Drs. Ottoniel Vilela, Belkis Colmenares, Daicy Silva*

Maternidad Santa Ana. IVSS Caracas. Venezuela. Universidad de Carabobo. UNISAR

RESUMEN

Objetivo: Evaluar la evolución de las pacientes complicadas con preeclampsia severa posterior a la realización de legrado uterino inmediatamente a su resolución obstétrica (parto vaginal o cesárea).

Método: Estudio cuasi experimental, prospectivo y de corte longitudinal. Las pacientes fueron distribuidas al azar en 2 grupos: 32 controles y 32 de estudio. Se les practicó legrado uterino posresolución, evaluándose signos y síntomas de preeclampsia y parámetros de laboratorio.

Ambiente: Maternidad Santa Ana. IVSS, Caracas.

Resultados: Al ingreso se estableció que ambos grupos eran homogéneos y comparables, sin diferencias estadísticamente significativas: P> 0,05. Al evaluar al grupo control (C) y de estudio (E) a las 6, 12, 24 y 48 horas poslegrado uterino, se encontró tensión arterial sistólica (C: 151,8 mmHg, E: 137,7 mmHg) y diastólica (C: 97,2 mmHg, E: 90,3 mmHg); disminución progresiva de la proteinuria hasta las 48 horas (C: 34 % normal, 47 % trazas y E: 93, 7 % normal, 6 % trazas); disminución del edema (C: 84 % grado I, 16 % grado III y E: 100 % grado I); mejoría de reflejos osteotendinosos (C: 84 % exaltados, 16 % normales y E: 100 % normales) y otras manifestaciones neurológicas evaluadas a las 12 horas: cefalea, epigastralgia, escotomas, tinitus. Se complicaron 56,25 % (18 pacientes) en el grupo control y 21,88 % (7 pacientes) del experimental.

Conclusión: El legrado uterino realizado inmediatamente posparto, ayuda a una recuperación más acelerada de las manifestaciones clínicas de la preeclampsia severa tales como: la tensión arterial, el edema, síntomas gastrointestinales y neurológicos, así como también la proteinuria.

Palabras clave: Legrado uterino. Preeclampsia. Proteinuria.

Objective: To evaluate the evolution of patients complicated with severe preeclampsia after realization of uterine curettage immediately after obstetrical resolution (vaginal delivery o cesarean section).

Method: Cuasi experimental, prospective and longitudinal study. Patients were randomly divided into 2 groups: 32 controls y 32 of study. Uterine curettage was performed after resolution and evaluation of signs and symptoms of preeclampsia and laboratory parameters was done.

Setting: Maternidad Santa Ana. IVSS, Caracas.

Results: At admission it was established that both groups were homogeneous and comparable, with out significat statistical differences: P>0.05. At the evaluation of the control (C) and the study (E) groups at 6, 12, 24 and 48 hours post curettage, it was found a systolic (C: 151.8 mmHg, E: 137.7 mmHG) and diastolic arterial pressure (C: 97.2 mmHg, E: 90.3 mmHg); progressive reduction of proteinuria until 48 hours (C: 34 % normal, 47 % trace and E: 93, 7 % normal, 6 % trace); edema reduction (C: 84 % grade I, 16 % grade III y E: 100 % grade I); improvement of osteotendinous reflexes (C: 84 % exalted, 16 % normal and E: 100 % normal) and other neurological manifestations evaluated at 12 hours: cefalea, epigastralgia, escotomas, tinitus. There were complications 56.25 % (18 patients) in the control group and 21.88 % (7 patients) in the study group.

Conclusion: The uterine curettage performed immediately after delivery, helps to a more accelerated recuperation of the clinical manifestations of preeclapsia like: arterial blood pressure, edema, gastrointestinal and neurologycal symptoms, as well as proteinuria.

Key words: Uterine curettage. Preeclampsia. Proteinuria.

INTRODUCCIÓN

La preeclampsia severa es un trastorno específico observado solamente durante el embarazo, parto y puerperio. Caracterizada clásicamente por la aparición más acentuada de presión arterial elevada, proteinuria y edema, asociado a signos y síntomas clínicos que se manifiestan solos o combinados (1). Es una enfermedad de presentación común y de diferentes grados de severidad, la cual aumenta en gran porcentaje la morbimortalidad maternofetal, dependiendo del diagnóstico temprano y adecuado (2,3). La incidencia de la preeclampsia severa varía entre regiones y grupos humanos. En el mundo occidental oscila entre un 5 % a 10 % (4-7). En el ámbito nacional se reporta una incidencia que varía entre 1,3 % a 5,6 % (8-11). A pesar de haber conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad y haberse postulado una variedad de teorías que expliquen la producción de este padecimiento, no se tiene entendido claramente la vía fundamental del desarrollo de esta patología (3). Sin embargo, la marca distintiva para su aparición se establece en edades tempranas de la gestación, al producirse un fracaso de la segunda oleada de invasión del trofoblasto a las 16 a 20 semanas, que se encarga dela destrucción de la capa muscular de las arteriolas espiraladas. Autores tales como Pritchard y col. (12), postulan que las vellosidades coriales deberían ser removidas quirúrgicamente, debido a que las células trofoblásticas producen un factor citotóxico que afecta al tejido endotelial, el cuál es responsable de las múltiples expresiones clínicas de la fisiopatología de la enfermedad. Por otra parte, Rodger y col. (13), y Musci y col. (14), plantean que la preeclampsia severa sólo se resuelve con el parto y posterior remoción de las vellosidades coriales. A su vez, Hunter y Howard (15), señalan la presencia de una sustancia que llamaron histerotonina, la cual es la causante del daño endotelial.

