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</front><body><![CDATA[   <font FACE="Verdana">     <p ALIGN="center"><b>Metodología para el diagnóstico precoz de la displasia del  desarrollo de la cadera*</b></p> </font><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="center"><b>Drs. Claudio Aoún S**, Rodolfo Aoún B***</b></p>     <p align="justify">* Trabajo presentado en la Academia Nacional de Medicina el  16/11/2006.</p>     <p align="justify">** Individuo de Número de la Academia Nacional de Medicina.</p>     <p align="justify">*** Docente del Servicio de traumatología y ortopedia del  Hospital Universitario de Caracas. Caracas-Venezuela.</p>     <p align="justify">El término displasia en la cadera infantil implica anomalías  en el desarrollo de la articulación coxofemoral, que varían desde una  inestabilidad sencilla con laxitud de la cápsula articular hasta la pérdida de  domicilio de la epífisis femoral en una cavidad acetabular anómala, en las  cuales la cápsula articular, la porción proximal del fémur y el acetábulo  presentan alteraciones.</p>     <p align="justify">Tradicionalmente se usó y persiste en algunos sectores el  término lujación congénita de la cadera. En 1925 Hilgenreiner (1) en Praga  mencionó el término displasia congénita de la cadera; en 1978 luego de  innumerables controversias, se propuso el nombre de displasia del desarrollo de  la cadera, el cual fue rápidamente aceptado por las más importantes asociaciones  ortopédicas a nivel mundial (AAP, POSNA, AAOS, AOA). Basta mencionar que un  elevado porcentaje variable de esta patología no presenta lujación en el recién  nacido y la misma se puede desarrollar después o puede mantenerse en estado de  displasia acetabular o sublujación. Igualmente el término DDC cubre una serie de  situaciones diversas, variaciones y/o grados del desorden básico como hipoplasia,  cadera reductible, cadera con desplazamiento provocado, sublujación y lujación.</p>     <p align="justify">Es esencial mencionar que este artículo trata de la luxación  típica y no de la luxación teratológica, que en el neonato nunca puede ser  reducida por la maniobra de Ortolani, y la cual se presenta desde fecha temprana  en el útero materno, con severas contracturas de los tejidos blanco, y otras  graves anomalías, como agenesia lumbosacra, mielomeningocele y artrigriposis.</p>     <p align="justify">Etiología: se atribuye a causas multifactoriales: genéticas,  laxitud ligamentosa, factores mecánicos y ambientales.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>Factores genéticos</b></p>     <p align="justify">Ruth Wynne Davies (2) en un estudio de factores genéticos  sobre 589 pacientes, estableció la posibilidad de que en padres normales con un  hijo afectado, el riesgo es de 6 % de DDC en otro hermano; en los casos de un  padre afectado el mismo es del 12 % y cuando están afectados un padre y un hijo,  el riesgo aumenta a 36 %. Bjerkreim y Van Der Hagen (3) estudiaron la  presentación familiar de lujación congénita de la cadera en 1 147 casos índice,  donde el problema se diagnosticó en fase neonatal y en 784 casos índice en  quienes el diagnóstico se hizo en fecha tardía. Las proporciones de hermanos  afectados para el primer grupo fue de 6 % y de 8,5 % para el segundo grupo. La  displasia congénita apareció en 2,1 % en los padres de todos los casos índice,  lo que es una cifra diez veces mayor que la prevalencia en la población general.  Ildeberger (4) investigó la aparición de DDC en 138 pares de gemelos y advirtió  la posibilidad que si un gemelo tenía la lujación, que el otro también la  tuviera era de 42,7 % en pares monocigotos y 2,8 % en dicigotos lo cual señala  la predisposición genética como factor etiológico.</p>     <p align="justify"><b>Laxitud ligamentosa.</b> La laxitud ligamentosa y la  insuficiencia de la cápsula articular constituyen elementos básicos en el  desarrollo de esta patología. Clínicamente Andren (5) demostró laxitud anormal  en lactantes que nacen con este problema mediante tracción contrapuesta en  sentido antagónico, en las dos mitades de la sínfisis pubiana que fue el doble  en testigos con caderas normales.</p>     <p align="justify">Se ha atribuido esta situación a la relaxina, hormona  encargada de ensanchar el canal del parto. Andren y Borglin (6) advirtieron  sobre un aumento de la excreción de estrona y 17 cetoestradiol en los tres  primeros días de vida del recién nacido. Sin embargo, esta observación no pudo  ser corroborada por Aarskog (7) y Thieme (8) quienes no encontraron diferencia  en la excreción de estrógeno en muestras de orina en las primeras 24 horas  obtenidas de 16 pacientes con DDC y 19 testigos normales. Igualmente existe  controversia sobre la causa de esta laxitud y su predominio en el sexo femenino  ya observada por Heusner en 1902 (9).</p>     <p align="justify">Publicaciones posteriores confirman la laxitud como factor  primordial en la patogenia de la enfermedad a la cual Howorth (10) de acuerdo a  sus hallazgos quirúrgicos, le dio una importancia fundamental y la atribuye a un  factor hormonal.</p>     <p align="justify">Fredensborg (11) en un estudio del cordón umbilical de niños  con lujación de cadera, comparados con niños normales, informó sobre disminución  en el contenido de colágeno en el tejido conectivo de los que sufrían DDC.</p>     <p align="justify">Posición defectuosa en útero. La presentación podálica varía  entre 15,7 % de acuerdo a Van Der Hagen, 17,3 % de Wilkinson y Carter, 30 % de  Haas, (12) hasta 45 % en el extenso estudio de Dunn (13) en Birmighan con  relación a la población general sana en la cual oscila del 2 % al 4 %. La  colocación de los miembros inferiores en extensión cuando el feto se encuentra  en posición podálica, obviamente crea condiciones para una mayor tendencia a la  luxación, en una primigesta en la cual el útero y la pared muscular abdominal  son más tónicos y rígidos. Las posibilidades de DDC aumentan si se agrega un  estado de oligoamnios pues se crea una situación de mayor presión sobre el feto.  