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<publisher-name><![CDATA[Sociedad Venezolana de Gastroentereología]]></publisher-name>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Estudio por manometría esofágica de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, en Cuba]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso Dpto Motilidad Servicio de Gastroenterología]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Gastroesophageal Reflux Disease is the result of several situations, with an imbalance between the defensive factors, and the integrity of the antireflux barrier. Diagnosis is made by clinical, endoscopy, histology and esophageal pHmetry. Esophageal manometry allows us to understand the behavior of this barrier and the disease´s development. In this paper, we study the charactequeristics of motility factors, by esophageal manometry, in a group of patients with Gastroesophageal Reflux Disease.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[ERGE]]></kwd>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Esfínter esofágico inferior]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p align="center"><b><font face="Verdana">Estudio por manometría esofágica de  pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, en Cuba </font></b></p> <font SIZE="2"><b>     <p align="center"><font face="Verdana">VM. Anido Escobar, R. Martínez López, R.  Brizuela Quintanilla, J. García Menocal, E. García Jordá, Z. Díaz Drake </font> </p> </b>     <p align="justify"><font face="Verdana">Servicio de Gastroenterología, Dpto  Motilidad. Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso, La Habana, Cuba, 2011 </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Autor correspondiente: Dra. Vivianne  Anido. Médico Gastroenterólogo. Servicio de Gastroenterología, Dpto Motilidad.  Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso, La Habana, Cuba. Email: <a href="mailto:vivianne@cce.sld.cu">vivianne@cce.sld.cu</a></font></p> <b>     <p align="justify"><font face="Verdana">Resumen</font></p> </b></font><font SIZE="3"><font SIZE="2" face="Verdana">     <p align="justify">La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es el resultado de  varias situaciones, con un desequilibrio entre los factores defen<font SIZE="2">sivos  y la integridad de la barrera antirreflujo. El diagnóstico se realiza por los  elementos clínicos, la endoscopia, la histología y la pHmetría esofágica. La  Manometría Esofágica nos permite co- nocer el estado de la barrera antirreflujo  y los trastornos motores&nbsp; se asocian a estos pacientes, que facilitan el  desarrollo de la&nbsp; enfermedad. En este trabajo se estudian las  características de los factores de motilidad, a través de la manometría  esofágica, en un grupo de pacientes, con Enfermedad por Reflujo Gastroeso fágico. </p> <b>     <p>Palabras clave</b><font SIZE="2" FACE="Futura Bk,Futura Bk">: </font>ERGE,  Manometría esofágica, Esfínter esofágico inferior. </p> </font></font><b></b></font><b><font size="2" face="Verdana">     <p align="justify">&nbsp;Summary </p> </font></b>     <p align="justify"><font SIZE="2" face="Verdana">Gastroesophageal Reflux Disease  is the result of several situations, with an imbalance between the defensive  factors, and the integrity of the antireflux barrier. Diagnosis is made by  clinical, endoscopy, histology and esophageal pHmetry. Esophageal manometry  allows us to understand the behavior of this barrier and the disease´s  development. In this paper, we study the </font><font SIZE="2" face="Verdana"> charactequeristics of motility factors, by esophageal manometry, in a group of  patients with Gastroesophageal Reflux Disease. </p> <b>     <p>Key words</b>: GERD, Esophageal manometry, Iower esophageal <font SIZE="2"> sphincter. </p> </font></font><font SIZE="2">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">Fecha de recepción: Mar. 2011 Fecha de  Revisión: Abr. 2011 Fecha de Aprobación: Jul. 2011. </font></p> <b>     <p align="justify"><font face="Verdana">Introducción </font></p> </b></font><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="justify">La Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) puede  definirse como la presencia de síntomas crónicos o daño de la mucosa, producido  por el reflujo anormal de contenido gástrico dentro del esófago.