluado cumplieron con los criterios 57 pacientes distribuidos en 43 (74.50%)  masculinos y 14 (25,50%) femeninos, quienes presentaban SIDA con síntomas o  signos gastrointestinales superiores y que cumplieron con los siguientes  criterios de inclusión.</p>     <p ALIGN="justify">Criterios de inclusión:</p>     <p ALIGN="justify">1.Síntomas o signos de enfermedad gastrointestinal del tracto  digestivo superior.</p>     <p ALIGN="justify">2.Tener diagnóstico de SIDA.</p>     <p ALIGN="justify">3.Tener historia en el Hospital Universitario y mantenerse en  control en el mismo.</p>     <p ALIGN="justify">4.Consentimiento para el estudio y de tomar biopsias. (Se  solicitó consentimiento informado. Anexo formato.)</p>     <p ALIGN="justify">5.Aceptar la realización de la Endoscopia Digestiva superior.</p>     <p ALIGN="justify">Criterios de exclusión: </p>     <p ALIGN="justify">1.Antecedente de enfermedad gastrointestinal superior o  inferior conocida. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify">2.Insuficiencia cardiaca o respiratoria </p>     <p ALIGN="justify">3.Abdomen agudo quirúrgico. </p>     <p ALIGN="justify">4.Traumatismo abdominal reciente. </p>     <p ALIGN="justify">5.Laparotomía reciente. </p>     <p ALIGN="justify">6.Falta de colaboración </p>     <p ALIGN="justify">7.Pacientes terminales que no toleren procedimientos  endoscópicos.</p>     <p ALIGN="justify">A todos los pacientes se les realizó historia clínica  (interrogatorio y examen físico) en el servicio, y se realizó endoscopia  digestiva superior con videoendoscopio marca Fujinon modelo EV-200 en la unidad  de endoscopia del Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de  Caracas. Los pacientes tuvieron un ayuno de al menos seis horas antes de la  endoscopia.</p>     <p ALIGN="justify">Los cambios endoscópicos fueron analizados de acuerdo a los  siguientes parámetros: </p>     <p ALIGN="justify">1.Para esófago se utilizó la clasificación de los Ángeles,  (45) para esofagitis por reflujo. </p>     <p ALIGN="justify">2.Para estómago la Nomenclatura de endoscopia Digestiva (46). </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify">3.Para lesiones elevadas Yamada (46,47) y para lesiones  ulceradas Sakita (46, 48). </p>     <p ALIGN="justify">4.En duodeno la duodenitis fue evaluada de acuerdo a la  clasificación de Blanquist (46,49).</p>     <p ALIGN="justify">Se tomaron biopsias de la siguiente forma: dos en esófago  distal o de las alteraciones encontradas. En estómago en cuerpo, antro, ángulo y  fundus una biopsia de cada uno o en las lesiones encontradas. En duodeno en cara  anterior, posterior de bulbo y segunda porción o donde se encontrara alguna  anormalidad.</p>     <p ALIGN="justify">Todas las endoscopias fueron realizadas en el servicio y las  muestras estudiadas en el Instituto de Anatomopatológico de la Universidad  Central de Venezuela (UCV). Las biopsias fueron analizadas por el mismo patólogo  con experiencia en patología del tubo digestivo, se tiñeron con  hematoxilinaeosina como coloración de rutina y se realizaron coloraciones  adicionales en caso de ser necesarias.</p>     <p ALIGN="justify"><b>ANÁLISIS ESTADÍSTICO</b></p>     <p ALIGN="justify">El análisis estadístico se realizó aplicando medidas de  tendencia central como el promedio y de dispersión la desviación estándar. Como  prueba de significancia estadística se utilizó la prueba de Chi cuadrado con una  p&lt;0,05.</p>     <p ALIGN="justify">El resultado del número de biopsias se sumó y se dividió  entre el número total de ítems y se calculó el porcentaje en cada grupo, en  vista que existe más de un diagnóstico por muestra tomada.</p>     <p ALIGN="justify"><b>RESULTADOS</b></p>     <p ALIGN="justify">Se evaluaron 57 pacientes; treinta y tres (33) pacientes con  CD4&lt;200 células/ml, veinte y siete (81,82 %) masculinos y seis (18,18 %)  femeninos. El promedio de CD4 en los menores de 200 células/ml fue de 42,6 +  6,52/ml. En los veinte y siete (27) pacientes con CD4&gt;200 células/ml se encontró  18 (75,00%) masculinos y 6 (25,00%) femeninos. El promedio de CD4 en los mayores  de 200 células fue de 381+ 19.5/ml. El promedio de edades en los hombres fue de  33,78 + 5,7 años; en las mujeres fue de 39,00 + 6,25 años. El tiempo promedio de  diagnóstico de SIDA fue en los hombres de 3,23 + 1,9 años, rango entre 1 y 12  años. En las mujeres fue de 2,60 + 1,60 años, rango entre 1 y 6 años. En los  pacientes que presentaban valores por debajo de 200 células CD4 el promedio de  edad fue de 42,6 + 6,52. En los pacientes con valores por encima de 200 células  CD4 el promedio fue de 381+ 19,5. En 14 (32%) de los pacientes masculino fueron:  homosexuales, 14 (32,55%); bisexuales, 10 (23,25%); heterosexual promiscuo 11  (25,58%), heterosexual no promiscuo 6 (13,95%) y drogadictos 2 (4,65%). En el  grupo de mujeres 10 (75%) fueron heterosexual no promiscuo y 4 (25%)  heterosexual promiscuo. Ver tabla I.</p>     <p ALIGN="justify"><b>RESULTADOS EN ESÓFAGO</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify">Entre los hallazgos endoscópicos en esófago de los 33  pacientes con CD4 menor de 200 células/ml, fueron: hallazgos normales en 14  (23,26%), seguido de candidiasis en ocho (24,24%); úlceras esofágicas en siete  (21,21%), esofagitis grado A, B, C, uno cada uno con 3,03 %. Hubo un solo caso  de Sarcoma de Kaposi (3,03%). Ver Tabla II.</p>     <p ALIGN="justify">En los 14 (42,42%) pacientes donde se encontró en la  endoscopia el esófago normal, los hallazgos de la biopsia reportaron más de una  patología, estas fueron: acantosis 11 (20,75%), papilomatosis 11(20,75%) e  hiperplasia de la basal 10 (18,87%), como hallazgos de reflujo estuvo  representando 10 (18,87%), seguido de VPH con 6 (11,32%), luego Citomegalovirus  2 (3,77 %) y normal en 2 (3,77%). Ver Tabla III.</p>     <p ALIGN="justify">Al analizar las biopsias de esófago en pacientes con CD4  menos de 200 células/ml, los hallazgos más frecuentes fueron: acantosis 24  (20,87%), Hiperplasia de la basal 21 (18,26%), papilomatosis 21 (18,26%),  reflujo 18 (15,65%), VPH 8 (6,96%), esofagitis aguda por Cándida 6 (5,21%),  esofagitis aguda por Citomegalovirus 4 (3,48%), las biopsias no fueron  concluyente en 3 (2,61%), normal en 2 (1,74%), esofagitis aguda por herpes 2  (1,74%), esofagitis aguda ulcerada uno (0,87%). Se encontró más de un  diagnóstico en el resultado de las biopsias. Tabla II.</p>     <p ALIGN="justify">En los 24 pacientes con CD4 mayor de 200 células/ml, se  encontró en el análisis de las biopsias esofágicas que: 10 (41,66 %) fueron  normales, seguido por esofagitis grado B en 6 (25%); esofagitis grado A en 4  (16,66 %); úlceras esofágicas en 2 (8,33 %), esofagitis grado C en 1 (4,16%). En  un caso (4,16%) se encontró várices esofágicas grado II. Tabla IV</p>     <p ALIGN="justify">En los 10 (41,66%) pacientes con hallazgos normales en la  endoscopia, fueron: acantosis 6 (21,43%), papilomatosis en 6 (21,43);  hiperplasia de la capa basal en 6 (21,43%); reflujo en 6 (21,43%), normal en 4  (14,28%). Tabla V.