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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The present document has been prepared by a group of experts, members of cardiology, endocrinology, internal medicine, nephrology and diabetes societies of Latin American Countries, to serve as a guide to physicians taking care of patients with diabetes, hypertension and comorbidities or complications of both conditions. Although the concept of metabolic syndrome is currently disputed, the higher prevalence in Latin America of that cluster of metabolic alterations has suggested that metabolic syndrome is useful nosography entity in the context of Latin American medicine. Therefore, in the present document, particular attention is paid to this syndrome in order to alert physicians on a particular high- risk population, usually underestimated and undertreated. These recommendations results from presentation and debates by discussion panels during a 2-day conference held in Bucaramanga, in October 2012, and all the participants have approved the final conclusions. The authors acknowledge that the publication and diffusion of guidelines do not suffice to achieve the recommended changes in diagnostic or therapeutic strategies, and plan suitable interventions overcoming both physicians and patients from effectively adhering to guideline recommendations.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p ALIGN="center"><b><font face="Verdana">Consenso Latinoamericano de  Hipertensión en pacientes con Diabetes tipo 2 y Síndrome Metabólico<sup>1</sup>. </p> </font></b><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p ALIGN="center"><b>Patricio López-Jaramillo<sup>2</sup>, Ramiro A. Sánchez<sup>3</sup>, Margarita  Díaz<sup>4</sup>, Leonardo Cobos<sup>5</sup>, Alfonso Bryce<sup>6</sup>, José Z. Parra-Carrillo<sup>7</sup>, Fernando  Lizcano<sup>8</sup>, Fernando Lanas<sup>9</sup>, Isaac Sinay <sup>10</sup>, Iván D. Sierra<sup>11</sup>, Ernesto  Peñaherrera<sup>12</sup>, Mario Benderky<sup>13</sup>, Helena Schmid<sup>14</sup>, Rodrigo Botero<sup>15</sup>, Manuel  Urina<sup>16</sup>, Joffre Lara<sup>17</sup>, Milton C. Foos<sup>18</sup>, Gustavo Márquez<sup>19</sup>, Stephen Harrap<sup>20</sup>,  Agustín J. Ramírez<sup>3</sup>, Alberto Zanchetti<sup>21</sup>, en nombre del Grupo de Expertos de  Latinoamérica.</b></p> </font><font FACE="Verdana" SIZE="3">     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">1 Artículo original publicado en J Hypertens.  2013 Feb;31(2):223-38. doi: 10.1097/HJH.0b013e. Esta publicación en español, se  hace con la autorización de la revista Hypertens.</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">2 Fundación Oftalmológica de  Santander FOSCAL, Universidad de Santander UDES, Bucaramanga, Colombia,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">3 Unidad  de Metabolismo e Hipertensión Arterial, Hospital Universitario, Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">4 Clínica Platinum, Montevideo, Uruguay,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">5  Colegio Panamericano del Endotelio, Santiago, Chile,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">6 Clínica de Golf, Lima,  Perú,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">7 Universidad de Guadalajara, Guadalajara, México,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">8 Asociación Colombiana  de Endocrinología, Universidad de la Sabana, Bogotá, Colombia,</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">9 Universidad de  la Frontera, Temuco, Chile,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">10 Instituto Cardiológico de Buenos Aires, Buenos  aires, Argentina,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">11 Asociación Latinoamericana de Diabetes, Bogotá, Colombia,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">12 Hospital Luis Vernaza, Guayaquil, Ecuador,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">13 Universidad de Córdova, Córdova  Argentina,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">14 Universidad de Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brasil,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">15 Centro  Médico, Medellín, Colombia,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">16 Sociedad Colombiana de Cardiología, Bogotá,  Colombia,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">17 Sociedad Ecuatoriana de Aterosclerosis, Guayaquil, Ecuador,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">18  Universidad de Sao Paulo, Ribeirao Preto, Brasil,</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">19 Federación Diabetológica  Colombiana, Corozal, Colombia,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">20 University of Melbourne, Melbourne, Australia,</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2">21 Instituto Auxológico Italiano, Milán, Italia</font></font><b><font FACE="Verdana" size="2">.</p>     <p align="justify">Solicitar copia a: </font></b><font SIZE="2" FACE="Verdana"> Patricio López-Jaramillo, MD, PhD, FACP, Clínica de Síndrome Metabólico,  Prediabetes y Diabetes, Dirección de Investigaciones, Fundación Oftalmológica de  Santander (FOSCAL), Facultad de Medicina, Universidad de Santander (UDES), Calle  155ª Nº 23-09, Floridablanca, Santander, SA, Colombia. E-mail:  <a href="mailto:jplopezj@gmail.com">jplopezj@gmail.com</a></font></p> <font SIZE="2" FACE="Verdana"> <b>     <p ALIGN="JUSTIFY">Resumen: </b>El presente documento ha sido preparado por un  grupo de expertos, miembros de las sociedades de cardiología, endocrinología,  medicina interna, nefrología y diabetes de los países de América Latina, para  que sirvan de guía a los médicos que cuidan a pacientes con diabetes,  hipertensión y enfermedades concomitantes o complicaciones de ambas condiciones.  Aunque el concepto de síndrome metabólico actualmente es discutido, la alta  prevalencia en América Latina del conjunto de alteraciones metabólicas que lo  conforman sugiere que el síndrome metabólico es una entidad nosografías útil en  el contexto de la medicina latinoamericana. Por lo tanto, en el presente  documento se presta especial atención a este síndrome con el fin de alertar a  los médicos de una particular población de alto riesgo, en la que por lo general  se subestimada y no se trata en forma óptima los factores de riego que  constituyen el síndrome metabólico. Las presentes recomendaciones son el  resultado de las presentaciones y los debates en los paneles de discusión  durante una reunión de 2 días celebrada en Bucaramanga en octubre de 2012. Todos  los participantes han aprobado las conclusiones finales. Los autores reconocen  que la publicación y difusión de las guías no serán suficientes para alcanzar  los cambios recomendados tanto en las estrategias diagnósticas como  terapéuticas, por lo que se ha programado intervenciones que permitan  identificar las barreras del conocimiento, de las actitudes y de comportamiento,  lo que permitirá tanto a los médicos como a los pacientes una adecuada  adherencia a las recomendaciones de las guías. </font><b></p> <font SIZE="2" face="Verdana">     <p ALIGN="JUSTIFY">Palabras clave: </font></b><font FACE="Verdana" SIZE="2"> Hipertensión arterial, diabetes, síndrome metabólico, Consenso Latinoamericano.</p> </font><b><font SIZE="2">     <p ALIGN="center"><font face="Verdana">Latin American consensus on hypertension  in patients with diabetes type 2 and metabolic syndrome</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Abstract: </font></font></b> <font FACE="Verdana" SIZE="2">The present document has been prepared by a group  of experts, members of cardiology, endocrinology, internal medicine, nephrology  and diabetes societies of Latin American Countries, to serve as a guide to  physicians taking care of patients with diabetes, hypertension and comorbidities  or complications of both conditions. Although the concept of metabolic syndrome  is currently disputed, the higher prevalence in Latin America of that cluster of  metabolic alterations has suggested that metabolic syndrome is useful nosography  entity in the context of Latin American medicine. Therefore, in the present  document, particular attention is paid to this syndrome in order to alert  physicians on a particular high- risk population, usually underestimated and  undertreated. These recommendations results from presentation and debates by  discussion panels during a 2-day conference held in Bucaramanga, in October  2012, and all the participants have approved the final conclusions. The authors  acknowledge that the publication and diffusion of guidelines do not suffice to  achieve the recommended changes in diagnostic or therapeutic strategies, and  plan suitable interventions overcoming both physicians and patients from  effectively adhering to guideline recommendations. </font><b></p> <font SIZE="2" face="Verdana">     <p align="justify">Key words: </font></b><font FACE="Verdana" SIZE="2">arterial  hypertension, diabetes, Latin American consensus, metabolic syndrome.</p> </font>     <p ALIGN="justify"><font SIZE="2" face="Verdana"><b>Introducción</p> </b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La hipertensión arterial, la diabetes y el conjunto de signos  y síntomas que conforman el denominado Síndrome Metabólico son altamente  frecuentes en América Latina y ocurren frecuentemente como condiciones  asociadas.</p>     <p align="justify">El desarrollo de recomendaciones diagnósticas y terapéuticas  preparados a través del trabajo conjunto de expertos de diferentes áreas de la  medicina es deseable, considerado las bajas tasas de control alcanzadas de estas  enfermedades en el mundo real, y de los beneficios que se pueden esperar cuando  se alcanzan objetivos razonables. Los recursos para el cuidado de la salud, las  prioridades para la inversión de estos recursos, el nivel socio económico de la  población y las prevalencias de hipertensión, diabetes tipo 2 y otras  enfermedades relacionadas, varían considerablemente en diferentes regiones del  mundo, también en diferentes países de una misma región, y aún más en diferentes  áreas de un mismo país. Por tanto, las recomendaciones para ser implementadas de  forma útil en la práctica médica diaria deben considerar las características  particulares médicas y sociales de la región o del país donde ellas deben ser  aplicadas, y deben ser costo-efectivas en términos de las necesidades locales y  de las posibilidades financieras y técnicas. Por estas razones, la Organización  Mundial de la Salud (OMS), la Sociedad Internacional de Hipertensión (ISH) (I) y  la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) junto con la Sociedad Europea de  Cardiología (ESC) (2) han propuesto, en diferentes documentos, la necesidad de  desarrollar guías regionales. Además, la aceptación y el uso de las guías  regionales probablemente sean mejores si los médicos y expertos locales están  participando del desarrollo y subsecuente difusión e implementación de las guías  (3,4). Es por esto que este documento ha sido preparado por un grupo de  expertos, miembros de Sociedad Nacionales y Latinoamericanas de Cardiología,  Endocrinología, Nefrología, Medicina Interna y Diabetes, para servir como una  guía para los médicos que toman cuidado de los pacientes con diabetes,  hipertensión y comorbilidades, o de las complicaciones de ambas condiciones. A  pesar de que el concepto de &quot;Síndrome Metabólico&quot; es actualmente controvertido,  la alta prevalencia en América Latina de ese grupo de alteraciones metabólicas  determinan que el síndrome metabólico sea una entidad nosográfica útil en el  contexto de la Medicina Latinoamericana. Por lo tanto, en el presente documento  se presta especial atención a este síndrome con el fin de alertar a los médicos  en una población particular de alto riesgo, generalmente subestimada y  subtratada.</p>     <p ALIGN="JUSTIFY">Estas recomendaciones son el resultado de las presentaciones  y debates de los paneles de discusión durante una reunión de dos días celebrada  en Bucaramanga, en octubre de 2012. Los consultores y moderadores de las  sesiones plenarias fueron el Dr. Stephen Harrap y el Dr. Alberto Zanchetti, y  todos los participantes aprobaron las conclusiones finales.</p>     <p align="justify">Los autores reconocen que la publicación y difusión de las  guías no son suficientes para alcanzar los cambios recomendadas en el  diagnóstico o en estrategias terapéuticas, y han programado acciones apropiadas  que permitan superar las barreras comportamentales tanto </font><font SIZE="2"> <font face="Verdana">de los médicos como de los pacientes, lo que permitirá de  manera efectiva la adhesión a las recomendaciones de las guías (5,6). </font> </p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Existe una gran diversidad de las  características socioeconómica en los países de América Latina, y esto se  refleja en diferencias en las tasas de morbi-morbilidad cardiovascular. A  diferencia de lo que ha ocurrido en los Estados Unidos y en Europa Occidental,  en la mayoría de los países de América Latina, la tasa de mortalidad  cardiovascular ha aumentado durante las últimas décadas del siglo XX y comienzos  del siglo XXI, con la excepción de Argentina y Uruguay. Pero incluso en estos  últimos países, la morbilidad cardiovascular y la prevalencia de los factores de  riesgo cardiovascular se han mantenido sin cambios o han aumentado,  especialmente la hipertensión arterial, la obesidad, el síndrome metabólico y la  diabetes (7,8). De hecho, años antes de que se presente el actual incremento de  las enfermedades cardiovasculares, se dieron los cambios de estilo de vida en la  región, especialmente de hábitos alimenticios tradicionales hacia modelos  occidentales de la nutrición, lo que puede haber facilitado la expresión  genética de esta enfermedades (9). Además, los patrones de morbilidad se  complica aún más por el fenómeno de la migración progresiva de la población  rural a las zonas urbanas, lo que incrementa la periferia urbana con una  población de bajos ingresos individuales, lo que favorece la presencia de  factores de riesgo emergentes como la aculturación, la violencia, el estrés y la  desnutrición (7).</font></p> </font><font FACE="Verdana" SIZE="2"><b>     <p ALIGN="JUSTIFY">Prevalencia de hipertensión arterial en América Latina</p> </b></font><font SIZE="2">     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Los factores de riesgo cardiovascular se  definen como características biológicas o formas de vida que aumentan la  probabilidad (riesgo) de morbilidad y mortalidad cardiovascular (10). Como  factores de riesgo cardiovascular, la hipertensión generalmente integra un  conjunto de factores de riesgo definidos, operativamente, como el síndrome  metabólico. Entre estos factores de riesgo, la hipertensión arterial es la  primera causa de mortalidad a nivel mundial, y la tercera causa de incapacidad  inducida por enfermedad después de la desnutrición y de las enfermedades  sexuales (11).