Recuérdese que el líquido amniótico protege al feto de la presión extrínseca de  la pared uterina y de la musculatura abdominal e igualmente facilita la  movilidad intrauterina. El oligoamnios en combinación con una posición podálica  en una primigesta crea mayores riesgos para la aparición de DDC.</p>     <p align="justify">Existe una asociación muy estrecha en anomalías renales  congénitas como en el síndrome de Potter en el cual se presenta oligoamnios, lo  cual ocasiona deformidades posturales en la cara y una alta ocurrencia de  luxación congénita de la cadera. Dunn (13) en su acucioso trabajo en la  maternidad del Hospital de Birmigham estudió treinta casos con este síndrome,  los cuales presentaron deformidad cráneo facial y 19 (63 %) presentaron  displasia o luxación congénita de la cadera.</p>     <p align="justify">En el mismo trabajo Dunn sobre 244 infantes con DDC entre  1950 y 1962 y otro grupo analizado entre 1961 y 1962 sobre 4 754 infantes  nacidos en esos años, el 97 % fue examinado personalmente por el autor a lo cual  el agregó otro estudio sobre 2002 infantes, en quienes se encontró una  significativa asociación con diversas deformidades como plagocefalia,  deformaciones en la cara y en los pies, asimetría mandibular, escoliosis  postural y torticolis.</p>     <p align="justify">Un alto porcentaje de estas anomalías se resolvieron  espontáneamente una vez liberados de los factores adversos de malformación  intrauterina. Dunn logró sumar otros 20 000 recién nacidos a su estudio y  encontró una relación estrecha entre torticolis y DDC en presencia de los  siguientes factores: primíparas, presentación podálica, oligoamnios y desarrollo  fetal de bajo peso. En total encontró un 56 % con DDC.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">En este estudio 54 % de los recién nacidos eran primogénitos  comparados con el 35 % de niños desarrollados normalmente. El autor atribuye a  la tonicidad de la pared abdominal y del útero de una primípara, diferente a la  de una madre multípara. Encontró 32 % de presentación podálica en los niños  deformados versus 5 % en los niños sin deformidad; en los casos de DDC la  presentación podálica se encontraba en un 50 %.</p>     <p align="justify">Curiosamente Dunn observó que cuando la DDC no se acompañaba  de otras deformidades la relación era de 8 a 1 a favor del sexo femenino, cuando  se presentaban deformidades la relación disminuía de 1,4 a 1.</p>     <p align="justify"><b>Factores posnatales</b></p>     <p align="justify">Es importante analizar los factores posnatales pues en el  curso de la evolución hubo un alto porcentaje de estabilidad de la cadera. En  los casos donde permaneció anormal la cadera factores culturales tales como  mantener inmovilizadas en forma ajustada las caderas y los miembros inferiores  especialmente en invierno, fueron puestos en práctica como es el caso de las  poblaciones centroeuropeas, Italia, Francia y determinadas etnias indígenas como  los indios navajos en EE.UU y los indios canadienses alrededor del lago  Manitoba, con un alto porcentaje de presencia de la enfermedad al envolver los  neonatos y lactantes en forma ajustada, con pequeñas cobijas, lo cual coloca las  caderas y rodillas en extensión y limita los movimientos activos de las  articulaciones. En Japón donde existe presencia de la enfermedad similar a la  región Centroeuropea, luego de la II Guerra Mundial, al popularizarse el uso de  pañales del tipo norteamericano, aconteció una reducción manifiesta de esta  patología.</p>     <p align="justify"><b>Primer embarazo</b></p>     <p align="justify">Hay mayor posibilidad de DDC en los primogénitos, lo cual  dependería de diversos factores, posición defectuosa en un medio ambiente no  distendido como es el útero más rígido de la primípara, músculos abdominales más  potentes y tensos y en la parte posterior la estructura rígida de la columna  vertebral. El 56 % de lactantes con DDC proviene de una primípara en quienes  indudablemente predominan los factores antes mencionados.</p>     <p align="justify">Lado afectado: la ocurrencia de DDC es tres veces mayor en el  lado izquierdo que en el derecho. Se estima una frecuencia de 60 % en el lado  izquierdo, 20 % en el lado derecho y 20 % bilateral. El predominio en el lado  izquierdo se debe a la posición fetal de colocarse con el dorso hacia el lado  izquierdo de la madre, con lo cual la presión de la estructura ósea de la  columna vertebral actúa sobre la articulación coxofemoral de ese lado, dado que  el miembro inferior izquierdo se puede encontrar en aducción, lo que aumenta las  posibilidades de luxación.</p>     <p align="justify"><b>Neonatos expuestos a mayor peligro de DDC: los llamados  signos de riesgo</b></p>     <p align="justify">Por lo antes expuesto debemos prestar mayor atención a los  recién nacidos que presenten las siguientes condiciones:</p>     <p align="justify">1. Antecedente familiar positivo</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">2. Sexo femenino en presentación podálica</p>     <p align="justify">3. Oligohidramnios</p>     <p align="justify">4. Embarazo gemelar o múltiple:</p>     <p align="justify">5. Tortícolis congénita 6. Plagocefalia</p>     <p align="justify">7. Contractura en extensión de rodillas</p>     <p align="justify">8. Deformidad del pie</p>     <p align="justify">9. Oblicuidad pélvica</p>     <p align="justify">La frecuencia de esta enfermedad es muy variable desde el  aspecto geográfico y racial, así observamos que del promedio de 1 a 1,5 por 1  000 mencionado por diversos autores, pasamos al reporte de Czeizel (14) y col.  en Hungría, quien basado en un programa de pesquisas realizado en 1974 encuentra  una frecuencia 6 veces mayor que la encontrada precedentemente antes de poner en  práctica la pesquisa y establecer una frecuencia de 28,7 por 1 000 nacimientos  vivos. Barlow en 1962 (15) encuentra en Salford-Inglaterra una frecuencia de 1,5  por 1 000 nacimientos vivos con recuperación posterior. Hiertonn y James (16)  reportan elevada reversión en la primera semana.