</p>     <p ALIGN="justify">En los pacientes con CD4 mayor de 200 células/ml los  resultados de la biopsia fueron acantosis 15 (22,06%), papilomatosis en 15  (22,06%); reflujo en 13 (19,12%); hiperplasia de la capa basal 13 (13,24%),  luego esofagitis aguda en 7 (10,29%), hallazgos normales en 4 (5,88%), Virus del  papiloma humano en 3 (4,41%); en el paciente con várices esofágicas (1,47%), no  se tomó biopsia por el riesgo de sangrado Tabla IV.</p>     <p ALIGN="justify">Se encontraron diferencias estadísticamente significativa al  comparar los hallazgos endoscópicos y biopsias de esófago en los pacientes con  menos de 200 células CD4 y más de 200 células CD4 con una P&lt;0,05 (p=0,003).</p>     <p ALIGN="justify">Al comparar los hallazgos endoscópicos normales en esófago  con los resultados de la biopsia entre los pacientes con CD4 menor de 200  células/ml y mayor de 200, se observó diferencias estadísticamente significativa  con una p&lt; 0,05 (p=0,002) Tabla IV.</p>     <p ALIGN="justify"><b>RESULTADOS EN ESTÓMAGO</b></p>     <p ALIGN="justify">En los 33 pacientes con contaje de CD4 menor de 200  células/ml los hallazgos endocópicos en estómago fueron: gastropatía erosiva en  11 (33,33%), seguidos de hallazgos normales en 10 (30,30%), gastropatía nodular:  en 4 (12,12%), hernia hiatal: en 4 (12,12 %), compresión extrínseca uno (3,03  %); tumor polipoideo de fundus uno (3,03 %); gastropatía congestiva uno (3,03 %)  y Sarcoma de Kaposi uno (3,03%).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify">El total de biopsias fue sumado y calculado el porcentaje  sobre el número total entre cada ítem. En este grupo fueron: gastritis crónica  activa 32 (42,67 %); Cúmulos linfoides; 12 (16,00%); Helicobacter pylori 7 (9,33  %); edema y congestión del corion interglandular 7 (9,33%); Metaplasma  intestinal incompleta 7 (9,33%); carditis 4 (5,33%); Citomegalovirus 4 (5,33%);  Cryptosporidium 1 (1,33%); Sarcoma de Kaposi uno (1,33%). Tabla VI.</p>     <p ALIGN="justify">En los 10 (30,30%) pacientes con endoscopia gástrica normal y  contaje de CD4&lt;200 células/mL, se encontró gastritis crónica activa en 10 (40%);  metaplasia intestinal incompleta en 3 (12%); cúmulos linfoides en 3 (12,00%);  Helicobacter pylori en 3 (12%), tejido linfoide asociado a la mucosa en 1  (4,00%); edema del corion en 2 (8%); Citomegalovirus en 2 (8%) y carditis 1  (4%). Tabla VII.</p>     <p ALIGN="justify">El hallazgo de la endoscopia gástrica en este grupo con  CD4&gt;200 células/ ml fue: normal en 10 (41,57%), luego gastropatía erosiva en 9  (37,50%); úlceras gástricas tipo Forrest III en 4 (16,67%); gastropatía  hipertensiva en 1 (4,17%). Las biopsias en este grupo reportaron: gastritis  crónica activa en 20 (33,33%); Helicobacter pylori en 16 (26,67%); cúmulos  linfoides en 14 (23,33%); metaplasia intestinal incompleta 6 (10,00%); tejido  linfoide asociado a la mucosa en 2 (3,33%). Tabla VIII</p>     <p ALIGN="justify">En los 10 pacientes con hallazgos endoscópicos normales en el  grupo de CD4&gt;200 células/ml, el resultado de la biopsia fue: gastritis crónica  activa en 10 (43,48%); cúmulos linfoides en 7 (30,43 %); Helicobacter pylori en  6 (26,09 %). Al comparar los dos grupos con endoscopia normal el valor de p fue  0,304, no hubo diferencias estadísticamente significativas. Tabla IX</p>     <p ALIGN="justify">En el grupo de endoscopias y biopsias gástricas, entre los  pacientes con CD4&lt;200 células/ml y el grupo de CD4&gt;200 células/ml, no hubo  diferencias estadísticamente significativas, p&gt;0,05.</p>     <p ALIGN="justify"><b>RESULTADOS EN DUODENO</b></p>     <p ALIGN="justify">Los hallazgos endoscópicos en los pacientes con CD4&lt;200  células/ml en duodeno fueron los siguientes: Normal en 12 (36,36%); Duodenitis  erosiva leve en 10 (30,30%) Duodenitis severa en 5 (15,15 %); Duodenitis erosiva  hemorrágica en 4 (12,12%); Duodenitis erosiva congestiva en 2 (6,06%).</p>     <p ALIGN="justify">El total de biopsias fueron sumadas y calculado el porcentaje  sobre el número total entre cada ítem; los hallazgos encontrados fueron:  duodenitis crónica reagudizada en 25 (44,64%); edema del corion interglandular  en 14 (25,00%); atrofia de vellosidades en 4 (7,14%); edema y eosinofilia en 3  (5,36%); Enfermedad de Whipple en 2 (3,57%); Strongyloides sp, Isospora belli,  Cryptosporidium, Citomegalovirus, Microsporidium, Giardias y hemosiderosis cada  uno fue reportado en 1 (1,79%). Ver Tabla X.</p>     <p ALIGN="justify">En los 12 pacientes con endoscopia normal en el grupo de CD4  &lt;200células/ml, los hallazgos fueron: duodenitis crónica reagudizada en 9  (42,86%); edema del corion interglandular en 3 (14,29%); inflamación crónica  reagudizada en 2 (9,52%); Giardias en 2 (9,52%); eosinofilia 1 (4,76%), atrofia  de vellosidades 1 (4,76%), enfermedad de Whipple 1 (4,76%), Histoplasmosis y  normal 1 (4,76%) en cada una. Tabla XI.</p>     <p ALIGN="justify">Los hallazgos endoscópicos en duodeno en los pacientes con  CD4&gt;200 células/mm3 fueron: normal en 12 (50%); Duodenitis leve en 8 (33,33%);  Duodenitis severa en 4 (16,67%). Los Hallazgos de la biopsia fueron: Edema del  corion interglandular en 13 (33,33%); Duodenitis crónica en 12 (30,77%); Atrofia  parcial de vellosidades en 5 (12,82%); Giardiasis en 4 (10,26%); Normal en 4  (10,26%); Citomegalovirus en uno (2,56%). Tabla XII.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify">En los 12 pacientes con endoscopia de duodeno normal, los  hallazgos de las biopsias fueron: Duodenitis crónica reagudizada 9 (45%); Edema  del corion interglandular en 8 (40%); Normal en 2 (10%) y Giardiasis en uno  (50%). Tabla XIII.</p>     <p ALIGN="justify">Al comparar los grupos de hallazgos endoscópicos normales en  los dos grupos, no hubo diferencias estadísticamente significativa en duodeno,  con una p=0,896.</p>     <p ALIGN="justify">Al comparar el grupo de paciente con CD4&lt;200 células/ml y el  grupo de CD4&gt;200/ml, no hubo diferencia significativa en duodeno, con una p=0,90</p>     <p ALIGN="justify"><b>DISCUSIÓN</b></p>     <p ALIGN="justify">La endoscopia en el tracto gastrointestinal superior con  biopsia es el patrón ideal para el diagnóstico de infección en el tracto  digestivo por VIH (3). Las infecciones oportunistas presentan una amplia  variedad en la apariencia endoscópica y el examen histopatológico de las  biopsias permite un diagnóstico específico y permite diferenciar las infecciones  de las neoplasias. En pacientes con infección avanzada la toma de múltiples  biopsias puede establecer el diagnóstico, incluyendo áreas de mucosa  aparentemente normal.</p>     <p ALIGN="justify">Además de una tinción rutinaria con hematoxilina-eosina (H y  E), las tinciones especiales tales como la de Warthin-Starry y Ziehl-Nielsen,  así como técnicas de inmunohistoquímica, son útiles para identificar patógenos  específicos (3,40).</p>     <p ALIGN="justify">La infección esofágica es infrecuente en la población  general. Cuando aparecen patógenos tipo Cándida o virus Herpes simplex, es  debido a un defecto de base en la inmunidad del huésped. La infección esofágica  es causa significativa de morbilidad en pacientes con alteraciones de la  inmunidad, tales como los pacientes que toman inmunosupresores, los diabéticos y  por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). La infección con VIH es un  factor de riesgo para la infección esofágica adquirida (50,51).