Absceso hepático piógeno: a propósito de un caso
Dras. María Isabel Palmero, Ada Matute, Susana León, Keyra León.
Departamento de Pediatría, Maternidad "Concepción Palacios"
RESUMEN
El absceso hepático piógeno en el período neonatal es una entidad poco habitual y con desenlace fatal en la mayoría de los casos. Se presenta la evolución clínica, radiológica, ecosonográfica y tomográfica de un recién nacido portador de un absceso hepático, el primero diagnosticado en la Maternidad "Concepción Palacios", localizado en lóbulo derecho, único secundario a cateterismo venoso. Se describe el manejo con antibióticoterapia de amplio espectro, sin necesidad de hepatocentesis (drenaje percutáneo), ni abordaje quirúrgico. Con evolución clínica satisfactoria.
]]> Palabras claves: Absceso hepático. Cateterismo umbilical venoso. Hepatocentesis.SUMMARY
Hepatic pyogen abscess in the neonatal period is very rare and in most cases fatal. We hereby present the clinical, radiological, ultrasound and tomographical studies of the first case diagnosed in the "Conception Palacios" Maternity. A newborn with hepatic abscess, localized in the right lobe, unique, as a consequence of venous catheterism. We describe management with wide spectrum antibiotic therapy, without surgical treatment. Clinical evolution was satisfactory.
Keywords: Hepatic abscess. Umbilical vein catheterization. Hepatocentesis.
INTRODUCCIÓN
La formación de un absceso hepático en el período neonatal es una condición infrecuente y su pronóstico en la mayoría de los casos es letal (1) Fue descrito por primera vez como complicación excepcional del cateterismo venoso umbilical en 1973, con un desenlace fatal, para el RN (2). Es el primero diagnosticado en nuestra institución. En los grupos de edad diferentes al recién nacido, hay mayor frecuencia en preescolares y escolares, con otros agentes etiológicos y la transmisión tiene lugar por contacto fecal-oral, por alimentos y/o aguas contaminadas (3, 4). El diagnóstico de absceso hepático en el RN, basado en los hallazgos clínicos es difícil. Anatómicamente puede dividirse en único o múltiple, este último es más común, pero de evolución fulminante. El absceso único tiene una evolución subaguda y es más favorable dependiendo del tamaño y su localización. Las bacterias pueden alcanzar el hígado, por cuatro rutas: arteria hepática, vena umbilical, invasión directa y por los ductos biliares (5). En la radiografía, suele presentarse con elevación del hemidiafragma derecho o imagen de neumonitis y/o pleuritis basal derecha, derrame pleural en seno costo-frénico derecho, aire en la cavidad del absceso y, a veces, imágenes de neumatosis portal (6).
La presente comunicación se basa en lo excepcional de esta patología en el período neonatal.
]]>CASO CLÍNICO
Se trata de un recién nacido pretérmino, adecuado para la edad de gestación. Madre de 24 años, con embarazo no controlado; de 27 semanas por fecha de la última menstruación (FUM) y 30 semanas + 3 días por Ballard, IV gesta, II para, ARh +, VDRL y HIV no reactivos, examen de orina dudoso, sin tratamiento. Ruptura de membranas de 64 horas de evolución, nace por cesárea, bajo anestesia peridural, por desproporción feto pélvica (DFP); lloró y respiró al nacer, Apgar de 8 y 9 puntos. Peso 1 170 g, talla 41 cm, circunferencia cefálica 27 cm. Ingresa al Servicio al 4to día de vida. Durante su hospitalización presentó: síndrome de dificultad respiratoria: enfermedad de membrana hialina + neumonía derecha, que mejoró con oxígeno, presión continua de vía aérea (CPAP, siglas en inglés) por 10 días y, 21 días con manguera con FiO2 de 0,4% y nebulizaciones con budesomida. Sepsis a Cándida albicans sin meningitis. Por sus antecedentes, se instala tratamiento con penicilina cristalina a 100000 U x Kg x día + gentamicina a 5 mg x Kg x día, al 5to día presenta deterioro clínico y paraclínico, se rota a cefotaxime a 100 mg x Kg x día + amikacina a 10 mg x Kg x día, por 11 días; al 9o día lesiones blanquecinas en mucosa yugual y cultivo positivo a Cándida albicans, se asocia anfotericina B a 0,5 mg x Kg x día por 21 días. Al 11o día nuevo deterioro clínico y paraclínico, cursando con leucopenia, trombocitopenia e íleo séptico, neutrofilia, (abdomen distendido, se retiran catéteres: arterial y venoso), se plantea, enterocolitis necrosante IIb, se rota nuevamente antibióticos a vancomicina a 20 mg x Kg x día durante 14 días, meropenen a 30 mg x Kg x día, por 21 días, clindamicina a 30 mg x Kg x día, por 21 días, con evolución satisfactoria; sin embargo por su bajo peso, (1 050 g) no egresa. A los 28 días de vida, en vista de persistir hepato y esplenomegalia, con borde hepático doloroso a la palpación y masa palpable de 2 x 2 cm. (Figura 1), se plantea la posibilidad de: absceso hepático vs. hepatoblastoma (se toman nuevos cultivos).