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">El <a href="#cua1">Cuadro 1</a> muestra la prevalencia,  conocimiento, tratamiento y control de la hipertensión arterial en América  Latina. La prevalencia de la hipertensión (12-14) fue similar en Argentina  (25-36%), Uruguay (30%), Paraguay (21-30%) y el sur de Brasil (31-33%). En Chile  (15) se encontraron diferencias dependiendo del nivel socio-económico (bajas  condiciones: 24,5%, altas condiciones: 17,9%). En México se observaron  diferencias dependiendo de las zonas: 30% a nivel urbano, 11,7% a nivel rural  (16). El estudio reciente (17 y Chow et al. en preparación), Prospectivo Urbano  Rural Epidemiologia (PURE) incluyó 153 996 adultos (35-70 años) de 628  comunidades rurales y urbanas de 3 países de ingresos altos (PIA), 7 países de  ingresos medios altos (PIMA), 3 países de ingresos medios bajos (PIMB) y 4  países de ingresos bajos (PIB) en diversas partes del mundo.</font></p>     <p align="center"><a name="cua1"> <img border="0" src="/img/fbpe/avn/v26n1/art06cua1.gif" width="564" height="614"></a></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana">La hipertensión se definió cuando los  individuos dijeron que recibían tratamiento para la hipertensión o tenían un  promedio de presión arterial (PA) mayor de 140/90mmHg en dos mediciones de PA  tomadas en posición sentada en reposo utilizando un dispositivo digital  automatizado. Globalmente 40,7% de los participantes tuvieron hipertensión, con  el 13,3% presentando una presión arterial de al menos 160/100mmHg y 4.4 % una  presión arterial de al menos 180/110mmHg. De las personas con hipertensión, el  46,4% eran conscientes de esta condición, el 40,6% estaban en tratamiento  farmacológico, pero sólo el 13,1% tenían la PA controlada (&lt;140/90mmHg).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">La prevalencia de hipertensión arterial  fue similar en los PIMA (46,6%), PIA (40,7%) y PIMB (39,6%), pero más baja en  los PIB (32,2%). Los porcentajes de conciencia de la enfermedad fueron PIA:  49,1%, PIMA: 52,4%, PIMB: 43,5% y PIB: 40,8% (tendencia = P &lt;0,001), el  porcentaje de pacientes en tratamiento fueron 46,8, 48,3, 36,8 y 31,7%,  respectivamente (tendencia = P &lt;0,001) y el porcentaje de pacientes que tenían  la presión controlada fueron 19, 15.5, 9.9 y 12,7%, respectivamente (tendencia =  P &lt;0,001) lo que demuestra que estos porcentajes fueron inversamente  relacionados con el nivel económico del país.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">La prevalencia, el conocimiento, los  pacientes tratados y controlados fueron mayores en las zonas urbanas que en las  comunidades rurales de los PIB y en los PIMB, pero esto no ocurrió en los PIA y  PIMA. En general, el 12,5% de los pacientes hipertensos tratados recibieron dos  o más medicamentos para bajar la presión arterial, con una tendencia decreciente  a partir de los países ricos a los países más pobres (PIA 18,1%, PIMA 14,5%,  PIMB 14,1%, PIB 1,6%, p &lt;0,0001). El bajo nivel de educación está fuertemente  asociado con tasas más bajas de conocimiento, tratamiento y control de la  presión arterial en los países de menor nivel económico, pero esto es menos  evidente en los países de mayores ingresos. La prevalencia de hipertensión fue  mayor en los participantes con diabetes (63%), y a pesar de que la conciencia de  la enfermedad fue de 74,4% y que el porcentaje de los diabéticos hipertensos que  recibían tratamiento fue de 69,3%, el porcentaje de pacientes con adecuado  control fue sólo 23,3%. El análisis por regiones indica que la prevalencia de  hipertensión fue mayor en África (56,6%), seguido por Malasia (46,5%) y América  del Sur (46,5%).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Los países de América del Sur incluidos  en el estudio PURE fueron Argentina, Brasil, Colombia y Chile. La tabla 2  muestra las características de los individuos estudiados según el país. Los  porcentajes de conocimiento, tratamiento y control de la hipertensión en los  cuatro países de América del Sur en promedió fueron 57,0%, 52,8% y 18,3%,  respectivamente (Chow et al., JAMA 2013, in press). </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">De los datos analizados se puede  concluir que en todo el mundo la detección y el tratamiento de la hipertensión  son deficientes, y que incluso la mayoría de los pacientes que están siendo  tratados tienen mal control de la PA. </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Estos hallazgos fueron comunes en todos  los países, independiente de los niveles socio-económicos, aunque el porcentaje  de tratamiento y el control fueron marcadamente peores en los PIB. Por lo tanto,  deben realizarse esfuerzos sistemáticos para la implementación a nivel  comunitario de programas de detección eficientes, a través de la implementación  de estrategias basadas en algoritmos simples que permitan un mejor tratamiento y  control de la PA, programas que son cruciales para reducir la carga de las  enfermedades relacionadas con la hipertensión. </font></p> <font FACE="Verdana"><b>     <p align="justify">Prevalencia del síndrome metabólico en América Latina</p> </b></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">En América Latina la prevalencia de los  componentes del síndrome metabólico, como la hipertensión arterial, parece ir en  aumento. Un gran cuerpo de estudios locales (18-41) ha reportado que la  prevalencia de síndrome metabólico en adultos oscila entre 25 a 45%, con  diferencias importantes entre las zonas urbanas y rurales, pero las  comparaciones son difíciles debido a las diferentes definiciones utilizadas. En  pacientes con infarto agudo de miocardio o con accidente cerebrovascular (27),  la prevalencia fue tan alta como el 75%, independientemente de los criterios de  diagnóstico utilizados para síndrome metabólico (International Diabetes  Federación, IDF, o Adulto tratamiento Panel III, ATP III).</font></p>     <p align="center"> <img border="0" src="/img/fbpe/avn/v26n1/art06cua2.gif" width="564" height="194"></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana">Un reciente meta-análisis que incluyó 12  estudios transversales realizados en los países latinoamericanos (42) mostró que  la prevalencia general (media ponderada) de Síndrome Metabólico (SM) según los  criterios del ATP III fue 24,9% (rango: 18.8-43.3 %). El SM fue ligeramente más  frecuente en mujeres (25.3 %) que en hombres (23.3 %) y el grupo de edad con  mayor prevalencia fue el de mayores de 50 años. Los componentes más frecuentes  de síndrome metabólico fueron bajas concentraciones del colesterol de  lipoproteína de alta densidad (HDL-colesterol; 62,9%) y obesidad abdominal  (45,8%). Hallazgos similares se reportaron en el estudio multicéntrico CARMELA  realizado en ciudades capitales de los países de América Latina (21).</font></p> <font FACE="Verdana"><b>     <p align="justify">Prevalencia de diabetes tipo 2 en América Latina</p> </b></font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">En la población urbana de América Latina  la prevalencia de diabetes está entre 4 y 8%, y es mayor en los países o zonas  con un nivel socio-económico bajo o medio (<a href="#cua3">cuadro 3</a>). Sin embargo, los datos son  escasos y el porcentaje de pacientes sin confirmación del diagnóstico es  alrededor del 30-50% y puede ser mayor en las zonas rurales. El estudio CARMELA  (12) realizado en siete ciudades de países de América Latina durante el año 2005  encontró que la prevalencia de diabetes tuvo casi el doble de los valores  previamente reportados. La prevalencia de diabetes fue de 6% en Barquisimeto,  Venezuela, 8% en Bogotá, Colombia, 6.2% en Buenos Aires, Argentina, 8.9% en  México DF, México, y 7.2% en Santiago, Chile. Al igual que en otras áreas del  mundo, la creciente prevalencia de diabetes en América Latina se debe,  principalmente, a los cambios en los estilo de vida: menor actividad física,  mayor consumo de calorías y aumento de la prevalencia de sobrepeso / obesidad,  decurrentes de la acelerada urbanización.</font></p>     <p align="center"><a name="cua3"> <img border="0" src="/img/fbpe/avn/v26n1/art06cua3.gif" width="312" height="363"></a></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana">En sujetos con diabetes la prevalencia  de hipertensión arterial es 1.5-3 veces mayor que en los individuos no  diabéticos con edad similar, asociación particularmente alta en países de  medianos y bajos ingresos [12,43-48].</font></p> <b>     <p align="justify"><font face="Verdana">Prevalencia de sobrepeso y obesidad en  América Latina</font></p> </b><font FACE="Verdana">     <p align="justify">Diferentes encuestas realizadas en América Latina (44-61)  reportan una importante prevalencia de personas con sobrepeso (IMC 25-29.9 kg/m²)  y obesidad (IMC &#8805;30 kg/m²).</p>     <p align="justify">En Rosario, Argentina [48], la prevalencia de sobrepeso fue  del 40% y la de obesidad del 29%. En la ciudad de Río de Janeiro [55], el  sobrepeso estuvo presente en el 40% y la obesidad en el 21% de la población  estudiada. En México [43,49] la prevalencia de sobrepeso fue de 37% en las zonas  rurales y 48% en México DF y la obesidad fue alrededor de 21% [rural: 7%, DF:  29%]. En Cuba [54], el sobrepeso y la obesidad en conjunto alcanzaron cifras de  alrededor 22%. En muchos estudios hubo una fuerte asociación entre obesidad e  hipertensión arterial con un 40% de los individuos presentando hipertensión  arterial y obesidad.</p>     <p align="justify">Las estimaciones de la prevalencia específica de obesidad han  demostrado una gran variabilidad entre las poblaciones latinoamericanas, que van  desde 9,9 hasta 35,7% (57). Las mujeres [23, 33, 37,51] y las personas que  habitan en las zonas urbanas [41] han sido identificadas como los grupos  predominantemente afectados. Además, la obesidad ha sido relacionada de forma  independiente con bajo estatus socioeconómica y bajos niveles educativos  [49,53], lo que contribuye a las desigualdades en salud observadas en la región  [59,60]. Sin embargo, hay evidencia de una tendencia secular hacia el aumento de  la prevalencia de obesidad en los países económicamente más desarrollados de  América Latina (61). </p>     <p align="justify">Al igual que en los adultos, la obesidad se ha convertido  también en un problema de salud en los niños de América Latina, debido al alto  riesgo de persistencia de la obesidad en la edad adulta asociada se al  desarrollo de hipertensión arterial (22,50,51).</font></p> <b><font FACE="Verdana">     <p align="justify">Síndrome metabólico, diabetes e hipertensión arterial:  Definición, diagnóstico y evaluación clínica</p> <i>     <p align="justify">Síndrome metabólico</p> </i></font></b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">Como se mencionó anteriormente, el  concepto de síndrome metabólico esta controvertido principalmente porque es  difícil probar que el riesgo cardiovascular en las personas con síndrome  metabólico es mayor que el atribuible a la suma del riesgo atribuible a cada uno  de sus componentes. El síndrome metabólico es un cuadro clínico con  características fácilmente detectables, y a pesar de esto todavía permanece  insuficientemente diagnosticado, que tiene la ventaja que bajo un solo término  agrupa un conjunto de alteraciones metabólicas muy prevalentes en América  Latina. Por lo tanto, es un instrumento útil para identificar a individuos en  alto riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y de diabetes. Actualmente está  bien aceptado que todos los componentes del síndrome metabólico están asociadas  con resistencia a la insulina (26, 62,63).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">El reciente consenso del Grupo de  Trabajo en Epidemiología y Prevención de la Federación Internacional de Diabetes  (FID), del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados  Unidos, de la Asociación Americana del Corazón, de la Federación Mundial del  Corazón, de la Sociedad Internacional de Aterosclerosis y de la Asociación  Internacional para el Estudio de la Obesidad (62) propuso que la presencia de  tres de los cinco criterios siguientes hacen el diagnóstico de síndrome  metabólico:</font></p> <dir> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">1. Circunferencia de cintura  	elevada, cuya definición es específica para cada población y cada país;</font></p> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">2. Triglicéridos iguales o mayores a  	150mg/dl, o tratamiento farmacológico para la elevación de los  	triglicéridos;</font></p> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">3. Reducción de HDL-colesterol a  	menos de 40 mg/dl en hombres y menos de 50 mg/dl en mujeres. (El tratamiento  	con medicamentos para reducir el colesterol HDL tal como ácido nicotínico es  	un indicador alternativo);</font></p> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">4. Presión Arterial en el rango alto  	de la normalidad o hipertensión (PAS &#8805; 130mmHg y / o PAD &#8805; 85mmHg) o en  	tratamiento farmacológico actual con antihipertensivos </font></p> </dir>     <blockquote> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">5. Glucosa venosa en ayunas igual o  	mayor a 100mg/dl o en tratamiento farmacológico con hipoglucemiantes.</font></p> </blockquote>     <p align="justify"><font face="Verdana">Varios autores consideran que la  obesidad central (abdominal) es el principal factor en el síndrome metabólico y  debería incluirse como obligatorio en su diagnóstico. Para definir el punto de  corte de obesidad abdominal en América Latina, un estudio reciente (64), el cual  incluyo las capitales de varios países, recomendó valores de cintura iguales o  mayores a 94 cm para los hombres y 88 cm en las mujeres. Sin embargo, un  importante número de estudios independientes realizados en diferentes  poblaciones de América Latina, han demostrado que los puntos de corte sugeridos  por la FID (90 cm para hombres y de 80 cm para mujeres) son los que mejor se  relacionan con la presencia de los otros componentes del síndrome metabólico  (27, 28, 30, 34, 36).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">A pesar de que no existen estudios de  cohorte en América Latina que evalúen la relación de los puntos de corte de la  circunferencia de la cintura con el desarrollo de diabetes o de enfermedades  cardiovasculares es de esperarse que, como ocurre con la mayoría de los otros  factores de riesgo cardiovascular, la relación sea continua y que cualquier  punto de corte se basa en convenciones arbitrarias. La elección de los autores  de este documento de consenso es el de usar los valores de corte propuestos por  la FID (90 cm para hombres y de 80 cm para mujeres). </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">Los factores de riesgo que se asocian  con un mayor riesgo de síndrome metabólico se enumeran a continuación: </font> </p>     <p align="justify"><font face="Verdana">(1) Antecedentes familiares de diabetes  mellitus tipo 2; (2) Diabetes mellitus gestacional; (3) Macrosomía; (4) Bajo  peso al nacer; (5) Desnutrición infantil; (6) Alta mortalidad perinatal y / o  presencia temprana de enfermedad cardiovascular en familiares de primer orden;  (7) Hábito sedentario; (8) Dieta rica en grasa animal; (9) Raza; (10) Bajo nivel  socioeconómico; (11) Historia de dislipidemia, obesidad e hipertensión; (12)  Hiperandrogenismo en la mujer, y (13) Achantosis nigricans.