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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Fibrilación auricular: Presente y futuro]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Universidad Central de Venezuela Facultad de Medicina Escuela José María Vargas]]></institution>
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</front><body><![CDATA[   <font FACE="Verdana">     <p ALIGN="center"><b>Fibrilación auricular. Presente y futuro</b></p> </font><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p ALIGN="center"><b>Dr. Víctor J. Ruesta*</b></p>     <p align="justify">Miembro Correspondiente Nacional</p>     <p align="justify">* Coordinador Servicios de telemetría, electrocardiografía y  cardiología no invasiva, Instituto Médico La Floresta. Caracas. Cátedra de  Clínica y Terapéutica Quirúrgica “A”. Escuela “José María Vargas”. Facultad de  Medicina. Universidad Central de Venezuela.Caracas-Venezuela.</p>     <p align="justify"><b>Introducción e historia</b></p>     <p align="justify">La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más  común. Puede presentarse en forma sintomática con palpitaciones, síntomas  francos de insuficiencia cardíaca aguda o crónica o , puede cursar sin síntomas,  “silente”, cuando su diagnóstico se realiza como un hallazgo. Los pacientes se  benefician, en términos de morbilidad, calidad de vida y función ventricular,  con terapéuticas enfocadas a controlar el ritmo y la frecuencia cardíaca.</p>     <p align="justify">En términos generales, se caracteriza por unas contracciones  auriculares caóticas que registradas en el electrocardiograma muestran la  actividad auricular como unas ondas fibrilatorias irregulares. Esta actividad  auricular, cuando se presenta en un corazón con un sistema de conducción  atrioventricular normal, causa respuestas ventriculares irregulares y caóticas.  Debe distinguirse del aleteo auricular, pues este se reconoce como una actividad  auricular rápida pero regular y una respuesta ventricular que —aun con grados  variables de bloqueo atrio-ventricular— mantiene un patrón no caótico.</p>     <p align="justify">La primera descripción de la arritmia fue de Hering en 1903,  en su trabajo titulado Analyses des pulsus irregularis perpetuos” (1), sin  embargo, la irregularidad del pulso había sido observada mucho antes del  advenimiento de la electrocardiografía. En 1911-12, Lewis T. publica el trabajo  “Irregularity of the heart’s action in horses and its relationship to  fibrillation of the auricles in experiment and to complete irregularity of the  human heart” (2) basado en observaciones realizadas en un matadero de caballos.</p>     <p align="justify">Luego, la FA constituye un capítulo obligatorio en los textos  de electrocardiografía con observaciones cada vez más minuciosas y precisas. En  1946, Rosenblueth y García Ramos, en aurículas aisladas de perros, logran crear  un aleteo auricular al producir bloqueo de la conducción con cocaína (3); en la  misma Institución Wiener y Rosenbueth formulan matemáticamente los problemas de  conducción en tejidos excitables (4). Pero es con el uso de los computadores  digitales y las técnicas de registro intracelulares en la década de 1960 cuando  comienzan a entenderse las bases electrofisiológicas de esta común arritmia.  Horan (5) estudia la respuesta ventricular y Moe, en varios trabajos, uno  clásico con Abilsdkov (6), describe —basado en investigaciones en animales de  experimentación— el modelo computacional que le da a esta arritmia la condición  de perpetuarse una vez iniciada. En este mismo modelo se puede predecir cómo la  operación de Cox-Maze debe ser exitosa en abolir la arritmia (7). El modelo es  comprobado en animales de experimentación por Allessie (8).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>Importancia epidemiológica</b></p>     <p align="justify">El número de individuos con FA se incrementará en las  próximas décadas por el aumento de la edad en la población mundial.</p>     <p align="justify">La FA es de difícil manejo en términos epidemiológicos,  específicamente en cuanto a la prevención de accidentes cerebro vasculares y  control del ritmo cardíaco. Si bien las pautas de tratamiento actuales  (Barcelona, España 2006) son similares a las de 2001, hay un hecho resaltante  que las distingue y es la incorporación de la técnica ablativa de los focos  desencadenantes como terapia curativa en un grupo de pacientes seleccionado. El  conocimiento de los mecanismos electrofisiológicos de la FA, así como la alta  tecnología en obtener imágenes de las aurículas, aunadas al registro de  actividad eléctrica anormal con electrodos exploradores en el endocardio  auricular, permiten un cierto grado de optimismo en cuanto al control de esta  entidad en un grupo seleccionado de pacientes (9).