Se practica ecosonografía, estableciendo que se trata de una masa de bordes netos de 1,8 x 2 cm., localizada en lóbulo derecho del hígado con la presencia de septos en su interior. Se practica tomografía axial computarizada (TAC) a los 32 días, concluyendo que se trata de una masa, única de 2 x 2 cm., localizada en el segmento VIII lóbulo derecho del hígado, no se descarta lesión extrahepática, con posible fístula a cavidad abdominal (Figura 2).
Se instala tratamiento a base de: vancomicina que recibe por 14 días, clindamicina por 21 días, fluconazol a 9 mg x Kg x día por 28 días, amikacina por 10 días y 5-fluocitocina por 28 días. En vista que las enzimas hepáticas se encontraban elevadas, se instala tratamiento con vitaminas liposolubles y ácido urso-desoxicólico a 30 mg x Kg x día por 30 días. Fue evaluado por el Servicio de Gastroenterología, del Hospital "San Juan de Dios" (SJD) semanalmente durante su hospitalización, al igual que control ecosonográfico. Egresa a los 73 días de vida en buenas condiciones físicas generales, con peso de 1 720g. Ecosonograma de control: masa de 0,8 x 0,4 sin líquido en su interior. Continúa en control por los Servicios de Gastroenterología (SJD) Neonatología y Neurología de nuestra institución.
]]>DISCUSIÓN
Estos abscesos son más frecuentes en grupos de preescolares y escolares, producidos por gérmenes como: E. hystolítica, Ascaris lumbricoides, Entamoeba coli, Staphylococcus aureus, y gérmenes Gram negativos entéricos, Anaerobios, Pseudomonas, Cándida albicans (2,3).
Los métodos diagnósticos que con mayor frecuencia se utilizan son el ecosonograma hepático y/o (TAC), ya que permiten ver su localización, las dimensiones, su característica (única o múltiple), presencia de elementos dentro del absceso, y fístulas a otras cavidades. En nuestro caso, la ecosonografía abdominal constituyó el examen de elección, ya que además de realizar el diagnóstico conjuntamente con la TAC, permitió documentar la evolución clínica del paciente (4, 5,7). La complicación más frecuente es la ruptura a peritoneo, pericardio y cavidad pleural. La duración del tratamiento sigue siendo controversial, sin embargo, dos a tres semanas con antibióticos sistémicos es lo más adecuado. Para practicar la hepatocentesis (drenaje percutáneo) (4,7), debe tomarse en cuenta las condiciones del paciente, el tamaño del absceso (mayor de 5 cm), localizado en el lóbulo izquierdo y/o la inminente ruptura a cavidades vecinas. En nuestro paciente, debido a su peso, y sus condiciones estables, se decidió conducta expectante, con tres antibióticos y un antimicótico, y su evolución fue satisfactoria.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con: hepatoblastoma, que es el tumor hepático maligno, más frecuente en niños, 90% en menores de 5 años, 68% en menores de 2 años y 4% en el momento del nacimiento. No así, hemangioendotelioma infantil, que es el tumor benigno más frecuente, y se diagnostica en el 86% en menores de 6 meses. El hamartoma mesenquimal hepático, que es una lesión benigna que se observa en el 85% de niños menores de 2 años y se caracteriza por aumento de la circunferencia abdominal y ascitis. Los tumores metastásicos y los tumores primarios, suelen ser, tumor de Wilms o neuroblastomas (8).
En nuestro paciente la ubicación anómala del catéter venoso y su permanencia por un período prolongado, contribuyeron a la formación del absceso; sin embargo, ésta complicación excepcional confirma la restricción del uso de catéteres umbilicales (sólo en situaciones de emergencia) y su uso debe ser por el menor tiempo posible.
AGRADECIMIENTOS
]]> Al Dr. Oscar Agüero, por su valiosa colaboración en la revisión del manuscrito. A la Dra. Katiuska Sánchez, en la realización del ultrasonido y diagnóstico de imágenes. A la Licenciada Susanne Saulny, por su ayuda en la redacción.REFERENCIAS
1. Murphy FM, Baker JC. Solitary hepatic abscess: A delayed complication of neonatal bacteremia. Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 414-416. [ Links ]
2. Williams JW, Rittenberry A, Killard R, Allen Rg. Liver abscess in newborn: complication of umbilical vein catheterization. Am J Dis Child 1973; 125: 111-113. [ Links ]
3. Hughess Molly A, Petri William A. Amebic liver abscess 2000; 14 (3):1-5. Disponible en http:// www monografías. com/trabajos 12/absceso/absceso. shtm 1 [ Links ]
4. Kumate J, Muñoz O. Manual de infectología clínica. Decimosexta edición, México, DF: Mendez Editores; 2001. [ Links ]
5. Brans Y W, Ceballos R, Cassady G. Umbilical catheters and hepatic abscesses. Pediatr 1974; 53: 264-266. [ Links ]
6. Kanner R, Weinfield A, Tedesco FJ. Hepatic abscess plain film findings as an early aid to diagnosis. Am J Gastroenterology 1979;71:432-437. [ Links ]
7. Doerr C, Demmier G, García Prats J, Brandt M. Solitary pyogenic liver abscess in neonates: report of three cases and review of the literature. Pediatr Infect Dis 1994; 13: 64-69. [ Links ]
8. Luque Luz, Pinzón Walter, Sarmiento A. Diagnóstico prenatal de Hepatoblastoma congénito: reporte de un caso. Rev Col Obstet Ginecol 2002; 54 (1): 1-11. [ Links ] ]]>