<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<front>
<journal-meta>
<journal-id>0048-7732</journal-id>
<journal-title><![CDATA[Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela]]></journal-title>
<abbrev-journal-title><![CDATA[Rev Obstet Ginecol Venez]]></abbrev-journal-title>
<issn>0048-7732</issn>
<publisher>
<publisher-name><![CDATA[Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Venezuela]]></publisher-name>
</publisher>
</journal-meta>
<article-meta>
<article-id>S0048-77322011000400003</article-id>
<title-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Restricción del crecimiento fetal: factores de riesgo]]></article-title>
</title-group>
<contrib-group>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Scucces]]></surname>
<given-names><![CDATA[María]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
</contrib-group>
<aff id="A01">
<institution><![CDATA[,Universidad de Carabobo Fac. Cs de la Salud Laboratorio de Microscopia Electrónica]]></institution>
<addr-line><![CDATA[Maracay Aragua]]></addr-line>
<country>Venezuela</country>
</aff>
<pub-date pub-type="pub">
<day>00</day>
<month>12</month>
<year>2011</year>
</pub-date>
<pub-date pub-type="epub">
<day>00</day>
<month>12</month>
<year>2011</year>
</pub-date>
<volume>71</volume>
<numero>4</numero>
<fpage>231</fpage>
<lpage>239</lpage>
<copyright-statement/>
<copyright-year/>
<self-uri xlink:href="http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0048-77322011000400003&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S0048-77322011000400003&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S0048-77322011000400003&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[Objetivo: Determinar los factores de riesgo asociados a la restricción del crecimiento fetal. Métodos: Estudio retrospectivo, epidemiológico, descriptivo de 262 casos de retardo del crecimiento fetal registrados de 1999 a 2008. Se analizaron los factores de riesgo: edad, paridad, control prenatal, resultado perinatal. Ambiente: Departamento de Obstetricia, Hospital Central de Maracay. Resultados: La edad promedio fue de 25,4 años. En paridad 53,3 % tenían de dos a cuatro embarazos. En 48,4 % la restricción del crecimiento fetal no se encontraron factores de riesgo. El 79 % de los neonatos nació a término con peso inferior a 2 500 g. Conclusiones: Los fetos con restricción del crecimiento fetal representan una población heterogénea cuya única característica común está dada por el bajo peso al nacer. Es necesario el diagnóstico diferencial de los fetos para el monitoreo y tratamiento adecuados.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Objective: Determine risk factors associated with intrauterine growth restriction. Methods: A retrospective, epidemiological and descriptive study of 262 patients with diagnosis of Intrauterine Growth Restriction from 1999 to 2008. It was analyzed risk factors: age, parity, prenatal care, perinatal outcome. Setting: Department of Obstetric, Hospital Central de Maracay. Results: The mean age was 25.4 years. In parity 53 % had from two to four pregnancies. In 48.8 % there were no cause of the intrauterine growth restriction. 79 % of neonates wereterm and weight below 2 500 g. Conclusion: Infants with IGR represent a heterogeneous group and affects neonates with low birth weight. Diagnosis the cause of IGR and the proper management of these infants is important.]]></p></abstract>
<kwd-group>
<kwd lng="es"><![CDATA[Restricción del crecimiento fetal]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[Factores de riesgo]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[Diagnóstico]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[Intrauterine growth restriction]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[Risk factors]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[Diagnosis]]></kwd>
</kwd-group>
</article-meta>
</front><body><![CDATA[   <font FACE="Verdana">     <p align="center"><b>Restricción del crecimiento fetal: factores de riesgo</b></p> </font><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p ALIGN="center"><b>Dra. María Scucces</b>*</p>     <p align="justify">*Ginecólogo Obstetra</p>     <p ALIGN="justify">Correspondencia: CIADANA (Centro de Investigación y Análisis  Docente Asistencial del Núcleo Aragua). Laboratorio de Microscopia Electrónica,  Fac. Cs de la Salud, Universidad de Carabobo, Núcleo Aragua, Maracay, Edo.  Aragua. Venezuela. Correo electrónico: <a href="mailto:mscucces@yahoo.com"> mscucces@yahoo.com</a></p>     <p ALIGN="justify"><b>RESUMEN</b></p>     <p ALIGN="justify"><b>Objetivo</b>: Determinar los factores de riesgo asociados  a la restricción del crecimiento fetal. <b>Métodos</b>: Estudio retrospectivo,  epidemiológico, descriptivo de 262 casos de retardo del crecimiento fetal  registrados de 1999 a 2008. Se analizaron los factores de riesgo: edad, paridad,  control prenatal, resultado perinatal. <b>Ambiente</b>: Departamento de  Obstetricia, Hospital Central de Maracay. <b>Resultados</b>: La edad promedio  fue de 25,4 años. En paridad 53,3 % tenían de dos a cuatro embarazos. En 48,4 %  la restricción del crecimiento fetal no se encontraron factores de riesgo. El 79  % de los neonatos nació a término con peso inferior a 2 500 g. <b>Conclusiones</b>:  Los fetos con restricción del crecimiento fetal representan una población  heterogénea cuya única característica común está dada por el bajo peso al nacer.  Es necesario el diagnóstico diferencial de los fetos para el monitoreo y  tratamiento adecuados.</p>     <p align="justify"><b>Palabras clave</b>: Restricción del crecimiento fetal.  Factores de riesgo. Diagnóstico.</p>     <p align="justify"><b>SUMMARY</b></p>     <p align="justify"><b>Objective</b>: Determine risk factors associated with  intrauterine growth restriction. <b>Methods</b>: A retrospective,  epidemiological and descriptive study of 262 patients with diagnosis of  Intrauterine Growth Restriction from 1999 to 2008. It was analyzed risk factors:  age, parity, prenatal care, perinatal outcome. <b>Setting</b>: Department of  Obstetric, Hospital Central de Maracay. <b>Results</b>: The mean age was 25.4  years. In parity 53 % had from two to four pregnancies. In 48.8 % there were no  cause of the intrauterine growth restriction. 79 % of neonates wereterm and  weight below 2 500 g. <b>Conclusion</b>: Infants with IGR represent a  heterogeneous group and affects neonates with low birth weight. Diagnosis the  cause of IGR and the proper management of these infants is important.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>Key words</b>: Intrauterine growth restriction. Risk  factors. Diagnosis. </p>     <p align="justify"><b>INTRODUCCIÓN</b></p>     <p align="justify">La restricción del crecimiento fetal (RCF) puede ser  identificada ya durante el embarazo, a través de los métodos diagnósticos  actuales, de allí la imperiosa necesidad de un diagnóstico obstétrico “in  útero”. Su definición se basa en una biometría fetal por debajo del 10º  percentil para la época, en aquellos fetos cuya edad de gestación haya sido  debidamente establecida (1). El 10º percentil del peso para un recién nacido  (RN) de las poblaciones caucásicas residente en los países occidentales se  aproxima a los 2 500 g en el sexo femenino y los 2 700 g en el masculino (1).  Actualmente el peso ecográfico (peso fetal estimado) es calculado mediante  ecuaciones matemáticas, combinando algunos parámetros biométricos  (circunferencia cefálica, circunferencia abdominal y longitud del fémur). Entre  los diversos programas de cálculo, el software Hadlock, es el más usado (1).</p>     <p align="justify">Han sido utilizados otros valores en percentil como el 3º, el  5º y las dos o tres desviaciones estándar por debajo de la distribución normal  del peso fetal correspondiente a la edad de gestación, pero, aun cuando  diferentes límites han sido propuestos para diferenciar la población normal de  aquella con restricción del crecimiento intrauterino, la mayoría de los autores  considera como RCF a fetos cuyo peso al nacer está por debajo del 10º percentil  para su edad de gestación (1-4). Un problema acerca de está definición lo  constituye el hecho que las curvas de pesos fetales tomadas como referencia  difieren notablemente entre ellas, expresión esto de abordajes diferentes en la  recolección y selección de los datos, así como de, diferencias en las  características somáticas de las diversas poblaciones (1,5).