Infecciones parasitarias en el paciente infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana: Aspectos etiológicos, clínicos, diagnósticos, terapéuticos y profilaxis.
Parasitic infections in the infected patient for the human immunodeficiency virus: Ethiological, clinical, diagnoses, therpeutic and prevention aspects.
Andrade Pineda RE1,2,3, Marcano Lozada MJ3,4.
1. Médico Internista-Infectólogo. IPASME, Caracas, Venezuela.
2. Médico Microbiólogo. Hospital Universitario de Caracas, Universidad Central de Venezuela.
3. Cátedra de Microbiología, Escuela de Medicina "José María Vargas", Universidad Central de Venezuela.
4. Médico Microbiólogo. Sección de Microbiología, Instituto de Microbiología, Caracas, Venezuela.
RESUMEN
El diagnóstico de las infecciones parasitarias en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es de crucial importancia, y debe ser realizado de manera razonada, en lugar de ser un hallazgo de exclusión o sugerido por fracasos terapéuticos contra bacterias y hongos. En este artículo se abordan varias parasitosis desde los puntos de vista epidemiológico, clínico, diagnóstico, terapéutico y de prevención, haciendo énfasis en la microsporidiosis y coccidiosis, además de la toxoplasmosis. Es necesario recordar que la infección VIH/SIDA cambia la presentación clínica de las parasitosis y altera su diagnóstico por la debacle inmunológica general, al igual que sus respuestas terapéuticas, por lo cual es necesario para el médico tener siempre presentes estos agentes en el momento de tratar a un paciente seropositivo para VIH.
]]> ABSTRACTThe diagnosis of parasitic infections in patients infected by human immunodeficiency virus (HIV) it is of main importance, and it should be carried out in a reasoned way, instead of being an exclusion discovery or suggested by therapeutic failures against bacterial and micotic agents. In this article, several parasitic infections is approached from different points of viw as epidemic, clinical manifestations, diagnosis criteria, therapeutic and prevention, making emphasis in microsporidiosis and coccidiosis, besides toxoplasmosis. It is necessary to remember that the HIV/AIDS infection changes the clinical presentation of parasitic infections, it alters its diagnosis for the immunologic failure the same as its therapeutic answers, reason why is necessary for the physicians to always have present these agents in the moment to face a seropositive patient for HIV infection.
INFECCIONES PARASITARIAS EN PACIENTES VIH/SIDA
En pacientes infectados por VIH/SIDA, las infecciones e infestaciones parasitarias pueden aumentar su morbi-mortalidad. Éstas pueden ser parasitosis únicas y, en ocasiones, mixtas, con variada signología y sintomatología relacionadas con el ciclo vital del parásito implicado, con localizaciones transitorias o definitivas, muchas de ellas atípicas, así como de las expresiones inmuno-hematológicas de los parasitados, entre ellas sus desequilibrios y las complicaciones subsecuentes. Vivimos en el trópico, zona geográfica del planeta que alberga una gran cantidad de agentes parasitarios, inmersos en condiciones ambientales de pobreza, desnutrición y hacinamiento, que favorecen los ciclos vitales de estos parásitos y de algunos de sus vectores. Se suma a esto la dificultad de los aspectos diagnósticos y faltas de resultados terapéuticos. Es imperativo entonces conocer a cabalidad los aspectos epidemiológicos de estos pacientes, en los cuales debe indagarse bajo interrogatorio, detallando sus hábitos higiénicos, nutricionales, recreacionales, sus residencias transitorias o definitivas en áreas rurales y/o urbanas, así como también los desplazamientos efectuados. Debe averiguarse los antecedentes de diagnósticos de infecciones parasitarias previas al de la infección por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), así como cuál fue su evolución clínica, repuesta a terapéutica y controles posteriores.
Todo paciente infectado por el VIH debe tener, en sus protocolos de asistencia y tratamiento, la averiguación oportuna de estos aspectos, a fin de determinar cualquier infección parasitaria previa o actual que pudiera complicar su calidad de vida, aún bajo los esquemas de terapia antirretroviral altamente efectiva (HAART, por sus siglas en idioma inglés), y que pudieran llevar a un desenlace fatal.