</font><font SIZE="2" face="Verdana"><sup>1 </sup>Es la enfermedad esofágica más frecuente y la condición clínica más común  del aparato digestivo.<sup>2 </sup>Una de las causas conocidas del reflujo es la  motilidad anormal del Esfínter Esofágico Inferior (EEI).<sup>3 </sup>Se  mencionan también, la importancia de los factores externos, la presencia de  hernia hiatal previa, la aparición de las Relajaciones Transitorias del EEI (RTEEI)  en número patológico y hasta una posible relación con la <sup> 4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14 </p> </sup>     <p align="justify">presencia de Helicobacter pylori.La pHmetría esofágica, ya  sea con catéter de registro o por Cápsula Bravo, se considera la &quot;prueba de oro&quot;  para el diagnóstico de la ERGE,<sup>3 </sup>aunque también se han desarrollado  otras técnicas diagnósticas de alta sensibilidad y especificidad, como la  Manometría de Alta Resolución y la Impedancia Intraluminal.<sup>15</sup></p>     <p align="justify">Aunque no es una prueba que diagnostique la presencia de ERGE,  la Manometría Esofágica puede resultar de utilidad en el estudio de esta  enfermedad, a la hora de decidir un tratamiento quirúrgico.</p>     <p align="justify">La Manometría Esofágica mide las presiones intraluminales en  el esófago y la coordinación de la actividad en la musculatura del mismo.<sup>16</sup>  Sus indicaciones son muy precisas hoy en día, pero resulta de interés en  determinados pacientes con diagnóstico de Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico,  sobre todo en aquellos en los que se sospecha un trastorno de la motilidad. A  través de este examen, es posible diagnosticar algunos de los elementos  conocidos en la patofisiología de la ERGE, como la hipotonía del EEI, la  presencia de RTEEI, e identificar los trastornos de motilidad del cuerpo  esofágico, asociados con frecuencia a la ERGE.</p>     <p align="justify">La presión del EEI impide el paso del contenido gástrico al  esófago y aunque esta presión es muy variable en el sujeto sano, incluso a lo  largo del día, los estudios manométricos demuestran valores basales bajos en los  pacientes con reflujo gastroesofágico.<sup>17,18 </sup>En general, en muchos  pacientes con ERGE, el EEI es incompetente, con bajas presiones de reposo  (inferiores a 8 mmHg) y corta longitud (menor de 2 cm).<sup>19 </sup></p>     <p align="justify">Otro elemento de importancia es la presencia de relajaciones  transitorias en número patológico. Se consideran RTEEI, la caída brusca de la  presión de reposo del esfínter a niveles cercanos a la presión intragástrica,  sin ser precedidos por deglución, voluntaria o no.<sup>20</sup> Su presencia en  número patológico en el EEI, parece ser uno de los eventos claves en el  desarrollo del reflujo gastroesofágico (RGE). En cuanto a la presencia de Hernia  Hiatal, existe una fuerte asociación entre ella y el desarrollo de la ERGE;20 su  existencia no significa necesariamente reflujo, aunque se considera que favorece  el mismo. Algunos trabajos reportan un 96 % de hernias hiatales mayores de 2 cm,  en pacientes con esófago de Barrett.<sup><sup>22 </sup></sup>La presencia de  Hernia Hiatal compromete la función del Esfínter Esofágico Inferior y favorece  una disminución de la presión de reposo de éste, lo que aumenta la posibilidad  de que ocurran episodios de reflujo.<sup><sup>23,24,25 </sup></sup>Aunque la  hernia hiatal es diagnosticada por los exámenes radiológicos, a través de los  estudios de motilidad es posible obtener datos que apoyen este diagnóstico.</p>     <p align="justify">La ERGE no es una afección con alteraciones únicas, sino que  es la combinación de causas anatómicas y fisiológicas, no presentes por igual en  todos los pacientes, y cuyo resultado final es el <font SIZE="2">paso del  contenido gástrico al esófago, con el consiguiente daño de la mucosa y el  desarrollo de síntomas. En la presente serie, intentamos estudiar las  alteraciones por manometria esofágica, de un grupo de pacientes, con diagnóstico  de ERGE, para comprender mejor la fisiopatología de la enfermedad en nuestro  medio. </p> </font><b>     <p align="justify">Material y Método </p> </b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Se incluyeron en el estudio las Manometrías esofágicas  realizadas entre Enero del 2004 y Agosto del 2009, en el Laboratorio de  Motilidad del Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso, en La Habana, que  cumplían los siguientes criterios: </p>     <p align="justify">-Pacientes con síntomas típicos de Enfermedad por Reflujo  Gastro</p>     <p align="justify">esofágico, considerando como tales, la presencia de pirosis  y/o regurgitación, según Consenso de Montreal del año 2006.