</p>     <p align="justify">Para la Organización Mundial de la Salud (OMS) (5,6),  cualquier feto cuyo peso al nacer sea inferior a 2 500 g es definido como de  “bajo peso al nacer” (BPN) independientemente de la edad de gestación. En  atención a ello, los RN se dividen en tres clases: I. Recién nacidos adecuados  para la edad de gestación nacidos antes de las 37 semanas (pre-término); II.  Neonatos pequeños para la edad de gestación nacidos antes de las 37 semanas (pre-término  con RCF); III. Neonatos pequeños para la edad de gestación nacidos después de  las 37 semanas de embarazo (a término con RCF) (2,5,6).</p>     <p align="justify">Otra forma de identificar una masa corporal no acorde a la  edad de gestación es utilizando el índice ponderal fetal, calculado dividiendo  el peso fetal estimado entre la longitud del fémur elevado al cubo. Así, un feto  podría no tener RCF por la definición del percentil, pero sí podría tener un  índice ponderal anormal debido a una malnutrición intrauterina. La desventaja de  dicho índice está en el error potencial introducido al calcular la longitud del  fémur al cubo (2,4,5). </p>     <p align="justify">Siendo el criterio ponderal al nacer el único a ser  considerado para definir a los fetos con restricción del crecimiento  intrauterino, es evidente como a dicha categoría pertenezcan fetos extremamente  heterogéneos entre ellos y a quienes diferentes causas, han conducido a una  característica común como lo es el BPN (1,6). Puesto que a la diversidad de las  etiologías se corresponden diversos aspectos funcionales prenatales y posnatales,  es posible reunir la RCF en tres grupos: I. Casos en el que de la norma (feto  pequeño para la edad gestacional PEG); II. Casos en el que es expresión de  anomalías intrínsecas del feto (aneuploidías, síndromes genéticos,  malformaciones estructurales) que implican una reducción del potencial de  crecimiento; III. Casos en el que es debido a factores ambientales/placentarios  (malnutrición materna, infecciones, hipertensión, pre-eclampsia, etc.) que  implican limitación de substratos al feto o un impedimento para la actuación de  su potencial genético de crecimiento (1,3,6).</p>     <p align="justify">El crecimiento fetal es, en esencia, un concepto abstracto,  puesto que durante el embarazo solo es posible medir formas antropométricas  aisladas cuyo crecimiento expresa el desarrollo individual de esa figura  solamente. Winick citado por Brar y col. (5) describe tres fases en el  crecimiento fetal normal: I. Fase 1: ocurre durante las primeras 16ª semanas de  gestación, se caracteriza por hiperplasia de los tejidos con aumento en el  número de las células; II. Fase 2: comprende el período que va desde las 16ª a  las 32ª semanas y se distingue por una concomitante hiperplasia e hipertrofia de  los tejidos con aumento tanto del número como de las dimensiones celulares  embriofetales; III. Fase 3: se extiende de las 32ª semanas al parto y su rasgo  está dado por un aumento del volumen (hipertrofia) de las células, y además  porque en ella ocurre la mayor parte de la deposición de la grasa fetal (1,4,5).  Es por todo lo antes dicho y de acuerdo a la temporalidad de la actuación del  daño al crecimiento que se distinguen tres categorías de RCF: I. Simétrico, así  definido por presentar un perfil de crecimiento constantemente debajo de la  norma y una reducción simétrica de los parámetros biométricos (polo cefálico,  abdomen, miembros), comprende el 20 % y las causas que lo producen actúan  durante la Fase 1 del crecimiento fetal; II. Mixto (Simétrico-Asimétrico), se  caracteriza por un perfil de crecimiento de la figura antropométrica que, en un  primer momento está debajo de la norma, pero que posteriormente se recupera para  ubicarse en un rango de normalidad, hay una reducción constante de los  parámetros biométricos con una relación variable entre las dimensiones de los  varios segmentos del cuerpo fetal (polo cefálico, abdomen, miembros), abarca el  10 % y sus causas inciden en la fase intermedia de la gestación (16ª a 24ª  semanas), (Fase 2); III. Asimétrico, alcanza el 70 %, el perfil de crecimiento  se mantiene en un rango de normalidad hasta cierto punto para luego descender,  manifestando una reducción asimétrica de los parámetros biométricos fetales con  una relación elevada entre el polo cefálico y el abdomen, las causas que lo  producen actúan en la fase tardía de la gestación (después de las 24ª semanas),  (Fase 3) (1,4,5). El diagnóstico de la restricción del crecimiento intrauterino  depende, en parte, de una precisa datación de la gestación. La fecha de la  última regla (FUR) es un índice confiable para hacerlo si se logra evaluar la  madre desde los inicios de la misma y el embarazo está bien controlado, es poco  útil, en cambio, si existe una historia de ciclos menstruales irregulares o  cuando la fecundación haya ocurrido poco después de la suspensión de  anticonceptivos orales. Es raro descubrir clínicamente una RCF antes de las 22ª  a 24ª semanas, de allí que, hasta ese momento la medida de la altura uterina  debería corresponder a la edad gestacional pero, aunque simple, este es un  método poco sensible y específico (2,6,7). Como el crecimiento fetal restringido  es definido sobre la base del criterio ponderal, el diagnóstico puede realizarse  con métodos que sean capaces de estimar el peso fetal y para ello, la ecografía  bidimensional ofrece identificar parámetros biométricos fetales que permiten  estimarlo con una aproximación inferior al 10 % del peso real, de lo que se  deduce, que otras metodologías son de escasa utilidad para hacerlo si se las  confronta con la ecografía. Una evaluación ecográfica es particularmente útil en  datar la gestación antes de las 22ª semanas. Las figuras antropométricas usadas  son la longitud cráneo-caudal (LCC) en el primer trimestre, el diámetro  biparietal (DBP) y/o la longitud del fémur (LF) en el 2º trimestre y hasta las  24ª semanas de gestación. Las limitaciones de la ecografía como método  diagnóstico residen en su escasa capacidad predictiva ya que solo evidencia la  restricción del crecimiento fetal una vez que este se haya instaurado sin  predecir su aparición (2,8,9). Los datos biométricos, arriba descritos, pueden  completarse a las 32ª a 34ª semanas de embarazo con la búsqueda de los núcleos  de osificación de las epífisis distales del fémur, que, de estar ausentes  indicarían una edad de gestación inferior a las 34ª semanas (5,8). Existen otros  métodos disponibles para calcular retrospectivamente la gestación mediante  exámenes físicos y neurológicos del RN, pero son de poca utilidad (8).</p>     <p align="justify">Como el crecimiento fetal restringido es sinónimo, muy a  menudo, de sufrimiento fetal crónico (SFC), la ecografía Doppler es una técnica  que permite el uso del ultrasonido para el estudio de la hemodinámica fetal y es  útil en el caso de sospecha RCF o SFC, ya que evalúa cualitativamente y  cuantitativamente los flujos hemáticos fetales, fetoplacentarios y uterinos (8).  Permite determinar en las arterias umbilicales, la aorta y las ramas de la  arteria uterina, la velocidad y cantidad de flujo sanguíneo registrado en forma  de onda y las resistencias que a ella se oponen (8), todo lo cual ofrece  posibilidades diagnósticas tanto en la previsión de identificar fetos a riesgo  de desarrollar restricción del crecimiento intrauterino, como en el diagnóstico  diferencial de los mismos. El Doppler puede ser utilizado con provecho a partir  de la 20ª a 25ª semanas de gestación (1,4,8).