</p>     <p align="justify">Walker (17) presentó una frecuencia de 188,5 por 1 000  nacimientos vivos en la zona del Lago Island en Manitoba-Canadá, región  adyacente a Winipeg. Con relación al aspecto racial Edelstein (18) en 1966, en  un estudio practicado en 16 000 recién nacidos en Bantus en (África Central) no  encontró un solo caso de DDC. Igualmente Van Meerdervoort (19) con una extensa  experiencia con niños negros en África, sólo reportó 3 casos de DDC, los cuales  se estabilizaron a la semana.</p>     <p align="justify">En Nueva York Artz (20) y col. en 1975 hallaron una  ocurrencia de 4,9 por 1 000 nacimientos vivos en niños de raza negra en  comparación con 15,5 por 1 000 en sujetos de raza blanca. Von Rosen en 1962 (21)  cita la cifra de 1,7 por 1 000 en Malmo, Suecia; Klisic (22) encontró 75,1 en  Belgrado en 1975, Hoaglund en 1981 (23) cita 0,1 x 1 000 nacimientos vivos en  Hong Kong; Coleman en 1956 (24) en una serie de 77 casos de indios navajos  diagnosticados clínica y radiológicamente 23 no fueron tratados; de estos 22.%  obtuvieron corrección espontánea, la displasia persistió en 39 %; 13 %  progresaron a sublujación y 26 % a pérdida total de domicilio.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Guarniero (25) describe que en Sao Paulo para 1920 no existía  este proceso, a partir de esa fecha ocurren migraciones masivas de italianos,  españoles y alemanes y comienza a presentarse la DDC y así para 1987 en las  maternidades de esta populosa ciudad la ocurrencia asciende a 5,0 por 1 000  nacimientos vivos, Coleman (26) en Utah- Estados Unidos reporta 20 por 1 000.  Hopkins en 1975 (27) en Nueva Zelanda refiere una cifra de 4,1 por 1 000; siendo  muy rara en la India y China y Paterson en 1976 (28) encuentra 6,2 en Australia.</p>     <p align="justify"><b>Diagnóstico clínico</b></p>     <p align="justify">El diagnóstico precoz constituye la clave para restablecer la  morfología de la articulación coxofemoral y el mismo se realiza mediante las  pruebas de Ortolani y Barlow clasificadas de acuerdo al sexo, presentación  podálica y signos de riesgo, de acuerdo a los hallazgos y criterios de  neonatólogos y ortopedistas con un ecosonograma y luego de los dos meses,  estudios radiológicos, los cuales según las circunstancias antes mencionadas  deben ser seriados.</p>     <p align="justify">Las pruebas de Ortolani (29) y Barlow (15) deben ser  realizadas en el retén, teniendo en cuenta el número de caderas inestables que  se revierten. El neonato debe examinarse en todas las consultas a realizar por  el pediatra o el ortopedista, con especial énfasis a las caderas con signos de  riesgo en especial los procedentes de parto podálico.</p>     <p align="justify">En relación al diagnóstico e incidencia de la DDC es  necesario mencionar el informe de Barlow, quien de acuerdo a su experiencia  menciona que l de cada 60 nacimientos vivos presentan inestabilidad en la  articulación coxofemoral, de los cuales el 60 % recuperan su estabilidad en la  primera semana de vida, a lo cual se agrega un 28 % adicional a los dos meses,  quedando un 12 % con la displasia, sublujación o luxación. Dichas pruebas deben  ser efectuadas con el niño relajado, pues de encontrarse tenso el riesgo de un  falso negativo es elevado, igualmente el, resalto de entrada –Ortolani- y el  resalto de salida –Barlow- no debe ser confundido con el ruido producido por un  menisco discoide o el producido por la musculatura pelvitrocantérica; hay que  tomar en cuenta que no se debe realizar la prueba de Barlow a repetición con  brusquedad porque puede ocasionar distensión de la cápsula articular. Las  pruebas de Ortolani y Barlow son casi 100 % específicas positivas en los casos  de DDC en el primer mes de vida, de ahí la importancia de realizar un examen en  ese período. La sensibilidad de esas pruebas van disminuyendo paulatinamente  hasta desaparecer hacia el sexto mes de vida; la limitación de la abducción es  escasa en el recién nacido, salvo en caso de luxación franca, que no es lo usual  y se va acentuando a medida que evoluciona la patología, en todo caso una  limitación de 60º es altamente sospechosa de DDC y 50º o menos es una luxación  mientras no se demuestre lo contrario; siempre tomar en cuenta cualquier  diferencia en cuanto a la limitación de la abdución de un lado en relación con  el otro. Con frecuencia el pediatra refiere al especialista neonatos o lactantes  con asimetría de los pliegues del muslo. Por supuesto esas caderas deben ser  minuciosamente examinadas, pero hay que tomar en cuenta que el 50 % de los niños  sanos presentan dicha asimetría, lo cual se debe a que el recién nacido ha  pasado en el habitáculo uterino un prolongado tiempo con sus rodillas en  flexión, que no se encontraban en un solo plano y que el tono muscular del  recién nacido es variable para los diversos grupos musculares, de hecho la  prueba de Thomas es positiva hasta aproximadamente los dos meses; en este  sentido un recién nacido con los miembros inferiores en extensión es sospechoso  de luxación de cadera, pudiendo presentar positiva la prueba del pistón o  catalejo.</p>     <p align="justify">En el neonato el diagnóstico de DDC se realiza mediante los  hallazgos del examen clínico. El más importante es el signo del resalto de  Ortolani previamente descrito en 1908 por Le Damany (31) en Francia, pero el  pediatra italiano tuvo el mérito de aplicarlo y difundirlo. Consiste en colocar  las caderas flexionadas en 90º. El examinador coloca su mano en la rodilla del  lado a examinar, de forma que el pulgar se ubica en la cara interna del muslo y  los dedos medio e índice en el lado externo apoyando sobre el trocánter mayor.  