</font><font FACE="Verdana" SIZE="2"><sup>26 </p> </sup>     <p align="justify">-Endoscopia con signos de esofagitis erosiva, según  clasificación de Los Ángeles:<sup>27 </p> </sup>     <p align="justify">- Estudio histológico de esófago positivo de lesión  inflamatoria.</p> <font SIZE="2">     <p>El estudio de manometría se realizó empleando el sistema de neumocapilares  por perfusión, con catéter con 4 canales de registro, radiales, a 5 cms de  separación, Se utilizó el programa Polygram.Net y se recogieron los siguientes  parámetros: </p>     <p align="justify">En el Esfínter Esofágico Inferior: </p> <ul> 	    <li> 	    <p align="justify">Presión basal de reposo. </li> 	    <li> 	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Longitud del esfínter, con presencia o no del segmento  	intrabdominal. </li> 	    <li> 	    <p align="justify">Estabilidad del esfínter. </li> 	    <li> 	    <p align="justify">Respuesta a la deglución. </li> 	    <li> 	    <p align="justify">Presencia o no de hernia hiatal y tamaño de la misma.  	</li>     </ul>     <p align="justify">En el Cuerpo esofágico: </p> <ul> 	    <li> 	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Presencia de trastorno motor primario o secundario. </li> 	    <li> 	    <p align="justify">Presencia o no de signos de esofagitis. </li> 	    <li> 	    <p align="justify">Porcentaje de ondas normales y patológicas. </li>     </ul>     <p align="justify">Se evaluaron los resultados, mediante pruebas estadísticos,  empleando Chi cuadrado para tablas de contingencia, regresión logística binaria  y nominal, con correlación de rangos de Spearman. </p> </font><b>     <p align="justify">Resultados </p> </b><font SIZE="2">     <p align="justify">De las 2.462 manometrías esofágicas realizadas en ese  período, el grupo quedó conformado por 528 estudios de pacientes, que cumplían  los criterios de inclusión decididos para este trabajo, de ellos 277 mujeres  (52,5%) y 251 hombres (47,5%) (<b><a href="#gra1">Gráfico 1</a></b>).</p>     <p align="center"> <a name="gra1"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v65n3/art04fig1.gif" width="434" height="340"></a></p>     
]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La media de edad fue de 46,7 años, con rango de 6 a 81 (<b><a href="#tab2">Tabla  2</a></b>), mientras podemos afirmar con un 95 % de certeza, que el promedio de edad  de estos pacientes, estaba entre 45,4 y 48 años.</p>     <p align="center"> <a name="tab2"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v65n3/art04tab2.gif" width="414" height="126"></a></p>     
<p align="justify">Los resultados de la Manometría Esofágica (<b><a href="#tab3">Tabla 3</a></b>)  demostraron que la principal afectación de la barrera antirreflujo en este grupo  de pacientes fue la presencia patológica de RTEEI en el 84,3% (445 pacientes) y  390 pacientes (73,9%) presentaron hernia hiatal, con una media de 2,1 cm de  tamaño. El 63,6% de los casos (336 pacientes) presentaban una presión basal  media del EEI por debajo 14,4 mmHg, con una media de 10,2 mmHg+/- 1,8 mmHg.  Resultó también significativa, la presencia de un EEI menor de 1,5 cm de  longitud en el 31,3% (165 pacientes), mientras se observó asimetría del EEI, en  121 pacientes (22,9%). El 98,4 % de nuestros pacientes tuvieron algún grado de  alteración en la motilidad esofágica, con una mayor prevalencia para los  trastornos motores moderados, que ocurrieron en el 61%. Del total de pacientes  con trastornos en la motilidad, el 64,4% correspondió a un trastorno primario,  mientras el 35,6 % fueron trastornos secundarios. El trastorno motor primario de  tipo inespecífico, fue el más frecuente en nuestro grupo, que ocupó el 54,1% de  pacientes afectados, seguido por los trastornos motores secundarios a esofagitis,  en el 23%. En menor frecuencia, se encontraron el esófago hipocontráctil y  trastornos de la peristalsis en pacientes con Diabetes Mellitus (<b><a href="#tab7">Tabla 7</a></b>).</p>     <p align="center"> <a name="tab3"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v65n3/art04tab3.gif" width="412" height="374"></a></p>     