</p>     <p align="justify">El feto con restricción del crecimiento intrauterino puede  tener numerosas complicaciones en el período neonatal que están relacionadas con  la etiología del daño al crecimiento. Las alteraciones en el desarrollo  neurológico a largo plazo, se relacionan con la causa del mismo y pueden ir  desde sordera, ceguera o parálisis cerebral (5). Un feto PEG nacido a término,  con respecto a uno de dimensiones apropiadas posee un riesgo de morbilidad y  mortalidad perinatal 5 a 10 veces mayor debido a causas como: A. Asfixia, B.  Lesiones neurológicas, C. Hipoglucemia Neonatal, D. Hipocalcemia, E. Policitemia,  F. Aspiración de meconio, G. Persistencia de circulación fetal, H. Enterocolitis  necrotizante. Si, además, se asocian la presencia de anomalías congénitas como  malformaciones, anomalías cromosómicas, síndromes genéticos o infecciones  prenatales, el riesgo de un resultado desfavorable aumenta considerablemente  (1,5,6,10,11). Los estudios a largo plazo de individuos con RCF dan un riesgo  mayor de padecer: I. Enfermedades cardiovasculares, II. Hipertensión, III.  Arterioesclerosis, IV. Diabetes mellitus Tipo II (1).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">En el presente trabajo nos proponemos como objetivo  determinar los factores de riesgo que presentaron las embarazadas con  diagnóstico de restricción del crecimiento fetal que se atendieron de 1999 a  2008 en el Servicio de Obstetricia del Hospital Central de Maracay.</p>     <p align="justify"><b>MÉTODOS</b></p>     <p align="justify">Estudio retrospectivo, epidemiológico y descriptivo de los  casos con diagnóstico de RCF, atendidos en el Servicio de Obstetricia del  Hospital Central de Maracay desde 1999 a 2008.</p>     <p align="justify">La población se formó tomando en cuenta aquellos casos  seleccionados en base al diagnóstico de egreso codificado en los archivos del  departamento de historias médicas como: Atención materna por déficit del  crecimiento fetal que acudieron al servicio de obstetricia. Para formar la  muestra de este trabajo se tomaron en cuenta las historias disponibles en uno de  los dos archivos del departamento de historias médicas, por encontrarse el otro  inhabilitado para su uso. Se recopilaron 262 casos de RCF que incluyen 18  embarazos gemelares. Se analizaron: factores maternos (edad, paridad, control  prenatal, peso, estado nutricional de la madre); factores de riesgo (causas  genéticas, anomalías congénitas, infecciones, embarazo gemelar, factores  placentarios, trastornos hipertensivos maternos, enfermedades sistémicas  crónicas, oligohidramnios); el resultado perinatal según peso al nacer y edad de  gestación.</p>     <p align="justify">Los datos se obtuvieron de forma personal y directa, se  agruparon, ordenaron y clasificaron para realizar cuadros y se analizaron de  acuerdo al porcentaje.</p>     <p align="justify"><b>RESULTADOS</b></p>     <p align="justify">Entre 1999 y 2008, se atienden 294 073 pacientes en el  Servicio de Obstetricia del Hospital Central de Maracay. Se registraron 3 259  casos de restricción del crecimiento fetal. Se recopilaron solo 262 casos que  incluyen 18 embarazos gemelares, (lo que nos impide dar cifras acerca de la  incidencia del mismo).</p>     <p align="justify">En cuanto a los datos epidemiológicos de las pacientes no es  posible sistematizar la información por motivos diversos: I. No pueden recabarse  datos acerca del control prenatal por no aparecer en la historia, atendidas en  período expulsivo en muchos casos; II. De ello se deriva que el peso materno y  el estado nutricional de la madre no puedan reportarse (y además la altura  uterina no se registra como dato diagnóstico de RCF); III. Pocos casos tienen  datos biométricos y de flujometría Doppler y en ellos no siempre se clasifica la  restricción del crecimiento intrauterino pues las ecografías que se reportan no  se corresponden con la edad de gestación en que se realiza el diagnóstico y por  tanto el peso al nacer es el único criterio de restricción del crecimiento fetal  en la totalidad de los casos.</p>     <p align="justify">Edad materna se encontró que 68,8 % tienen edades  comprendidas entre 20 y 34 años, con extremos de 13 y 44 años y una media de  25,4 años como se ve en el <a href="#cua1">Cuadro 1</a>, al igual que la paridad  donde se evidencia que 53 % tenía entre II a IV embarazos.</p>     <p align="center"><a name="cua1"> <img border="0" src="/img/fbpe/og/v71n4/art03cua1.gif" width="325" height="252"></a></p>     
]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Los factores de riesgo, se detallan en el <a href="#cua2"> Cuadro 2</a>, donde encontramos que el 48,4 % no tuvo factores de riesgo en la  RCF, en 19,8 % el factor registrado es el oligohidramnios, seguido en 17,5 % por  los trastornos hipertensivos maternos. Hay 6 % embarazos gemelares, el 1,3 %  registró anomalías congénitas que se correspondieron en su mayoría a ciemopatías  del sistema nervioso central, el 0,7 % presentó infecciones, el 4 % corresponde  a factores placentarios que en su totalidad fueron casos de desprendimiento  prematuro de placenta normoinserta, el único caso de anomalía genética (0,3 %)  no resulta bien identificado siendo catalogado solamente como cromosomopatía.</p>     <p align="center"><a name="cua2"> <img border="0" src="/img/fbpe/og/v71n4/art03cua2.gif" width="345" height="259"></a></p>     
<p align="justify">En el <a href="#cua3">Cuadro 3</a> se clasificaron los  neonatos según la edad de gestación y el peso al nacer observándose que 79 %  resultó a término con peso inferior a los 2 500 g, y en 47 % eran pretérmino y  con menos de 2 500 g, [además hay 8,2 % nacidos a término con peso entre 2 500 g  y 2 999 g entre los que se registra 1 solo caso cuyo peso al nacer resultó de 2  900 g con alteraciones hemodinámicas del tipo aumento del índice de resistencia  de las arterias uterinas.</p>     <p align="center"><a name="cua3"> <img border="0" src="/img/fbpe/og/v71n4/art03cua3.gif" width="346" height="219"></a></p>     
<p align="justify"><b>DISCUSIÓN</b></p>     <p align="justify">La incidencia de la restricción del crecimiento intrauterino  varía del 3 % al 7 % de todos los nacidos vivos (5) y la prevalencia atañe al 10  % de la población, si se considera el peso al nacer como inferior al 10º  percentil para la época gestacional o al 5 % de los nacidos vivos si se  considera el 5º percentil (1). Su diagnóstico puede hacerse dificultoso cuando  la edad gestacional no es conocida con certeza, pero la presencia de ciertos  factores de riesgo predisponentes, deben alertar al respecto (1,12). Entre los  grupos a riesgo se citan aquellos cuyas edades son inferiores a los 20 años y  superiores a los 35. Nuestros datos registran un 68,8 % de madres con edades  comprendidas entre 20 y 34 años, lo cual no es acorde con lo reportado por  Faneite y col. (6). Es frecuente hipotetizar que el embarazo en la adolescente  incremente el riesgo de CFR, no obstante, las informaciones al respecto  registran que no existe tal incremento, a menos que, existan factores conocidos  que sean la causa de la restricción del crecimiento intrauterino y que estén  asociados al embarazo, de lo contrario, una adolescente con un adecuado control  prenatal no verá incrementar el riesgo de RCF por el solo estatus de su edad  (13).</p>     <p align="justify">La primiparidad es otra de las causas de crecimiento fetal  restringido y encontré que 53 % tenían entre 2 y 4 embarazos y solo 39,3 % de  las pacientes eran primigesta lo que se corresponde con lo reportado por Faneite  y col. (6), pero difiere de los datos de Quintero y col. (17) quien en su  estudio presenta un 47 % de nulíparas (6,13,17).</p>     <p align="justify">Los mecanismos que pueden condicionar la RCF, son diversos.  