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">El diagnóstico de síndrome metabólico  puede ser útil para la identificación de sujetos en los cuales se puede realizar  prevención primaria de diabetes mellitus, hipertensión y ECV. Se espera que un  aumento en la detección mejore la conciencia tanto en los pacientes como en los  médicos del riesgo cardio- metabólico que corren estos individuos, y en  consecuencia sea útil para reforzar la motivación para realizar los cambios  necesarios en los estilos de vida y en la reducción de peso. Al momento no  existen estudios que demuestren que el tratamiento del síndrome metabólico con  medicamentos sea útil, sin embargo es claro que cuando la PA, los lípidos y la  glucosa en plasma están por encima del umbral aceptado para definir  hipertensión, dislipidemia y diabetes, el tratamiento medicamentoso  antihipertensivo, antilipídico y antidiabético debe ser iniciado.</font></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     <p align="justify">Diabetes tipo 2</p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">Los criterios para el diagnóstico de la  diabetes mellitus tipo 2, aprobadas y recomendadas por el Consenso  Latinoamericano, son las siguientes:</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">(1) Glucosa plasmática en ayunas igual o  mayor a 126mg/dL en dos lecturas sucesivas; (2) Glucosa plasmática igual o mayor  a 200mg/dL después de 120 minutos de administrados 75 g de glucosa en la prueba  de sobrecarga oral a la glucosa; (3) Glucosa plasmática igual o mayor a 200mg/dL  en cualquier momento día en presencia de síntomas.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Estos son los mismos criterios de la  Asociación Americana de Diabetes (ADA) (65) los cuales fueron adoptados por el  Consenso, sin embargo se destacó la importancia del test de tolerancia oral a la  glucosa (TTOG) como una herramienta diagnóstica más específica. Se consideró que  si bien el recién revivido termino de &quot;prediabetes&quot; y los menores puntos de  corte para definir intolerancia a la glucosa [glucosa en ayunas alterada (GAA:  100-125mg/dL) y / o TTOG alterado (TTOG:140-199mg/dL)] pueden mejorar la  detección de la diabetes (66, 67), el costo-efectividad de estas estrategia en  términos de implementación de programas de tratamiento y prevención de las  complicaciones es todavía desconocido [68], por lo cual el Consenso prefirió  recomendar la clasificación de la ADA (65). </font></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     <p align="justify">Hipertensión: clasificación y diagnóstico</p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">Después de considerar las  clasificaciones propuestas por el Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto  en Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial  (69), las guías de la ESH-ESC 2007 sobre el manejo de la hipertensión (70), la  revaluación del 2009 de la Guías Europeas (71) y el anterior Consenso  Latinoamericano de Hipertensión Arterial (10), se decidió, como se muestra en el  <a href="#cua4">cuadro 4</a>, mantener el concepto de que la hipertensión arterial se diagnostica  cuando los valores de presión arterial son iguales o mayores a 140 o 90 mmHg  cuando tomadas en el consultorio del médico o en una clínica. Por encima de este  valor, la hipertensión puede ser subdividida en grados 1, 2 o 3. Esta  clasificación también se aplica para la hipertensión sistólica aislada, la cual  debe ser diagnosticada y tratada, especialmente en pacientes ancianos. Los  pacientes ancianos mayores de 80 años deben ser diagnosticados como hipertensos  cuando la PA es igual o mayor a 150/90mmHg. En pacientes de edad avanzada la PA  también debe medirse en posición de pie para detectar un posible descenso  ortostático excesivo.</font></p>     <p align="center"><a name="cua4"> <img border="0" src="/img/fbpe/avn/v26n1/art06cua4.gif" width="379" height="260"></a></p>     
]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">La hipertensión arterial se clasifica  como primaria, esencial o idiopática, cuando la PA es consistentemente más alta  que lo normal, sin causa conocida, la cual representa más del 90% de todos los  casos. Se define como hipertensión secundaria cuando la PA se eleva como  resultado de una causa subyacente, identificable y con frecuencia corregible (el  restante 10% de los pacientes hipertensos). El diagnóstico de la hipertensión  debe basarse en al menos tres mediciones diferentes de PA, tomadas en al menos  dos visitas separadas al consultorio o al hospital. Se diagnostica de  hipertensión arterial cuando la PA es al menos 140 y/o 90mmHg. Aunque los  valores obtenidos en el consultorio o en la clínica son en los que se basa  usualmente el diagnóstico y el tratamiento, existen métodos adicionales de  medición de la PA que son útiles en varios casos. La monitorización ambulatoria  de la PA durante 24 horas (MAPA) es más relacionada con el pronóstico que la PA  tomada en el consultorio (72,73), y permite detectar dos subgrupos de pacientes  hipertensos cuando la PA ambulatoria y la del consultorio son divergentes: la  hipertensión de bata blanca (hipertensión en el consultorio y normotensión  ambulatoria) y la hipertensión (normotensión en el consultorio e hipertensión  ambulatoria). Los valores de corte para el diagnóstico de hipertensión mediante  el MAPA se indican en el <a href="#cua5">Cuadro 5</a>.</font></p>     <p align="center"><a name="cua5"> <img border="0" src="/img/fbpe/avn/v26n1/art06cua5.gif" width="561" height="125"></a></p> </font>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Hay situaciones clínicas en las  que el MAPA es útil para el diagnóstico de hipertensión, por ejemplo, cuando se  sospecha de hipertensión de bata blanca, cuando los pacientes con hipertensión  marcada no presentan signos de daño de órgano blanco y cuando se observan  importantes diferencias en los valores de PA medidos en diferentes visitas.</font></p> <font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">La indicación de toma de la PA en casa  se da cuando se desea aumentar la aceptación del tratamiento, que son conocidos  por aumentar el cumplimiento del tratamiento. Sólo se debe utilizar dispositivos  automáticos validados y el paciente debe ser instruido para realizar las  mediciones en la posición sentada, después de varios minutos de reposo,  idealmente en la mañana y en la tarde. Durante el tratamiento, las mediciones  deben hacerse en la mañana antes de la toma de los medicamentos  antihipertensivos.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">En el manejo del paciente hipertenso no  sólo deben considerarse los niveles de presión arterial sino también el riesgo  cardiovascular global. Con el fin de estratificar el riesgo cardiovascular  global debe considerarse el número de factores de riesgo presentes, la ausencia  o presencia de lesiones de órgano blanco y las condiciones clínicas previas o  simultáneas, incluyendo el síndrome metabólico y la diabetes, junto con la  clasificación de PA que se resumen en el <a href="#cua6">cuadro 6</a>.</font></p>     <p align="center"><a name="cua6"> <img border="0" src="/img/fbpe/avn/v26n1/art06cua6.gif" width="578" height="276"></a></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     
<p align="justify">La hipertensión en pacientes con diabetes.</p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">En los individuos con diabetes como  resultado de la alteración de la función autonómica y el daño extenso de  órganos, son comunes la presencia de una mayor variabilidad de la presión  arterial, una marcada respuesta ortostática y un importante deterioro de la  reducción nocturna de la PA (72). Estas características tienen implicaciones  diagnósticas, pronosticas y terapéuticas así, se recomienda que el número de  mediciones de presión arterial para la toma de decisiones debe ser mayor, la  detección de hipotensión ortostática debe ser un procedimiento de rutina, y la  toma de PA en el hogar y sobre todo del MAPA debe realizarse siempre que sea  posible. La información actualizada sobre este tema está disponible (73) y es  aconsejable la formación de los médicos en la interpretación de estos datos.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Las recomendaciones sobre la evaluación  diagnóstica en los pacientes con hipertensión y diabetes se resumen en el. Las recomendaciones para el seguimiento son las siguientes:</font></p> <dir> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">1. HbA1c (cada 4 meses)</font></p> 	    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">2. Auto monitoreo de la glucosa en  	sangre (cada 24 a 48)</font></p> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">3. Anualmente evaluación de fondo de  	ojo, ECG, microalbuminuria, pruebas básicas de laboratorio</font></p> </dir>     <blockquote> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">4. Cada 2 años realizar  	ecocardiograma y electrocardiograma de esfuerzo (para detectar posible  	isquemia silente)</font></p> </blockquote>     <p align="center"> <img border="0" src="/img/fbpe/avn/v26n1/art06cua7.gif" width="365" height="384"></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana">En términos de riesgo cardiovascular  total (véase el <a href="#cua6">cuadro 6</a>), la presencia de diabetes generalmente se considera  que implica un nivel alto de riesgo, pero es razonable pensar que el riesgo  cardiovascular es diferente si la diabetes es de reciente diagnostico o si es de  larga duración, en ausencia o en presencia de complicaciones. En pacientes normotensos con diabetes no hay ninguna evidencia de que la administración de  fármacos reductores de la PA sea de algún beneficio.</font></p> <font FACE="Verdana"><b>     <p align="justify">Complicaciones renales y cardiovasculares en pacientes  hipertensos diabéticos</p> </b></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">Los pacientes con diabetes e  hipertensión tienen un mayor riesgo de enfermedad renal, enfermedad cardiaca  coronaria (ECC), accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca. La  asociación con comorbilidades como la dislipidemia, estado protrombótico y  disfunción autonómica (74) contribuye a aumentar la morbilidad y la mortalidad.</font></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     <p align="justify">Nefropatía diabética</p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">La prevalencia de la nefropatía en  pacientes con diabetes tipo 2 es de 30-50% (75). Se han descrito tres etapas en  su desarrollo (76):</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<blockquote> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">1. Nefropatía incipiente, con una  	duración de unos 10 años, cursa con una tasa supranormal de filtración  	glomerular (TFG), que se acompaña después de unos 5 años con aumento de la  	excreción urinaria de albúmina (EUA: 30-300mg/día para microalbuminuria). La  	presencia de un aumento de la EUA identifica a los pacientes diabéticos con  	alto riesgo de desarrollar daño renal progresivo y enfermedad  	cardiovascular.</font></p> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">2. Nefropatía clínica evidente,  	caracterizada por una EUA mayor de 300 mg/día (proteinuria), TFG normal o  	moderadamente reducida e hipertensión. Si no se tratan, estos pacientes  	tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedad renal terminal (ERT). Sin  	una adecuada intervención, esta condición puede progresar rápidamente, y 50%  	de los pacientes de pueden llegar a ERT en 10 años y el 75% en 20 años. A la  	inversa, las intervenciones terapéuticas en ambos tipos de diabetes  	disminuyen la velocidad de la alteración de la TFG y la progresión a ERT y  	la TFG. Se ha informado que del 20 al 40% de los individuos con EUA pueden  	progresar a la macroalbuminuria y 20% de ellos a ERT.</font></p> 	    <p align="justify"><font face="Verdana">3. Insuficiencia renal progresiva  	que cursa con proteinuria franca (&#8805; 300 (mg/dL) y una notable reducción de  	la TFG (&lt;30mL/min). La macroalbuminuria identifica a los pacientes  	diabéticos con daño renal histológico sustancial y predice un descenso  	lineal de la TFG.</font></p> </blockquote>     <p align="justify"><font face="Verdana">Para la detección de la aparición y la  progresión de la nefropatía diabética es obligatoria la evaluación de EUA todos  los años desde el inicio de la DM2, y el cálculo de la TFG a partir de la  creatinina sérica mediante el uso de una de las fórmulas actualmente validadas  (Modificación de la Dieta en Enfermedad Renal, MDRD o por la fórmula del Grupo  Colaborador de la Epidemiologia de la Enfermedad Renal Crónica, CKD-EPI).</font></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     <p align="justify">Enfermedad cardiaca coronaria (ECC)</p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">Los pacientes hipertensos con diabetes  tipo 2 tienen un riesgo 1,9 veces mayor de presentar enfermedad cardiovascular  que la de los pacientes hipertensos sin diabetes (77). Se considera que factores  como los niveles de fibrinógeno elevados, en particular durante el control  glucémico deficiente, los niveles elevados del inhibidor-1 del activador de  plasminógeno y la aumentada agregación plaquetaria pueden ser los responsables  (78). Estas alteraciones relacionadas con la diabetes pueden aumentar el riesgo  de trombosis en el sitio de rotura de la placa y también el riesgo de reinfarto  después de la terapia trombolítica o de la revascularización. Además son  frecuentes las arritmias cardiacas como consecuencia de la disfunción  autonómica. La evaluación de la ECC debe incluir una prueba de esfuerzo seguido,  si es positivo, por un estudio de perfusión miocárdica (tomografía computarizada  por emisión de fotón único).</font></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     <p align="justify">Disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca</p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">La diabetes es un importante factor de  riesgo para disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca. En el  estudio Mónica Glasgow la incidencia de disfunción ventricular izquierda fue  mayor en los pacientes diabéticos (29%) en comparación con los no diabéticos  (7%) (79). En el estudio de Framingham el riesgo relativo de insuficiencia  cardíaca clínica fue 3,8 veces mayor en hombres diabéticos y 5,5 veces en las  mujeres con diabetes en comparación con aquellos sin diabetes (80). En los  pacientes diabéticos con hemoglobina glicosilada (HbA1c) menor que 7,0% la tasa  de falla cardíaca fue 4,2 por 1000 pacientes-año, la misma que aumentó a  9.2/1000 pacientes-año cuando la HbA1c fue mayor a 10% (80). El mal pronóstico  de estos pacientes ha sido explicado por una miocardiopatía diabética  subyacente, agravada por la hipertensión y la enfermedad isquémica del corazón  (81).