Factores Nutricionales en Hipertensión Arterial

1. Servicio de Nefrología Adultos. Ciudad Hospitalaria "Dr. Enrique Tejera"

Realizar una evaluación precisa sobre la influencia de una serie de elementos de la dieta diaria en Hipertensión Arterial Esencial (HAE) es una tarea bastante difícil, porque las respuestas obtenidas, no son nunca tan marcadas como las observadas, cuando se administran diferentes medicamentos hipotensores. Con la utilización del Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial (MAPA), se pueden obtener respuestas más valederas, que reflejan la influencia de una determinada dieta sobre el ciclo circadiano de la Tensión Arterial (TA)⁽¹⁾.

Es necesario, el estudio de un mayor número de casos, para sacar conclusiones más valederas (estudio de meta-análisis) de esta relación dieta-hipertensión.

Desde hace ya varios años, se han ensayado diversas dietas en el tratamiento de la HAE. Recordamos, la célebre dieta de KEMPNER⁽²⁾ de arroz sin sal y frutas, utilizada hace ya varios años en hipertensiones muy severas. Posteriormente se han empleado las dietas más variadas, siempre con resultados muy controversiales.

En esta revisión, nos referiremos específicamente, a las acciones de los electrolitos Na+ y Ca++, y haremos breve referencia al catión Zn++, de sus relaciones entre sí y con el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Con las dietas antes mencionadas, las que han tenido éxito han logrado descender las cifras tensionales de manera discreta. Es importante comentar que después de la publicación del estudio TOMHS⁽⁶⁾, en donde se demostró que la mejor prevención de las complicaciones cardiovasculares en hipertensos leves, se obtenían al combinar hábitos de vida (especialmente dietéticos) con el uso simultáneo de drogas hipotensoras.

Este es el criterio que seguiremos en esta revisión y colocamos a la dieta en el puesto que realmente le corresponde: Una ayuda más en el tratamiento de la HAE.

Es importante comentar desde el inicio, que la acción que pueden ejercer estos cationes en el desarrollo de una HAE no deben ser considerados aisladamente, porque existen inter-relaciones muy estrechas entre ellos, con influencia franca de unos sobre otros, lo que nos obliga siempre a considerarlos en conjunto, cuando nos referimos al desarrollo de un cuadro hipertensivo.

La acción de estos cationes sobre la TA, pueden ser enfocados desde varios puntos de vista: a) Si se puede detener o retardar el desarrollo de una HAE, al restringir su ingesta, b) El beneficio que pueda proporcionar como tratamiento coadyuvante del hipertenso que recibe anti-hipertensivos.

Haremos una breve revisión de la literatura médica mundial y comentaremos nuestra propia experiencia, reportada en una serie de trabajos publicados y que fueron realizados en nuestra Unidad de Hipertensión Arterial, en Valencia Venezuela (Ciudad Hospitalaria "Dr. Enrique Tejera").

Las alteraciones en la excreción de sodio, juega un papel protagónico en la patogenia de un cuadro hipertensivo. Existe en el riñón un equilibrio muy preciso entre dos sistemas: El balance glomérulo-tubular (retiene Na+) y un mecanismo presión-natriuresis (excreta Na+)⁽⁷⁾.

Estos mecanismos pueden alterarse por factores genéticos, ambientales, étnicos, etc y desarrollarse una HAE. De allí nace el interés en el estudio de este catión.

El promedio de ingesta de Na+, en los países desarrollados en el mundo occidental es de 150 mEq diarios (deducidos del estudio de la excreción urinaria de Na+ en 24 horas).

En nuestra comunidad, encontramos, que entre los 15 y 60 años, la excreción diaria de sodio en orina fue de 148 mEq, muy semejante a los países más desarrollados, sin embargo en sujetos mayores de 60 años, la excreción de Na+, fue mucho menor de 116 mEq al día. Nuestros ancianos, tienen una ingesta de Na+ más baja, que lo descrito en otros países (Ver tabla Nº 1)⁽⁹⁾.