<p align="center"> <a name="tab4"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v65n3/art04tab4.gif" width="574" height="257"></a></p>     
<p align="center"> <a name="tab5"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v65n3/art04tab5.gif" width="409" height="201"></a></p>     
<p align="center"> <a name="tab6"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v65n3/art04tab6.gif" width="408" height="202"></a></p>     
<p align="center"> <font SIZE="2" FACE="Verdana"> <a name="tab7"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v65n3/art04tab7.gif" width="411" height="242"></a></font></p> </font><b>     
<p align="justify">Discusión </p> </b><font SIZE="2">     <p align="justify">En la ERGE, la mayoría de los autores dan una prevalencia del  sexo femenino, sobre el masculino, aunque es ligera. En trabajos realizados en  nuestra área geográfica, se mantiene esa tendencia, sin una explicación  concreta. Se han valorado factores como el Índice de Masa Corporal (IMC) y la  ingesta de alimentos grasos y condimentados como causa de tal prevalencia,  aunque en nuestro estudio éstos no fueron evaluados.</font><sup>25,28,29 </p> </sup><font SIZE="2">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Sobre la edad, algunos reportes de Venezuela, Argentina y  Chile,</font><sup>29,30,31 </sup><font SIZE="2">refieren la aparición de la  enfermedad en edades algo más tempranas (entre 33 y 41 años) que las aceptadas  generalmente. Sin embargo, la enfermedad puede aparecer en rangos más amplios,  entre las edades de 25 a 74, con mayor prevalencia luego de los 40 años.</font><sup>32 </sup>En nuestro estudio, el mayor número de pacientes estuvo comprendido entre  las edades de 40-50 años, lo que puede estar relacionado, entre otras razones, <font SIZE="2">con el aumento del Índice de Masa Corporal (IMC), para ese mismo  grupo etario, siguiendo una tendencia general en nuestra población. </p>     <p align="justify">Al analizar los resultados de las variables obtenidas en la  mano metría esofágica, se realizó el Coeficiente de Correlación (Rho de Spearman),  para buscar la relación entre estas variables y se encontró una fuerte  dependencia entre ellas, con correlaciones significativas desde el punto de  vista estadístico (<b><a href="#tab4">Tabla 4</a></b>).</font></p>     <p align="justify"><font SIZE="2">Desde hace más de una década se consideran  como uno de los mecanismos que desencadena la ERGE. Trabajos como el de Holloway,  describen que el aumento de la frecuencia y la duración de las RTEEI, son  responsables del 60-90% de los episodios de reflujo patológico y conllevan  habitualmente a una ERGE leve.</font><sup>33 </sup></p> <font SIZE="2">     <p align="justify">Otros estudios también las describen en el 81,8% de pacientes  con ERGE, destacando que su frecuencia disminuye, según disminuye la presión  basal del EEI por debajo de 8 mmHg.</font><sup>34 </sup><font SIZE="2">Cuando  analizamos la relación entre la presencia de las relajaciones transitorias y la  presión basal del EEI (<b><a href="#tab5">Tabla 5</a></b>), observamos una relación estadística  mucho más fuerte entre éstas y la presión basal normal, lo que nos hace  considerar que este mecanismo es más evidente cuando el esfínter aún tiene  presión basal normal, y disminuye, al volverse hipotónico, lo que pudiera estar  en relación con la mayor fibrosis del EEI, luego del proceso inflamatorio local  por la esofagitis. Sin embargo, puede ser posible que su asociación con el fallo  de otros elementos que facilitan el RGE, pueda incrementar la severidad y peor  pronóstico de la enfermedad </p>     <p align="justify">En relación con la presión media basal del Esfínter Esofágico  Inferior (EEI), no hay duda de que su hipotonía es un elemento importante en el  desarrollo del RGE. Algunos trabajos plantean que la presión habitual del EEI en  estos pacientes oscila entre 10,8+/- 2,6 mmHg y 9,6+/-7,4 mmHg, presentes en  cerca de un 25% de pacientes con la enfermedad.