Además del interrogatorio preliminar, deben realizarse investigaciones, para corroborar la sospecha de cualquier parasitosis. En una primera etapa se deben practicar exámenes paraclínicos convencionales, como son los estudios hematológicos y coprológicos, que puedan orientarnos a su confirmación. Uno de los principales parámetros a evaluar es la eosinofilia, la cual puede ser recurrente o persistente. También debe prestársele atención a anemias, alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático (aumento de fosfatasa alcalina, hipoproteinemia), quedando sobreentendido que ya se deben haber descartado otros factores etiológicos como causantes de las mismas.
La diarrea, localizada en el aparato gastrointestinal, es otra de las manifestaciones clínicas importantes, presentándose en un 30 a 60% de los pacientes en los Estados Unidos de América y en un 90% de los pacientes en los países en vías de desarrollo (1). Es causa importante de desbalances hidro-electrolíticos y de síndrome de desgaste (2). Si la diarrea persiste por más de cinco días, se requieren exámenes de heces, para descartar cualquier agente etiológico parasitario, así como coprocultivos y detección de toxinas de diferentes microorganismos. Si los mismos resultan negativos, deben realizarse estudios endoscópicos, para descartar infecciones por citomegalovirus (CMV), Complejo Mycobacterium avium (MAC, por sus siglas en idioma inglés), enfermedad de Whipple, lesiones de Sarcoma de Kaposi, entre otros. Los comportamientos clínicos en diferentes áreas anatómicas son expresiones de las localizaciones parasitarias o de sus efectos secundarios.
La atipicidad en el comportamiento clínico de las ectoparasitosis, como la pediculosis y la escabiosis, pueden ser manifestaciones de un estado de inmunosupresión ya previamente instalado, aún cuando éste no haya sido el motivo por el cual el paciente inicialmente buscó atención médica. Es necesario entonces determinar la inmunocompetencia del paciente, que se presenta con manifestaciones generalizadas de escabiosis (3) o pediculosis (4).
Siguiendo los lineamientos de las Guías Sanford de terapéutica para VIH/SIDA, publicadas desde 1992 (5), y su versión clásica de terapéutica antimicrobiana, publicada desde 1971 (6) bajo la experiencia acumulada en estos años por sus editores, orientados por reportes médicos de pacientes tratados con complicaciones infecciosas y de otras etiologías, enfocados en el área de las parasitosis más frecuentes, se realizará una breve descripción de los hallazgos más frecuentes en estas patologías, al igual que se comentará la experiencia de algunos investigadores nacionales en el área de la parasitología, con énfasis en los pacientes inmunosuprimidos por infección VIH.
INFECCIONES POR MICROSPORIDIOS Y COCCIDIOS
]]> Son consideradas infecciones emergentes a nivel mundial. Las mismas están asociadas a la infección por VIH, donde predomina la diarrea crónica como comportamiento clínico (2). En algunos países africanos, como Uganda, son la primera causa de diarrea, sobre todo por los géneros Cryptosporidium e Isospora, cuyas especies parvum y belli, respectivamente, son las más frecuentemente implicadas como patógenos humanos, además de la creciente incidencia de microsporidiosis en los inmunosuprimidos, principalmente (7). Se presentan con manifestaciones clínicas asociadas a denervación autonómica, por lo cual se asemejan a la enfermedad de Crohn, y se pueden acompañar además de sobrecrecimiento de microbiota intestinal habitual de génesis multifactorial (8).La transmisión de estos microorganismos se asocia a su condición infecciosa de animales domésticos (perros, vacas, cerdos, aves de corral) y silvestres (patos, ratones, peces), los cuales contaminan las aguas de consumo humano con los parásitos, siendo éstos resistentes a los procesos de filtración e incluso de cloración y fluoración (9, 10).
Su diagnóstico se basa en la tinción de Kinyoun en muestras de heces, aprovechando su ácido-resistencia y tamaños como características distintivas, donde las esporas de Microsporidium miden entre 1-3 µm. Cryptosporidium parvum mide aproximadamente 5-6 µm, Ciclospora cayetanensis presenta un ooquiste de 8-10 µm e Isospora belli puede medir entre 15-25 µm (7). En las infecciones diseminadas hay que practicar igualmente tinciones para ácido-resistentes en las diferentes muestras biológicas, incluidas las biopsias. Dentro de las microsporidias, la especie del género Enterocytozoon, E. bieneusi, se limita a infectar el tracto gastrointestinal y causar diarrea, contrariamente a los miembros del género Encephalitozoon, donde E. intestinalis se disemina por los diversos órganos de la economía, afectando principalmente riñón, hígado, vías biliares y aparato respiratorio. La especie E. cuniculi ataca igualmente riñones, hígado y peritoneo, además del sistema nervioso central, mientras que E. hellem afecta principalmente córnea y conjuntiva (11). Los miembros del género Vittaforma (antes Nosema) afectan el tracto gastrointestinal, y se diseminan en los pacientes inmunodeprimidos; la especie V. corneae causa queratitis en inmunocompetentes e inmunodeprimidos. Otras coccidias, como Pleistophora sp. son menos frecuentes, pero se describen como causantes de patología en inmunodeprimidos (miositis) (12). Los cultivos de estos parásitos son difíciles de realizar, y requieren líneas celulares especiales y una metodología muy específica para cada especie (13).