Este mismo estudio lo realizamos con normotensos de Patanemo, una población situada cerca de la nuestra, pero ubicada a la orilla del mar y con un predominio manifiesto de sujetos de raza negra. En ellos encontramos una excreción diaria de Na+ de 186 mEq. En este grupo étnico, encontramos hipertensiones muy severas, con valores bajos de la renina plasmática (2,8 ng/ml/h).

La restricción del Na+ en la dieta, no deber ser una indicación generalizada a todos los hipertensos, sino que debe ser reservada a cierto grupo de hipertensos, como veremos posteriormente.

Esta dieta hiposódica es útil en hipertensos sodio-sensibles, así mismo, es capaz de potenciar la acción hipotensora de ciertas drogas. Es conveniente recalcar que cuando se indique una dieta hiposódica a un hipertenso, esta debe ser moderada (4-6 gr/d de sal), porque no se obtiene ninguna ventaja con dietas extremas, al contrario, pueden aparecer una serie de efectos no deseados.

En los pacientes que reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS), bloqueadores de los receptores AT1, ó antagonistas de canales del calcio (ACC) no dihidropiridínicos, se refuerza la acción hipotensora de estas drogas, con un régimen bajo en sal, así mismo se incrementa su acción anti-proteinúrica (se disminuye la microalbuminuria)⁽¹⁰⁾.

Muchos trabajos no han podido demostrar una relación directa entre ingesta de Na+ e HAE, por lo que se piensa, que es necesario la acción de otros factores contribuyentes al Na+ para que actúe una dieta hiposódica, tales como una mayor ingestión de Ca++ o de K+, etc.

Existen un grupo de hipertensos, denominados sodio-sensibles en quienes se obtiene una respuesta hipotensora favorable al restringir el sodio de la dieta o por el contrario una ingesta alta en Na+ les incrementa la TA. Los riñones de estos pacientes manejan muy mal las sobrecargas de sodio. En el otro extremo existe otro grupo de pacientes, los sodio resistentes, en quienes no se modifica su TA al disminuir el sodio de la dieta y en algunos de ellos puede incluso elevarse la TA.

Actualmente no disponemos de pruebas prácticas sencillas, que nos permitan separar con seguridad los hipertensos sodio sensibles y los sodio resistentes^(11)(12). Sin embargo, sabemos, que en la población general de hipertensos existen 4 grupos que han demostrado una sensibilidad mayor a la ingesta alta de Na+: ancianos, negros, obesos y diabéticos tipo 2.

Es importante destacar que las mujeres son más sensibles al Na+ que los hombres.

Como podemos observar, se presentan una serie de alteraciones muy complejas e importantes en los hipertensos sodio-sensibles⁽¹³⁾.

Aparentemente los cambios más evidentes que determinan estas alteraciones en estos casos son: pérdida de la masa funcional renal, alteración en modular el SRAA apropiadamente a las diversas ingestas de sodio. Estas anormalidades incluyen: pérdida de nefronas funcionantes, pérdida del coeficiente de filtración capilar glomerular, isquemia renal segmentaria y un incremento de la reabsorción en túbulo distal y colector. En cambio los pacientes sodio-resistentes se caracterizan, por una masa renal funcional normal, buena modulación del SRAA a la ingesta de sal, pero existe un incremento de la resistencia vascular pre-glomerular y un aumento de la reabsorción en el túbulo proximal y asa de Henle.

La mayoría de los pacientes: negros, obesos, ancianos y diabéticos tipo 2, son sodio sensibles (más del 70% presentan valores bajos de ARP) y constituyen un grupo de pacientes, donde es útil, aplicar una baja ingesta de Na+⁽¹⁴⁾.

Los pacientes sodio-sensibles, presentan trastornos de natriuresis, por la incapacidad del riñón de incrementar su flujo sanguíneo en respuesta a una alta ingesta de sodio.