Es esencial que el niño se encuentre relajado, por lo que la maniobra se  realizará suavemente; se lleva gradualmente el muslo a abducción, y si la cadera  está lujada, al desplazarse la epífisis sobre el reborde posterior del acetábulo  e ingresar a la cavidad articular se escuchará el resalte de entrada, sonido  descrito como clunk. Barlow, describió una maniobra casi similar para demostrar  que la cadera es lujable, varía sólo en tanto que el miembro a examinar se  coloca en aducción moderada en 50º - 60º de flexión. El médico presiona con el  dedo pulgar colocado en el lado interno del muslo, tratando de llevar la cadera  hacia fuera y atrás; si la cadera es lujable se sentirá el chasquido o clunk de  salida, al retirar la presión del pulgar se percibirá el clunk de entrada. En el  estudio realizado por Ramsey y Mc Ewen (32) sobre 25 000 infantes, se encontró  en el primer mes 100 % de inestabilidad, en los niños que presentaban la  patología se redujo a 29 % entre el 1º y 3º mes y se iba diluyendo en 15 % hasta  desaparecer entre el 3º y 6º mes de vida; esto sucede debido al acortamiento y  aumento de la musculatura local. La abducción varió de 7 % (0-1 mes) a 67 % (1-3  meses) y a 86 % (3-6 meses).</p>     <p align="justify"><b>Otros signos</b>. Es signo de Galeazzi o de Allis (33) se  presenta si se practica el examen con el niño en decúbito dorsal. Al flexionar  las rodillas si la cadera está ascendida, la rodilla de ese lado estará más baja  que la contralateral.</p>     <p align="justify">El signo del telescopaje se manifiesta con el niño en  decúbito dorsal. El examinador con una mano fija la pelvis y con la otra toma el  miembro a examinar con la rodilla flexionada a 90º. Se practica tracción y  contracción. Si la epífisis está lujada se desliza en el mismo sentido.</p>     <p align="justify">Si la lesión no se ha diagnosticado antes que el niño  comience a caminar, mostrará marcha de ánade, se desarrolla hiperlordosis y  prominencia abdominal.</p>     <p align="justify"><b>Ecosonograma</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">El diagnóstico de anormalidades de la cadera en el recién  nacido amerita un minucioso examen clínico, el cual requiere de experiencia pues  la valoración de esa cadera es más un arte que una ciencia; en lactantes de  corta edad las radiografías simples no visualizan las estructuras cartilaginosas  lo cual se logra mediante el método de ultrasonido ideado inicialmente por Graf  (34) en 1981. En la actualidad se usan dos métodos para el diagnóstico de DDC,  el método estático de Graf y la prueba dinámica (35) con maniobra de esfuerzo,  la cual se realiza en dos planos, uno inicial con la cadera en extensión, luego  se obtiene una segunda imagen colocando la articulación en flexión y aplicando  fuerza de pistón al aplicar tensión en la parte posterior de la rodilla. Los  puntos anatómicos pueden ser difíciles de interpretar, por lo cual se requiere  buena señalización de los puntos de referencia y adquirir experiencia. En  algunos países europeos se ha intentado masificar el ultrasonido pero a pesar de  los buenos resultados obtenidos, se ha generado igualmente un porcentaje elevado  de falsos positivos, lo que conlleva exceso de tratamiento; es indudable que en  los niños con alto riesgo constituye un estudio complementario útil.</p>     <p align="justify"><b>Signos radiológicos</b></p>     <p align="justify">En los dos o tres primeros meses de vida el diagnóstico se  basa fundamentalmente en el examen clínico, que se confirmará con el estudio  radiológico.</p>     <p align="justify">Este tipo de examen puede ser difícil a esa edad, pues debido  a que la cabeza del fémur no se encuentra osificada la interpretación puede ser  dudosa. Todas las mediciones deben estar basadas en una radiografía bien  centrada, entendiéndose por esto que en el momento de tomar la placa los muslos  estén unidos en la posición neutra, es decir, sin rotaciones, y las rodillas al  cenit. En la radiografía deben observarse ambos agujeros obturadores del mismo  tamaño, los ilíacos simétricos. Cualquier rotación invalidaría los resultados.</p>     <p align="justify">Existen diversos signos radiológicos, en nuestra experiencia  el más útil para confirmar el diagnóstico de DDC en forma precoz es la línea de  Perkins (36), la cual consiste en trazar una línea vertical por el borde externo  osificado del acetábulo. En los casos de patología pasará a ras o por dentro de  la metáfisis. En cuanto al diagnóstico de reducción y evolución la línea de  Shenton Menard (4) es de gran utilidad tener en cuenta en las primeras semanas  el índice acetabular que usualmente no debe exceder los 30º. Aunque la  radiología aparente ser normal en casos de pruebas de Ortolani o Barlow  positivas se tratará de DDC.</p>     <p align="justify"><b>Controversias sobre pesquisa</b></p>     <p align="justify">En un foro efectuado en Londres en el año 2000, donde se  trató por renombradas personalidades sobre la importancia del diagnóstico precoz  de la DDC se presentan las controversias sobre diversos aspectos inherentes al  tema.</p>     <p align="justify">En el Reino Unido se practican las pruebas de Ortolani y  Barlow en todos los recién nacidos y a las 6 a 8 semanas con hallazgos clínicos,  positivos se indica ecosonograma.</p>     <p align="justify">Antes del programa de pesquisa en el Reino Unido: 1,5/1 000 a  2,9/1 000 presentaban esta patología, del cual del 25 % a 50 % eran sometidos a  cirugía en la cadera, una vez alcanzada la maduración esquelética 25 % a 50 %  presentaban anormalidades y 50 % presentaban dolor en la 3ª a 4ª década de la  vida.</p>     <p align="justify">Como distinguir aquellos con signos de riesgo de los que no lo tienen: 50  % de los niños con riesgo son detectados de DDC; esta cifra disminuye con  examinadores expertos. No todas las presentaciones tardías presentan  inestabilidad en el programa de pesquisa con ecosonografía sólo sugiere niños  con anormalidades, muchos de los cuales son normales y son sobretratados. No se  ha determinado el número pero se estima que 3 a 5 x 1 000 niños son colocados en  férulas de los cuales 1 a 1,5 ameritaba tratamiento (37). La secuela de necrosis  avascular en niños sanos constituye una tragedia, 1 % de los tratados sufren  este proceso. La interpretación de infantes con falsos positivos por ultrasonido  es muy elevada en el Reino Unido, estimándose que 4 por 1 000 son sometidos  innecesariamente a tratamiento por lo cual el uso de ecosonograma se debe  limitar a recién nacidos que presenten inestabilidad clínica o factores de  riesgo, esto reduce los falsos positivos clínicos. Usando ultrasonido sólo en  caso de factor de riesgo y no inestabilidad son pocos los casos detectados, otra  alternativa es someter a todos los recién nacidos a ultrasonido y de hecho se  efectúa en algunos países europeos; 21 % presenta anormalidad en este examen, en  el seguimiento 40 a 50 x 1 000 son colocados en férulas.