</p>     <p align="justify">Los resultados de Haissaguerre (10), en sus estudios  preliminares de los años noventa hasta el presente, permiten afirmar que los  procedimientos ablativos con catéteres endocárdicos son usados en un grupo  importante de centros en el mundo y, a pesar de sus complicaciones, ofrecen una  solución a un número creciente de pacientes. Los procedimientos quirúrgicos  (operación de Cox-Maze) también se han incrementado en aquellos pacientes, que  fibrilando, deben operarse del corazón por problemas valvulares, coronarios o de  otra índole.</p>     <p align="justify">Los mecanismos íntimos de la electrogénesis de la FA permiten  teorizar que se puede curar la arritmia con la abolición de focos ectópicos y la  modificación de las variables electrofisiológicas, alargando los períodos  refractarios acortados, aumentando la velocidad de conducción disminuidas y  reduciendo la masa de tejido auricular excitable. Alcanzar esta situación es el  objetivo de los procedimientos ablativos actuales (11).</p>     <p align="justify">Clasificación El sistema de clasificación actual (12) se  describe a continuación, si bien un paciente pudiera agruparse en dos de las  categorías señaladas, es recomendable clasificarlo dependiendo cJe la  presentación más frecuente, pues de esta categorización puede depender la  terapéutica a elegir.</p>     <p align="justify">• FA paroxística se define como recurrente con una  periodicidad de 2 o más episodios en siete días. En este grupo es importante  distinguir la FA “sola” sin patología subyacente pues en ella las indicaciones  terapéuticas difieren.</p>     <p align="justify">• FA persistente es la que dura más de siete días o menos  pero necesitando terapia farmacológica o cardioversión eléctrica.</p>     <p align="justify">• FA de larga duración, dura más de un año.</p>     <p align="justify">• FA permanente define a los pacientes en quienes se ha  decidido no usar terapéuticas farmacológicas, de cardioversión o ablativas que  intenten restaurar el ritmo sinusal en el paciente.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La FA tradicionalmente se asocia con la edad, sexo masculino,  hipertensión, hipertiroidismo, alcohol y enfermedades estructurales del corazón;  valvulopatías (especialmente mitral), cardiopatía isquémica, miocardiopatías,  pericarditis y embolia pulmonar. En la actualidad se acepta un componente  genético. Hay evidencias que los mecanismos íntimos que producen FA son  distintos dependiendo de componentes genéticos (13) (Darbar). La FA es entonces  una expresión común a muchos mecanismos etiológicos distintos, lo que explica  las diferentes respuestas a tratamientos farmacológicos en varios pacientes.</p>     <p align="justify">La contribución de Haissaguerre (14), quien reportó que la FA  puede curarse en un subgrupo de pacientes por procedimientos ablativos sobre el  foco que comienza los disparos a frecuencias ‘muy altas, constituye una gran  esperanza para aquellos enfermos donde el procedimiento puede aplicarse con  éxito. Estos focos se encuentran situados en la pared posterior de la aurícula  izquierda en el ostium de las venas pulmonares.</p>     <p align="justify">Los procedimientos ablativos están siendo utilizados en forma  creciente, más adelante detallaremos las bases que los sustentan y sus  aplicaciones. El advenimiento de las técnicas de mapeo con catéteres, así como  las técnicas combinadas de adquisición de imágenes, presagian un uso masivo de  estos procedimientos.</p>     <p align="justify">En esta revisión nos ocuparemos de las pautas de tratamiento  farmacológico:</p>     <p align="justify">• Preventivo de accidentes cerebro vasculares o de nuevos  episodios</p>     <p align="justify">• Para lograr una cardioversión</p>     <p align="justify">• Para mantener el ritmo sinusal</p>     <p align="justify">• Para controlar la frecuencia en espera de otro  procedimiento o definitivamente</p>     <p align="justify">El consenso actual de los estudios en la prevención de  accidentes embólicos es la de usar anticoagulantes (warfarina sódica) en todo  paciente de más de 65 años con factores de riesgo.