La presencia de fibronectina y factor antígeno VIII, semanas antes de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, se consideran indicadores que podrían sustentar las anteriores hipótesis. Cualquiera que sea la anomalía placentaria el resultado final es vaso espasmo y daño endotelial amplio (16).

Se realizó un estudio cuasi experimental, prospectivo, de corte longitudinal. De un total de 105 pacientes ingresadas con diagnóstico de preeclampsia severa, se seleccionaron aleatoriamente 64 pacientes, las cuales cumplieron con los criterios de inclusión para pertenecer a dos grupos definidos: el de estudio (E) sometido a legrado uterino y el control (C) sin legrado uterino, cada uno conformado por 32 pacientes.

Los criterios de inclusión seleccionados para preeclampsia severa fueron:

• Pacientes con impresión diagnóstica de trastornos hipertensivos del embarazo.

• Presión arterial al menos de 160/110 mmHg.

• Proteinuria ≥ 3+ en examen de orina cualitativo.

• Edema de III grado.

• Síntomas neurológicos: cefaleas, tinitus y/o escotomas.

]]> • Síntomas gastrointestinales: epigastralgia.

• Deterioro de la función hepática sin causa conocida.

• Trombocitopenia.

Los criterios de exclusión fueron:

• Enfermedades cardiovasculares.

• Enfermedades renales.

• Edema pulmonar o cianosis.

• Diabetes mellitus.

• Embarazo < 36 semanas.

Los datos de los grupos fueron estudiados al ingreso, según características de la población generales e individuales y además de las complicaciones presentadas luego de finalizado el embarazo. Se realizó la comparación entre los grupos de investigación y la descripción de las diferencias existentes y su significado.

Se aplicaron métodos estadísticos tipo Chi cuadrado: (X²), test de Student, test exacto de Fisher (F). Los datos se expresaron en desviación estándar en donde P< 0,05 fue considerado estadísticamente significativo.

Al correlacionar la presión arterial sistólica y diastólica entre los grupos estudio y control, se observó una disminución progresiva y significativa en el grupo E, con una amplia diferencia a las 12, 24 y 48 horas respectivamente: P< 0,05 (ver Cuadro 1).

La reabsorción del edema en el grupo E fue progresiva y significativamente mayor que en el grupo control, observándose a las 48 horas, sólo edema grado I en comparación al control, donde se observa persistencia del edema grado III en un 15,6 %: P< 0,05 (Cuadro 2).

Con respecto a los reflejos osteotendinosos, podemos referir su total normalización a las 24 horas en el grupo E, a diferencia del control, donde persistieron los reflejos exaltados en un 56 % en este mismo lapso de tiempo, y de un 16 % a las 48 horas: P< 0,05 (Cuadro 4).

En el Cuadro 5, se observa que a las 12 horas de evolución, ocurre una disminución significativa de los síntomas neurológicos y gastrointestinales en el grupo estudio: P< 0,05. Entre los resultados de laboratorio, no se evidenciaron diferencias estadísticamente significativas entre los 2 grupos a las 6, 12, 24 y 48 horas posparto.

Se complicaron 18 pacientes (56,25 %) en el grupo C y 7 (21, 88 %) en el E (Cuadro 6). Hubo 2 muertes maternas en el grupo control.

Nuestra investigación comparó a 2 grupos durante 48 horas después del parto. La tensión arterial fue significativamente más baja por cada 6 horas después del parto en el grupo que se sometió a legrado uterino comparado con el control, resultados similares a lo reportado por Magann y col. (17).

Así también se observó mejoría en cuanto a la reabsorción del edema, normalización de los reflejos osteotendinosos y desaparición de los síntomas neurológicos y gastrointestinales en el lapso de 48 horas posparto. Dado que el único factor que diferenció a ambos grupos (control y estudio), fue la realización del legrado uterino inmediatamente posterior a la resolución obstétrica, se puede inferir que este procedimiento fue el factor condicionante de esta diferencia. En cuanto a los exámenes de laboratorio estudiados, no se encontraron diferencias estadísticamente significativa entre ambos grupos. Nuestros resultados no son comparables con los de algunos autores en cuanto al contaje plaquetario. Debemos destacar los estudios de Schlenzing y col. (18) y Magann y col. (17), quienes realizaron legrado uterino posparto en pacientes con síndrome HELLP, y observando discrepancias entre sus resultados con respecto al incremento total del contaje plaquetario. Referente a las concentraciones de LDH, TGO y TGP, no hubo diferencias significativas entre ambos grupos. Las anormalidades enzimáticas son hallazgos inconstantes en las pacientes con preeclampsia y excepto en aquellas con complicaciones como el síndrome HELLP, en general, ellas no reflejan la gravedad de la enfermedad o de su recuperación.

Con respecto a las complicaciones presentadas en ambos grupos, se pudo demostrar que hubo menor incidencia en el grupo estudio, lo que se traduce en menor morbimortalidad materna.

En conclusión los hallazgos de este estudio sugieren que el legrado uterino realizado inmediatamente posparto, ayuda a una recuperación más acelerada de las manifestaciones clínicas de la preeclampsia severa tales como: la tensión arterial, el edema, síntomas gastrointestinales y neurológicos, así como también de la proteinuria.

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Dra. Daicy Silva dtaberneiros@yahho.es