Las anomalías fetales genéticas o adquiridas in útero, afectan el crecimiento  fetal a través de una reducción del potencial de crecimiento. Se estima que 40 %  se deba a causas genéticas maternas y fetales (mitad cada uno). Los genes  maternos son los que poseen la mayor influencia sobre el peso al nacer. La  influencia paterna sobreviene a través de la contribución de un cromosoma “Y”  (5). Los RN con trisomías 13, 18 y 21, y también, la monosomía “XO” presentan  restricción del crecimiento fetal; los mosaicos 45, X y 46, XX lo tienen en  grado menor (5). El crecimiento fetal restringido puede ser la única  manifestación de anomalías cromosómicas más asintomáticas desde el punto de  vista clínico como ocurre en el caso de los mosaicismos limitados a la placenta  (1). Pueden, además, existir condiciones en las cuales uno de los pares de  homólogos sea de derivación exclusiva de uno de los dos progenitores, estas son  las “disomías uniparentales” (Du), entre las cuales está la Du7 materna o  (síndrome de Silver-Russel); la Du6 paterna o diabetes neonatal transitorio o en  el síndrome Du14 paterno y el Du16 materno (1,14). Se describe también, una  asociación significativa entre RCF y malformaciones congénitas fetales o  síndromes dismórficas con modelo hereditario conocido o simplemente el resultado  de una mutación genética o multifactorial. En estos casos, el feto está  condicionado al crecimiento restringido por un programa genético o a una  constitución física alterada. El pronóstico de estos casos, sin embargo, está  dado no tanto por la restricción del crecimiento en sí como por la severidad de  las causas que los producen. En todos los casos descritos anteriormente la  restricción del crecimiento fetal es severa, precoz (desde el 1er trimestre),  simétrica, con implicación de todos los segmentos corporales fetales. En el  trabajo se encontró 0,3 % de cromosomopatía no bien definida y 1,3 % de  malformaciones congénitas, ello no se corresponde con lo reportado por Evans,  citado por Gross (12) quien señala 5 % a 10 % de causas genéticas (1,5,6,12).</p>     <p align="justify">Es conocido que las infecciones causan RCF, si bien, no está  definido el número de microorganismos que posean este efecto. Encontramos 0,7 %  de infecciones de los cuales una era infección por HIV y la misma paciente era  portadora de hepatitis B. El mecanismo subyacente de la restricción del  crecimiento intrauterino está condicionado por una reducción del potencial de  crecimiento (1). La mayoría de los agentes infecciosos alcanzan el feto a través  de la vía hematógena, replicándose inicialmente en la placenta produciendo  villositis. En cambio, los efectos fetales, están relacionados con el momento en  el que ocurre el daño y por el tiempo de duración de la infección (5).</p>     <p align="justify">Los embarazos múltiples están asociados a una elevada y  progresiva disminución del peso fetal y de la placenta después de las 24ª  semanas, de allí que en el 3er trimestre de la gestación sean necesarios  controles ecográficos cada 4 semanas para la evaluación del crecimiento fetal y  el eventual diagnóstico de crecimiento discordante entre los fetos (diferencia  de peso mayor del 25 % entre ambos fetos) (1,8). El crecimiento fetal  restringido leve de ambos gemelos, puede deberse a una disminución de la  dimensión celular. Al nacer, presentan un crecimiento acelerado con recuperación  de sus pesos; lo que reporta a la tesis que la etiología del retardo esté dada  por condiciones anormales del ambiente que se traducen en incapacidad de aportar  adecuadamente sustancias nutritivas y O<sub>2</sub>, que no a un bajo potencial  intrínseco de los gemelos. Estos embarazos inciden en menos del 1.% en todos los  casos de restricción del crecimiento fetal (8,12). En los embarazos gemelares  monocoriales la incidencia de muerte intrauterina de uno o de ambos fetos  después de las 34ª semanas es igual respecto los bicoriales, pero,  independientemente de la corialidad, la muerte de un gemelo in útero estimula la  cascada de la coagulación por lo que se hace necesario el monitoreo de dichos  parámetros maternos (1). Al margen del riesgo de trasfusión feto–fetal, en caso  de placentación monocorial, la muerte del co-gemelo determina un elevado riesgo  de hándicap neurológico en el feto que sobrevive (25 % o más). La hipotensión/  isquemia del gemelo sobreviviente, está a la base del daño. Algunos autores han  propuesto para ello identificar el pico sistólico de la arteria cerebral media  en las 24 horas sucesivas a la muerte del feto para evaluar el grado de  anemización del co-gemelo sobreviviente (1).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">En los embarazos gemelares bicoriales, el riesgo de  restricción del crecimiento fetal selectivo (RCFs) de uno de los fetos es de 25  %. La causa de tal asimetría es incierta. Entre las hipótesis creíbles se cita  que una de las placentas sufra daño anatómico o que exista una mal función  selectiva. Ante un embarazo gemelar monocorial, la RCFs debe hacer sospechar el  surgimiento del síndrome de transfusión feto-fetal (STFF) y esto atañe 12,5 % a  25 % de los embarazos monocoriales. En ausencia de criterios diagnósticos de  STFF, la restricción del crecimiento intrauterino puede atribuirse a: I.  Alteración focal de la invasión trofoblástica; II. Subdivisión desigual del  territorio placentario entre los dos gemelos; III. Inserción velamentosa del  cordón; IV. Anastomosis vasculares irregulares entre ambas circulaciones  fetales. La metódica Doppler permite obtener en modo continuo y no invasivo  información cuantitativa y cualitativa sobre la situación circulatoria materna y  fetal, ofreciendo posibilidades diagnósticas tanto en la previsión como en el  riesgo de desarrollar RCF y también en el diagnóstico diferencial. Recientemente  se ha planteado la evaluación del flujo de la arteria umbilical del feto pequeño  y se ha propuesto una clasificación de tres formas: I, II, III. En el tipo II:  (ausencia o inversión del flujo diastólico persistente) existe el riesgo de  deterioro fetal progresivo in útero; en el tipo III (ausencia o inversión del  flujo diastólico intermitente), está documentada una mayor incidencia de muerte  fetal in útero del feto pequeño o de lesiones cerebrales en el feto grande,  independientemente de la muerte del co-gemelo (1,12). Nuestros datos registran 6  % de embarazos gemelares y ello duplica los reportados por Faneite y col. (6). </p>     <p align="justify">Anomalías primitivas placentarias como los tumores, la  arteria umbilical única, patologías que cursan con un aumento de las  resistencias placentarias como son la placenta circunvalada, placenta previa,  las anomalías müllerianas, trombosis, infartos y hematomas placentarios,  determinan una hipo nutrición fetal, impidiendo de realizar su potencial  genético de crecimiento (1). En nuestro datos el 4 % se asociaron a factores  placentarios.</p>     <p align="justify">Los trastornos hipertensivos maternos determinan  insuficiencia útero placentaria, lo cual, se traduce en una reducción del aporte  de substratos al feto (6). Tal insuficiencia placentaria puede manifestarse en  todas las épocas de embarazo y, de no coexistir factores genéticos o  ambientales, la RCF por limitación de substratos se caracteriza por ser tardía,  de entidad variable, asimétrica, con prevalencia del polo cefálico sobre el  abdomen y los miembros. La asimetría es la consecuencia de fenómenos  compensatorios realizados por el feto para hacerle frente al aporte inadecuado  de sustancias nutritivas y de O2. A estas condiciones de compromiso del flujo  sanguíneo, el feto reacciona con un cambio profundo y activo de su hemodinámica.  Un primer mecanismo de adaptación circulatoria está dado por un aumento del  flujo sanguíneo en el ductus venoso de Aranzio y una concomitante reducción del  flujo venoso que de la vena umbilical se dirige al hígado. Todo ello se traduce  en un mayor flujo sanguíneo, mayormente oxigenado al ventrículo izquierdo fetal  respecto al derecho. Otro mecanismo de adaptación consiste en la variación de  las resistencias periféricas, produciendo vasodilatación a nivel de los vasos  cerebrales y miocardio y constricción a nivel de vasos esplácnicos y sistema  músculo cutáneo. Esto redistribuye el gasto cardíaco con protección de los  órganos más nobles y vitales como son el corazón, el encéfalo, las suprarrenales  y una reducción de la perfusión de órganos no vitales. Este fenómeno (brain  sparing effect), tiene como consecuencia un crecimiento no solo retardado, sino  desproporcionado (1,8,16). Sin embargo, la persistencia de una condición de  privación de substratos, determina un progresivo deterioro de las condiciones de  la salud fetal y la aparición de signos de sufrimiento. Otros signos tardíos,  están dados por la disminución de la cantidad de líquido amniótico, la reducción  de los movimientos fetales y las alteraciones de los patrones de la frecuencia  cardíaca fetal (1,8,16). El Doppler riesgo de desarrollar RCF por limitación de  sustratos, permitiendo una vigilancia más intensiva de estos casos, de manera  tal de evitar el sobreponerse un sufrimiento fetal agudo e identificar el  momento más apropiado para el parto. Se estudian las formas de las ondas de  velocidades en la sístole y la diástole a través de varios índices: relación  sístole/diástole (S/D); índice de resistencia (IR); índice de pulsatilidad (IP)  (12).