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">La alta prevalencia y las implicaciones  en la morbilidad y mortalidad que tiene la insuficiencia cardíaca determina la  imperiosa necesidad de la identificación temprana de sus factores de riesgo y de  los signos clínicos asociados. Una historia clínica cuidadosa ayuda a detectar  los síntomas de la insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, tos  nocturna y fatigabilidad fácil), a pesar que los pacientes con disfunción  sistólica del ventrículo izquierdo pueden no presentar estos síntomas (82). Por  lo tanto, el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca en los pacientes  diabéticos e hipertensos puede requerir pruebas adicionales. Aunque el  electrocardiograma y la radiografía de tórax pueden ser útiles, la  ecocardiografía Doppler es necesaria para visualizar las alteraciones cardíacas  estructurales y funcionales que subyacen a la insuficiencia cardiaca, y es la  prueba recomendada cuando se sospecha de insuficiencia cardiaca. Como la  insuficiencia cardiaca es un predictor de muerte cardíaca súbita, se recomienda  la realización de un ECG Holter para la detección de arritmias.</font></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Accidente cerebrovascular </p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">Las tasas de discapacidad relacionada  con ictus y accidente cerebrovascular son más altos en los diabéticos que en los  no diabéticos (83). El riesgo de accidente cerebrovascular fatal versus no fatal  es mayor cuanto mayor es el nivel de Hb A1C incluso muchos años antes que se  presente el evento (83-85).</font></p> <b><font FACE="Verdana">     <p align="justify">Tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes  diabéticos.</p> <i>     <p align="justify">Tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial en  la diabetes tipo 2</p> </i></font></b><font FACE="Verdana"><i>     <p align="justify">Plan dietético</p> </i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">El consumo de hidratos de carbono debe  representar el 55-60% de la ingesta total de calorías (ITC), minimizando los  carbohidratos simples refinados (azúcar, miel, fructosa, melaza, etc.), al  tiempo que se debe aumentar los carbohidratos complejos (verduras, frutas y  granos enteros). El uso de edulcorantes no calóricos está permitido, pero se  deben seleccionar los que tienen bajo contenido de sodio.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">El consumo de proteínas debe ser de  0,8-1 g /kg del peso corporal ideal. Las proteínas animales son preferibles  debido a su alto valor biológico, pero las legumbres y cereales deben ser  incluidas para agregar a la proteína la fibra. La fibra debe consumirse en una  cantidad aproximada 30 g / día, preferiblemente fibra soluble.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">El consumo de grasa no debe ser mayor  que el 30% de la ITC, 10% debe ser saturada (grasa láctea y sus derivados), 10%  poliinsaturada (aceites vegetales, frutos secos, pescado), 10% monoinsaturadas  (aguacate, aceitunas, carne de cerdo, pollo).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Las recomendaciones de vitaminas y  oligoelementos son similares a las que se recomienda para la población general,  así, el consumo de sodio debe ser de 3.2 g/día (4-6 g de cloruro de sodio), para  lo cual hay que evitar los alimentos procesados. Es conveniente conocer el  contenido de sodio del agua potable en la región de Latinoamérica, ya que esta  puede variar ampliamente, como acontece con el agua embotellada. Se debe  realizar esfuerzos para alcanzar las recomendaciones en el consumo de calcio,  sobre todo en las dietas hipocalóricas, a través de una elección adecuada de los  alimentos. Es necesario considerar las circunstancias que pueden interferir con  la absorción de calcio (síndrome de mala absorción, alimentos ricos en  fitohemaglutininas, drogas, etc.). Las necesidades de potasio normalmente se  pueden satisfacer mediante el aumento en el consumo de verduras y frutas en la  dieta.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">En relación al consumo de cafeína no  existen evidencias consistentes de los riesgos o beneficios del consumo crónico  moderado de café (2 tasas /día). Mientras que el consumo de alcohol está  directamente relacionado con los niveles de PA y con la prevalencia de  hipertensión en diferentes poblaciones. También hay pruebas de que el abuso de  alcohol bloquea el efecto de los fármacos antihipertensivos. Se debe  desestimular el consumo de alcohol en los pacientes diabéticos, o permitir un  consumo máximo de 30 g/día en los hombres y 15 g/día en las mujeres.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">La distribución de los alimentos debe  hacerse en 3 o 4 comidas y en 1 o 2 colaciones durante el día, dependiendo del  horario del paciente y del tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus, al  igual que deben considerarse las preferencias étnicas, religiosas y el estatus  socio-económico del paciente.</font></p> <i>     <p align="justify"><font face="Verdana">Actividad física</font></p> </i><font FACE="Verdana">     <p align="justify">El estilo de vida sedentario y la falta de actividad física  son fuertes predictores de mortalidad cardiovascular, independiente de la  presencia de hipertensión y de otros factores de riesgo. La intensidad del  ejercicio recomendado debe ser individualizada de acuerdo a la condición clínica  del paciente. El examen clínico es suficiente cuando la actividad programada no  supera el 60% del consumo máximo de oxígeno (VO2 Max, por ejemplo, caminar).  Cuando se ha previsto una actividad más intensa, es necesario un examen más  extenso de las posibles complicaciones de la diabetes. Se debe prestar especial  atención a la enfermedad cardiaca silente (o que esta compensada en descanso), a  la retinopatía proliferativa, a la nefropatía incipiente, a la enfermedad  vascular periférica, a la neuropatía periférica y autonómica, y osteo-artropatía,  especialmente de las extremidades inferiores, ya que el ejercicio puede  contribuir a causar lesiones en los pies. Se debe preparar un programa  individualizado de 3 veces a la semana, incluyendo actividad aeróbica recreativa  de intensidad moderada (equivalente a 3 a 5 METS) en la forma de deporte o  ejercicio en casa, que dure de 20 a 60 minutos por sesión, precedida por 5 a 10  minutos de calentamiento, y seguido por 5 a 10 minutos de relajación.</p>     <p align="justify">El paciente debe ser instruido sobre el uso de ropa apropiada  para prevenir lesiones de los pies, tales como calcetines de algodón y zapatos  deportivos. El auto monitoreo de glucosa en sangre antes y después del ejercicio  puede ayudar a prevenir hipoglicemia y permitirle al paciente comprobar los  efectos beneficiosos del ejercicio sobre el control glucémico [86-88]. El  ejercicio intenso está contraindicado en pacientes con retinopatía proliferativa  activa, y con manifestaciones clínicas de nefropatía y neuropatía. </p> </font><i>     <p align="justify"><font face="Verdana">Tratamiento farmacológico</font></p> </i><font FACE="Verdana">     <p align="justify">Los beneficios de la reducción de la presión arterial en los  pacientes diabéticos fueron demostrados claramente en los estudios HOT (89) y  UKPDS (90) entre otros (91-95). Hay que destacar que los diabéticos pueden  requerir un tratamiento más intenso para alcanzar los mismos niveles PA que los  no diabéticos. En verdad, casi todos los pacientes diabéticos necesitan, además  de las medidas no farmacológicas, un tratamiento hipotensor combinado para  alcanzar los objetivos del tratamiento, y tan temprano como sea posible.</p>     <p align="justify">Recientemente ha sido ampliamente debatida la meta de PAS que  debe alcanzarse para garantizar una protección óptima del riesgo cardiovascular  en pacientes hipertensos con diabetes. Una serie de directrices en el pasado  (1,2,69,70) habían recomendado una meta menor (&lt;130/80 mmHg) en diabéticos y en  general en pacientes de alto riesgo) a la recomendada (&lt;140 / 90 mmHg) en  pacientes hipertensos de riesgo bajo-moderado, sin embargo una revalorización  reciente de la evidencia disponible (71,96) demostró que ninguno de los ensayos  clínicos aleatorios de tratamiento antihipertensivo en diabéticos con  hipertensión logro un promedio de los valores de PAS por debajo de 130 mmHg, y  el reciente estudio Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD)(97  ) no mostro ninguna reducción adicional de los eventos cardiovasculares, y más  bien se observó una mayor incidencia de efectos adversos en los pacientes  diabéticos aleatorizados para alcanzar un PAS &lt;120 mm Hg en comparación con  aquellos aleatorizados para alcanzar una PAS &lt;140 mmHg (los valores medios  realmente alcanzados fueron de 119 mmHg y 133 mmHg). Una serie de recientes meta  análisis (98,99) dirigidos a correlacionar los eventos cardiovasculares con la  PA obtenida, no han encontrado ningún beneficio adicional o un empeoramiento de  la incidencia de eventos cardiovasculares cuando se alcanza una presión arterial  más baja, con la posible excepción de la incidencia de accidentes  cerebrovasculares (99). En realidad, parece que en pacientes hipertensos con  diabetes el objetivo de PAS &lt;140 mm Hg debe ser recomendado al igual que en los  no diabéticos hipertensos. Los valores apenas por encima de 130 mmHg (como se  logró en ACCORD (97) y ADVANCE (100)) parece ser segura y puede ser más eficaz  en la reducción o prevención de microalbuminuria (100). En cuanto al objetivo de  PAD, los resultados del HOT (89) y del UKPDS (90) indican que los valores entre  80 y 85 mmHg son beneficiosos.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">En cuanto a los pacientes diabéticos con  nefropatía, las guías anteriores recomendaron como objetivo de presión arterial  cifras de &lt;130/80 mmHg y &lt;120/75 en caso de proteinuria. Una revisión reciente  (101) demostró que estas recomendaciones no se basaron en resultados de ensayos  clínicos de largo plazo, y que se obtuvieron de estudios observacionales no  aleatorizados. Parece prudente por lo tanto, recomendar que las metas de presión  arterial sean las mismas para los pacientes diabéticos con y sin nefropatía.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Cinco clases de agentes  antihipertensivos (diuréticos, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima  convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de  angiotensina II (ARA) y bloqueadores de canales de calcio (BCC)) han sido  utilizados en los ensayos clínicos aleatorizados que demostraron que reducir la  presión arterial reduce significativamente los eventos cardio-cerebro-vasculares,  y la afectación renal en pacientes hipertensos con diabetes y sin diabetes  (102). Por lo tanto, todos ellos pueden ser utilizados en pacientes hipertensos  con diabetes tipo 2. Sin embargo se recomienda que para iniciar el tratamiento  con monoterapia se debe elegir los fármacos que bloquean el sistema  renina-angiotensina-aldosterona (IECAs o ARAs) debido a su mayor efecto  antiproteinúrico. Los ARA son generalmente mejor tolerados, tema que es  relevante en pacientes con hipertensión y diabetes en los cuales la adherencia  al tratamiento es esencial. Como regla general se recomienda seleccionar un  agente de acción prolongada que proporciona reducción de la presión arterial  durante las 24 horas con el fin de utilizar una administración diaria única. Las  agencias reguladoras norteamericana y europea (FDA y EMEA) han aprobado a  ramipril (IECA) y a telmisartán (ARA) como fármacos cardioprotectores en  pacientes con alto riesgo cardiovascular (pacientes hipertensos con diabetes  tipo 2) con base en los resultados de los estudio HOPE (94) y ONTARGET (103).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">En la mayoría de los pacientes  hipertensos con diabetes tipo 2 no es fácil alcanzar las metas de presión  arterial con monoterapia por lo que el tratamiento debe incluir dos o más  agentes antihipertensivos. Si antes del tratamiento la PAS/PAD están muy lejos  de los valores objetivo, se recomienda iniciar el tratamiento con una  combinación de dos medicamentos, una combinación fija de un IECA o ARA con un  BCC dihidropiridínicos o un diurético. El estudio The Avoinding Cardiovascular  Events trough Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension  (ACCOMPLISH) (104) demostró mayores beneficios con un IECA/CCB en lugar de una  combinación IECA/diurético, pero estos interesantes datos deben ser confirmados.  Cuando se necesitan 3 medicamentos, se recomienda utilizar un IECA o un ARA más  un CCB y un diurético tiazídico. En pacientes con una TFG &lt;30 ml/min, los  diuréticos tiazídicos debe ser sustituido por un diurético de asa (como  furosemida) en las dosis apropiadas.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">Los diuréticos y los bloqueadores betas,  particularmente en asociación, aumentan la resistencia a la insulina y pueden  facilitar la aparición de diabetes en sujetos predispuestos, por lo que esta  asociación se debe evitar en lo posible, en pacientes hipertensos con pre-diabetes  o con síndrome metabólico. Recientemente se ha demostrado que los bloqueadores  beta vasodilatadores, tales como nebivolol y carvedilol, no afectan la  sensibilidad a insulina, y en el caso de nebivolol se ha demostrado que no  altera la tolerancia a la glucosa, incluso en asociación con diuréticos  tiazídicos (106). Por lo tanto, los bloqueadores beta vasodilatadores deben ser  preferidos en aquellas condiciones en las cuales hay razones de peso para la  administración de un bloqueador beta (enfermedad cardíaca isquémica,  insuficiencia cardíaca, taquiarritmias, etc.).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">En pacientes con insuficiencia renal y/o  disfunción cardíaca, la función cardiaca puede mejorar mediante la  administración de antagonistas del receptor de mineralo corticoides (espironolactona,  eplerenona), los cuales se han demostrado eficaces en la hipertensión  resistente. Sin embargo, los niveles séricos de potasio y la TFG deben ser  estrechamente controlados en los pacientes con enfermedad renal utilizando un  inhibidor del sistema RAA y un antagonista de aldosterona.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Se ha demostrado que los bloqueadores  alfa mejoran la resistencia a la insulina y podrían utilizarse como un agente  adicional en pacientes hipertensos con diabetes tipo 2 en los cuales no se  alcanzan los objetivos de presión arterial, sin embargo estos agentes no se  recomiendan como monoterapia excepto en pacientes hipertensos con hipertrofia  prostática. El <a href="#cua8">Cuadro 8</a> indica los fármacos antihipertensivos que deben ser  preferidos para el manejo farmacológico de los pacientes hipertensos con  diabetes tipo 2 y condiciones especiales.</font></p>     <p align="center"><a name="cua8"> <img border="0" src="/img/fbpe/avn/v26n1/art06cua8.gif" width="551" height="220"></a></p> <b><font FACE="Verdana">     