</p> </font>      <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En los pacientes analizados en el trabajo encontramos que en  la patología esofágica diagnosticada por endoscopia más frecuente en los  pacientes que presentaban CD4 menor de 200 células/ml, fue la candidiasis en un  24,24 %, seguida de úlceras esofágicas con un 21,22%. Esto coincide con lo  reportado en la literatura; donde la esofagitis por Candida es una de las  infecciones oportunistas más frecuentes, responsable del 50 al 80% de los  síntomas esofágicos en estos pacientes; 93% es por Candida albicans y el 7 %  restante para otros grupos de Candida. Constituye una enfermedad marcadora de  etapa en SIDA. Su presencia en pacientes que no ingieren esteroides, ni  inmunosupresores, ni son diabéticos, ni tienen otro estado de inmunosupresión  obliga a pensar en infección por VIH (8,52).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">Sin embargo al analizar las  biopsias en éste trabajo los hallazgos más resaltantes fueron acantosis 24  (20,87%), hiperplasia de la capa basal 21 (18,26%), papilomatosis 21 (18,26%) y  enfermedad de reflujo 18 (15,65%). Se encontraron hallazgos aislados y en  conjunto para criterios histológicos de reflujo. El reflujo ha sido reportado en  otros estudios en un 11,26% (52).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">Podemos reconocer que en este  estudio es mayor la frecuencia de reflujo, pero no sus manifestaciones clínicas.  El dolor torácico en los pacientes con SIDA, tiene un amplio espectro de  diagnóstico diferencial, que incluye enfermedad coronaria, enfermedad de reflujo  por esofagitis micótica y dolor de origen músculo esquelético (53).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">Al comparar los pacientes con  CD4&lt;200 células/ml con el grupo con CD4&gt;200células/ml se encontró diferencias  estadísticamente significativas con una p&lt;0,05, por lo que se puede inferir, que  al realizar la endoscopia en los pacientes que presentan menos de 200 células/ml  CD4, se debe tomar biopsias. Si comparamos los hallazgos histológicos en los  pacientes con endoscopia normal, estos son similares en cuanto a los hallazgos  de reflujo, acantosis, papilomatosis e hiperplasia de la membrana basal. En lo  referente al diagnóstico de otras alteraciones en el grupo de CD4&lt;200  células/ml, se encontró virus del papiloma humano en 6 (11,32%), Citomegalovirus  en 2 (3,77%), Candidiasis en 1 (1,89%), lo cual está acorde con lo reportado en  la literatura (54).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En pacientes con contaje de  CD4&gt;200 células/ml es menos frecuente encontrar infecciones oportunistas,  mientras que en los pacientes con CD4&lt;100 células/ml, la probabilidad de  infecciones oportunistas aumenta. La esofagitis por CMV, úlcera esofágica  idiopática y por VHS ocurre casi exclusivamente cuando la inmunodeficiencia es  severa (CD4&lt;50 células/ml) (54,55).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">Algunos autores proponen que en  ausencia de lesiones macroscópicas en la endoscopia, la biopsia esofágica  raramente produce hallazgos histológicos y recomiendan no realizarla (56,57).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">Sin embargo, en nuestro trabajo  encontramos que en los 14 (42,42%) pacientes con CD4&lt;200 células/ml, con  endoscopia normal, los hallazgos de biopsia reportaron reflujo en 10 (18,87%) y  el VPH en 6 (11,32%), lo cual indica que muchos de estos pacientes a los cuales  se les diagnostica endoscopia normal, pueden tener reflujo, VPH, por lo que  concluye que debe tomarse biopsia en esófago a todos los pacientes con CD4  &lt;200células/ml.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En Venezuela, Camacho y  colaboradores plantean las úlceras esofágicas (10%) como primer hallazgo en sus  pacientes, seguidos por candidiasis esofágica (7%) y pseudodivertículo esofágico  (3%), y como hallazgo de anatomía patológica úlceras por reflujo (7%) y  esofagitis por Candida (3%) (80).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En Venezuela, el trabajo de  Hernández se encontró como causa principal de afectación gastrointestinal la  Cándida en 37 %, siendo la localización esofágica aislada solo en un 2%. Al  compararlo con este trabajo coincidimos, ya que encontramos un 1,89 %. Dos casos  de Sarcoma de Kaposi fueron encontrados en el trabajo de Hernández y uno en el  nuestro, lo cual denota la baja frecuencia de esta patología (81). En el trabajo  de Hernández, no se hace distinción del número de CD4 (81).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">La literatura reporta como  patógeno más frecuente el CMV, afectando el estómago y con una presentación  variable. La gastritis no es una forma común de la infección. En la apariencia  endoscópica demuestra erosiones con eritema a su alrededor, ubicada cerca de la  unión esofagogástrica o píloro y el sangrado es poco común (58).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En este trabajo solo  encontramos cuatro (5,33%) pacientes compatibles con CMV. El hallazgo  endoscópico más frecuente fue la gastropatía erosiva en 11 (33,33%), seguido por  hallazgos normales. En los hallazgos de biopsias se encontró la gastritis  crónica activa en 32 (42,67%), cúmulos linfoides en 12 (16%), Helicobacter  pylori en 7 (9,33%). La gastritis causada por Helicobacter pylori ha sido  documentada, pero su incidencia fue más baja en pacientes infectados con el VIH  que en los pacientes no infectados(5,10,11,12,33,34,59).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">Las posibles explicaciones para  este fenómeno incluyen el uso de antibióticos, hipoclorhidria, respuesta  inflamatoria mucosal inadecuada, y resultados falsos negativos serológicos de H  pylori, causados por hipogammaglobulinemia (10, 60,61).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En este trabajo la presencia de  Helicobacter pylori, fue pequeña y cuando se comparan los hallazgos entre los  pacientes con CD4&lt;200células/ml y con CD4&gt;200/ml, no encontramos diferencia  estadísticamente significativa. Sin embargo el número de biopsias que demostró  la presencia del H pylori en el grupo con CD4&gt;200/ml fue de 16 (26,67%),  comparado con el grupo de CD4&lt;200/ml, que fue de 7 (9,33%). Con esto podemos  estimar que es probable que los pacientes con mayor inmunosupresión tienen menos  incidencia de H pylori. En un trabajo reportado en Italia por Cacciarelli y  colaboradores encontraron que la prevalencia de H pylori en pacientes VIH  positivo con un contaje de CD4&lt;200/ml fue significativamente menor que en los  pacientes VIH negativos (62). En Venezuela Camacho reportó previamente un 23% de  H pylori en los pacientes estudiados, seguido de gastritis crónica activa (17%)  y Cryptosporidium (3%) (80).