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Sin embargo, no hay  evidencias para verificar esto, no está claro si las displasias en el adulto  pudieron ser identificadas en el niño y si el tratamiento hubiera sido con  férulas para impedir el desarrollo de la displasia. En el Reino Unido el último  programa de pesquisa se revisó en 1986.</p>     <p align="justify"><b>Criterio de Danielson</b></p>     <p align="justify">Según Lars  Danielson (38) en Malmo-Suecia el recién nacido debe ser controlado clínicamente  dos veces en las primeras 48 horas buscando inestabilidad, en el 80 % de los  casos este examen es realizado por dos neonatólogos expertos, el resto es  examinado por pediatras con experiencia en el examen de caderas. Niños con  Barlow/Ortolani presentes son referidos de inmediato al ortopedista y son  tratados con una férula de Von Rosen por un mínimo de tres meses; aquellos con  caderas inestables pero no dislocadas son sometidos a ultrasonido dinámico desde  1990, el chequeo es efectuado por el radiólogo y ortopedista en conjunto, si la  epífisis no es dislocable, pero la migración excede ¼ diámetro de la cabeza – 3  mm., el paciente es tratado por un mínimo de seis semanas en férula de Von  Rosen. Si el desplazamiento no excede el ¼ diámetro de la epífisis no es  tratado; todos estos pacientes son examinados clínicamente al menos una vez, a  la semana después del primer control ortopédico, luego a los tres meses y al año  de edad; el examen radiológico es efectuado a los tres meses y al año incluyendo  los no tratados, que se encuentran en observación durante ese año.</p>     <p align="justify">Hubo un  período en el cual se cambiaron las normas por razones burocráticas y doce casos  fueron diagnosticados en forma tardía entre 1980 y 1986. La explicación  consistió en la rotación del personal pediátrico el cual fue cambiado 22 veces  en un año, de lo cual se deduce que el personal asignado al examen clínico de  las caderas debe ser experimentado, esta situación fue subsanada.</p>     <p align="justify">Se han  encontrado casos en que las caderas eran inestables en la mañana, y se habían  estabilizado en la tarde.</p>     <p align="justify">El programa de detección establecido debe ser  mantenido en forma absoluta, un registro central de fracasos del diagnóstico de DDC fue establecido para estudiar las razones de un eventual fracaso.</p>     <p align="justify"><b>Criterio  de Robin Paton</b></p>     <p align="justify">El test de Ortolani/Barlow es 100 % específico pero solamente 60  % es diagnosticado, las caderas del grupo no diagnosticado parece estable, pero  es detectada anormal con el ultrasonido.</p>     <p align="justify">Obviamente el test de Ortolani/Barlow  es más efectivo en manos expertas; sobre el particular Paton se queja que  personal sin experiencia, realiza las maniobras de detección (9) que ocasionan  falsos negativos. En la experiencia de este autor sólo el 31 % de dislocaciones  neonatales tienen signos de riesgo.</p>     <p align="justify">El ultrasonido posee un elevado porcentaje  de sensibilidad pero igualmente presenta deficiencias.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Numerosas caderas  inestables clínicamente se estabilizan en exámenes seriados. Sin embargo,  persiste la displasia acetabular. Un alto porcentaje de anormalidades presentes  en el ultrasonido constituyen signos de inmadurez en vez de trastornos  patológicos. Miles de niños sanos en un programa de pesquisa con pocos  resultados positivos, puede ocasionar un sobretratamiento antes mencionado, de  manera que este enfoque de ultrasonido universal parece impracticable; si parece  razonable realizarlo en caderas inestables y en casos de caderas con riesgo.</p>     <p align="justify">La  pesquisa clínica es realmente útil, pero efectuada por personal experimentado y  las caderas inestables deben ser referidas para ecosonogramas para confirmar el  diagnóstico a las 2 a 4 semanas, donde un alto volumen se habrá estabilizado; el  test de ultrasonido debe continuar en las semanas subsiguientes, si la cadera  persiste en inestabilidad hasta la novena semana en la cual las caderas  inmaduras se habrán desarrollado; en caso de continuar la displasia debe ser  tratada mediante férula dinámica tipo Pavlik. El examen clínico debe continuar,  pues a los 3 a 4 meses se encontraría una limitación de la abdución; después de  esta edad es más específico el control con radiología simple.</p>     <p align="justify"><b>Criterio de J. Clegg</b></p>     <p align="justify">El diagnóstico precoz de esta entidad es  básico para obtener normalización de las caderas (40). Los trastornos  acetabulares persistentes son responsables de la degeneración del cartílago y el  consiguiente dolor en la articulación coxofemoral y esa situación rara vez es  diagnosticada clínicamente. Esa situación dolorosa se presenta en promedio hacia  la cuarta década de la vida con un pronóstico sombrío y una indicación futura de  reemplazo total de cadera; en su experiencia la mitad de los pacientes con  dislocación tiene signos de riesgo.</p>     <p align="justify">El ultrasonido amerita adherirse a estrictas  normas de interpretación por lo cual debe ser manejado por personal entrenado y  supervisado. Según Clegg, en su experiencia se redujo el número de operaciones  por una mayor detección de la patología.</p>     <p align="justify">Afirma que el sobretratamiento no debe  acontecer, caderas aparentemente estables son detectadas por el ultrasonido.  