<p align="justify">Poblaciones especiales</p> <i>     <p align="justify">Hipertensión y diábetes en los afro-latinoamericanos</p> </i></font></b>     <p align="justify"><font face="Verdana">La población Latinoamericana está  constituida por diferentes etnias (107). La prevalencia de los diferentes grupos  étnicos en cada país de América Latina se caracteriza por una mezcla de razas,  etnias y culturas, como en ningún otro continente.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">A pesar de la gran cantidad de población  negra en América Latina, no existe ningún estudio epidemiológico sobre la  prevalencia de hipertensión y diabetes en esta población y ningún estudio ha  investigado, en una muestra suficientemente grande y utilizando metodologías  consistentes, la ingesta de alimentos, la actividad física, la composición  corporal asociadas con hipertensión y diabetes. La mayor parte de la información  obtenida resulta de los estudios realizados en los EE.UU. que incluyeron a  negros que han emigrado de América Latina y el Caribe a EE.UU. (108,109) o  jóvenes negros nacidos en EE.UU. pero de origen Latino y del Caribe (32).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Por lo tanto, la primera recomendación  del Consenso Latinoamericano es la de apelar para que las organizaciones  académicas y gubernamentales en América Latina apoyen la investigación  epidemiológica, clínica y terapéutica en los descendientes africanos que habitan  en Latinoamérica para comprobar si los resultados de los estudios de EE.UU.  también se aplican a la población negra que vive en América Latina . Al momento  existe un único estudio que evalúa la importancia de la hipertensión arterial en  un distrito rural de negros que viven en la provincia de Esmeraldas en Ecuador  (110), en donde se examinaron 4284 de los 8876 adultos que viven en la zona.  1542 (36%) fueron hipertensos, y de los cuales sólo cuatro (0,3%) estaban bien  controlados con el tratamiento recibido. En los 2,5 años de seguimiento, las  enfermedades cardiovasculares fueron la principal causas de muerte en la  población adulta. Además, cuatro de cada cinco personas que murieron por ECV,  tenían antecedentes de hipertensión arterial. En verdad, la prevalencia de  hipertensión no controlada en este estudio fue mucho mayor que lo reportado en  los estudios realizados en EE.UU.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Hasta no tener una cantidad adecuada de  datos originados de estudios que deben realizarse en la población negra de  América Latina, el Consenso recomienda la adopción de las recientes guías de la  Sociedad Internacional de Hipertensión en Negros (111). De acuerdo con este  último documento existe una clara diferencia geográfica en la prevalencia de la  hipertensión entre personas de raza negra, así: 14% en África Occidental, 26% en  el Caribe y el 33% en EE.UU. Estas diferencias son tentativamente atribuidas a  diferencias en la dieta y en el estilo de vida. En Estados Unidos las mujeres  negras son más sedentarias, tienen un elevado aporte calórico y son más obesas  desde el período pre-adulto (112,113). Los factores genéticos y ambientales,  tales como el bajo nivel socio-económico, la alta ingesta de sodio en la dieta  y/o baja de potasio, y el peso bajo al nacer por desnutrición materna, han sido  asociados con un pobre desarrollo renal y menor número de nefronas, lo que  predispone a hipertensión arterial y la disfunción renal temprana (114,115).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">Las complicaciones cardio-renales  relacionados con la hipertensión arterial y la diabetes tipo 2 (derrame  cerebral, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca crónica en  fase terminal o insuficiencia renal) se producen más a menudo en negros que en  blancos. Los negros hipertensos tienen un riesgo de 4 a 20 veces mayor de  progresión a diálisis que los blancos con similares niveles de presión arterial,  y la mortalidad en los hombres afroamericanos es tres veces mayor (49%) que en  los blancos no hispanos en EE.UU. (16%), y dos veces y media mayor en mujeres de  raza negra (37%) que en las mujeres blancas no hispanas (14%) (116).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">La elección entre monoterapia  antihipertensiva o terapia combinada depende de la presencia o ausencia de  comorbilidades, y de la eficacia específica de los medicamentos a ser  utilizados. Estudios comparativos han demostrado que los hipertensos negros  tienen una mejor respuesta a los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida o  clortalidona) y a los bloqueadores de los canales de calcio, que a los IECA o  los ARA, o la los bloqueadores beta (117,118). El mejor control siempre se  obtiene si se reduce la ingesta de sodio. Además, los negros son más propensos a  presentar edema angioneurótico en respuesta a los inhibidores de la ECA que los  blancos (119). Por lo tanto, en los negros la monoterapia debe basarse en un  diurético o un bloqueador de los canales de calcio, y cuando se requiera de la  terapia combinada esta debe incluir un BCC y/o un diurético más un bloqueador  del sistema RAA, preferiblemente un ARA.</font></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     <p align="justify">Hipertensión y diabetes en la población andina</p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">La población de América Latina que vive  en la Cordillera de los Andes comparte similares características y patrones  históricos de colonización con los que viven en altitudes más bajas, siendo en  su mayoría Amerindios o mestizos. Las personas que viven a gran altitud (más de  3000 metros sobre el nivel del mar) constituyen un grupo especial en el que la  prevalencia </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">la hipertensión y diabetes es muy poco  conocida. Un estudio poblacional (120) que incluyó 1878 adultos en los Andes  peruanos, mostró que la prevalencia de hipertensión fue del 15,7% (95% intervalo  de confianza [IC]: 14,0% -17,4%), que no hubo diferencias por sexo, y que  aumentó considerablemente con la edad, sobre todo en las mujeres. Las tasas de  conocimiento, tratamiento y control fueron de 47,9%, 39,5%, y 14%,  respectivamente. La presión arterial diastólica aumentó hasta la edad de 50 años  y alcanzó una meseta a partir de entonces, mientras que la presión arterial  media siguió aumentando con la edad, incluso después de 50 años de edad.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">El tipo predominante de hipertensión fue  sistólica-diastólica (41,7%, IC 95%, 35,1% -48,5%) o diastólica aislada. La  hipertensión sistólica aislada representó sólo el 29,3% de los casos (95% IC,  23,9% -35,4%) y fue responsable de una minoría de casos en todos los grupos de  edad antes de los 70 años. El dato que la hipertensión diastólica es la  predominante en la Cordillera de los Andes a más de 3000 metros sobre el nivel  del mar fue recientemente confirmado en otro estudio (121), en el que se  encontró que más del 50% de esta población no conocía de su condición de  hipertenso. Este estudio también mostró que la prevalencia de hipertensión  arterial fue similar en la costa, sierra y selva del Perú (120,121).</font></p> <font FACE="Verdana"><i><b>     <p align="justify">Hipertensión y diábetes en los ancianos</p> </b></i></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">El reporte demográfico de la  Organización Panamericana de la Salud (OPS)/WHO en Latinoamérica (122) demuestra  que la población mayor de 60 años representa el 14% de la población total en  Argentina, el 10% en Brasil, el 13 % en Chile, el 8% en Colombia, el 9% en  Ecuador, el 7% en Paraguay, el 8% en Perú, el 18% en Uruguay, el 8% en Venezuela  y el 8% en Méjico.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Los ancianos, definidos como las  personas mayores de 65 años, tienen un mayor riesgo de hipertensión arterial,  especialmente de hipertensión sistólica aislada (123,124) lo que implica un  riesgo cardiovascular adicional, ya que la presión de pulso superior a 65mmHg se  asocia con una mayor rigidez de la pared de las arterias grandes y aumentada  morbilidad y mortalidad cardiovascular (124). El MAPA durante 24 horas se  considera una herramienta útil para optimizar la evaluación clínica de los  pacientes hipertensos de edad avanzada (125,126), en quienes se observa una  caída nocturna anormal de la PA y oleadas de aumento matutino de la PA  comportamiento que se asocia con mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular  (127,128), aunque estos hallazgos han sido recientemente cuestionados (129).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Todos los ensayos que han demostrado los  beneficios de la disminución de la PA en los ancianos se han dirigido a un  objetivo de PAS &lt;150mmHg (96), y este debe ser considerado como el objetivo meta  basado en la evidencia para ancianos hipertensos, pero por otro lado en ancianos  sanos se recomienda un objetivo similar a la propuesta para hipertensos jóvenes  (&#8804; 140mmHg). También hay evidencia de beneficios en la reducción de la PAS a &lt;150mmHg  en hipertensos mayores de 80 años (130). Personas frágiles o complicadas deben  ser tratadas con especial atención para no empeorar sus condiciones generales de  salud.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">En las personas de edad avanzada el  tratamiento farmacológico debe iniciarse gradualmente para garantizar una buena  tolerabilidad y calidad de vida. La sexualidad (disfunción sexual), el sueño y  el estado funcional deben ser considerados en la evaluación clínica de esta  población (10).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Diversos ensayos clínicos han demostrado  los beneficios de la reducción de la hipertensión sistólica aislada (131-133),  mediante el uso de diuréticos o BCC. Otros ensayos clínicos en ancianos  hipertensos en los cuales se incluyó un número importante de pacientes con  hipertensión sistólica aislada, han utilizado IECAs y ARAs, fármacos que también  son útiles en las personas de edad avanzada, tanto en monoterapia como en  combinación. </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">En aquellos pacientes con riesgo  cardiovascular asociado o comorbilidades, el fármaco de elección debe ser  seleccionado de acuerdo con la enfermedad concomitante de acuerdo a lo indicado  en el <a href="#cua8">cuadro 8</a>. Son recomendables las drogas de larga acción para obtener un  mejor cumplimiento y una acción antihipertensiva sostenida de 24 horas.</font></p> <font FACE="Verdana"><b>     <p align="justify">El papel de medio ambiente y la epigenética en el síndrome  metabólico, la hipertensión y la diabetes en América Latina</p> </b></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">El aumento en la incidencia de síndrome  metabólico, diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares en América Latina  parece estar asociado a las influencias ambientales y a las características  étnicas de la población (134). Esto plantea la posibilidad de que la  predisposición genética asociada a determinados grupos étnicos puede interactuar  con factores ambientales para explicar las diferencias en la incidencia de la  enfermedad. Recientemente existe un considerable interés en la especial  influencia de la exposición medioambiental durante la vida uterina y en la vida  extrauterina temprana. La propuesta se basa en la hipótesis de los Orígenes  Evolutivos de la Enfermedad la cual enfatiza que las condiciones ambientales  durante los períodos críticos de la vida temprana en las que se estructura el  organismo y la función corporal se establecen de por vida. Más recientemente,  los primeros efectos del medio ambiente se han concebido en términos de la  epigenética.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">La epigenética es la ciencia que explica  la variación de la expresión génica en respuesta a cambios en las condiciones  ambientales. Este término incluye cualquier proceso que altera la actividad del  gen sin cambiar la secuencia de ADN y conduce a modificaciones rápidas pero  reversible del ADN (por ejemplo, metilación) o alteraciones en la histona de la  cromatina, modificaciones que pueden ser transmitidas a las células hijas. La  metilación del ADN en una región reguladora de un gen específico puede inhibir  la expresión génica. La cromatina es el complejo nuclear que consiste de ADN  envuelto alrededor de las proteínas histonas que pueden ser modificadas por  acetilación e influir en la expresión de los genes (135).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Los mecanismos que controlan los  procesos epigenéticos todavía no están completamente comprendidas, pero sí está  claro que las variaciones hereditarias del ADN podrían alterar la sensibilidad a  ciertos desencadenantes ambientales o cambiar la naturaleza de las respuestas  epigenéticas para una determinada exposición. En el contexto Latinoamericano, la  cuestión es determinar si las diferencias en la sensibilidad para desarrollar  síndrome metabólico a menores niveles de grasa visceral es dependiente de la  variación regional y étnica en los procesos epigenéticos o simplemente se deben  a diferencias en la exposición ambiental.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Es bien conocido que en América Latina,  la desnutrición materna y la desnutrición infantil son un problema importante  que aún no se han resuelto en una importante proporción de las poblaciones  pobres (136). Además, en América Latina se ha encontrado una alta prevalencia de  hipertensión arterial en los niños, adolescentes y adultos con retraso en el  crecimiento por una mala nutrición (137-144). Un estudio realizado en Brasil  (137), que investigó el comportamiento de la presión arterial en una muestra  aleatoria de adolescentes con retraso en el crecimiento (10-16y, n = 56),  residentes en tugurios mostraron un elevado porcentaje de personas con una  presión arterial por encima de los percentiles 90 y 95, luego de ajustar por la  estatura, y estuvieron en mayor riesgo de desarrollar hipertensión. Considerando  al grupo de pacientes como un todo, la prevalencia de hipertensión arterial  diastólica fue 21% (95% CI = 10% -32%). La prevalencia de los casos con una  presión sistólica o diastólica arterial por encima del percentil 90 fue de 51%  (95% CI = 37% -65%). Otro estudio realizado en el nordeste de Brasil (138) en  416 adultos (18-60 años), también residentes de un barrio pobre, mostró que la  prevalencia de hipertensión arterial fue de 28,5% (mujeres = 38,5%; hombres =  18,4%). La presión arterial sistólica y diastólica aumentó de acuerdo con la  menor estatura, y la hipertensión fue más frecuente en las mujeres obesas y con  baja de estatura (50%) que en las obesas que no eran pequeñas (OR = 1,98, IC =  1.22-2.96).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Recientemente, otro estudio (139)  investigó si las condiciones de salud de las madres que tenían una estatura baja  eran diferentes a la de aquellas mujeres sin desnutrición, o a la de sus hijos.  