</font><sup>34,35,36,37 </sup> <font SIZE="2">En nuestro grupo de pacientes, la presión basal del EEI  registrada, se mantiene en los mismos rangos que en la mayoría de los reportes,  pero en un grupo mayor de pacientes (63,6%). Esto pudiera tener relación con un  incremento del IMC en la población cubana según aumenta la edad y se  correspondería con resultados que demuestran que la inefectividad del EEI  (considerando como tales, presión basal y longitud), se hace más frecuente según  aumenta el IMC del paciente, pudiendo ocurrir hasta en un 55% de poblaciones  estudiadas, con sobrepeso y obesidad.</font><sup>38 </sup></p>     <p align="justify"><font SIZE="2">Al analizar la prevalencia de obesidad en  Cuba, se observan cifras de 7,95% para hombres, y 15,4% para mujeres, mientras  que el sobrepeso se presenta en el 29,7% de los hombres y el 31,5% de las  mujeres, describiéndose una tendencia al sobrepeso que aumenta con le edad, más  evidente cerca de los 50 años, con un máximo entre 50-65 años, para descender  posteriormente.</font><sup>39 </sup><font SIZE="2">Esta tendencia en la  población cubana, pudiera tener cierta relación con la mayor frecuencia con que  se diagnosticó la hipotonía del EEI en nuestro estudio, ya que mas de la mitad  de los pacientes (51,3%), se encontraba entre los 41-60 años, aunque para este  estudio no se registró el IMC de los mismos. </p>     <p align="justify">En cuanto a la corta longitud del EEI, un tercio del grupo de  pacientes presentaban esta condición, que se reconoce como uno de los elementos  facilitadores del RGE. </p>     <p align="justify">Algunos estudios registran una longitud de 3,27+/0,9 cms en  pacientes con ERGE,</font><sup>34 </sup><font SIZE="2">pero otros autores hablan  de un esfínter aún más corto, menor de 1,5 cms, al menos en un 13,5% de  pacientes con esta afección, otorgándole mayor importancia a este elemento, en  la competencia del EEI.</font><sup>40 </sup><font SIZE="2">Observamos una mayor  correlación entre la menor longitud del esfínter y la presencia de RTEEI (<b><a href="#tab6">Tabla  6</a></b>). Para esto no tenemos una explicación aún, en esta fase del estudio. Si  la mayor incidencia de las RTEEI, facilita la hipotonía del EEI con posterior  acortamiento y fibrosis, aún no sabemos por qué, el fenómeno de las RTEEI fue  más evidente en esfínteres más cortos que en los de tamaño normal.</font></p>     <p align="justify"><font SIZE="2">La gran mayoría de nuestros pacientes  presentaban hernia hiatal. Se considera que aunque la presencia de hernia hiatal,  no significa necesariamente el diagnóstico de ERGE, éste es uno de los factores  más importantes en el desarrollo de la enfermedad.</font><sup>19,  20,22,23,24,28,33 </sup><font SIZE="2">El clásico modelo de Castell demuestra el  decrecimiento en la presión basal del esfínter, con relación al aumento de  tamaño de la hernia hiatal y un mayor promedio de reflujo.<sup>19 </sup>Todas  las líneas de evidencia sugieren que la hernia hiatal es un factor  fisiopatológico significativo en la mitad de los casos, además su papel en la  disrupción de la barrera antirreflujo, tiene relación con el aclaramiento  esofágico. </p>     <p align="justify">Los trastornos en la motilidad esofágica son un hallazgo  común en la ERGE, con una prevalencia del 25% en pacientes con enfermedad  moderada y alrededor de un 50% de pacientes con enfermedad severa.</font><sup>41,42 </p> </sup><font SIZE="2">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Permanece controversial si esta dismotilidad es causa o  consecuencia de la enfermedad.</font><sup>43 </sup><font SIZE="2">En una serie  de 259 pacientes con ERGE, a los que se les realizó Manometría Esofágica y  pHmetría antes de la cirugía, se reportó un 47,1% con trastornos de la  motilidad. Para ese grupo de estudio los trastornos inespecíficos ocuparon el  grupo de mayor prevalencia, con un 82%, confirmando su fuerte papel en el  desarrollo de la enfermedad.</font><sup>36 </p> </sup><b>     <p align="justify">Conclusiones </p> </b><font SIZE="2">     <p align="justify">La afectación más importante en la barrera antirreflujo, en  este grupo de pacientes, fue la presencia de RTEEI, seguida por la  hernia hiatal y la hipotonía del EEI. Los trastornos de la motilidad se presentaron en la mayoría de los casos y el trastorno  Inespecífico resultó ser el más frecuente. Podemos considerar que en  nuestra serie de pacientes, con diagnóstico de Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico, la combinación de Relajaciones Transitorias  del Esfínter Esofágico Inferior, asociadas a hernia hiatal y con un trastorno motor primario inespecífico, resultaron las  características de motilidad más frecuentes. </p> </font><b>     <p align="justify">Referencias Bibliográficas </p> </b><font SIZE="2">     <!