Efecto de la erradicación del helicobacter pylori sobre la secreción ácida gástrica
Dres. Rodríguez Juan Bautista**; Gutiérrez José*
* Departamento de Ciencias Fisiológicas. Escuela de Medicina. Universidad de Carabobo. Valencia-Venezuela.
** Gastroval. Centro Policlínico Valencia. Valencia-Venezuela.
Para cualquier información o separata contactar a el: Dr. José Gutiérrez. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Escuela de Medicina. Universidad de Carabobo. E-mail: iurman@cantv.net
RESUMEN
Introducción: La infección por Helicobacter pylori afecta la secreción ácida gástrica. La inflamación antral generalmente se asocia con una hipersecreción ácida gástrica. Cuando el cuerpo gástrico se afecta, la secreción ácida está atenuada. Examinamos los efectos la erradicación del H. pylori sobre la secreción ácida gástrica. Métodos: Estudiamos 66 pacientes con gástricos crónica inducida por H. Pylori. Los pacientes se clasificaron histológicamente por el hallazgo de la biopsia y se estudio la secreción ácida gástrica antes y 16 semanas después de la erradicación. La severidad de la atrofia gástrica lo indicó la aclorhidria total. Resultados: La secreción ácidos se recupero hacia la normalidad tanto en los hipersecretores y en los hiposecretores de una manera significativa. Sin embargo, en la atrofia gástrica severa no hubo recuperación en el tiempo durante el cual se hizo la investigación. Conclusión: La secreción ácida gástrica tiende a retomar a la normalidad después de la erradicación del H. Pylori, aunque los mecanismos precisos por lo cual sucede esto aún no está clara. En el caso de la secreción o no sucede o requiere tiempos mayores a 4 meses.
Palabras claves: Helicobacter pylori, aclorhidria, atrofia gástrica.
SUMMARY
]]> Introduction: Helicobacter pylori infection affects gastric acid secretion. The antral inflammation is generally associated with gastric acid hypersecretion. When the gastric body is affected, acid secretion is attenuated. We examined the effects of the eradication of the H. pylori on gastric acid secretion. Methods: We studied 66 gastric patients with chronic gastritis induced by H. Pylori. Patients were histologically classified through biopsy findings and the study of gastric acid secretion before and 16 weeks after the eradication. The severity of gastric atrophy indicated total achlorhydria. Results: acid secretion returned to normal levels in both, patients with hypersecretion and with hyposecretion in a significant manner. Nevertheless, in severe gastric atrophy there was no recovery in the time elapsed during the investigation. Conclusion: gastric acid secretion tends to return to normal levels after H.Pylori eradication, although the precise mechanisms involved are not yet clear. In case secretion does not happen, time required is longer than 4 months.Key words: Helicobacter pylori, achlorhydria, gastric atrophy.
Fecha de Recepción Sep. 2006- Fecha de Revisión Ene. 2007- Fecha de Aprobación. Feb. 2007
INTRODUCCIÓN
La infección por Helicobacter pylori afecta la secreción ácida gástrica. El efecto de la infección sobre la secreción depende de la severidad y distribución de la gastritis (1-4). La inflamación antral está asociada con una producción aumentada de gástrica, lo cual, a su vez, aumenta la producción de la secreción ácida por las células parietales en el cuerpo gástrico. Si el cuerpo gástrico está afectado por una inflamación severa, la capacidad del huésped para responder al aumento de la gástrica está poderosamente atenuada. Entonces, los sujetos con severa inflamación del cuerpo gástrico tienen una capacidad reducida para secretar ácido, y esto puede ser debido, inicialmente, a una inhibición funcional de las células parietales que puede ser debida a productos del propio H. pylori, o con mayor probabilidad a productos derivados del proceso inflamatorio (5). Con el tiempo, y con una injuria inflamatoria crónica sostenida, las glándulas gástricas se atrofian y aún se debate si la disminución de la secreción ácida, en estos casos, aún puede recuperarse después de la erradicación del H. pylori (6).
En base a lo anteriormente dicho, decidimos estudiar el comportamiento de la secreción ácida antes, y cuatro meses después de la erradicación del H. pylori. Hicimos especial énfasis en los pacientes que histológicamente estaban diagnosticados con pangastritis atrófica severa para observar si durante el período de observación lograban recuperar la secreción ácida.