La baja estatura materna se asoció de forma independiente con obesidad, obesidad  abdominal y presión arterial elevada. Además, la baja estatura materna se asoció  con bajo peso al nacer y retraso del crecimiento en los niños nacidos de estas  madres. En Colombia se demostró que la presión arterial de niños de 11 años de  edad que tenían una media de IMC de 21, el más alto tertil, presentó un  incremento de 10 mmHg en relación con los niños con un IMC medio de 15, el  tertil inferior (140). Franco et al en Brasil, (141) reportaron cambios en los  sistemas simpático-adrenal y renina-angiotensina en niños pequeños para su edad  gestacional. Ellos investigaron los niveles plasmáticos de enzima convertidora  de angiotensina (ACE), de angiotensina y de catecolaminas en niños de 8 a 13  años de edad, y determinaron las correlaciones entre los niveles plasmáticos, el  peso al nacer y la presión arterial. Los niveles circulantes de noradrenalina  estuvieron significativamente elevados en niñas pequeñas para la edad  gestacional en comparación con las niñas que nacieron con un peso adecuado para  su edad gestacional. Además, la angiotensina II y la actividad de la ECA fueron  más altos en los niños pequeños para la edad gestacional. Además se observó una  asociación significativa entre los niveles circulantes de angiotensina II y la  actividad de ECA y PAS. Otro estudio en Brasil (142) mostró que la actividad de  la ACE se incrementa junto con un aumento de la presión sistólica y diastólica  en niños con retraso del crecimiento, independiente del peso al nacer.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">A pesar de que en América Latina la  prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 en individuos con bajo peso al nacer y  con desnutrición en sus primeros años de vida no se conoce, si sabemos que los  países pobres con un acelerado proceso de urbanización son particularmente  vulnerables y han experimentado un incremento considerable en la prevalencia de  diabetes (143). Se han reportado cambios perjudiciales en el metabolismo de la  glucosa en niños mexicanos que sufren de desnutrición en la infancia. El estudio  examinó los efectos de la desnutrición en el primer año de vida en la tolerancia  a la glucosa y la insulina plasmática y se encontró que la desnutrición a  inicios de la vida extra-uterina, independiente del peso al nacer, se asoció con  hiperinsulinemia y una sensibilidad reducida a la insulina, lo cual empeoró a  medida que el IMC aumentó en la vida adulta (143).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">En realidad es interesante especular que  el aumento en las prevalencias de hipertensión arterial, síndrome metabólico y  diabetes tipo 2 que se observa actualmente en América Latina pueda ser el  resultado de la discrepancia entre el medio ambiente nutricional durante la vida  fetal y la primera infancia y el medio ambiente nutricional y de estilos de vida  durante la etapa adulta. Esta discrepancia causa una confusión entre la  programación fetal del sujeto y las circunstancias del adulto creadas por la  imposición de los nuevos estilos de vida (144). El conflicto entre la  programación fetal y la presencia tardía de obesidad abdominal puede producir  una mayor sensibilidad de nuestra población para desarrollar un estado de  inflamación de bajo grado, resistencia a la insulina y consecuentemente una  epidemia de hipertensión, síndrome metabólico y diabetes. Los papeles relativos  jugados por los factores genéticos y medio ambientales y la interacción entre  los dos es todavía materia de gran debate que amerita clarificar con  investigaciones futuras.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">La recomendación del Consenso  Latinoamericano es la de estimular a la academia para desarrollar investigación  orientada a establecer los mecanismos epigenéticos que explican la relación  entre la malnutrición materna, la restricción del crecimiento temprano y la  aparición posterior de obesidad abdominal y enfermedad cardiovascular en América  Latina.</font></p> <font FACE="Verdana"><b>     <p align="justify">Agradecimientos</p> </b></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">Participantes del Consenso</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Directores: López-Jaramillo, Patricio  (Colombia); Sánchez, Ramiro (Argentina).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Coordinadores: Ramírez, Agustín J  (Argentina); Schmid, Helena (Brasil); Sánchez, Ramiro (Argentina).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Asesores: Zanchetti, Alberto (Italy);  Harrap, Stephen (Australia).</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">Participantes: Accini, José Luís  (Colombia); Alvernia, Sergio (Colombia); Arcos, Edgar (Colombia); Ayala, Myrian  (Paraguay); Bendersky, Mario (Argentina); Bolívar, Fabio (Colombia); Botero,  Rodrigo (Colombia); Bryce, Alfonso (Perú); Buelvas, Janes (Colombia); Calderón,  Carlos (Colombia); Cárdenas, Juan Mauricio (Colombia); Casanova, María Eugenia  (Colombia); Castillo, Gilberto (Colombia); Cobos, Leonardo (Chile); Cure, Carlos  (Colombia); Díaz, Margarita (Uruguay); Duarte, Yan Carlos (Ecuador); Duperly,  John (Colombia); Echeverría, Luis (Colombia); Espinosa, Tatiana (Colombia);  Feliciano, John (Colombia); Foss, Milton C (Brasil); Freire, Peggy (Ecuador);  García, Henry (Colombia); García, Luis Hernando (Colombia); García, Santiago  (Ecuador); Gómez-Arbeláez, Diego (Colombia); Hernández, Erick (Colombia);  Higuera, Juan D (Colombia); Huertas, Diego (Colombia); Jaramillo, Sergio  (Colombia); Jáuregui, Isabel (Colombia); Lanas, Fernando (Chile); Lara, Joffre  (Ecuador); Lizcano, Fernando (Colombia); Machado, Livia (Venezuela); Manrique,  Helard (Perú); Manzur, Fernando (Colombia); Márquez, Álvaro (Colombia); Márquez,  Gustavo (Colombia); Martínez, Javier (Colombia); Martínez, Luz X (Colombia);  Medina, Félix (Perú); Medina, Roberto (México); Melgarejo, Enrique (Colombia);  Merchán, Alonso (Colombia); Miranda, Harold (Colombia); Molina, Dora I  (Colombia); Navarrete, Solón (Colombia); Parra, Gustavo (Colombia); Parra  Carrillo, José Z (México); Pasquel, Miguel (Ecuador); Peña, Jesús Alirio  (Colombia); Peña Herrera, Ernesto (Ecuador); Pérez, Maritza (Colombia); Pineda,  Belkis (Colombia); Piskorz, Daniel (Argentina); Ponte, Carlos (Venezuela); Prat,  Hernán (Chile); Rey, Juan José (Colombia); Rodríguez, Jesús (Colombia);  Rodríguez, Patricia (Colombia); Sánchez, Gregorio (Colombia); Sierra, Iván D  (Colombia); Sotomayor, Arístides (Colombia); Synay, Isaac (Argentina); Uribe,  Juan Carlos (Colombia); Urina, Manuel (Colombia); Vargas, Ricardo (Chile); Vesga,  Boris (Colombia); Velandia, Carlos (Colombia); Villar, Raúl (Chile); Villarreal,  Eduardo (Colombia); Yenes, Alejandro (Chile).</font></p> <font FACE="Verdana"><b>     <p align="justify">Conflicto de Interés</p> </b></font>     <p align="justify"><font face="Verdana">No existen conflictos de interés.</font></p> <b><font FACE="Verdana">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Referencias</p> </font></b>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">1. World Health Organization,  International Society of Hypertension Writing Group. 2003 World Health  Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on  management of hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1983-1992.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=330583&pid=S0798-0752201300010000600001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify"><font face="Verdana">2. European Society of Hypertension-European  Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of  Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of  arterial hypertension. J Hypertens 2003;21: 1011-1053.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">3. Delamothe T. Wanted: guidelines that  doctors will follow. BMJ 1993; 307(6898):218.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">4. McColl A, Smith H, White P, Field J.  General practitioners’ perceptions of the route to evidence based medicine: a  questionnaire survey. BMJ 1998; 316:361-365.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">5. Woolf SH. Practice guidelines, a new  reality in medicine. II. Methods of developing guidelines. Arch Intern Med 1992;  152:946-952.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">6. Cabana MD, Rand CS, Powe NR, Wu AW,  Wilson MH, Abboud PA, Rubin HR. Why don’t physicians follow clinical practice  guidelines? A framework for improvement. JAMA 1999; 282(15):1458-1465.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">7. World Health Organization. Preventing  chronic diseases: a vital investment: WHO global report. Geneva: World Health  Organization; 2005. Page 1-13. [cited 2012 Sep 10]. Available from: http://www.who.int/chp/chronic_disease_report/en/</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">8. Organización Panamericana de la  Salud. Las Américas: una población creciente urbana que está envejeciendo.  Washington: OPS; 2002. [cited 2012 Sep 10]. Available from: http://www.paho.org/Spanish/DBI/MDS/Press1_SEA_2002.htm</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">9. Organización Panamericana de la  Salud. Salud en las Américas 2007. Washington: OPS; 2007. [cited 2012 Sep 10].  Available from: http://www.paho.org/hia/home.html </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">10. Sánchez RA, Ayala M, Baglivo H,  Velázquez C, Burlando G, Kolmann O, et al, on behalf of the Latin American  expert Group. Latin American guidelines on Hypertension. J Hypertens 2009; 27:  905-922.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">11. Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Van  der Hoorn S, Murray CJ. Comparative Risk Assessment Collaborating Group.  Selected major risk factors and global and regional burden of disease. Lancet  2002; 360: 1347-1360.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">12. Schargrodsky H, Hernández-Hernández  R, Champagne BM, Silva H, Vinueza R, Silva-Ayçaguer LC, et al. for the CARMELA  study. CARMELA: assessment of the CV risk in seven Latin American cities. Am J  Med 2008; 121: 58-65.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">13. Barreto S, Azeredo V, Oliveira J,  Guerra H, Guati-Mosim P, Furtado M. Hypertension and clustering of  cardiovascular risk factors in a community in southeast Brazil. The Bambuí  Health and Ageing Study. Arq Bras Cardiol 2001; 77:576-581.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">14. Jiménez J, Palacios M, Cañete F,  Barriocanal L, Medina U, Figueredo R, et al. Prevalence of diabetes mellitus and  associated cardiovascular risk factors in an adult urban population in Paraguay.  Diabetic Medicine 1998; 15:334-338.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">15. Fasce E, Campos I, Ibañez P, Flores  M, Zarate H, Román O, Fasce F. Trends in prevalence, awareness, treatment and  control of hypertension in urban communities in Chile. J Hypertens 2007; 25:  1807-1811.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">16. Guerrero-Romero F, Rodríguez M.  Prevalencia de hipertensión arterial y factores asociados en la población rural  marginada. Salud Pública México 1998; 40:339-346.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">17. Teo K, Chow CK, Vaz M, Ranjarajan S,  Yusuf S; PURE Investigators-Writing Group. The Prospective Urban Rural  Epidemiology (PURE) study: examining the impact of societal influences on  chronic non-communicable diseases in low-, middle-, and high-income countries.  Am Heart J 2009; 158:1-7.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">18. Sempértegui F, Estrella B, Tucker  KL, Hamer DH, Narvaez X, Sempértegui M, et al. Metabolic syndrome in the elderly  living in marginal peri-urban communities in Quito, Ecuador. Public Health Nutr  2011; 14: 758-767.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">19. Alvarez C, Salazar R, Galindez J,  Rangel F, Castañeda ML, Lopardo G, et al. Metabolic syndrome in HIV-infected  patients receiving antiretroviral therapy in Latin America. Braz J Infect Dis  2010; 14: 256-263. </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">20. Bermúdez V, Marcano RP, Cano C,  Arráiz N, Amell A, Cabrera M, et al. The Maracaibo city metabolic syndrome  prevalence study: design and scope. Am J Ther 2010; 17: 288-294.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">21. Escobedo J, Schargrodsky H,  Champagne B, Silva H, Boissonnet CP, Vinueza R, et al. Prevalence of the  metabolic syndrome in Latin America and its association with sub-clinical  carotid atherosclerosis: the CARMELA cross sectional study. Cardiovasc Diabetol  2009; 26: 8-52.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">22. Caceres M, Teran CG, Rodriguez S,  Medina M. Prevalence of insulin resistance and its association with metabolic  syndrome criteria among Bolivian children and adolescents with obesity. BMC  Pediatr 2008; 8:31.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">23. Royer M, Castelo-Branco C, Blümel  JE, Chedraui PA, Danckers L, Bencosme A, et al. Collaborative Group for Research  of the Climacteric in Latin America. The USA National Cholesterol Education  Programme Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III): prevalence of the metabolic  syndrome in postmenopausal Latin American women. Climacteric 2007; 10: 164-170. </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">24. Bustos P, da Silva AA, Amigo H,  Bettiol H, Barbieri MA. Metabolic syndrome in young adults from two socio-economic  Latin American settings. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007; 17: 581-589.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">25. Rueda-Clausen C, Silva F,  López-Jaramillo P. Epidemic of obesity and overweigh in Latin America and the  Caribbean. Int J Cardiol 2008; 123; 111-112.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">26. Garcia RG, Pérez M, Maas R,  Schwedhelm E, Böger RH, López-Jaramillo P. Plasma Concentrations of Asymmetric  Dimethylarginine (ADMA) in Metabolic Syndrome. Int J Cardiol 2007; 122: 176-178.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">27. López-Jaramillo P, Rueda-Clausen C,  Silva FA. The utility of different definitions of metabolic syndrome in Andean  population. Int J Cardiol 2007; 116: 421-422.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">28. Garcia RG, Cifuentes AE, Caballero  RS, Sánchez L, López-Jaramillo P. A proposal for an appropriate central obesity  diagnosis in Latin American population. Int J Cardiol 2005; 110: 263-264.</font></p> </font><font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">29. Pérez M, Casas JP, Cubillos LA,  Serrano NC, Silva FA, Morillo CA, et al. Using waist circumference as screening  tool to identify Colombian subjects at cardiovascular risk. Eur J Cardiovasc  Preven and Rehab 2003; 10: 328-335.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">30. Pinzón JB, Serrano NC, Díaz LA,  Mantilla G, Velasco HM, Martínez LX, et al. Impacto de las nuevas definiciones  en la prevalencia de síndrome metabólico en una población de Bucaramanga,  Colombia. Biomédica 2007; 27: 172-179.