-- ref --><p align="justify">1. Arenas Miravé JI, Bujanda Fernández de Pierola L. &quot;Reflujo  Gastroesofágico. Concepto y Epidemiología. Monografía. Rev. Esp Enf Dig.  1997;89:33-35. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937108&pid=S0016-3503201100030000400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">2. Varanasi RV, Fantry GT, Wilson KT. &quot;Decreased prevalence  of <i>Helicobacter pylori </i>infection in gastroesophageal reflux disease&quot;.  Helicobacter 1998;3:188-194. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937109&pid=S0016-3503201100030000400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">3. Castell DO. &quot;The Esophagus&quot;. Philadelphia, <font SIZE="2" FACE="Verdana"> Lippincott Williams &amp; Wilkins; </font>1999 p. 397-419. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937110&pid=S0016-3503201100030000400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">4. Peck-Radosavljevic M, et al. Histological findings after  routine biopsy al the gastro-oesophageal junction. European Journal of  Gastroenterology Hepatol 1999;11(11):1265-1270. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937111&pid=S0016-3503201100030000400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">5. Marshall BJ. <i>Helicobacter pylori</i>. Am J  Gastroenterol 1994;89:S116-S128. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937112&pid=S0016-3503201100030000400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">6. National Institutes of Health Consensus Conference. <i> Helicobacter pylori </i>in peptic ulcer disease. NIH Consensus Development Panel  on <i>Helicobacter pylori </i>in peptic ulcer disease. JAMA 1994;272:65-69. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937113&pid=S0016-3503201100030000400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">7. Wotherspoon AC, et al. <i>Helicobacter pylori </i> associated gastritis and primary B-cell lymphoma. Lancet 1991;338:1175-1176.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937114&pid=S0016-3503201100030000400007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --> 8.-Stolte  M. <i>Helicobacter pylori </i>gastritis and gastric MALT-Lymphoma. Lancet  1992;339:745-746. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937115&pid=S0016-3503201100030000400008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">9. O`Connor HJ. Review article: <i>Helicobacter pylori </i> and gastrooesophageal reflux disease-clinical implications and management.  Aliment Pharmacol Ther 1999;117-127. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937116&pid=S0016-3503201100030000400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">10. Tomoyuki K, Atsushi M. <i>Helicobacter pylori </i> infection in Reflux Esophagitis and Atrophic gastritis : Clinical Implications.  Medscape Gastroenterology 2001;3(2). &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937117&pid=S0016-3503201100030000400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">11. Schenk BE, et al. <i>Helicobacter pylori </i>and the  efficacy of omeprazol therapy for gastroesophageal reflux disease. Am J  Gastroenterol 1999;94:881-7. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937118&pid=S0016-3503201100030000400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">12. Holtman G, et al. Gastric <i>Helicobacter pylori </i> infection accelerates healing of reflux esophagitis during treatment with proton  pump inhibitor pantoprazole. Gastroenterol 1999;117:11-6. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937119&pid=S0016-3503201100030000400012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">13. Peck-Radosavljevic M, et al. Histological findings after  routine biopsy at the gastro-oesophageal junction. European J Gastroenteol and  Hepatology 1999;11:1265-1270. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937120&pid=S0016-3503201100030000400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">14. Stolte M, et al. Effets of Long-term Treatment with  Proton Pump Inhibitors in Gastro-oesophageal Reflux Disease on the Histological  Findings in the Lower Oesophagus. Scand Gastroenterol 2000;11:1125-1128. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937121&pid=S0016-3503201100030000400014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">15. Sevilla MC y col. Otras pruebas. En Díaz-Rubio M, Rey E.  Trastornos Motores del Aparato Digestivo. Ed Panamericana 2007:73-81. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937122&pid=S0016-3503201100030000400015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">16. Castell JO, Gideon RM. Esophageal Manometry. En Castell  DO, ed. The Esophagus. Philadelfia: Lippincot, 1999:101. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937123&pid=S0016-3503201100030000400016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">17. Dodds WJ, Dent J, et al. Mechanism of gastroesophageal  reflux in patients with reflux esophagitis. N Engl J Med 1982;307: 1547-52. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937124&pid=S0016-3503201100030000400017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">18. Dent J, Holloway RH, et al. Mechanism of lower  oesophageal sphincter incompetence in patients with symptomatic gastroesophageal  reflux. Gut 1988;29:1020-8. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937125&pid=S0016-3503201100030000400018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">19. Díaz Rubio M, Díaz Rubio ER. Enfermedad por reflujo  gastroesofágico. En: Díaz Rubio M, Díaz Rubio ER. Trastornos Motores del Aparato  Digestivo. Ed. Med Panamericana, 2007:114-27. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937126&pid=S0016-3503201100030000400019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">20. Ravinder KM. Pathophysiology of Gastroesophageal Reflux  Disease. Motility factors. En: Castell DO, ed. The Esophagus. Philadelfia, Lippincot;  1999:397. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937127&pid=S0016-3503201100030000400020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">21. Ang D, Blondeau K, et al. The spectrum of Motor Function  Abnormalities in Gastroesophageal Reflux Disease and Barret´s Esophagus.  Digestion 2009;79:158-168. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937128&pid=S0016-3503201100030000400021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">22. Cameron AJ. Barrett´s esophagus: prevalence and size of  hiatal hernia. Am J Gastroenterol 1999;94:2054-59. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937129&pid=S0016-3503201100030000400022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">23. Kahrilas PJ, Lin S, et al. The effect of hiatus hernia on  gastroesophageal reflux disease. Gut 1999;44:476-82. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937130&pid=S0016-3503201100030000400023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">24.- Sloan S, Rademaker AW, Kahrilas PJ. Determinants of  gastroesophageal junction incompetence: hiatal hernia, lower esophageal  sphincter or both ? Ann Intern Med 1992;117: 977-82. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937131&pid=S0016-3503201100030000400024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">25. Sloan S, Kahrilas PJ. Impairment of esophageal emptying  with hiatal hernia. Gastroenterology 1991;100:596-605. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937132&pid=S0016-3503201100030000400025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">26. Vakil N, Van Zanten S, Kahrilas P, Dent J, et al. The  Montreal Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evi-dence-Based  Consensus. Am J Gastro 2006;101:1900-1920. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937133&pid=S0016-3503201100030000400026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">27. Dent J, et al. An evidence based appraisal of reflux  disease management-the Genval Workshop Report. Gut 1999;44 (2  S):1S-16S. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937134&pid=S0016-3503201100030000400027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">28. Diamant N. Pathophysiology of gastroduodenal reflux  disease. GI motility online 2006. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937135&pid=S0016-3503201100030000400028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">29. Veitía G, Sandoval C, et al. Prevalencia de enfermedad  por reflujo gastroesofágico en población adulta del área metropolitana de  Caracas, Venezuela. Gen, jun 2008;63:109-113. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937136&pid=S0016-3503201100030000400029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">30. Chioca JC, Olmos JA, et al. Prevalence, clinical spectrum  and atypical symptoms of gastroesophageal reflux in Argentina: a nation wide population-based study. Aliment Pharmacol Ther  2005;22:331-342. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937137&pid=S0016-3503201100030000400030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">31. Manterola D, et al. Prevalencia de enfermedad por reflujo  gastroesofágico en población general urbana adulta. Rev chil cir  2005;57(6):476-482. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937138&pid=S0016-3503201100030000400031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">32. Locke GR 3rd, Tally NJ, et al. Prevalence and clinical  spectrum of gastroesophageal reflux: a population-based study in Olmsted County,  Minnesota. Gastroenterology 1997;112(5):1448-56. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937139&pid=S0016-3503201100030000400032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">33. Holloway RH. The antireflux barrier and mechanisms of  gastro oesophageal reflux. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterolo  2000;14:681-699. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937140&pid=S0016-3503201100030000400033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">34. Fathih M, Yagci G, et al. Accurate positioning of the 24-hour  pH monitoring catheter: Agreement between manometry and pH step-up method in two  patients positions. World J Gastroenterol 2007 Dec 4;13(46):6197-6202. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937141&pid=S0016-3503201100030000400034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">35. Ozin Y, Dagli U, et al. Manometric finding in patients  with isolated distal gastroesophageal reflex. World J Gastroenterol 2009 Nov  21;15(43):5461-4. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937142&pid=S0016-3503201100030000400035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">36. Akyuz F, Arici S, et al. Utility of esophageal manometry  and pHmetry in gastroesophageal reflux disease before surgery. Turk J  Gastroenterol 2009;20(4):261-265. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937143&pid=S0016-3503201100030000400036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">37. Pose AC, Reyes L, et al. Manometría esofágica en  pacientes con disfagia, reflujo gastroesofágico y dolor torácico no cardíaco.  Rev Med Uruag 2009;25:34-44. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937144&pid=S0016-3503201100030000400037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">38. Shakin A, Hagen JA, et al. Obesity and gastroesophageal  reflux: Quantifying the association between body mass index, esophageal acid  exposure and lower esophageal sphincter. Status in a large series of patients  with reflux symptoms. J Gastrointest Surg 2009;13:1440-47. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937145&pid=S0016-3503201100030000400038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">39. Jiménez S, Díaz ME, et al. Estado nutricional de la  población cubana adulta. Rev Esp Nutrición Comunitaria 2005;11:18-28. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937146&pid=S0016-3503201100030000400039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">40. Valdovinos Díaz MV, Flores C, et al. 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Gill RC, Bowes KL, Murphy PD, Kingma YJ. Esophageal motor  abnormalities in gastroesophageal reflux and the effects of fundoplication.  Gastroenterology 1986;91:364-9. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937149&pid=S0016-3503201100030000400042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">43. Bremner RM, DeMeester TR, Crookes PF, et al. The effects  of symptoms and non-specific motility abnormalities on outcomes of surgical  therapy for gastroesphageal reflux disease. J Thorac Cardiovasc Surg  1994;107:1244-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2937150&pid=S0016-3503201100030000400043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body>
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