MATERIAL Y MÉTODOS
Pacientes y muestras.
Tuvimos una muestra de 66 pacientes con infección por H. pylori, los cuales fueron estudiados histológicamente y a los que se les practicó estudio de la secreción ácida gástrica antes de la terapia de erradicación exitosa del H. pylori y 16 semanas después de la misma. Las indicaciones para la terapia de erradicación en estos pacientes fue gastritis crónica solo del antro, gastritis crónica, pangastritis atrófica severa, úlcera gástrica o úlcera duodenal. Todos los pacientes se encontraban estables para el momento de las evaluaciones y no hubo en ellos historia previa de terapia de erradicación del H. pylori. Se obtuvo de los pacientes un consentimiento escrito de acuerdo con la Declaración de Helsinki.
Terapia de erradicación para los pacientes infectados con H. pylori. Una triple terapia (lansoprazole, 30 mg en la mañana al levantarse; claritromicina, 500 mg después del almuerzo; amoxicilina, 750 mg dos veces al día) fue dada por 1 mes después de la confirmación de la presencia de H. pylori en la toma de biopsias (antral y corporal).
]]> Estudio de la secreción ácida gástrica.El estudio de la secreción ácida gástrica se realizó como se describe en trabajo publicado con anterioridad (7).
Análisis de los resultados.
Los valores presentados son expresados porcentualmente y clasificados de acuerdo con el hallazgo histológico y con los valores de secreción ácida gástrica la cual se valora antes y 16 semanas después de la erradicación.
RESULTADOS
Los 66 pacientes examinados fueron divididos histológicamente en gastritis crónica solo del antro (36 pacientes), gastritis crónica (8 pacientes), pangastritis atrófica severa (10 pacientes), ulcera gástrica (5 pacientes) y ulcera duodenal (7 pacientes). Desde el punto de vista de la secreción ácida gástrica en normales (12 pacientes), hipersecreción ácida (25 pacientes), hiposecreción ácida (18 pacientes) y aclorhídricos (11 pacientes). Todos los pacientes fueron sometidos a una triple terapia de erradicación la cual fue exitosa en los 66 pacientes.
Cuadro meses después de la erradicación se volvió a estudiar la secreción ácida gástrica y se obtuvo como resultado que con secreción normal había 43 pacientes, con hipersecreción ácida había 5 pacientes , con hiposecreción ácida había 7 pacientes y con aclorhidria seguían los mismos 11 pacientes (ver grafico 2).
DISCUSIÓN
]]> Es bien conocido que la secreción ácida gástrica se recupera después de la erradicación del H. pylori pero el mecanismo mediante el cual se logra la misma sigue siendo desconocido, sobre todo debido a la controversia de si la erradicación del H. Pylori conduce a una mejoría de la atrofia gástrica. Tucci y colaboradores indican que hubo una mejoría significativa en la inflamación y la atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico un año después de la erradicación (8). Sin embargo, varios reportes muestran que la atrofia gástrica no mejora después de la erradicación (9-12).El mecanismo del efecto inhibitorio de la infección del pylori sobre la secreción ácida gástrica es aun controversial, a pesar de extensos estudios. Una hipótesis es que la función de la célula parietal es afectada directamente por el H. Pylori. Se ha demostrado in vivo que la infección aguda por H. Pylori causa hipoclorhidria. Algunos estudios sugieren que la inhibición de la producción de H+/K+- ATP asa en las células parietales durante la infección por H. Pylori juega un papel importante como causa de la inhibición de la secreción ácida (14-16). Una posible explicación es la asociación con las respuestas inflamatorias inducidas por la infección con H. Pylori. El tratamiento antibacteriano induce la resolución del componente agudo de la gastritis por H. Pylori pocos días después del tratamiento (6). La IL-1B es importante para el inicio y la amplificación de la respuesta inflamatoria contra la bacteria y es también un potente inhibidor de la secreción ácida gástrica (17).