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En los pacientes con  CD4&lt;200células/ml con hallazgos en la endoscopia normal, encontramos en la  biopsia como principal reporte gastritis crónica activa 10 (40%). Igual  resultado se obtuvo en los pacientes con CD4&gt;200 células/ml. Al comparar con la  literatura encontramos que el hallazgo patológico más frecuente fue gastritis  crónica antral, con características de gastritis por reflujo biliar. En esto no  hay diferencia en nuestro estudio ni en el número de CD4, excepto que no fue  reportado el reflujo biliar en nuestros hallazgos (63).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En los pacientes con CD4&lt;200  células/ml se encontró un caso de Cryptosporidium, en los pacientes con CD4&gt;200  células/ml no se reportó ningún caso. La literatura reporta el Cryptosporidium  afectando predominantemente el antro y se asocia con vómitos recurrentes (58).  Los hallazgos endoscópicos incluyen edema mucosal leve, gastritis antral severa,  edema mucosal severo difuso y múltiples erosiones. En otras ocasiones la mucosa  estaba cubierta con placas blanquecinas y exudado (64).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font size="2" face="Verdana">En los pacientes con CD4&lt;200  células/ml se encontró un solo caso de Sarcoma de Kaposi. La presentación  clínica de Sarcoma de Kaposi es variable, los pacientes pueden estar  completamente asintomáticos, con dolor abdominal leve a severo dolor  epigástrico. También puede presentarse con nauseas, vómitos o hematemesis. La  incidencia de Sarcoma de Kaposi gástrico en pacientes con igual enfermedad de  piel, es desconocida (58, 65,66).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">Se encontró en los pacientes  con CD4&lt;200 células/ml y en los CD4&gt;200células/ml metaplasia intestinal  incompleta, pero sin diferencia estadísticamente significativa. A partir del  reconocimiento de estas variedades de metaplasia intestinal empezó a demostrarse  una estrecha asociación entre la metaplasia intestinal incompleta, colónica,  tipo IIb o III y el adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal y este hallazgo  en las biopsias endoscópicas comenzó a ser propuesto como un importante factor  para definir el seguimiento de pacientes con mayor riesgo para el desarrollo de  este tipo de carcinoma. Actualmente, se acepta que los diferentes tipos de  metaplasia coexisten y pueden evolucionar secuencialmente en un largo lapso de  tiempo a los tipo II y III a partir del tipo I el cual también puede revertir  (67). La incidencia de la metaplasia intestinal en biopsias gástricas estudiadas  por diversas causas ha sido entre 23 y 25%, siendo la de tipo completo más  frecuente con 66% que la de tipo incompleto con 34% (68). La presencia de  cúmulos linfoides per se, no es una condición que represente problemas. Puede  estar en asociación con Helicobacter pylori. Sin embargo este diagnóstico  anatomopatológico no es usual.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">En los pacientes con CD4&lt;200  células/ml en duodeno, el hallazgo endoscópico más frecuente fue duodenitis  severa en 5 (15,15%), seguido de duodenitis erosiva hemorrágica en 4 (12,12%).  Mönkemüller y colaboradores (69), estudiaron 57 pacientes con SIDA a 56, de los  cuales se realizó biopsia duodenal y a 42 aspirado duodenal. Encontraron la  etiología en solamente 15 (26%) de los pacientes. En un paciente se encontró  Complejo Mycobacterium Avium y Microsporidium. El Cryptosporidium fue  identificado en seis. Concluyeron que la endoscopia digestiva superior con  biopsia duodenal y aspirado en diarrea en pacientes con SIDA, el diagnóstico fue  hecho en pocos pacientes. Los patógenos se identificaron solo en el 26%, entre  ellos Cryptosporidium y Microsporidium. No recomiendan el uso rutinario de  aspirado duodenal. La utilidad de la endoscopia digestiva superior en la diarrea  asociada al SIDA puede ayudar a optimizar la terapéutica (69). En nuestro  estudio se pudo identificar patógenos tales como Strongyloides, Isospora belli,  Criptosporidium, Citomegalovirus, Microsporidium y Giardiasis en el resultado de  la biopsia, cada una en un especimen y en dos pacientes encontramos enfermedad  de Whipple. Lo más frecuente reportado en la literatura es el Citomegalovirus  (70).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">A pesar que estos pacientes  están más predispuestos a este tipo de infecciones lo predominante en nuestro  estudio fue el hallazgo microscópico de duodenitis crónica reagudizada, sin  demostrar que la alteración era por un patógeno específico.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">Encontramos en la biopsia  duodenal dos pacientes con hallazgos compatibles con enfermedad de Whipple (EW).  Esta enfermedad ha sido demostrada en pacientes inmunocompetentes, pero no se  encontró en la literatura revisada evidencia de la asociación entre SIDA y EW.  La EW es una rara enfermedad sistémica que afecta preferentemente al tracto  gastrointestinal, causada por la infección de una bacteria, la Tropheryma  whippelii, descrita recientemente (72). Afecta al tracto gastrointestinal  preferentemente, y en especial al intestino delgado. Predomina en varones (87%)  entre los 30-40 años, sin factores de riesgo ocupacionales. El estudio  histológico es el método estándar para el diagnóstico de EW, siendo la  característica principal la presencia de macrófagos con inclusiones  intracelulares y PAS positivo, en la lámina propia del intestino delgado  (72,73). El mejor método diagnóstico es la biopsia duodenal o yeyunal, ya que el  intestino proximal está afectado en la inmensa mayoría de los casos. La  histología es típica: expansión de la lámina propia por gran cantidad de  histiocitos espumosos, con abundante material granular PAS positivo y resistente  a la diastasa, que corresponde a bacterias parcialmente degradadas. El  infiltrado distorsiona las vellosidades, que muestran espacios vacíos que  corresponden a grasa y linfangiectasias. El diagnóstico diferencial principal en  el duodeno, se plantea con la infección por CMAI en el SIDA, que clínica e  histológicamente es muy parecida (''pseudo - Whipple''). Se utiliza la tinción  de Ziehl Nielsen, que es negativa en los pacientes con Whipple (74,75). Desde el  punto de vista patológico debemos hacer las siguientes acotaciones, la  literatura menciona que la biopsia duodenal muestra macrófagos distendidos  llenos de microorganismos que son los BAAR por debajo del epitelio, en la  presencia de mala absorción y baja de peso importante. La infección por  Mycobacterium Avium Intracelular, la puede semejar una enfermedad de Whipple  (73). Sin embargo en nuestro trabajo se encontró que se trataba de la enfermedad  de Whipple.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">La biopsia de mucosa intestinal  puede obtenerse del duodeno mediante endoscopia o con la cápsula de Crosby (77).  