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">31. Piegas LS, Avenzum A, Pereira JC,  Neto JM, Hoepfner C, Farran JA, et al. Risk factors for myocardial infarction in  Brazil. Am Heart J 2003; 146: 331-338.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">32. Messiah SE, Carrillo-Iregui A,  Garibay-Nieto N, López-Mitnik G, Cossio S, Arheart KL. Prevalence of metabolic  syndrome in US-born Latin and Caribbean youth. J Immigr Minor Health  2009;11:366-371.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">33. Velásquez-Meléndez G, Kac G, Valente  JG, Tavares R, Silva CQ, Garcia ES. Evaluation of waist circumference to predict  general obesity and arterial hypertension in women in Greater Metropolitan Belo  Horizonte, Brazil. Cad Saude Publica 2002; 18: 765-771.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">34. Berber A, Gómez Santos R, Fanghanel  G, Sanchez- Reyes L. Anthropometric indexes in the prediction of type 2 diabetes  mellitus, hypertension and dyslipidaemia in a Mexican population. Int J Obes  Relat Metab Disord 2001; 25: 1794-1799.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">35. Kabagambe EK, Baylin A, Campos H.  Non-fatal acute myocardial infarction in Costa Rica: Modifiable risk factors,  population attributable risk, and adherence to dietary guidelines. Circulation  2007; 115: 1075-1081.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">36. Manzur F, Alvear C, Alayón A.  Caracterización fenotípica y metabólica del síndrome metabólico en Cartagena de  Indias. Rev Colomb Cardiol 2008; 15: 97-101.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">37. Sánchez F, Jaramillo N, Vanegas A,  Echeverría JG, León AC, Echeverría E, et al. Prevalencia y comportamiento de los  factores de riesgo del síndrome metabólico según los diferentes intervalos de  edad, en una población femenina del área de influencia de la Clínica Las  Américas, en Medellín -Colombia. Rev Colomb Cardiol 2008; 15: 102-110.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">38. Villegas A, Botero J, Arango I,  Arias S, Toro M. Prevalencia del síndrome metabólico en El Retiro, Antioquia,  Colombia. Iatreia 2003; 16: 291-297.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">39. Merchán A. Síndrome metabólico y  riesgo de enfermedad cardiovascular. Acta Med Colomb 2005; 30: 150-154.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">40. Lombo B, Villalobos C, Tique C,  Satizábal C, Franco C. Prevalencia del síndrome metabólico entre los pacientes  que asisten al servicio de la clínica de hipertensión de la Fundación Santa Fe  de Bogotá. Rev Colomb Cardiol 2006; 12: 472-478.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">41. Aschner P. Síndrome metabólico en  una población rural y una población urbana de la región andina colombiana. Rev  Med 2007; 15: 154-162.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">42. Márquez-Sandoval F, Macedo-Ojeda G,  Viramontes-Hörner D, FernándezBallart JD, Salas Salvadó J, Vizmanos B. The  prevalence of metabolic syndrome in Latin America: a systematic review. Public  Health Nutr 2011; 14: 1702-1713</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">43. Guerrero-Romero F, Rodríguez M,  Sandoval F, Alvarado R. Prevalence of hypertension in indigenous inhabitants of  traditional communities from north of Mexico. J Hum Hypertens 2000; 14:555-559.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">44. Sichieri R. Dietary patterns and  their association with obesity in the Brazilian city of Rio de Janeiro. Obes Res  2002; 10:42-48.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">45. Arroyo P, Loria A, Fernandez V,  Flegal KM, Kuri P. Prevalence of pre-obesity in urban adult Mexicans in  comparison with other large surveys. Obes Res 2000; 8:179-185.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">46. Sereday M, Gonzalez C, Giorgini P,  De Loredo L, Braguinsky J, Cobeñas C, et al. Prevalence of diabetes and obesity  in the central area of Argentina. Diabetes Metab 2003; 29: 5S28-5S43.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">47. Wilks R, Rotimit C, Bennet F,  McFarlane-Anderson N, Kaufmant JS, Anderson SG, et al. Diabetes in the  Caribbean: results of a population survey from Spanish Town, Jamaica. Diab Med  1999; 16:875-883.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">48. Piskorz, D. Factores de riesgo en la  ciudad de Rosario. Resultados del Estudio FAROS. Revista de la Federación  Argentina de Cardiología 1999; 64:245-251.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">49. Avila Curiel A, Shamah- Levy T,  Chávez -Villasana A, Galindo Gómez C. Encuesta Urbana de Alimentación y  Nutrición en la Zona Metropolitana de la ciudad de México 2002. México DF:  Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Instituto  Nacional de Salud Pública, 2003.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">50. De Onis M, Blössnner M. Prevalence  and trends of overweight among preschool children in developing countries. Am J  Clin Nutr 2000; 72:1032-1039.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">51. Martorell R, Kettel Khan L, Hughes  M, Grummer-Strawn. Obesity in Latin American women and children. J Nut 1998;  128:1464-1473.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">52. Monteiro CA. Epidemiologia da  Obesidade.In: Halpern A, Matos AFG, Suplicy H, Mancini MC &amp; Zanella MT (eds).  Obesidade. Editorial Lemos: São Paulo, 1998; pp.15-30.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">53. Pisabarro R, Gutiérrez M, Bermúdez  C, Préndez D, Recalde A, Chaftare Y, Manfredi A. Segunda encuesta nacional de  sobrepeso y obesidad (ENSO 2) en adultos. Rev Med Urug 2009; 25: 14-26.</font></p> </font><font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">54. Orduñez P, Espinosa A, Cooper R,  Kaufman J, Nieto F. Hypertension in Cuba: evidence of narrow black-white  difference. J Hum Hypertens 1998; 12:111-116.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">55. Magalhães N, Pozzan R, Brandão AA,  Cerqueira R, Rousoulieres A, Szwarcwald C, Brandão A. Early blood pressure level  as a mark of familial aggregation of metabolic cardiovascular risk factors. The  Rio de Janeiro Study. J Hypertens 1998; 6:1885-1889.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">56. Díaz ME. Hypertension and obesity. J  Hum Hypertens 2002, 16 (Suppl 1):S18-S22.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">57. Filozof C, Gonzalez C, Sereday M,  Mazza C, Braguinsky J. Obesity prevalence and trends in Latin American  countries. Obes Rev 2001; 2: 99–106.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">58. Samper-Ternent R, Michaels-Obregon  A, Wong R. Coexistence of obesity and anemia in older Mexican adults. Ageing Int  2011; 37:104-117.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">59. Monteiro CA, Moura EC, Conde WL,  Popkin BM. Socioeconomic status and obesity in adult populations of developing  countries: a review. Bull World Health Organ 2004; 82: 940-946.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">60. Monteiro CA, Conde WL, Lu B, Popkin  BM. Obesity and inequities in health in the developing world. Int J Obes Relat  Metab Disord 2004; 28: 1181–1186.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">61. Williams K, Stern MP,  Gonzalez-Villalpando C. Secular trends in obesity in Mexico City and in San  Antonio. Nutr Rev 2004; 62:S158–S162.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">62. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM,  Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, et al. Harmonizing the metabolic syndrome. A  Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on  Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American  Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis  Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation  2009; 120:1640-1645.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">63. Reaven GM. Insulin  resistance/compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and  cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2399-2403.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">64. Aschner P, Buendía R, Brajkovich I,  Gonzalez A, Figueredo R, Juarez XE, et al. Determination of the cut-off point  for waist circumference that establishes the presence of abdominal obesity in  Latin American men and women. Diabetes Res Clin Pract. 2011; 93: 243-247.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">65. American Diabetes Association.  Executive summary: standards of medical care in diabetes. 2010. Diabetes Care  2010;33 (Suppl 1): S4–S10.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">66. Schriger DL, Lorber B. Lowering the  cut point for impaired fasting glucose: where is the evidence? Where is the  logic? Diabetes Care 2004;27:592-601.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">67. Rutter MK, Nesto RW. Blood pressure,  lipids and glucose in type 2 diabetes: how low should we go? Re-discovering  personalized care. Eur Heart J 2011; 32: 2247-2255. </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">68. Jonsson B. Revealing the cost of  Type II diabetes in Europe. Diabetologia 2002; 45:S5-S12.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">69. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR,  Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The Seventh Report of the Joint  National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High  Blood Pressure. The JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560-2572.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">70. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A,  Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the  Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of  Arterial Hypertension. J Hypertens 2007; 25:1105-1187.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">71. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei  E, Ambrosioni E, Burnier M, Caufield MJ, et al. Reappraisal of European  guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task  Force document. J Hypertens 2009;27:2121-2158.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">72. Staessen JA, Asmar R, De Buyzere M,  Imai Y, Parati G, Shimada K, et al. Participants of the 2001 Consensus  Conference on Ambulatory Blood Pressure Monitoring. Task Force II. Blood  pressure measurement and cardiovascular outcome. Blood Press Monit 2001; 6:  355-370.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">73. O’Brien E, Asmar R, Beilin L, Imai  Y, Mallion JM, Mancia G, et al. European Society of Hypertension Working Group  on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension recommendations  for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement. J Hypertens  2003; 21: 821-848.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">74. Bonow RO, Mitch WE, Nesto RW, O’Gara  PT, Becker RC, Clark LT, et al. Prevention conference VI. Diabetes and  Cardiovascular disease. Writing Group V: Management of Cardiovascular- Renal  Complications. Circulation 2002;105:159-164.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">75. Bakris GL, Williams M, Dworkin L,  Elliott WJ, Epstein M, Toto R, et al. Preserving renal function in adults with  hypertension and diabetes: a consensus approach. Am J Kidney Dis  2000;36:646-661.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">76. DeFronzo RA. Diabetic nephropathy:  etiologic and therapeutic considerations. Diabetes Rev 1995; 3:510-564.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">77. Malmberg K, Norhammar A, Wedel H,  Ryden L. Glycometabolic state at admission: important risk marker of mortality  in conventionally treated patients with diabetes mellitus and acute myocardial  infarction: long term results from the Diabetes and Insulin-glucose Infusion in  Acute Myocardial Infarction [DIGAMI study] Circulation 1999; 99:2626-2632.</font></p> </font><font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">78. Colwell JA.Aspirin Therapy in  diabetes [Technical Review]. Diabetes Care 1997; 20:1767-1771.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">79. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence  A, Ford I, Tunstall-Pedoe H, McMurray JJ, Dargie HJ. Symptomatic and  asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in an urban population.  Lancet 1997; 350:829-833.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">80. Iribarren C, Karter AJ, Go AS,  Ferrara A, Liu JY, Sidney S, Selby JV. Glycaemic control and HF among adult  patients with diabetes. Circulation 2001;103:2668-2673.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">81. Bell DS. Heart Failure: the  frequent, forgotten and often fatal complication of diabetes. Diabetes Care  2003; 26:2433-2441.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">82. Marantz PR, Tobin JN,  Wassertheil-Smoller S, Steingart RM, Wexler JP, Budner N, et al. The  relationship between left ventricular function and congestive HF diagnosed by  clinical criteria. Circulation 1988;77: 607-612.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">83. Kasrapanayiotides T,  Piechowski-Jozwiak B, Van Melle G, Bogousslavsky J, Devuyst G. Stroke Patterns,  etiology and prognosis in patients with diabetes mellitus. Neurology 2004;  62:1558-1562.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">84. Megherbi SE, Milan C, Minier D,  Couvreur G. Osseby GV, Tilling K, et al. Association between diabetes and stroke  subtype on survival and functional outcome 3 months after stroke: data from the  European BIOMED Stroke Project. Stroke 2003; 34:688-694.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">85. Stevens RJ, Coleman RL, Adler AI,  Stratton IM, Matthews DR, Holman RR. Risk factors for myocardial infarction case  fatality and stroke case fatality in type 2 diabetes: UKPDS 66. Diabetes Care  2004;27:201-207.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">86. Shepard R, Balady G. Exercise as  cardiovascular therapy. Circulation 1999; 99: 963-972.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">87. American Diabetes Association.  Position Statement. Diabetes mellitus and exercise. Diabetes Care 2000; 23  [suppl 1]: S50-S54.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">88. Walker KZ, Piers LS, Putt RS Jones  JA, O´Dea K. Effects of regular walking on cardiovascular risk factors and body  composition in normoglycaemic woman and woman with type 2 diabetes. Diabetes  Care 1999; 22: 555-561.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">89. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers  SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, et al. Effects of intensive blood-pressure  lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results  of the Hypertension Optimal Treatment [HOT] randomised trial. Lancet 1998;  351:1755–1762.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">90. UK Prospective Diabetes Study Group.  Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular  complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998;317:703-713.