</p>     <p align="justify">Las anomalías de la circulación fetal que ocurren en el  crecimiento fetal restringido abarcan los siguientes territorios vasculares: I.  Circulación útero placentaria: en los fetos las alteraciones en el flujo de las  arterias uterinas, identifica casos de RCF severos, ligados a grave disfunción  placentaria (1,4,17); II. Arteria umbilical: las alteraciones del Doppler en la  arteria umbilical son índice de un aumento en el riesgo de mortalidad perinatal  (1,4,12); III.</p>     <p align="justify">Aorta descendente: el aumento de las resistencias en este  vaso, determina una severa reducción del flujo sanguíneo en los órganos  esplácnicos, y ello se asocia a la presencia de complicaciones neonatales como  la enterocolitis necrotizante (12); IV. Arteria renal: el aumento de las  resistencias está inversamente relacionado con la cantidad de líquido amniótico  (8,12). El estudio de la arteria renal es un parámetro importante para evaluar  la perfusión renal y monitorizar la respuesta del feto a la hipoxia (12); V.  Arterias cerebrales: La carótida interna y la arteria cerebral media, ante la  hipoxia experimentan vasodilatación significativa y tienen valor predictivo y  pronóstico en relación a la encefalopatía poshipóxica del RN, para la cual  resultan mayormente a riesgo de los fetos con notable vasodilatación cerebral  (1,8,12); VI: Flujos venosos fetales: a través de estos vasos (vena umbilical,  ductus venoso de Aranzio, vena cava inferior) el feto recibe O<sub>2</sub> y  otros nutrientes (1,8,12). La onda venosa de flujo Doppler del ductus, cambia al  avanzar la edad del embarazo. Su alteración se relaciona con la presencia de  anomalías cardíacas estructurales, funcionales y anomalías extracardíacas con  repercusión hemodinámica (16,18,19); VII. Circulación cardíaca fetal, es útil  para evidenciar condiciones de alteración de la hemodinámica cardiocirculatoria  fetal y enriquece las informaciones acerca de su bienestar (4,8). Más  recientemente el power Doppler 3-D ha sido empleado en la evaluación de la RCF  revelando mayor información acerca de la fisiopatología placentaria (20).</p>     <p align="justify">Se registraron 17,5 % de trastornos hipertensivos maternos,  ello es mayor a los resultados de Quintero y col. (17) que presenta 8 % de  gestantes (17,20). Recientemente se ha planteado la presencia de una  insuficiencia placentaria sin causa aparente, avalada por el hallazgo de bajos  valores de gasto cardíaco maternos revelados mediante ecocardiografía a las 13ª  y 24ª semanas de gestación. El cálculo de las resistencias periféricas totales  mediante ecocardiografía materna a las 11ª a 14ª semanas permitiría discriminar  los casos de restricción del crecimiento fetal, de los fetos PEG lo que  convierte a esta técnica en una importante herramienta en la predicción  diagnóstica de RCF (1).</p>     <p align="justify">Las enfermedades sistémicas crónicas (lupus, nefritis,  vasculitis, diabetes mellitus con compromiso vascular, etc.), impiden a la madre  una adecuada perfusión vascular del lecho placentario y/o un adecuado aporte de  sustancias nutritivas a la placenta, y ello determina RCF (21,22). Se obtuvieron  2 % de enfermedades sistémicas crónicas.</p>     <p align="justify">El oligohidramnios es un signo tardío de malnutrición fetal.  Su frecuencia es de aproximadamente 4 % en la población general y está  relacionado con la adaptación fetal a la hipoxia, en efecto los fetos con  sufrimiento fetal presentan un aumento de las resistencias de las arterias  renales lo cual está inversamente relacionado con la producción de orina fetal  por parte del riñón (4,12). Philipson y col., citado por Gross (12), reportan  una incidencia del 40 %, nuestros datos registraron 19 % casos de  oligohidramnios siendo inferior a lo reportado por los autores mencionados  (4,12).</p>     <p align="justify">La literatura reporta que la causa del RCF es indeterminada  en el 40 % de los casos (1,12). En nuestros datos 121 casos (48,8 %),  registraron un RCF sin factores de riesgo. Es frecuente identificar los fetos  pequeños para la edad de gestación (PEG) con aquellos afectados por RCF; pero de  hecho, solo 30 % de RN/PEG resulta tenerlo. Este último grupo de neonatos, está  más sujeto a resultados perinatales adversos como son la sepsis e insuficiencia  respiratoria (3,4,6). Es posible discriminar entre ambos tipos a través del  estudio del monitoreo con flujometría Doppler de la arteria umbilical y de la  arteria cerebral media. Los fetos PEG tienen un índice S/D de la arteria  umbilical normal. La inversión del flujo diastólico (REDF) o la ausencia de  flujo diastólico (AEDF) en el Doppler de la arteria umbilical revelan un severo  compromiso fetal.</p>     <p align="justify">Un parámetro está dado por la medida del diámetro biparietal  (DBP), el cual es de por si insuficiente como método diagnóstico de RCF. Su  medición seriada demuestra dos patrones de crecimiento fetal: I. Perfil de  crecimiento lento, con mediciones siempre debajo del percentil 10; II. Perfil de  aplanamiento tardío, con detención en el último trimestre. Sin embargo, puede  ocurrir la redistribución del flujo sanguíneo a los órganos esenciales como el  encéfalo y el crecimiento cefálico puede continuar (1,2,4). La circunferencia  abdominal (CA), como medida antropométrica, refleja las dimensiones hepáticas.  En efecto, una disminución de la vascularización del hígado es uno de los  eventos hemodinámicos más relevantes que se traduce en un enlentecimiento de las  actividades metabólicas como la glucogenosíntesis y la reducción de factores de  crecimiento (IgF-I e IgF-II). La falta de depósito de las reservas de glucógeno  hepático y la disminución de la síntesis de factores de crecimiento, condicionan  la disminución de la biometría abdominal (1,4). Valores de (CA) por debajo del  percentil 10º a las 30ª a 34ª semanas identifican la mayoría de la RCF al nacer,  aun cuando ello es un dato poco específico, pues 70 % de fetos pequeños son de  peso adecuado para la edad gestacional al nacer, mas sin embargo, identifica los  casos severos y un valor normal de CA, lo excluye como diagnóstico (1,4). El  mejor método para la evaluación ecográfica del crecimiento fetal restringido en  el 3er trimestre es la relación circunferencia cefálica y circunferencia  abdominal (CC/CA); ya que, permite distinguir entre el RCF simétrico y uno  asimétrico. Su valor es: I. 1 &gt; antes de las 32ª semanas; II. 1 = a las 32ª a  34ª semanas; III. 1 &lt; después de las 34ª semanas.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La relación entre longitud del fémur y circunferencia  abdominal (LF/CA) es también otro dato biométrico útil en el diagnóstico de RCF  asimétrico. Su valor es constante hasta la 20ª semanas. A partir de las 21ª  semanas y hasta el término, su valor es de 22, y, valores FL/AC &gt; 23,5 son  sugestivos de restricción del crecimiento intrauterino (4,8).</p>     <p align="justify">Se evidenció que 79 % de los recién nacidos a término pesa  menos de 2 500 g, la cifra es mayor a la reportada por Faneite y col. (6). Estos  neonatos si bien poseen una mortalidad menor que los nacidos pre término  adecuados para la edad gestacional (AEG), poseen, en cambio, un riesgo 5 a 30  veces mayor que aquellos nacidos a término pero AEG. Hallamos 8,3.