La mucosa duodenal presenta un aspecto pálido o amarillento, aterciopelado, a  veces con erosiones. Con el microscopio óptico se observa infiltración de la  lámina propia por macrófagos que contienen gránulos PAS-positivos, hallazgo  sugestivo, pero no diagnóstico, que distorsiona la arquitectura vellositaria  normal y produce vellosidades engrosadas. Este infiltrado no se asocia a ninguna  reacción celular habitual en los procesos inflamatorios y puede observarse  también en diversos órganos, como corazón, ganglios linfáticos, pulmón, hígado,  tejido sinovial y cerebro. Los linfáticos de la submucosa están engrosados y  pueden verse gotas extracelulares de grasa en la lámina propia (77). Mediante la  microscopía de alta resolución o microscopía electrónica se observan multitud de  bacilos grampositivos libres en la lámina propia y en el interior de los  macrófagos, en las células epiteliales, en los leucocitos porlimorfonucleares,  en plasmocitos y en células endoteliales de linfáticos y capilares (70,71). La  microscopía electrónica es especialmente importante en el seguimiento del  tratamiento, puesto que los macrófagos PAS-positivos persisten durante años,  pero si el tratamiento es efectivo desaparecen los bacilos. El hallazgo de  macrófagos PAS-positivos en mucosa de colon y recto es frecuente, y no sirve  para el diagnóstico si no se confirma la existencia de bacilos.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">Los pacientes afectados por  SIDA pueden sufrir infección por MAIC que cursa con diarrea, pérdida de peso y  presencia de infiltración por macrófagos PAS-positivos similares a los de la EW  en la lámina propia. El diagnóstico diferencial se realiza con la tinción  ácido-alcohol resistente en las biopsias, que tiñen los CMAI. Además el CMAI  puede cultivarse y la imagen en microscopio electrónico es característica.  También, los pacientes con SIDA infectados por Rhodococcus equii pueden  presentar macrófagos PAS-positivos con cocobacilos grampositivos en biopsia  pulmonar (70, 72, 71, 73,75).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">Otros procesos que pueden  cursar con macrófagos PAS-positivos en la lámina propia intestinal son la  histoplasmosis sistémica, en los cuales los macrófagos contienen el Histoplasma  capsulatum y la macroglobulinemia, pero ambos tienen una histología  característica (76,77).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">En los pacientes infectados con  el VIH con diarrea crónica inexplicable, la endoscopia superior con biopsia del  intestino delgado y aspirado se realiza en busca de patógenos. Bini y  colaboradores encontraron que la endoscopia superior con biopsia del intestino  delgado y aspirado identificó patógenos en el 27,8 % de los individuos VIH con  diarrea crónica inexplicable. En los pacientes la biopsia yeyunal tomada por  enteroscopia fue superior a la obtenida desde el duodeno. El aspirado del  intestino tuvo poco valor en la diarrea crónica relacionado al VIH (78,79).</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">Otro diagnóstico diferencial  para el MAIC es la EW donde la patología muestra vacuolas grasas e infiltración  neutrofílica, estos hallazgos ausente en los casos de MAIC.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">En el duodeno, no se encontró  diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de pacientes con &gt;200  CD4/mm3 y &lt;200 CD4/mm3, sin embargo los hallazgos son interesantes, ya que se  encontraron dos casos de Enfermedad de Whipple, lo cual no ha sido reportado  previamente en pacientes SIDA.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>RESUMEN Y CONCLUSIONES</b></font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">1.Al comparar los pacientes con  SIDA &lt;200 células CD4/ ml con los pacientes con &gt;200 células CD4/ml encontramos  diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos en el esófago  con respecto a los hallazgos endoscópicos y de biopsia, por lo que se recomienda  realizar biopsias esofágicas en los pacientes con SIDA y CD4 menos de 200  células/ml.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">2.Los hallazgos más frecuentes  en esófago de los pacientes tanto menores de 200 células CD4/ml y &gt;200 células  CD4/ml son compatible con reflujo gastroesofágico.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">3.La patología más frecuente  encontrada en los pacientes con &lt;200 células CD4/ml fue la candidiasis, igual a  lo reportado en la literatura.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">4.La patología más frecuente  encontrada en los pacientes con &gt;200 células CD4/ml fue la esofagitis grado A y  B de acuerdo a la clasificación de Los Ángeles.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">5.El hallazgo endoscópico más  frecuente en estómago en los pacientes con CD4&lt;200 células /ml y CD4&gt;200  células/mm3 fue gastropatía erosiva y el resultado de las biopsias fueron  gastritis crónica activa, sin encontrarse diferencia estadísticamente  significativas.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">6.El hallazgo endoscópico más  frecuente en duodeno en los pacientes con CD4&lt;200 células/ml y CD4&gt;200  células/ml fue duodenitis erosiva leve en ambos grupos y en la biopsia  duodenitis crónica, no encontrándose diferencia estadísticamente significativa.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">7.En el duodeno de dos  pacientes con &lt;200 células CD4/ml se encontró la enfermedad de Whipple a pesar  del aspecto endoscópico de la mucosa normal en uno de ellos y en el otro  duodenitis leve. Esto nos permite proponer que en los pacientes con menos de 200  células CD4/ml se debe tomar biopsias independientemente del aspecto  endoscópico.</font></p>     <p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS</b></font></p>     <!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">1. Monkemuller-K Wilcox.  Diagnosis of esophageal ulcers in acquired immunodeficiency syndrome. Semin  Gastrointest Dis 1999;10(3): 85-92.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948231&pid=S0016-3503200700010000300001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">2. Wilcox C. Role of endoscopy in the  investigation of upper gastrointestinal symptoms in HIV-infected patients. Can J  Gastroenterol 1999; 13(4):305-310.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948232&pid=S0016-3503200700010000300002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">3. Chan M, Friedman S. Gastritis and abdominal  pain in HIV-infected patients. In: Blaser MJ, Smith PD, Ravdin JI, et al, eds.  Infections of the Gastrointestinal Tract. New York: Raven Press Ltd;  1995:471-482.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948233&pid=S0016-3503200700010000300003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">4. Laguna F, Garcia-Samaniego J, Soriano V, et al. Gastrointestinal  leishmaniasis in human immunodeficiency virusinfected patients: report of five  cases and review. Clin Infect Dis. 1994; 19:48-53. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948234&pid=S0016-3503200700010000300004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">5. Vaira D, Miglioli M,  Menegatti M. Helicobacter pylori status, endoscopic findings, and serology in  HIV-1-positive patients. Dig Dis Sci. 1995; 40:1622-1626. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948235&pid=S0016-3503200700010000300005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">6. Francis N, Boylston  A, Roberts A. Cytomegalovirus infection in gastrointestinal tracts of patients  infected with HIV-1 or AIDS. J Clin Pathol. 1989; 42:1055-1064.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948236&pid=S0016-3503200700010000300006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">7. Gelb A, Miller  S. AIDS and Gastroenterology. Am J Gastroenterol. 1986; 81:619-622. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948237&pid=S0016-3503200700010000300007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">8. Borum M,  Mintz M. Esophageal infections in AIDS. Infect Med. 1998; 15:314-322. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948238&pid=S0016-3503200700010000300008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">9. Jacobson MA, Mills J. Serious cytomegalovirus disease in the acquired immunodeficiency  syndrome (AIDS). Ann Intern Med. 1988; 108:585-594. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948239&pid=S0016-3503200700010000300009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">10. Varsky C, Correa M,  Sarmiento N, et al. Prevalence and etiology of gastroduodenal ulcer in  HIV-positive patients: a comparative study of 497 symptomatic subjects evaluated  by endoscopy. Am J Gastroenterol. 1998; 93:935-940. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948240&pid=S0016-3503200700010000300010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">11. Nielsen H, Andersen  LP. Serodiagnosis of Helicobacter pylori infection in patients with human  immunodeficiency virus infection. APMIS. 1995; 103:689-692. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948241&pid=S0016-3503200700010000300011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">12. Fabris P, Bozzola  L, Benedetti P. H. pylori infection in HIV-positive patients: a serohistological  study. Dig Dis Sci. 1997; 42:289-292. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948242&pid=S0016-3503200700010000300012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">13. Wyatt S, Fishman E. The acute abdomen  in individuals with AIDS. Radiol Clin North Am. 1994; 32:1023-1043. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948243&pid=S0016-3503200700010000300013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">14. Chalasani  N, Wilcox CM, Hunter HT. Endoscopic features of gastroduodenal cryptococcosis in  AIDS. Gastrointest Endosc. 1997; 45:315-317. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948244&pid=S0016-3503200700010000300014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">15. Rolston K, Rodriguez S. Upper  gastrointestinal disease in human immunodeficiency virus-infected individuals.  Arch Intern Med. 1992; 152:881-882.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948245&pid=S0016-3503200700010000300015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">16. Falcone S, Murphy BJ, Weinfeld A. Gastric  manifestations of AIDS: radiographic findings on upper gastrointestinal  examination. Gastrointest Radiol. 1991; 16:95-98. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948246&pid=S0016-3503200700010000300016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">17. Kofman E, Khorsandi A,  Salin J. Gastric toxoplasmosis: case report and review of the literature. Am J  Gastroenterol. 1996; 91:2436-2438. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948247&pid=S0016-3503200700010000300017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">18. Chalasani N, Lazenby A, Wilcox M. Unusual  endoscopic features of gastric and duodenal cryptosporidiosis in AIDS.  Gastrointest Endosc. 1997; 45:525-527. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948248&pid=S0016-3503200700010000300018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">19. Rich J, Crawford J, Kazanjian S.  Discrete gastrointestinal mass lesions caused by cytomegalovirus in patients  with AIDS: report of three cases and review. Clin Infect Dis. 1992; 15:609-614.  </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948249&pid=S0016-3503200700010000300019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">20. Vachon G, Brown B, Kim C. CMV gastric ulcer as the presenting manifestation  of AIDS. Am J Gastroenterol. 1995; 90:319-321. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948250&pid=S0016-3503200700010000300020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">21. Culpepper-Morgan J, Kotler D,  Scholes J. Evaluation of diagnostic criteria for mucosal cytomegalic inclusion  disease in the acquired immune deficiency syndrome. Am J Gastroenterol. 1987;  82:1264-1270. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948251&pid=S0016-3503200700010000300021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">22. Stoane J, Haller J, Orentlicher R. The gastrointestinal  manifestations of pediatric AIDS. Radiol Clin North Am. 1996; 34:779-790.  </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948252&pid=S0016-3503200700010000300022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">23. Iribarren J, Castiella A, Lobo C. AIDS-associated cryptosporidiosis with  antral narrowing. J Clin Gastroenterol. 1997; 25:693-694. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948253&pid=S0016-3503200700010000300023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">24. Forester G, Sidhom  O, Nahass R. AIDS-associated cryptosporidiosis with gastric stricture and a  therapeutic response to paromomycin. Am J Gastroenterol. 1994;89:1096-1098.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948254&pid=S0016-3503200700010000300024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">25. Rossi P, Rivasi F, Codeluppi A. Gastric involvement in AIDS associated  cryptosporidiosis. Gut. 1998;43:476-477. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948255&pid=S0016-3503200700010000300025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">26. Lamadue JA, Manabe YC, Moore RD. A  clinicopathologic analysis of AIDS-related cryptosporidiosis. AIDS. 1998;  12:2459-2466. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948256&pid=S0016-3503200700010000300026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">27. Smart P, Weinfeld A, Thompson N. Toxoplasmosis of the stomach:  a cause of antral narrowing. Radiology. 1990; 174:369-370. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948257&pid=S0016-3503200700010000300027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">28.Coppola F, Recchia  S, Ferrari A. Visceral leishmaniasis in AIDS with gastric involvement.  Gastrointest Endosc. 1992; 38:76-78.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948258&pid=S0016-3503200700010000300028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">29. Chave J, Thorens J, Frohlich F. Gastric  and duodenal bacterial colonization in HIV-infected patients without  gastrointestinal symptoms. Am J Gastroenterol. 1994; 89:2168-2171.