</p>     <p align="justify">Cuando existen contraindicaciones formales para usarlos se  recurre a los antiagregantes plaquetarios, generalmente aspirina.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Los anticoagulantes también están indicados formalmente antes  de intentar una cardioversión eléctrica o farmacológica, idealmente con un  control de la presencia o no de trombos con un ecocardiograma intraesofágico. Se  aconseja la anticoagulación con heparina cuando no se puede esperar las tres  semanas necesarias para lograr un efecto anticoagulante eficaz con la medicación  oral.</p>     <p align="justify">El tratamiento farmacológico se aplica para disminuir los  síntomas que varían dependiendo de la frecuencia cardíaca: mareos con o sin  síntomas de insuficiencia cardíaca, bradiarritmia; o palpitaciones con o sin  síntomas de insuficiencia cardíaca, taquiarritmia. Los fármacos a usarse  difieren en ambas y en la segunda —donde es prioritario disminuir la frecuencia  cardíaca— los fármacos pueden eventualmente revertir la FA a ritmo sinusal. Las  presentaciones agudas de taquiarritmias por aleteo o fibrilación son casi  siempre tratadas con cardioversión eléctrica y luego el ritmo sinusal se  mantiene con drogas. El éxito de la cardioversión depende de la cardiopatía  subyacente y muy especialmente de la masa auricular. Como drogas se han usado la  quinidina, el sotalol, la amiodarona y luego para controlar la frecuencia los  beta bloqueantes o calcio antagonistas. No es el objeto de esta revisión el  enumerar las drogas en uso actualmente, es evidente que depende de la  cardiopatía subyacente y la situación en que se presenta la arritmia. Sin  embargo, he considerado más conveniente enumerar drogas y situaciones de  relevancia en la actualidad. El digital tiene mucha vigencia cuando hay  insuficiencia cardíaca y si esta no es manifiesta cuando en el ecocardiograma  hay disfunción diastólica. Los betabloqueantes y calcio antagonistas se indican  en corazones con buena función ventricular.</p>     <p align="justify">La amiodarona y otras drogas antiarrítmicas que bloquean los  canales de sodio, como la quinidina, o los que bloquean los canales de potasio  son eficaces pero tienen en ocasiones sus efectos pro arrítmicos “torsade de  pointes”, lo que limita su uso especialmente si se usa por períodos largos de  tiempo.</p>     <p align="justify">La amidarona será reemplazada por la dronedarona, un derivado  de la primera sin sus efectos secundarios, como el fármaco ideal para mantener  el ritmo sinusal luego de la cardioversión (15).</p>     <p align="justify">Como se señaló anteriormente, la FA es el resultado común de  trastornos genéticos distintos, de allí la respuesta diferente (Darbar) de los  inhibidores de la enzima corivertidora y algunos bloquentes de angiotensina (Ibersartan)  en pacientes hipertensos con FA. En unos con aumento del eje (renina-angiotensinaaldosterona),  reconocibles con estudios genéticos, estos medicamentos son eficientes, mientras  que los antiarrítmicos clásicamente usados en FA no lo son. Se pudiera concluir  que de no existir contraindicaciones estas drogas pueden ser de primera elección  en casos de hipertensión arterial y FA.</p>     <p align="justify">La permanencia de la arritmia hace más difícil su  tratamiento, este fenómeno denominado “remodelado” tiene que hacer con la  perpetuación de las múltiples reentradas que se generan en el tiempo produciendo  una dispersión espacial y temporal del fenómeno de excitación eléctrica  (despolarizaciones y repolarizaciones). El fenómeno se entiende como la  adecuación de los canales iónicos de las células cardíacas a un proceso de  excitación caótico. Las proteínas que conforman estos canales sufren de un  desarreglo en su estructura molecular que hace cada vez más difícil el éxito de  un agente terapéutico. En ocasiones se necesita abolir el nodo atrioveritricular  y colocar un marcapasos ventricular permanente. La FA taquiarritmica sin  tratamiento lleva a la insuficiencia cardíaca (IC) y de no ser tratada a tiempo  el paciente debe convivir con las limitaciones propias de una IC.</p>     <p align="justify">En conclusión la FA debe ser tratada siempre revirtiéndola o  controlando su frecuencia. Las enfermedades que la producen deben también ser  tratadas así como los factores de riesgo: HA, alcohol, hipertiroidismo etc. Sus  efectos embolizantes deben prevenirse con terapia anticoagulante o de  antiagregados plaquetarios si la primera no es posible. Algunas combinaciones de  drogas pueden ser útiles para mantener el ritmo sinusal.