Publicaciones sobre el diagnóstico y tratamiento de la luxación de la cadera,  escasamente se refieren a la cadera displásica residual, lo cual se diagnostica  fortuitamente en un estudio radiológico, o cuando aparece dolor luego de la  adolescencia; el ultrasonido permite diagnosticar esta condición en las primeras  semanas de vida.</p>     <p align="justify">Solamente los cirujanos ortopedistas están en capacidad de  juzgar las dificultades de un diagnóstico tardío. Es necesaria la cooperación de  ortopedistas y radiólogos para trabajar en equipo. En el examen de ultrasonido  dinámico debe diferenciarse el uso de ultrasonido y Rx. simple luego de los tres  meses de edad, pues esta última ofrece mejores datos sobre la situación de la  cadera a esa edad. Incluso desde los dos meses de edad, es posible que el  ultrasonido sea lo óptimo para el diagnóstico, pero difícilmente se puede  realizar en todos los niños de un país.</p>     <p align="justify">Sería necesario conseguir especialistas  con entrenamiento en este renglón, y que igualmente logren la cooperación  armónica con pediatras y ortopedistas.</p>     <p align="justify">Recomendaciones de la Asociación de  Ortopedia Canadiense: examen clínico de las caderas en cada visita al pediatra  hasta los doce meses, en general no recomiendan ultrasonido.</p>     <p align="justify">En EE.UU la  Academia Americana de Pediatría: exámenes clínicos seriados y examen de imágenes  para el sexo femenino proveniente de posición podálica y opcional para varones  en la misma situación y niñas con historia familiar positiva; no recomiendan  ultrasonido para programas de pesquisa.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">¿Cuáles son las consecuencias para la  salud y la calidad de vida antes que el método de pesquisa fuera implementado?  Antes que el método de pesquisa fuera implementado en el Reino Unido, en dicha  nación la frecuencia era de 1 a 1,5 por mil nacidos vivos con esta patología, se  realizaba un alto porcentaje de diagnóstico tardío. En esas condiciones al  practicarse el tratamiento quirúrgico, se encontró que del 25 % al 50 % de los  pacientes, presentaron anormalidades en los estudios radiológicos de  seguimiento. Cuando el esqueleto había madurado, dichos pacientes presentaron  dolor en la tercera o cuarta décadas de la vida, con mal pronóstico en relación  a artrosis e indicación futura de reemplazo total de cadera, lo cual significa  un serio deterioro para la salud y la calidad de vida. Antes que el método de  pesquisa fue puesto en práctica esa situación era más grave en países con  ocurrencia más elevada de DDC, como Hungría, República Checa, antigua  Yugoslavia, Italia, Francia y Polonia.</p>     <p align="justify">¿Cuáles recién nacidos en un programa de  pesquisa con signos de riesgo son identificados si tienen DDC y cuáles de los  que no tienen signos de riesgo pasan desapercibidos? Actualmente la mitad de  lactantes afectados no son detectados en el programa de pesquisa, existe una  clara evidencia que mediante exámenes realizados por personal experto se reduce  la cifra de niños no detectados, pero no se ha logrado un resultado ideal sobre  el particular.</p>     <p align="justify">El examen clínico mediante las pruebas de Ortolani y Barlow  usualmente es practicado por personal que relativamente no es entrenado para  realizar los mismos o posee poca experiencia sobre el particular.</p>     <p align="justify">El rol de la ecosonografía en la patología de la cadera del recién nacido no ha sido  establecido en nuestro país y escasamente se realiza a nivel público o privado.</p>     <p align="justify">El programa de pesquisa para luxación congénita de la cadera, denominación para  la época, fue iniciado por Putti en Italia en la década de 1930 y por Howorth en  Nueva York; sin embargo, este sistema de diagnóstico fue evaluado por Von Rosen  en Suecia y en gran escala en Southampton, Inglaterra, por Bennet.</p>     <p align="justify">El programa  de pesquisas de DDC se inició por Von Rosen en Suecia, quien comunicó un  descenso drástico de la patología mediante el diagnóstico clínico precoz en los  primeros días del nacimiento, presentando las siguientes cifras: en 1952 cien  casos no fueron detectados descendiendo a 10 en 1967 y 2 en 1973, es de hacer  notar que el 99 % de los niños suecos nacen en maternidades.</p>     <p align="justify">En el área de  Southampton: Bennet y col. (39) en un estudio que abarcó 77 000 recién nacidos,  encontraron un incremento en el volumen de recién nacidos con DDC, sin embargo,  estadísticamente no fue satisfactorio este programa de pesquisa, pues sólo fue  diagnosticado el 56 % de los lactantes con esta patología antes de los dos  meses.</p>     <p align="justify">Sin embargo, ambos insisten en realizar exámenes periódicamente en los  lactantes con antecedente de alto riesgo en la cadera, clínicos, ecográficos y  radiológicos.</p>     <p align="justify">Una prueba de la importancia del diagnóstico precoz, y tratamiento  adecuado de esta afección, la tenemos en que el 50 % de las mujeres intervenidas  quirúrgicamente por artrosis de la cadera, mediante reemplazo total de cadera,  son secuelas provenientes de displasia acetabular de acuerdo inicialmente a  Putti (9) en Italia y actualmente por Harris (9) y Stulberg en Estados Unidos.</p>     <p align="justify"><b>Recomendaciones</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Se sugiere iniciar un plan piloto para detectar la displasia del  desarrollo de la cadera, en una maternidad importante donde exista el personal  experimentado, neonatólogos, pediatras generales, ortopedistas y radiólogos con  dotación apropiada, equipo de ecografía que trabajen en forma conjunta y en el  que se establezcan normas rígidas a cumplir.</p>     <p align="justify">1. Examen minucioso de las caderas  de los recién nacidos en dos oportunidades antes de su egreso. Historia clínica  que señale los signos de riesgo.</p>     <p align="justify">2. En caso de patología franca ser referido de  inmediato al ortopedista para su tratamiento adecuado.</p>     <p align="justify">3. En caso de  inestabilidad que persista a las 4 semanas examen con ultrasonido, la misma  situación practicarla en recién nacidos con signos de riesgo especialmente sexo  femenino proveniente de posición podálica.