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948259&pid=S0016-3503200700010000300029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">30. Belitos P,  Greenson J, Yardley J. Association of gastric hypoacidity with opportunistic  enteric infections in patients with AIDS. J Infect Dis. 1992; 166:277-284.  </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948260&pid=S0016-3503200700010000300030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">31. Lake-Bakaar G, Quadros E, Beidas S. Gastric secretory failure in patients  with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Ann Intern Med. 1988;109:502-504.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948261&pid=S0016-3503200700010000300031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">32. Laine L. Acid secretion in human immunodeficiency virus infection.  Gastroenterology. 1993; 105:298-299. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948262&pid=S0016-3503200700010000300032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">33. Francis N, Logan R, Walker M. Campylobacter pylori in the upper gastrointestinal tract of patients with HIV-1  infection. J Clin Pathol. 1990;43:60-62. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948263&pid=S0016-3503200700010000300033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">34. Marano B, Smith F, Bonanno C.  Helicobacter pylori prevalence in acquired immunodeficiency syndrome. Am J  Gastroenterol. 1993; 88:687-690.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948264&pid=S0016-3503200700010000300034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">35. Horsburgh CR. Mycobacterium avium complex  infection in acquired immunodeficiency syndrome. N Eng J Med. 1991;  324:1332-1338.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948265&pid=S0016-3503200700010000300035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">36. Gray J, Rabeneck L. Atypical mycobacterial infection of the  gastrointestinal tract in AIDS patients. Am J Gastroenterol. 1989; 84:1521-1524.  </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948266&pid=S0016-3503200700010000300036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">37. Zazzo J, Troche G, Millat B. Phlegmonous gastritis associated with HIV-1  seroconversion: endoscopic and microscopic evaluation. Dig Dis Sci. 1992;  37:1454-1459. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948267&pid=S0016-3503200700010000300037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">38. Mittleman R, Suarez R. Phlegmonous gastritis associated with  the acquired immunodeficiency syndrome/pre-acquired immunodeficiency syndrome.  Arch Pathol Lab Med. 1985; 109:765-767. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948268&pid=S0016-3503200700010000300038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">39. Kasmin F, Reddy S, Mathur-Wagh U.  Syphilitic gastritis in an HIV-infected individual. Am J Gastroenterol. 1992;  87:1820-1822. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948269&pid=S0016-3503200700010000300039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">40. Goodgame R, Genta R, Estrada R, et al. Frequency of positive  tests for cytomegalovirus in AIDS patients: endoscopic lesions compared with  normal mucosa. Am J Gastroenterol. 1993; 88:338-343. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948270&pid=S0016-3503200700010000300040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">41. Lim S, Lipman M, Squire  S. Audit of endoscopic surveillance biopsy specimens in HIV positive patients  with gastrointestinal symptoms. Gut. 1993;34:1429-1432.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948271&pid=S0016-3503200700010000300041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">42. Blanshard C.  Gastrointestinal manifestations of HIV infection. Hosp Med. 1999; 60:24-28.  </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948272&pid=S0016-3503200700010000300042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">43. Wu G, Shintaku I, Chien K. A comparison of routine light microscopy,  immunohistochemistry and in situ hybridization for the detection of  cytomegalovirus in gastrointestinal biopsies. Am J Gastroenterol. 1989;  84:1517-1520. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948273&pid=S0016-3503200700010000300043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">44. Smith P, Quinn T, Stober W, et al. Gastrointestinal infections  in AIDS. Ann Intern Med. 1992; 116:63-77. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948274&pid=S0016-3503200700010000300044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">45. DeVault K, Castell D. Updated  guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease  The Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology. Am J  Gastroenterol 1999; 94 (6): 1.434-1.442. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948275&pid=S0016-3503200700010000300045&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">46. Zdenek M. Terminology, definitions  and diagnostic criteria in digestive endoscopy. 3ra eds, Madrid: Normed Verlag.  1994: 1-122. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948276&pid=S0016-3503200700010000300046&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">47. Yamada T, Ichikawa H. X-Ray diagnosis of elevated lesions of the  stomach. Radiology 1974; 110: 79-8. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948277&pid=S0016-3503200700010000300047&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">48. Sakita Y. Endoscopy in the diagnosis of  early ulcer cancer. Clin. Gastroenterol. 1973; 2: 345-60. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948278&pid=S0016-3503200700010000300048&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">49. Blanquist L, Hirata  I, Slezak P, Ohshiba S. Duodenitis distinguishing features in a retrospective  endoscopic and histological study. Hepatogastroenterology. 1994; 41(6):537-541.  </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948279&pid=S0016-3503200700010000300049&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">50. Dieterich D, Wilcox C. Practice Parameters Committee of the American College  of Gastroenterology: Diagnosis and treatment of esophageal diseases associated  with HIV infection. Am J Gastroenterol 1996; 91:2265-2269. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948280&pid=S0016-3503200700010000300050&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">51. Baehr P, McDonald G. Esophageal infections: Risk factors, presentation, diagnosis and treatment.  Gastroenterology 1994; 106:509-532.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948281&pid=S0016-3503200700010000300051&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">52. Varsky C, Yahni V, Freire M, et al. Esophageal pathology in patients with the AIDS virus. Etiology and diagnosis  Acta Gastroenterol Latinoam. 1991;21(2):67-83. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948282&pid=S0016-3503200700010000300052&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">53. Drake D, Burnett D. How  significant is persistent chest pain in a young HIV-positive patient during  acute inpatient rehabilitation? a case report. Arch Phys Med Rehabil.  