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">91. Curb JD, Pressel SL, Cutler JA,  Savage PJ, Applegate WB, Black H, et al. Effect of diuretic-based  antihypertensive treatment on cardiovascular disease risk in older diabetic  patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in the  Elderly Program Cooperative Research Group. JAMA 1996; 276:1886–1892.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">92. Tuomilehto J, Rastenyte D,  Birkenhäger WH, Thijs L, Antikainen R, Bulpitt CJ, et al. Effects of calcium-channel  blockade in older patients with diabetes and systolic hypertension. Systolic  Hypertension in Europe Trial Investigators. N Engl J Med 1999; 340:677–684.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">93. Estacio RO, Jeffers BW, Gifford N,  Schrier RW. Effect of blood pressure control on diabetic microvascular  complications in patients with hypertension and type 2 diabetes. Diabetes Care  2000;23 (Suppl 2): S54-S64.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">94. Heart Outcomes Prevention Evaluation  (HOPE) Study investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and  microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE  study and MICROHOPE substudy. Lancet 2000; 355:253–259.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">95. Cooper-DeHoff RM, Gong Y, Handberg  EM, Bavry AA, Denardo SJ, Bakris GL, Pepine CJ. Tight blood pressure control and  cardiovascular outcomes among hypertensive patients with diabetes and coronary  artery disease. JAMA 2010:304:61-68.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">96. Zanchetti A, Grassi G, Mancia G.  When should antihypertensive drug treatment be initiated and to what levels  should systolic blood pressure be lowered? A critical reappraisal. J Hypertens  2009; 27:923–934.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">97. ACCORD Study group. Effects of  intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010;  362:1575-1585.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">98. Bangalore S, Kumar S, Lobach I,  Messerli FH. Blood pressure targets in subjects with type 2 diabetes mellitus/impaired  fasting glucose: observation from traditional and Bayesian random-effects meta-analysis  of randomized trials. Circulation 2011; 123:2799-2810.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">99. Reboldi G, Gentile G, Angeli F,  Ambrosio G, Mancia G, Verdecchia P. Effects of intensive blood pressure  reduction on myocardial infarction and stroke in diabetes: a meta-analysis in  73,913 patients. J Hypertens 2011; 29:1253 -1169.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">100. Patel A, ADVANCE Collaborative  Group, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Woodward M, et al. Effects of a fixed  combination of perindropil and indapamide on macrovascular and microvascular  outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial). Lancet  2007; 370: 829-840.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">101. Lewis JB. Blood pressure control in  chronic kidney disease: is less really more? J Am Soc Nephrol 2010; 21:  1086-1092.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">102. Turnbull F, Neal B, Ninomiya T,  Algert C, Arima H, et al., Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’  Collaboration. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major  cardiovascular events in individuals with and without diabetes mellitus: results  of prospectively designed overviews of randomized trials. Arch Intern Med 2005;  165:1410–1419.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">103. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L,  Copland I, et al., ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in  patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008;358:1547-1559.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">104. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL,  Dahlöf B, Pitt B, Shi V, et al. Benazepril plus amlodipine or  hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008;  359:2417-2428.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">105. U.S. Food and Drug Administration.  FDA Drug Safety Communication: New Warning and Contraindication for blood  pressure medicines containing aliskiren (Tekturna). Rockville, USA: U.S. Food  and Drug Administration; 2012. [cited 2012 Sep 10]. Available from: http://www.fda.gov/drugs/drugsafety/ucm300889.htm </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">106. Stears AJ, Woods SH, Watts M,  Burton TJ, Graggaber J, Mir FA, Brown MJ. A double-blind, placebo-controlled,  crossover trial comparing the effects of amiloride and hydrochlorothiazide on  glucose tolerance in patients with essential hypertension. Hypertension 2012;  59: 934-942.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">107. Central Intelligence Agency-CIA.  The World Factbook. Washington, USA: Central Intelligence Agency-CIA; 2012. [cited  2012 Aug 10]. Available from:  https://www.cia.gov/library/publications/the-world-factbook/wfbExt/region_soa.html</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">108. Sanchez–Johnsen LA, Fitzgibbon ML,  Martinovich Z, Stolley MR, Dyer AR, Van Horn L. Ethnic differences in correlates  of obesity between Latin–American and black women. Obes Res 2004; 12:652-660.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">109. Barcelo A, Gregg EW, Partor-Valero  M, Robles SC. Waist circumference, BMI and the prevalence of self-reported  diabetes among the elderly of the United States and six cities of Latin American  and the Caribbean. Diabetes Res Clin Pract 2007; 78:418-427.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">110. Anselmi M, Avanzini F, Moreira JM,  Montalvo G, Armani D, Prandi R, et al. Treatment and control of arterial  hypertension in a rural community in Ecuador. Lancet 2003; 36: 1186-1187.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">111. Flack JM, Sica DA, Bakris G, Brown  AL, Ferdinand KC, Grimm Jr RH, et al. Management of High Blood Pressure in  Blacks. An Update of the International Society on Hypertension in Blacks  Consensus Statement on behalf of the International Society on Hypertension in  Blacks. Hypertension 2010, 56: 780-800.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">112. Burke GL, Savage PJ, Manolio TA,  Sprafka JM, Wagenknecht LE, Sidney S, et al. Correlates of obesity in young  black and white women: the CARDIA Study. Am J Public Health 1992; 82: 1621–1625.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">113. Sharp TA, Bell ML, Grunwald GK,  Schmitz KH, Sidney S, Lewis CE, et al. Differences in resting metabolic rate  between white and African-American young adults. Obes Res 2002; 10: 726 –732.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">114. McVlellan W, Tuttle E, Issa A.  Racial Differences in the incidence of hypertensive end-stage renal disease. Am  J Kidney Dis 1998; 12: 285-290</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">115. Lopes AA, Port FK. The low birth  weight hypothesis as a plausible explanation for the black/white differences in  hypertension, non-insulin-dependent diabetes, and end-stage renal disease. Am J  Kidney Dis 1995; 25: 350.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">116. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM,  Adams RJ, Berry JD, Brown TM, et al. Heart Diseases and stroke statistics: 2011  update a report from de American Heart Association. Circulation 2011;  123:18-1209</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">117. Sareli P, Radevski IV, Valtchanova  ZP, Libhaber E, Candy GP, Den Hond E, et al. Efficacy of different drug classes  used to initiate antihypertensive treatment in black subjects: results of a  randomized trial in Johannesburg, South Africa. Arch Intern Med.  2001;161(7):965-971.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">118. Wright JT Jr, Dunn JK, Cutler JA,  Davis BR, Cushman WC, Ford CE, et al. Outcomes in hypertensive black and  nonblack patients treated with chlorthalidone, amlodipine, and lisinopril. JAMA  2005;293(13):1595-608.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">119. Brown NJ, Ray WA, Snowden M,  Griffin MR. Black Americans have an increased rate of angiotensin converting  enzyme inhibitor-associated angioedema. Clin Pharmacol Ther 1996;60(1):8-13.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">120. Medina-Lezama J, Zea–Diaz H, Morey–Vargas  OL, Bolaños–Salazar JF, Postigo–Macdowall M, Paredes-Diaz S, et al. Prevalence  and patterns of hypertension in Peruvian Andean Hispanics: the PREVENCION study.  J Am Soc Hypertens 2007; 1:216-225.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">121. Agusti R. Epidemiologia de la  hipertensión arterial en el Perú. Acta Med Per 2006; 23(2): 69-75.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">122. Organización Panamericana de la  Salud. Base de Datos de Indicadores Básicos en Salud de la OPS. Washington: OPS;  2007. [cited 2012 Sep 10]. Available from: http://www.paho.org/spanish/dd/ais/cp_152.htm</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">123. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S,  Larson MG, Kannel WB, D’Agostino RB, Levy D. Residual lifetime risk for  developing hypertension in middle-aged women and men: the Framingham Heart Study.  JAMA 2002;287:1003-1010</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">124. Benetos A, Safar M, Rudnichi A,  Smulyan H, Richard JL, Ducimetiére P, Guize J. Pulse pressure: a predictor of  long-term cardiovascular mortality in a French male population. Hypertension  1997; 30:1410-1415.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">125. Silagy CA, McNeil JJ, Farish S, Mc  Grath BP, Comparation of repeated measurement of ambulatory and clinic blood  pressure readings in isolated systolic hypertension. Clin Exp Hypertension 1995;  15: 895-909.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">126. Wiinberg N, Hoegholm A, Christensen  HR, Bang LE, Mikkelsen KL, Nielsen PE, et al. 24-h-ambulatory blood pressure in  352 normal Danish subjects, related to age and gender. Am J Hypertens 1995; 8:  978-986.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">127. Kario K, Pickering TG, Matsuo T,  Hoshide S, Schwartz JE, Shimada K. Stroke prognosis and abnormal nocturnal blood  pressure falls in older hypertensive. Hypertension 2001; 38: 852-857.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">128. Kario K, Pickering TG, Umeda Y,  Hoshide S, Hoshide Y, Morinari M, et al. Morning surge in blood pressure as a  predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly  hypertensives: a prospective study. Circulation 2003; 107:1401-1406.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">129. Verdecchia P, Angeli F, Mazzotta G,  Garofoli M, Ramundo E, Gentile G, et al. Day-night dip and early-morning surge  in blood pressure in hypertension: prognostic implications. Hypertension 2012;  60: 34-42.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">130. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE,  Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, et al. HYVET Study Group, Treatment of  hypertension in patients 80 years of age or older. N Eng J Med 2008;358:  1887-1898.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">131. SHEP Cooperative Research Group.  Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with  isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in  the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991;265(24):3255-3264.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">132. Staessen JA, Fagard R, Thijs L,  Celis H, Arabidze GG, Birkenha¨ger WH, et al. Randomised double-blind comparison  of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic  hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial  Investigators. Lancet 1997; 350: 757–764.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">133. Liu L, Wang JG, Gong L, Liu G,  Staessen JA. comparison of active treatment and placebo in older Chinese  patients with isolated systolic hypertension, Systolic Hypertension in China  (SYST-CHINA) Collaborative Group. J Hypertension 1998;16:1823-1829.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">134. Lopez-Jaramillo P, Lahera V, Lopez-Lopez  J. Epidemic of cardiometabolic diseases: A Latin American point of view. Ther  Adv Cardiovasc Dis 2011; 5: 119-131.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">135. López-Jaramillo P, Silva SY,  Rodríguez Salamanca N, Duran A, Mosquera W, Castillo V. Are Nutrition-Induced  Epigenetic Changes the Link Between Socioeconomic Pathology and Cardiovascular  Diseases? Am J Therap 15, 2008; 15:362-372.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">136. López-Jaramillo P. Cardio-metabolic  disease in Latin America: the role of fetal programming in response to maternal  malnutrition. Rev Esp Cardiol 2009; 62: 670-676.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">137. Fernandes MT, Sesso R, Martins PA,  Sawaya AL. Increased blood pressure in adolescents of socioeconomic status with  short stature. Pediatr Nephrol 2003; 18: 435-439.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">138. Florêncio TT, Ferreira HS,  Cavalcante JC, Sawaya AL. Short stature, obesity and arterial hypertension in a  very low income population in North-eastern Brazil. Nutr Metab Cardiovasc Dis  2004; 14: 26-33.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">139. Ferreira HS, Moura FA, Cabral CR Jr,  Florêncio TM, Vieira RC, de Assunção ML. Short stature of mothers from an area  endemic for under-nutrition is associated with obesity, hypertension and stunted  children: A population-based study in the semi-arid region of Alagoas, Northeast  Brazil. Br J Nutr 2009; 101: 1239-1245.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana">140. López-Jaramillo P, Herrera E,  Garcia RG, Camacho PA, Castillo VR. Inter-relationships between body mass index,  C-reactive protein and blood pressure in a Hispanic pediatric population. Am J  Hypertens 2008; 21: 527-532.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">141. Franco MC, Casarini DE,  Carneiro-Ramos MS, Sawaya AL, Barreto-Chaves ML, Sesso R. Circulating  renin-angiotensin system and catecholamines in childhood: is there a role for  birth weight? Clin Sci (Lond) 2008: 114, 375-380.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">142. Febba A, Sesso R, Barreto GP,  Liboni CS, Franco MC, Casarini DE. Stunting growth: Association of the blood  pressure levels and ACE activity in early childhood. Pediatr Nephrol 2009; 24:  379-386.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">143. González-Barranco J, Ríos-Torres  JM, Castillo-Martínez L, López-Alvarenga JC, Aguilar-Salinas CA, Bouchard C, et  al. Effect of malnutrition during the first year of life on adult plasma insulin  and glucose tolerance. Metabolism 2003; 52: 1005-1011. </font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana">144. Lopez-Jaramillo P. Defining the  research priorities to fight the burden of cardiovascular diseases in Latin  America. J Hypertens 2008; 26: 1886-1889.</font></p> </font>       ]]></body>
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