Aunque Furuta y col (18) y Osawa y col (16) observaron restauración de la expresión de la H+/K+-ATPasa en un periodo relativamente corto: un mes y 3 meses después de la erradicación del H. pylori, respectivamente, sin embargo, la recuperación de la secreción ácida gástrica también ha sido observada en períodos más largos después de la erradicación. Por ejemplo, Iijima y col., reportaron que la secreción ácida estimulada por la gastrina se observó siete meses después de la erradicación del H. pylori en pacientes con úlcera gástrica (19). En nuestro trabajo, la aclorhidria persiste después de cuatro meses. Habría que hacer una nueva prueba de secreción ácida para ver si estas gastritis atróficas pueden recuperarse después de la erradicación del H. pylori.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Rohrer GV, Welsh JD. Correlative study: gastric secretion and histology. Gastroenterology 1967; 52:185-191. [ Links ]
2. Ruiz B, Correa P, Fontham ET, et al. Antral atrophy, Helicobacter pylori colonization, and gastric pH. Am J Clin Pathol 1996;105:96-101. [ Links ]
3. Gutiérrez O, Melo M, Segura AM, et al. Cure of Helicobacter pylori infection improves gastric acid secretion in patients with corpus gastritis. Scand J Gastroenterol 1997;32:664-668. [ Links ]
4. El-Omar EM, Oien K, El-Nujumi A, et al. Helicobacter pylori infection and chronic gastric acid hyposecretion. Gastroenterology 1997;113:15-24. [ Links ]
5. Mc-Coll KE, El-Omar EM, Gillen D. Helicobacter pylori gastritis and gastric physiology. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:687-703. [ Links ]
6. El-Omar EM. Mechanisms of increased acid secretion after eradication of Helicobacter pylori infection. Gut 2006;55:144-146. [ Links ]
7. Gutiérrez J, García A, Gutiérrez E, Blain E. Determinación de los valores de secreción gástrica basal y estimulada de una muestra poblacional sana de Valencia, Edo. Carabobo. GEN 2005;59:27-33. [ Links ]
8. Tucci A, Poli L, Tosetti C, et al. Reversal of fundic atrophy after eradication of Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1998;93:1425-1431. [ Links ]
9. Satoh K, Kimura K, Takimoto T, et al. A follow-up study of atrophic gastritis and intestinal metaplasia after eradication of Helicobacter pylori. Helicobacter 1998;3:236-240. [ Links ]
10. Farinati F, Foschia F, Di Mario F, et al. H. pylori eradication and gastric precancerous lesions. Gastroenterology 1998;115:512-514. [ Links ]
11. van-der-Hulst RW, van-der-Ende A, Dekker FW, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on gastritis in relation to cag A: a prospective 1-year follow-up study. Gastroenterology 1997;1113:25-30. [ Links ]
12. Annibale B, Aprile MR, D´Ambra G, et al. Cure of Helicobacter pylori infection in atrophic body gastritis patients does not improve mucosal atrophy but reduces hipergastrinemia and its related effects on body ECL-cell hyperplasia. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:625-634. [ Links ]
13. Morris A, Nicholson G. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH. Am J Gastroenterol 1987;82:192-199. [ Links ]
14. ooz M, Hammond CE, Larsen K, et al. Inhibition of human gastric H(+)-K(+)-ATPasa alphasubunit gene expression by Helicobacter pylori. Am J Physiol 2000;278:G981-G991. [ Links ]
15. Smolka AJ, Larsen KA, Hammond CE. Location of a cytoplasmic epitope for monoclonal antibody HK.12.18 on H,K-ATPasa alpha subunit. Biochem Biophys Res Commun 2000;273:942-947. [ Links ]
16. Osawa H, Kita H, Ohnishi H, et al. Helicobacter pylori eradication induces marked increase in H+/ K+-adenosine triphosphatase expression without altering parietal cell number in human gastric mucosa. Gut 2006; 55:152-157. [ Links ]
17. Beales IL, Calam J. Inhibition of carbachol stimulated acid secretion by interleukin 1 beta in rabbit parietal cells requires protein kinase C. Gut 2001;48:782-789. [ Links ]
18. Furuta T, Baba S, Takashima M, et al. H+/K+-adenosine triphosphatase mRNA in gastric fundic gland mucosa in patients infected with Helicobacter pylori. Scand J Gastroenterol 1999; 34:384-390. [ Links ]
19. Iijima K, Sekine H, Koike T, et al. Long-term effect of Helicobacter pylori eradication on the reversibility of acid secretion in profound hypochlorhydria. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:11181-1188. [ Links ] ]]>