% de casos a  término cuyo peso al nacer se ubicó entre 2.500 g y 2 999 g entre los cuales un  solo neonato cuyo peso al nacer fue de 2 900 g reportó un aumento del índice de  resistencia a nivel de las arterias uterinas, es probable que en estos casos el  peso al nacer no sea el medio adecuado para catalogar el RN como RCF, y en  cambio, el índice ponderal sea quizás más aceptable para clasificarlos  (2,4,6,12).</p>     <p align="justify">En un tentativo de uniformar los fetos con RCF ha sido  propuesta una clasificación funcional de los mismos como sigue: Tipo 1: Fetos (o  neonatos) con un peso inferior al 10º percentil pero funcionalmente normales  (pequeño para la edad gestacional); Tipo 2: Fetos (o neonatos) con un peso  inferior al 10º percentil pero con anomalías estructurales (malformaciones,  cromosomopatías); Tipo 3: Fetos (o neonatos) con un peso inferior al 10º  percentil pero funcionalmente (hemodinámica, motricidad, etc.), anormales  (limitación de substratos); Tipo 4: Fetos con un peso superior al 10º percentil  pero funcionalmente (hemodinámica, motricidad etc.) anormales (concepto de  limitación del potencial genético de crecimiento). Esta clasificación permitiría  seleccionar el manejo clínico adecuado para cada feto (5). El seguimiento  longitudinal de los mismos implica la realización de la flujometría Doppler  fetal, del Test de Reactividad Fetal (TRF) para el monitoreo de la frecuencia  cardíaca fetal, y el perfil biofísico de Manning cuyo componente más importante  está representado por el volumen de líquido amniótico, además del ultrasonido  cada 2 a 3 semanas para evaluar el crecimiento fetal interno (HC/AC, FL/AC)  (2,4,12).</p>     <p align="justify">La decisión del momento del parto en la restricción del  crecimiento intrauterino debe ser individualizada sobre la base de la edad de  gestación, la severidad de la restricción fetal, el volumen de líquido  amniótico, la flujometría Doppler (1,2). En cuanto al tipo de parto, en general,  la cesárea es de elección antes de las 37 semanas y en ausencia de  malformaciones. Después de las 37 semanas, si hay presentación cefálica,  vitalidad fetal conservada y condiciones favorables del cuello uterino para su  inducción, puede considerarse la vía vaginal (2,13).</p>     <p align="justify">En síntesis podríamos concluir diciendo que: I. Sería de  auspiciar la realización de un trabajo prospectivo para la mejor caracterización  epidemiológica de las pacientes con RCF y la identificación de otros factores de  riesgo que, dadas las características retrospectivas de este trabajo escapan a  su diagnóstico; II. Los fetos con RCF representan una población heterogénea cuya  única característica común está dada por el bajo peso al nacer, de allí que sea  necesario evaluar estas pacientes en una consulta de alto riesgo obstétrico para  discriminar, en función de los factores etiológicos, sus características  funcionales haciendo énfasis en aquellos casos que sean debidos a insuficiencia  útero-placentaria; III. Las diversas casuísticas son comparables solo haciendo  referencia al tipo de población y a su configuración etiológica; IV. El  diagnóstico diferencial de los fetos con RCF permite un monitoreo y un  tratamiento adecuado para cada feto; V. La flujometría Doppler permite el  diagnóstico preclínico de fetos a riesgo de crecimiento fetal restringido por  carencia de substratos y su monitoreo intensivo, lo cual abre nuevas  posibilidades terapéuticas; VI. El uso combinado de las diversas técnicas  biofísicas permite un adecuado control del equilibrio ácido base, del bienestar  fetal y permite una optimización del momento del parto (1,2,4-6,12,13,18).</p>     <p align="justify"><b>Agradecimientos</b></p>     <p align="justify">Se agradece a la Dra. Ana Claudia Casilli, Directora Docente  del Hospital Central de Maracay. A todo el personal que labora en el  Departamento de Historias Médicas, en modo especial a la Sra. Mireya Macías, la  Sra. Fátima Pérez.</p>     <p align="justify"><b>REFERENCIAS</b></p>     <!-- ref --><p align="justify">1. Ghi T. La patología ipertensiva materna e l’iposviluppo  Fetale. 2ª edición. Modena: Athena Srl; 2009.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103612&pid=S0048-7732201100040000300001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">2. Charles D, Glover D. Current Therapy in Obstetrics.  Filadelfia: B.C. Decker Inc; 1988.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103613&pid=S0048-7732201100040000300002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">3. Trezza F, Battista L, Falco M L, Serino C, Pareto A E,  Esposito M, et al. Valutazione ecografica degli effetti dell’arginina nel  ritardo di crescita intrauterino. Giorn It Ost Gin. 2009;31:451-454.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103614&pid=S0048-7732201100040000300003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">4. Faneite P. Retardo del crecimiento intrauterino. En:  Zighelboim I, Guariglia D, editores. Clínica obstétrica. 2ª edición. Caracas:  Editorial MMV Disinlimed CA; 2005.p.471-477.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103615&pid=S0048-7732201100040000300004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">5. Brar H S, Rutherford S E. Classification of intrauterine  growth retardation. Semin Perinatol. 1988;12(1):2- 10.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103616&pid=S0048-7732201100040000300005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">6. World Health Organization. Low birth weight: A tabulation  of available information. WHO/MCH/92.2. Geneva: World Health Organization and  New York: UNICEF; 1992.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103617&pid=S0048-7732201100040000300006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">7. Faneite P, Linares M, Faneite J, Martí A, González M,  Rivera C. Bajo peso al nacer. Importancia. Rev Obstet Ginecol Venez.  2006;66(3):139-143.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103618&pid=S0048-7732201100040000300007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">8. Di Sarli J, Di Pasquale L,Galicia P, Rey H. Estimación del  peso fetal a partir de la medición de la altura uterina. Rev Obstet Ginecol  Venez. 1997;57(3):163-168.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103619&pid=S0048-7732201100040000300008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">9. Pescetto G, De Cecco L, Pecorari D, Ragni N. Manuale di  Ginecologia e Ostetricia (Volumen II) Roma: Societá Editricie Universo;  1989:1036-1041.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103620&pid=S0048-7732201100040000300009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">10. Goldenberg R, Cutter G, Hoffman H, Foster J, Nelson K,  Hauth J. Intrauterine growth retardation: Standards for diagnosis. Am J Obstet  Gynecol. 1989;161:271- 277.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103621&pid=S0048-7732201100040000300010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">11. Teberg A, Walther F, Pena I. Mortality, morbidity, and  outcome of the small-for-gestational age infant. Semin Perinatol. 1988;12:84-94.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103622&pid=S0048-7732201100040000300011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">12. Quiñones JN, Stamillo DM, Coassolo KM, Macones GA, Odibo  AO. A J Obstet Gynecol. 2005;193(3 part 2):1233-1237.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103623&pid=S0048-7732201100040000300012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">13. Gross Th L, Sokol R J. Intrauterine growth retardation. A  practical approach. USA: Year Book Medical Publishers, INC; 1989.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103624&pid=S0048-7732201100040000300013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">14. Messer J, Klein P, Schlaeder G. Ipotrofia Fetale. En:  Schlaeder G, Messer J, Haddad J, Langer B, editores. Medicina Fetale e Neonatale.  Roma: CIC Edizioni Internazionali; 1995.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103625&pid=S0048-7732201100040000300014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">15. Eggermann T, González D, Spengler S, Arslan-Kirchner M, Binder G, Schönherr N. Broad clinical spectrum in Silver-Russell syndrome and  consequences for genetic testing in growth retardation. Pediatrics.  