</p>     <p align="justify">Recientemente (16) viejas drogas aplicadas con nuevos  conceptos se están usando. Quinidina 160 MG+, verapamil 80 mg c/8h, flecainida  300 mg o, propafenona 600 mg son drogas que han demostrado ser útiles en casos  de FA “sola” y pueden usarse como “píldoras de bolsillo” evitando que con el  tiempo causen efectos “proarritmicos”.</p>     <p align="justify"><b>Procedimientos ablativos</b></p>     <p align="justify">Si las dos condiciones electrofisiológicas que desencadenan y  perpetúan la arritmia son abolidas ésta debe desaparecer. Los procedimientos de  ablación de los focos de disparo cerca de la desembocadura de las venas  pulmonares y la creación de líneas de bloqueo, que canalicen los impulsos  eléctricos hacia el nodo atrioventricular, son procedimientos que producen el  cese del disparo en los lugares conocidos en la desembocadura de las venas  pulmonares y su cercanía, aunado a una reducción del substrato arritmogénico.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Las razones hipotéticas para la realización de un  procedimiento ablativo son varias: mejorar la calidad de vida, disminuir el  riesgo de accidentes tromboembólicos, de insuficiencia cardíaca y mejorar la  sobrevida.</p>     <p align="justify">Las técnicas de ablación con radio frecuencia, cada vez son  más eficientes, requieren de nuevos fármacos para evitar nuevos episodios de FA  y compensar los efectos del remodelado, dependiente del tiempo que el paciente  pase fibrilando. La drogas que prolongan los períodos refractarios acortados  durante el tiempo de remodelación han de ser las más útiles en esta fase del  tratamiento.</p>     <p align="justify"><b>Indicaciones</b></p>     <p align="justify">• FA sintomática refractaria al menos a uno de los drogas  antiarrítmicas clase 1 o III.</p>     <p align="justify">• Pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca o  fracción de eyección disminuida en forma significativa.</p>     <p align="justify">• En casos particulares, como primera línea de tratamiento.</p>     <p align="justify">• La presencia de trombos intraauriculares es una  contraindicación formal para realizar el procedimiento.</p>     <p align="justify">Los sitios para realizar la ablación se escogen buscando los  lugares en donde se originan electrogramas fraccionados (17). La ablación  efectuada en estos lugares, donde se registran electrogramas con muescas y  melladuras “potenciales fraccionados” son áreas de conducción enlentecida (18) y  focos potencialmente arritmogénicos. La eliminación de estos “electrogramas  auriculares, complejos fraccionados” es un indicador de éxito.</p>     <p align="justify">Estos potenciales fueron descritos en áreas de bloqueo en  estudios intracelulares con microelectrodos en 1968 (19-21). Los resultados de  estos estudios plantearon varios proyectos para estudiar la miocardiopatía  chagásica (22).</p>     <p align="justify">La presencia de estos “potenciales” y su ubicación con  sistemas de navegación permiten una mayor precisión en cuanto a la localización  de los lugares para realizar las ablaciones con radiofrecuencia u otra fuente de  energía.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Los sistemas de mapas electro anatómicos unidos a imágenes  auriculares de resonancia magnética o tomografía de muchos cortes, permite mayor  precisión y eficacia en estos procedimientos.</p>     <p align="justify">El mantenimiento del ritmo sinusal exige el uso de drogas  antiarrítmicas. Estas drogas, como sotalol dofetilida, y con mayor frecuencia  amiodarona o sus derivados, deben usarse luego de la cardioversión por unas ocho  semanas, pues es conocido que en ese tiempo y por el fenómeno de remodelado es  cuando más se requiere de drogas que prolonguen los períodos refractarios y  eviten nuevos episodios de FA.</p>     <p align="justify"><b>RESULTADOS</b></p>     <p align="justify">En 2005 (23) 180 centros en todo el mundo reportaron un  porcentaje de éxito definidos como libres de FA sintomática sin drogas  antiarrítmicas (52 %) y 24 % más añadiendo los que luego del procedimiento  toleraron los medicamentos sin efectos secundarios. En 9 000 procedimientos,  luego de un período seguimiento de 12 meses, las complicaciones sumaron un 6 %.