En los sujetos normotensos de nuestra comunidad, encontramos una correlación muy estrecha entre ARP y excreción urinaria de Na+ (Ver tabla Nº I), cuando se estudiaron sujetos hipertensos, al incluirlos todos, se pierde esta correlación pero, reaparece nuevamente, aunque más débilmente (p < 0,05), cuando se seleccionaron únicamente los hipertensos con renina plasmática baja, es decir el grupo donde se ubican la mayoría de los hipertensos sodio sensibles.

Se han descrito en un grupo de normotensos sodio sensibles, algunas alteraciones encontradas comúnmente en pacientes con una hipertensión establecida tales como: tolerancia glucosa alterada, aumento de la resistencia periférica a insulina y mayor respuesta a substancias vasopresoras, valores de ARP bajos y Ca++ iónico sérico también bajos⁽¹⁵⁾.

Realizamos un estudio muy interesante en un grupo poblacional de nuestra comunidad, constituidos por normotensos de la misma edad, pero un grupo de ellos presentaban valores más bajos de ARP y del calcio iónico sérico, (ambos parámetros, con diferencias estadísticamente significativas). Estos sujetos mostraron cifras tensionales sistólicas más elevadas (normal alta). Este grupo lo hemos considerado, como un grupo que presenta un estado pre-hipertensivo y quienes posiblemente se pueden beneficiar con un régimen bajo en Na+ y alto en Ca++ y protegerlos del desarrollo de una hipertensión posterior. Este grupo pudiera ser ubicado en: normotensos sodio-sensibles⁽¹⁶⁾.

A medida que envejecemos, se van a producir en el organismo una serie de alteraciones electrolíticas y hormonales, tales como: caída importante de la ARP, valores "inadecuadamente" elevados de aldosterona plasmática (AP) ("Hiperaldosteronismo" fisiológico del anciano), incremento del PNA, elevación de la PTH, caída de los valores del Ca iónico sérico, y al mismo tiempo, se pierden las relaciones del SRAA y el PNA.⁽¹⁸⁾

El prototipo de hipertensión con renina baja es la hipertensión del anciano, la cual presenta una serie de alteraciones muy típicas (Ver tabla IV)⁽¹⁹⁾.

Los ancianos presentan baja respuesta a la infusión de L-Arginina para incrementar la producción del ON en el riñón. Todos estos cambios se hacen más marcados, cuando el anciano se hace hipertenso (ver tabla IV). Los cambios hormonales y electrolíticos comienzan a manifestarse de manera muy patente, alrededor de los 60 años en los sujetos normotensos, sin embargo, hicimos un estudio en un grupo más joven de hipertensos de nuestra consulta y observamos, como estas alteraciones hormonales aparecen prematuramente (alrededor de los 45 años) y ellos se comportan como unos ancianos prematuros, porque sus alteraciones hormonales y electrolíticas se asemejan más a los sujetos de edad avanzada que a sus contemporáneos normotensos⁽²⁰⁾.

La edad es uno de los mayores determinantes en la respuesta de los hipertensos a la ingesta de sal y además la sensibilidad al Na+ está ligada a los cambios de la función renal y endocrina propia de la ancianidad^{(2 l)}.

En los ancianos se producen:

Existen una serie de publicaciones que demuestran una relación muy estrecha en el metabolismo de ambos cationes tanto en normotensos, como en las alteraciones que sufren cuando el sujeto se hace hipertenso^{(22) (23)}.

En nuestra Unidad, hicimos un estudio de sujetos normotensos y estudiamos la excreción urinaria de Na+ y Ca++y encontramos una correlación muy significativa entre ellos: Normotensos (N32) r: 0.8949, p < 0.001 - Hipertensos (N30) r: 0.4375, p < 0.05 y observamos que esta correlación persiste, pero es menos significativa. Para una misma excreción de Na+, en los hipertensos se observó una mayor pérdida de calcio por la orina.