2009;123(5):e929-931.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103626&pid=S0048-7732201100040000300015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">16. Paiva S, González M L, Meneses M. Embarazo gemelar  monocoriónico: mola hidatidiforme parcial y feto normal. Rev Obstet Ginecol  Venez. 1995;55(4):233-236.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103627&pid=S0048-7732201100040000300016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">17. Sosa Olavarría A. Ultrasonografía y Clínica Embrio-  Fetal. Valencia: Editorial Tatum; 1993.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103628&pid=S0048-7732201100040000300017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">18. Quintero J, Villamediana J, Paravisini I, Brito J, Cadena  L. Velocimetría Doppler de la arteria uterina como factor de predicción de  preeclampsia y crecimiento fetal restringido. Rev Obstet Ginecol Venez.  2002;62:153-159.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103629&pid=S0048-7732201100040000300018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">19. Díaz Guerrero L, Sosa Olavarría A. Onda de velocidad de  flujo Doppler en el ductus venoso del feto normal y en el portador de patologías  cromosómicas y cardíacas. Rev Obstet Ginecol Venez. 2000;60(2):89-96.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103630&pid=S0048-7732201100040000300019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">20. Hoffman C, Galan HL. Assessing the “at-risk” fetus:  Doppler ultrasound. Obstet Gynecol Perinatol. 2009;21(2):161-166.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103631&pid=S0048-7732201100040000300020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">21. Guiot C, Gagliotti P, Oberto M, Piccoli E, Rosato E,  Todros T. Is three-dimensional power Doppler ultrasound useful in the assessment  of placental perfusion in normal and growth-restricted pregnancies? Ultrasound  Obstet Gynecol. 2008;31(2):171-176.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103632&pid=S0048-7732201100040000300021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">22. Wenstrom KD. [Commentary on] Intrauterine growth  restriction and placental location. Obstet Gynecol Survey. 2008;63(3):143-144&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103633&pid=S0048-7732201100040000300022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">23. Hanif F, Drennan K, Maria G. A Perinatology.  2007;24(8):501-505.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2103634&pid=S0048-7732201100040000300023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body>
<back>
<ref-list>
<ref id="B1">
<label>1</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Ghi]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[La patología ipertensiva materna e l’iposviluppo Fetale]]></source>
<year>2009</year>
<edition>2ª</edition>
<publisher-name><![CDATA[Modena: Athena Srl]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B2">
<label>2</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Charles]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Glover]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Current Therapy in Obstetrics]]></source>
<year>1988</year>
<publisher-loc><![CDATA[Filadelfia ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[B.C. Decker Inc]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B3">
<label>3</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Trezza]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Battista]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Falco]]></surname>
<given-names><![CDATA[M L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Serino]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Pareto]]></surname>
<given-names><![CDATA[A E]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Esposito]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="fr"><![CDATA[Valutazione ecografica degli effetti dell’arginina nel ritardo di crescita intrauterino]]></article-title>
<source><![CDATA[Giorn It Ost Gin.]]></source>
<year>2009</year>
<volume>31</volume>
<page-range>451-454</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B4">
<label>4</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Faneite]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Retardo del crecimiento intrauterino]]></article-title>
<person-group person-group-type="editor">
<name>
<surname><![CDATA[Zighelboim]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Guariglia]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Clínica obstétrica]]></source>
<year>2005</year>
<edition>2ª</edition>
<page-range>471-477</page-range><publisher-loc><![CDATA[Caracas ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Editorial MMV Disinlimed CA]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B5">
<label>5</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Brar]]></surname>
<given-names><![CDATA[H S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rutherford]]></surname>
<given-names><![CDATA[S E]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Classification of intrauterine growth retardation]]></article-title>
<source><![CDATA[Semin Perinatol.]]></source>
<year>1988</year>
<volume>12</volume>
<numero>1</numero>
<issue>1</issue>
<page-range>2- 10</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B6">
<label>6</label><nlm-citation citation-type="book">
<collab>World Health Organization</collab>
<source><![CDATA[Low birth weight: A tabulation of available information]]></source>
<year>1992</year>
<publisher-loc><![CDATA[Geneva ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[World Health Organization and New York: UNICEF]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B7">
<label>7</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Faneite]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Linares]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Faneite]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Martí]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[González]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rivera]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Bajo peso al nacer.: Importancia]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Obstet Ginecol Venez.]]></source>
<year>2006</year>
<volume>66</volume>
<numero>3</numero>
<issue>3</issue>
<page-range>139-143</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B8">
<label>8</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Di Sarli]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Di Pasquale]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Galicia]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rey]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Estimación del peso fetal a partir de la medición de la altura uterina]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Obstet Ginecol Venez.]]></source>
<year>1997</year>
<volume>57</volume>
<numero>3</numero>
<issue>3</issue>
<page-range>163-168</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B9">
<label>9</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Pescetto]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[De Cecco]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Pecorari]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ragni]]></surname>
<given-names><![CDATA[N]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Manuale di Ginecologia e Ostetricia]]></source>
<year>1989</year>
<page-range>1036-1041</page-range><publisher-loc><![CDATA[Roma ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Societá Editricie Universo]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B10">
<label>10</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Goldenberg]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Cutter]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hoffman]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Foster]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Nelson]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hauth]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Intrauterine growth retardation: Standards for diagnosis]]></article-title>