</p>     <p align="justify">4. La ecografía deberá ser realizada  en conjunto por el especialista en imaginología y el ortopedista lo cual  aumentará la experiencia de ambos.</p>     <p align="justify">5. En caso de patología o inestabilidad, en  observación, realizar a los 2 y 6 meses estudios radiológicos.</p>     <p align="justify">6. Es  absolutamente necesario contar con personal altamente calificado, que a su vez  se encargue de formar especialistas que adquieran experiencia suficiente para  extender el plan a otras maternidades y contar con la dotación física adecuada.</p>     <p align="justify">7. Debe crearse un comité de supervisión para el estudio y causas de los casos  no detectados mediante este plan de pesquisas.</p>     <p align="justify"><b>REFERENCIAS</b></p>     <!-- ref --><p align="justify">1. Coleman SS.  Diagnosis of congenital dysplasia of the hip in the newborn infant. Clin Ortohop.  and related research. 1989;247:1-11.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769114&pid=S0367-4762200900010000500001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">2. Wynne-Davies R. Acetabular dysplasia and  familial joint laxity two etiological factors in congenital dislocation of the  hip. A review of 589 patientys and their families. J Bone Joint Surg.  1970;52:704-716.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769115&pid=S0367-4762200900010000500002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">3. Bjerkreim I, Van Der Hagen CB. Congenital dislocation of the  hip joint in Norway. Part V. Evaluation of genetic and environmental factors.  Clin Genet. 1974;5:433-438.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769116&pid=S0367-4762200900010000500003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">4. Tchajian M. Ortopedia Pediátrica. Vol 1. México:  Edit. Interamericana Mc Graw Hill; 1994.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769117&pid=S0367-4762200900010000500004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">5. Andren L. Inestability of the pubic  symphysys and congenital dislocation of the hip in newborn. Acta Radiol.  1960;54:123-125.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769118&pid=S0367-4762200900010000500005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">6. Andren L, Borglin NE. Disturbed urinary excretion pattern of  oestrogens in newborn with congenital dislocation of the hip. Acta Endocrinol.  1961;37:423-426.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769119&pid=S0367-4762200900010000500006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">7. Aarskog S, Stoa DF, Thorsen T. Urinary oestrogens excretion  in newborn infants with congenital dysplasia of the hip joint. Acta Pediatr  Scand. 1966;55:394-397.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769120&pid=S0367-4762200900010000500007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">8. Thieme WT, Wynne-Davies R, Balir HA, Bell ET.  Clinical examination and urinary estrogens assays in newborn children with  congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg. 1965;50B:546-551.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769121&pid=S0367-4762200900010000500008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">9.  Coleman SS. Congenital dysplasia and dislocation of the hip. Saint Louis; The C.V. Mosby Co.,  1978.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769122&pid=S0367-4762200900010000500009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">10. Howorth MB. The etiology of congenital dislocation of the  hip. Clin Orthop. 1963;29:164-169.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769123&pid=S0367-4762200900010000500010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">11. Fredenborg N. Congenital dislocation of  the hip. Thesis Lund Suecia Lund University 1975.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769124&pid=S0367-4762200900010000500011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">12. Carter CO, Wilkinson JA.  Prime factors in the etiology of congenital dislocation of the hip. J Bone Joint  Surg. 1963;45(B):268-275.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769125&pid=S0367-4762200900010000500012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">13. Dunn PM. Perinatal observations on the etiology of  congenital dislocation of the hip. Mapfre Medicina. 1992;3(Supl. II):14-23.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769126&pid=S0367-4762200900010000500013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">14. Czeizel A, Szentretery J, Kellerman WC. Incidence of congenital dislocation of  the hip in Hungary. Br J Pr Soc Med. 1974;28:265-267.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769127&pid=S0367-4762200900010000500014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">15. Barlow TG. Early  diagnosis and treatment of congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg.  1962;44(B):292-301.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769128&pid=S0367-4762200900010000500015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">16. Hiertonn T, James U. Congenital dislocation of the hip.  J Bone Joint Surg. 1968;50-B:542-547.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769129&pid=S0367-4762200900010000500016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">17. Walker JM. A preliminary investigation  of congenital hip disease in the Island Lake reserve population of Manitoba.  University of Manitoba, Anthropology Papers. 1973;(7):14-18.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769130&pid=S0367-4762200900010000500017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">18. Edelstein J.  Congenital dislocation of the hip in the Bantu. J Bone Joint Surg.  1966;48B:397-399.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769131&pid=S0367-4762200900010000500018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">19. Van Meerdervoort HF. Congenital dislocation of the hip in  black patients. South African Med J 1974;48:24-36.