Las alteraciones del metabolismo del calcio, son evidentes en ancianos hipertensos al campararlos con otro grupo normotenso de la misma edad (ver tabla Nº IV).

Cuando le administramos carbonato de calcio 1,5 grs/d por 4 semanas a los ancianos hipertensos observamos, que se corregían muchos de estos parámetros antes mencionados (Ver tabla V). Igual respuesta presentaron los ancianos normotensos, a los suplementos de calcio, aunque los cambios fueron menos marcados.

En esta tabla observamos como, posterior a la administración de calcio oral, descienden las cifras tensionales sistólicas, y mejoran el Ca++ iónico sérico y las hormonas ARP, AP, PTH, PNA. Así como se disminuye la excreción urinaria de Zinc y se incrementa el valor sérico del mismo.

Otro aspecto importante de estos ancianos es que encontramos que tenían aumentada la excreción urinaria de Zn++, hecho ya reportado por nosotros en hipertensos con ARP baja. Esta excreción de Zn++, se observó muy elevado en ancianas hipertensas, quienes presentaban los valores más bajos de la ARP, lo que va a incrementar la pérdida urinaria diaria de Zn++ y debe contribuir a producir un cuadro de depleción crónica del mismo⁽²⁴⁾.

Estos cambios se corrigieron también con la ingesta de carbonato de calcio. No tenemos una clara explicación a estas alteraciones que relacionan el metabolismo Ca++ y Zn++ en ancianas hipertensas con la ARP bajas. Así mismo las relaciones con las alteraciones hormonales que presentan estos pacientes. Desde el punto de vista práctico, podemos destacar, que en los ancianos (sodio sensibles con ARP baja) no solamente se le debe rentringir la ingesta de sal, sino administrar suplementos de calcio oral, o por lo menos estar seguros que reciben una dieta adecuada de calcio (> de 800 mgs/día), y así poder obtener descensos importantes en su hipertensión sistólica y corregir sus alteraciones hormonales.

Hemos observado, también en pacientes ancianos que reciben ACC, que cuando le administramos simultáneamente suplementos de calcio, se potencializa la acción hipotensora del ACC y en ocasiones hay que disminuir la dosis del hipotensor.

Existen trabajos, donde se ha podido demostrar, que tanto en animales de experimentación como en humanos la administración de calcio oral, ejerce una acción protectora sobre el efecto hipertensivo de una ingesta alta en sal.

Se han descrito, alteraciones en el metabolismo cálcico al comparar sujetos con tensión arterial normal alta y normal baja, durante las 2 primeras décadas de su vida y previas a la aparición de un cuadro hipertensivo⁽²⁷⁾. De igual manera, en normotensos jóvenes, hijos de hipertensos, se han demostrado niveles elevados de PTH y diferencias entre calcio y sodio urinario y los valores del calcio iónico sérico,⁽²⁸⁾. En familiares de hipertensos la administración de una dieta alta en calcio y baja en sodio, se logra incrementar significativamente el calcio iónico sérico y hacer descender los valores de 1,25 (OH) 3⁽²⁹⁾.

En sujetos de raza negra, se ha demostrado una mayor reactividad a la ingesta alta de Na+ y al stress, si la dieta es al mismo tiempo baja en calcio⁽³⁰⁾.

Los suplementos de calcio oral en negros hipertensos y diabéticos tipo 2, logran reducir la resistencia vascular y pueden producir una regresión parcial de la hipertrofia ventricular izquierda.

Los negros norteamericanos en general, tienen una dieta baja en calcio « de 450 mg/d).

Como conclusión, podemos decir que, en vista de las relaciones tan estrechas entre el metabolismo del Na+ y del Ca++, estos cationes deber ser considerados siempre, conjuntamente en hipertensión arterial. En la práctica clínica diaria cuando esté indicada una dieta baja en sal, ésta debe complementarse con un suplemento de calcio oral, para obtener los mejores resultados. Se ha observado que muchos sujetos sodio sensibles, están depletados de calcio.