<source><![CDATA[Am J Obstet Gynecol.]]></source>
<year>1989</year>
<volume>161</volume>
<page-range>271- 277</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B11">
<label>11</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Teberg]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Walther]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Pena]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Mortality, morbidity, and outcome of the small-for-gestational age infant]]></article-title>
<source><![CDATA[Semin Perinatol.]]></source>
<year>1988</year>
<volume>12</volume>
<page-range>84-94</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B12">
<label>12</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Quiñones]]></surname>
<given-names><![CDATA[JN]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Stamillo]]></surname>
<given-names><![CDATA[DM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Coassolo]]></surname>
<given-names><![CDATA[KM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Macones]]></surname>
<given-names><![CDATA[GA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Odibo]]></surname>
<given-names><![CDATA[AO]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[A J Obstet Gynecol.]]></source>
<year>2005</year>
<volume>193</volume>
<numero>3 part 2</numero>
<issue>3 part 2</issue>
<page-range>1233-1237</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B13">
<label>13</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Gross]]></surname>
<given-names><![CDATA[Th L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Sokol]]></surname>
<given-names><![CDATA[R J]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Intrauterine growth retardation.: A practical approach]]></source>
<year>1989</year>
<publisher-name><![CDATA[Year Book Medical Publishers, INC]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B14">
<label>14</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Messer]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Klein]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Schlaeder]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Ipotrofia Fetale]]></article-title>
<person-group person-group-type="editor">
<name>
<surname><![CDATA[Schlaeder]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Messer]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Haddad]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Langer]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Medicina Fetale e Neonatale]]></source>
<year>1995</year>
<publisher-loc><![CDATA[Roma ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[CIC Edizioni Internazionali]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B15">
<label>15</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Eggermann]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[González]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Spengler]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Arslan-Kirchner]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Binder]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Schönherr]]></surname>
<given-names><![CDATA[N]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Broad clinical spectrum in Silver-Russell syndrome and consequences for genetic testing in growth retardation]]></article-title>
<source><![CDATA[Pediatrics.]]></source>
<year>2009</year>
<volume>123</volume>
<numero>5</numero>
<issue>5</issue>
<page-range>e929-931</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B16">
<label>16</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Paiva]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[González]]></surname>
<given-names><![CDATA[M L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Meneses]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Embarazo gemelar monocoriónico: mola hidatidiforme parcial y feto normal]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Obstet Ginecol Venez.]]></source>
<year>1995</year>
<volume>55</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>233-236</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B17">
<label>17</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Sosa Olavarría]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Ultrasonografía y Clínica Embrio-Fetal]]></source>
<year>1993</year>
<publisher-loc><![CDATA[Valencia ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Editorial Tatum]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B18">
<label>18</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Quintero]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Villamediana]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Paravisini]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Brito]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Cadena]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Velocimetría Doppler de la arteria uterina como factor de predicción de preeclampsia y crecimiento fetal restringido]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Obstet Ginecol Venez.]]></source>
<year>2002</year>
<volume>62</volume>
<page-range>153-159</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B19">
<label>19</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Díaz Guerrero]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Sosa Olavarría]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Onda de velocidad de flujo Doppler en el ductus venoso del feto normal y en el portador de patologías cromosómicas y cardíacas]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Obstet Ginecol Venez.]]></source>
<year>2000</year>
<volume>60</volume>
<numero>2</numero>
<issue>2</issue>
<page-range>89-96</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B20">
<label>20</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hoffman]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Galan]]></surname>
<given-names><![CDATA[HL]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Assessing the “at-risk” fetus: Doppler ultrasound]]></article-title>
<source><![CDATA[Obstet Gynecol Perinatol.]]></source>
<year>2009</year>
<volume>21</volume>
<numero>2</numero>
<issue>2</issue>
<page-range>161-166</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B21">
<label>21</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Guiot]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Gagliotti]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Oberto]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Piccoli]]></surname>
<given-names><![CDATA[E]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rosato]]></surname>
<given-names><![CDATA[E]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Todros]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Is three-dimensional power Doppler ultrasound useful in the assessment of placental perfusion in normal and growth-restricted pregnancies?]]></article-title>
<source><![CDATA[Ultrasound Obstet Gynecol.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>31</volume>
<numero>2</numero>
<issue>2</issue>
<page-range>171-176</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B22">
<label>22</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Wenstrom]]></surname>
<given-names><![CDATA[KD]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[[Commentary on] Intrauterine growth restriction and placental location]]></article-title>
<source><![CDATA[Obstet Gynecol Survey.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>63</volume>
<numero>3</numero>
<issue>3</issue>
<page-range>143-144</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B23">
<label>23</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hanif]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Drennan]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Maria]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[A Perinatology.]]></source>
<year>2007</year>
<volume>24</volume>
<numero>8</numero>
<issue>8</issue>
<page-range>501-505</page-range></nlm-citation>
</ref>
</ref-list>
</back>
</article>