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769132&pid=S0367-4762200900010000500019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">20. Artz TD, Levine DB, Lim  WN, Salvata EA. Neonatal diagnosis, treatment and related factors of congenital  dislocation of the hip. Clin Orthop. 1975;1:110-112.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769133&pid=S0367-4762200900010000500020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">21. Von Rosen S. Prevention  of congenital dislocation of the hip joint in Sweden. Acta Orthop Scand.  1970;130(Suppl):1-64.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769134&pid=S0367-4762200900010000500021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">22. Klisic P, Jancovic I. Combined procedures of open  reduction and shortening in congenital dislocation of the hip. Clin Orthop.  1976;119:60-69.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769135&pid=S0367-4762200900010000500022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">23. Hoaglund FT, You ACM, Wong W. Orthoartritis of the hip and  other joints in south chinese in Honkong. Incidence and related factors. J Bone  Joint Surg. 1973;55A:545-549.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769136&pid=S0367-4762200900010000500023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">24. Coleman SS. Congenital dysplasia of the hip in  the Navajo. Infant Clin Orthop. 1968;56:179-193.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769137&pid=S0367-4762200900010000500024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">25. Guarniero R. Congenital  dislocation of the hip. Epidemiology Mapfre Medicina. 1992; 3(Suppl):11-13.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769138&pid=S0367-4762200900010000500025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">26.  Coleman SS. Diagnosis of congenital dysplasia of the hip in the newborn infant.  JAMA. 1956;6:548-551.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769139&pid=S0367-4762200900010000500026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">27. Hopkins J. Neonatal examination screening. J Bone  Joint Surg. 1975;57B:256-258.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769140&pid=S0367-4762200900010000500027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">28. Paterson DC. The early diagnosis and treatment  of congenital dislocation of the hip. Clin Orthop. 1976;119:28-34.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769141&pid=S0367-4762200900010000500028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">29. Ortolani  M. Un segmo poco noto e sue impoortanza per la diagnosi precoce di preussasione  congenital dell’anca. Pediatria. 1937;45:129-131.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769142&pid=S0367-4762200900010000500029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">30. Hass J. Can congenital  dislocation of the hip be prevented? J Med. 1958;58:847-851.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769143&pid=S0367-4762200900010000500030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">31. LeDamany P.  Congenital luxation of the hip. Am J Orthop Surg. 1914;11:541-546.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769144&pid=S0367-4762200900010000500031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">32. Mac Ewen  GD, Ramsey PL. The hip. En: Lovell WW, Winter RB, editores. Pediatric  Orthopaedics. Vol. 2 V.B. Lippincott Filadelfia. 1978.p.721-804.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769145&pid=S0367-4762200900010000500032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">33. Turek S.  Ortopedia Principios y Aplicaciones. Tomo 1. Barcelona (España). Editorial  Salvat; 1982.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769146&pid=S0367-4762200900010000500033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">34. Graf R. The diagnosis of congenital hip Joint dislocation by  the ultrasonic compound treatment. Arch Orthop Trauma Surg. 1980;97:117-125.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769147&pid=S0367-4762200900010000500034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">35.  Clarke NMP, Harcke HT, McHugh P, Lee MS, Mac Ewen JD. Real time ultrasound in  the diagnosis of congenital dislocation and dysplasia of the hip. J Bone Joint  Surg. 1985;67(B):406-409.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769148&pid=S0367-4762200900010000500035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">36. Perkins G. Signs by which to diagnosis congenital  dislocation of the hip. Lancet. 1928;1:648-650.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769149&pid=S0367-4762200900010000500036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">37. Dezateux CA, Danielsson LG,  Paton RW, Clegg J. Neonatal detection of development dysplasia of the hip. Clin  Orthop and related research 2003;406:1:109-115.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769150&pid=S0367-4762200900010000500037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">38. Shipman SA, Helfand M,  Nygren P Bougatsend. Screening for development of congenital dysplasia of the  hip. Am Family Physycian. 2006;73(11):1-8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769151&pid=S0367-4762200900010000500038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">39. Bennet GC, Catford JA, Wilkinson  JA. The incidence of and results of screening for, congenital dislocation of the  hip. Southhampton 1965 to 1978. J Bone Joint Surg. 1982;64(B):243-251.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769152&pid=S0367-4762200900010000500039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">40. Wenstein SL. Natural history of congenital hip dislocation (DDC) and hip  dysplasia. Mapfre. Medicina 1992;3(Suppl 1):66-74.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2769153&pid=S0367-4762200900010000500040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body>
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