</p>     <p align="justify"><b>Impactos</b></p>     <p align="justify">• Mejor calidad de vida en todos los que mantenían ritmo  sinusal.</p>     <p align="justify">• Disminución del tamaño auricular y mejor función.</p>     <p align="justify">• Mejor función ventricular en aquellos que tenían ésta  disminuida con desaparición de los síntomas de insuficiencia cardíaca.</p>     <p align="justify">Si bien el número de complicaciones es de apenas 6% en el  estudio citado anteriormente, el tenor de las complicaciones es muy importante:  taponamiento cardíaco, estenosis de las venas pulmonares, fístulas  atrio-esofágicas, trombo-embolismos, lesiones del nervio frénico, arritmias. El  riesgo de los procedimientos ablativos en la FA es mucho mayor que en la mayoría  de los estudios electrofisiológicos.</p>     <p align="justify">Los procedimientos ablativos así como la operación de Cox-Maze  tiene por objeto curar la FA, modificando las variables electrofisiológicas que  la producen y perpetúan.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Abolir los focos de disparo rápido en los lugares anatómicos  conocidos por producir extrasístoles auriculares y taquicardias auriculares,  intervenir los lugares de conducción enlentecida en donde se producen reentradas  que perpetúan la arritmia; y canalizar los impulsos hacia el nodo Ay, creando  líneas de bloqueo que impidan la fragmentación y dispersión del frente de onda.  Estos procedimientos disminuyen la masa de tejido auricular, mejorando la  conducción.</p>     <p align="justify">Es ampliamente conocido que la FA es responsable de una alta  morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. El impacto de esta  entidad se espera que aumente en los años por venir en proporciones epidémicas,  transformándola en un importante problema de salud publica (24,25). </p>     <p align="justify"><b>REFERENCIAS</b></p>     <!-- ref --><p align="justify">1. Hering HE Analyse des pulsus irregularis perpetuos. Prag  Med Wochenscher. 1903;28:377-381.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768021&pid=S0367-4762200900010000300001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">2. Lewis T. lrregularity of the heart’s action in horses and  its relationship to fibrillation of the auricles in experiment and complete  irregularity of the human heart. Heart. 1911-1912;3:161-171.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768022&pid=S0367-4762200900010000300002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">3. Rosenblueth A, Garcia Ramos J. Studies on flutter and  fibrillation II. The influence of artificial obstacles on experimental auricular  flutter. Am Heart J. 1946;8:677-684.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768023&pid=S0367-4762200900010000300003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">4. Wiener N, Rosenblueth A. The mathematical formulation of  the problem of conduction of impulses in the network of connected excitable  elements specifically in cardiac muscle. Arch Inst Cardiol. México.  1946;16:205-212.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768024&pid=S0367-4762200900010000300004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">5. Horan LG, Kistler JC. Study of ventricular response in  atrial fibrillation. Circ Res. 1961;9:300-304.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768025&pid=S0367-4762200900010000300005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">6. Moe GK, Abildskov JA. Observations on the ventricular  dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Circ Res.  1964;14:447- 460.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768026&pid=S0367-4762200900010000300006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">7. Sundt TM. III, Camilk CJ, Cox JL. The maze procedure for  the cure of atrial fibrillatiori. Cardiol Clin. 1997;15:739-748.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768027&pid=S0367-4762200900010000300007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">8. Allessie AM, Lammers WJEP, Bonke FIM, Hollen J.  Experimental evaluation of Moe’s multiple wavelet hypothesis of atrial  fibrillation. En: Zipes DP, Jalife J, editores. Cardiac J electrophysiology and  arrhytmias. Grune and Stratton, Inc., Orlando Fl. 1985.p.265-275.