2002;83(7):1031-2. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948283&pid=S0016-3503200700010000300053&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"> <span lang="EN-US" style="font-size: 10.0pt; font-family: Verdana">54. Wilcox  CM., Schwartz DA, Clark WS. Esopahageal ulceration in human immunodeficiency  virus infeccion: Causes, response to therapy, and long-term outcome. Ann Intern  Med 1995; 122: 143-149.</span>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948284&pid=S0016-3503200700010000300054&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">55. Wilcox C. Approach to  Esophageal disease in AIDS: A primer for the endoscopist. Tech Gast Endosc 2002;  4(2): 59-65. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948285&pid=S0016-3503200700010000300055&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"> <span lang="EN-US" style="font-size: 10.0pt; font-family: Verdana">56. Bonacini  M, Young T, Laine L. Histopathology of human immunodeficiency virus-associated  esophageal disease. Am J Gastroenterol 1993; 88: 549.</span>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948286&pid=S0016-3503200700010000300056&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">57. Bonacini M, Laine L. Esophageal disease in patients with AIDS  diagnosis and treatment. Gastrointest Endosc Clin North Am 1998; 8(4): 811-823.  </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948287&pid=S0016-3503200700010000300057&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">58. Kotler D. Gastric disorders and nutritional management. Gastrointest Endosc  Clin North Am 1998; 8(4): 825-840.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948288&pid=S0016-3503200700010000300058&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">59. Varra D, Miglioti M, Mengotti M, et al.  Helicobacter pylori status, endoscopio findings, and serology in HIV-1 positive  patients. Dig Dis Sci 1995;40:1622. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948289&pid=S0016-3503200700010000300059&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">60. Lake-Bakaar G, Elsakr M, Hagag N, et al.  Changes in parietal cell structure and function in HIV disease. 1996; 41:  1398-1408. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948290&pid=S0016-3503200700010000300060&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">61. Blecker U, Keymolen K, Levy J, et al. Low prevalence of  Helicobacter pylori in the acquired immunodeficiency síndrome. Am J  Gastroenterol 1993; 88: 1294-1298. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948291&pid=S0016-3503200700010000300061&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">62. Cacciarelli A, Marano B, Gualtieri N, et  al. Lower Helicobacter pylori infection and peptic ulcer disease prevalence in  patients with AIDS and suppressed CD4 counts. 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Techniques in Gastrointestinal Endoscopy.  2002; 4(2): 66-70. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948296&pid=S0016-3503200700010000300066&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">67. Sivia F, Filipe MI, Pinho A. Variants of intestinal  metaplasia in the evalution of chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A  follow up study. Gut 1990; 31: 1097-1104. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948297&pid=S0016-3503200700010000300067&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">68. Filipe M, Barbatis C, Sandey A.  Expression of intestinal mucin antigens in the gastric epithelium and its  relationship with malignancy. Human Pathol 1988; 19: 19-26. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948298&pid=S0016-3503200700010000300068&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">69. Mönkemüller K,  Call S, Lazenby A. Declining Bown J, Savides T, Mathews C, et al. Diagnostic  yield of duodenal biopsy and aspirate in AIDS-associated diarrhea. 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Parasitic infections of the  gastrointestinal tract. Gastroenterol Clin North Am. 2001;30:797-815. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948301&pid=S0016-3503200700010000300071&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">72. Ruiz-Montes F, Puig-Ganau T, Rene-Espinet J, Rubio-Caballero M. Whipple's disease:  review of the Spanish literature, comparison with the international literature  and presentation of a new case. Rev Esp Enferm Apar Dig 1988 Dec; 74(6): 679-85.  </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948302&pid=S0016-3503200700010000300072&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">73. Azúa-Romeo J, Yus C, Alfaro J. Enfermedad de Whipple de manifestación  exclusivamente intestinal. Presentación de un caso y actualización  bibliográfica. Rev Esp Patol 2002; 35(1): 107-111. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948303&pid=S0016-3503200700010000300073&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">74. Dobbins WO III. The  diagnosis of Whipple's disease. N Eng J Med 1995; 332: 390-391. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948304&pid=S0016-3503200700010000300074&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">75. Ramzan N,  Loflus E Jr, Burgart L, Rooney M, Batts K, Wiesner R, Fredricks D, Relman D,  Persing D. Diagnosis and monitoring of Whipple disease by polymerase chain  reaction. 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Raoult  D, Birg ML, La Scola B, Fournier PE, Enea M, Lepidi H, et al. Cultivation of the  bacillus of Whipple's disease. N Eng J Med 2000; 342: 620-625. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948307&pid=S0016-3503200700010000300077&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">78. Bini EJ, Weinshel EH,  Gamagaris Z. Comparison of duodenal with jejunal biopsy and aspirate in chronic  human immunodeficiency virus-related diarrhea. Am J Gastroenterol.  1998;93(10):1837-40. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948308&pid=S0016-3503200700010000300078&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">79. Cappellanes C, Hashiba K,  Brasil H, D'Assunção M, et al. Role of upper gastrointestinal endoscopy with  routine standardized endoscopic biopsy in AIDS. Digestive Endoscopy 2002; 14:  1443-1661. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948309&pid=S0016-3503200700010000300079&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">80. Camacho L, Valero B,  Ascanio B. Manifestaciones gastrointestinales más frecuentes en pacientes con  Virus de Inmunodeficiencia Humana. GEN 2003; 57: 139-146. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2948310&pid=S0016-3503200700010000300080&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p ALIGN="justify"><font face="Verdana" size="2">81. Hernández D. La infección  por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH): Estudio descriptivo y  experimental del compromiso de órganos y sistemas, infecciones y neoplasias.  [Tesis Doctoral]. 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