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768028&pid=S0367-4762200900010000300008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">9. Kalifa J, Tanaka K, Zaitsev Ay, Warren M, Vaidyanathan R,  Auerbach D, et al. Mechanisms of wave fractionation at bounderies of high-frecuency  excitation in the posterior left atrium of the isolated sheep heart during  atrial fibrillation. Circulation. 2006;113:626-633.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768029&pid=S0367-4762200900010000300009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">10. Haissaguerre M, Jais P, Shah DG, Gencel 1, Pradeau V,  Garrigues S, et al. Right and left atrial radíofrecuency catheter therapy of  paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1996;7:1132-1144.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768030&pid=S0367-4762200900010000300010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">11. Konings KT, Smeets JL, Pennn OC, Wellens HJ, Alliessie  LA. Configuration of unipolar atrial electrograms during electrically Induced  atrial fibrillation in humans. Circulation. 1997;4:95:1231-1241.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768031&pid=S0367-4762200900010000300011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">12. Fuster V, Ryden LE, Camnom OS, Crijns HJ, Curtis AB,  Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC2006 Guidelines for the management of patients  with atrial fibrillation—a report of the American College of Cardiology/American  Heart Association Task Force on practice, guidelines and the European Society of  Cardiology Committee for practice guidelines. 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Radiofrequency ablation vs antiarrhythmic drugs as first-line  treatment of syntomatic atrial flbrillation: A randomized trial. JAMA.  2005;293:2634-2640.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768034&pid=S0367-4762200900010000300014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">15. Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJGM, Roy D, Kowey P,  Capucci A, et al. Drodenarone for maintenance of sinus rhythm in atria(  fibrilation or flutter. 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Wennemark JR, Ruesta VJ. Microelectrode study of 2:1  conduction block in canine Purkinje fibers. J Electrocardiology.  1971;4(1):50-57.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768039&pid=S0367-4762200900010000300019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">20. Wenemark JR, Bandura JP, Ruesta VJ. Wedensky facilitation  in canine hight bundle branch. J Electrocardiol. 1973;6(4):285-290.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768040&pid=S0367-4762200900010000300020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">21. Wenemark JR, Bandura JP, Brody DA, Ruesta VJ.  Microelectrode study of high grade block in canine Purkinje fibers. J  Electrocardiol. 1975;8(4):299- 306.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768041&pid=S0367-4762200900010000300021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">22. Ruesta VJ. Nuevos métodos para el registro de la  actividad eléctrica del corazón en la miocardiopatía chagásica. Arch Venez Med  Tropical y Parasitología Médica. 1973;5(2):273-282.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768042&pid=S0367-4762200900010000300022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">23. Cappato R, Calkins H, Chen SA, Davies W, lsaka Y, Kalman  J, et al. Worldwide survey on the methods, efficiency, and safety of catheter  ablation for human atrial fibrillation. Circulation. 2005;111:1100-1105.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768043&pid=S0367-4762200900010000300023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">24. Miyasaka Y, Barnes EM, Petersen RC, Cha SS, Bailey KR,  Geish BJ, et al. Risk of dementia in stroke-free patients diagnosed with atrial  fibrillation: Data from a community-based cohort. Eur Heart.  2007;(16):1962-1967.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768044&pid=S0367-4762200900010000300024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">25. Co AS, Hylek EM, Chang Y, Phillips KA, Renault LE, Capra  AM. Anticuagulation therapy for stroke prevention in atrial fibrillation: How  well do randomized trials translate into clinical practice? JAMA.  2003;290(20):2685-2692.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2768045&pid=S0367-4762200900010000300025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body>
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