En el caso de Cryptosporidium parvum, se ha identificado en hasta el 20% de los pacientes con contaje de linfocitos CD4 inferior a 150/mm3, situando a estos enfermos en la categoría C si existen manifestaciones gastrointestinales que superen el mes de evolución; pudiendo complicarse al generalizarse y ocasionar síndrome de desgaste, donde frecuentemente se asocian las infecciones por CMV, MAC, Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatum, además de la presencia de sarcoma de Kaposi y linfoma no-Hodgkin (14). Estos pacientes manifiestan principalmente comportamiento clínico de enteritis, epigastralgia, diarrea acuosa abundante no inflamatoria con ausencia de leucocitos fecales, están afebriles y presentan síndrome de malabsorción intestinal. Hay que recordar la alta infectividad de estos coccidios asociada a la ingesta de aguas contaminadas o cercanas a criaderos de animales infectados (15, 16).
También pueden complicarse con colangitis esclerosante intra y extrahepática, obstrucción de vías biliares, donde se encuentra asociación infección por CMV, Microsporidium sp., MAC, linfomas; manifestándose con hipertermia y algia en hipocondrio derecho, con una sobrevida de hasta siete meses y con exámenes paraclínicos que muestran elevación de la fosfatasa alcalina sérica e imágenes ecográficas que demuestran la dilatación de las vías biliares intra y extrahepáticas. El diagnóstico se hace coloreando las muestras con la técnica de Kinyoun. El tratamiento antiparasitario es difícil de realizar; algunos pacientes responden a la paramomicina, otros a azitromicina y otros a nitazoxanida, además de requerir en ocasiones la colocación de prótesis endobiliares en los casos con gran estenosis (17, 18).
Isospora belli se ha encontrado hasta en el 2% de los pacientes estadounidenses y en un 10 a 12% de los enfermos de países en vías de desarrollo (7). Al igual que la infección por C. parvum, ubica a los pacientes en la categoría C cuando los contajes de linfocitos CD4 son menores a 100/mm3 y la clínica de la isosporidiosis supera el mes de evolución. Diarrea no inflamatoria acompañada de exagerada flatulencia, distensión abdominal, síndrome de malabsorción intestinal y afección hepatobiliar son las manifestaciones principales de esta parasitosis (19). El diagnóstico se realiza mediante la coloración para ácido resistentes en muestras de heces, donde se evidencian los ooquistes de hasta 25 µm. Se ha empleado como agente terapéutico el trimetoprim-sulfametoxazol y como alternativa la pirimetamina más suplemento de ácido fólico (5,6).
Las especies de Microsporidium pueden afectar hasta a la quinta parte de los pacientes inmunosuprimidos por infección VIH (20, 21), principalmente Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon hellem, aislándose en individuos con recuentos de linfocitos CD4 inferiores a 50/mm3, presentando manifestaciones clínicas similares a la isosporidiosis, y pudiendo evidenciarse afección superficial del epitelio corneal en la infección por E. hellem (11). La colecistitis acalculosa se presenta cuando existe infección asociada por Cyclospora cayetanensis (19, 22). Igualmente, la sinusopatía puede ser la manifestación clínica predominante (similar a la observada en la criptosporidiosis), con un tratamiento difícil, debido a la poca experiencia acumulada. La opción terapéutica para E. bieneusi y Encephalitozoon (Septata) intestinalis es el albendazol (23,24), y como alternativa atovaquona y fumagilina (25): Para E. hellem se ha observado algún grado de respuesta con albendazol y antimicóticos (itraconazol, fluconazol, fumagilina); pero la infección es de difícil erradicación y la respuesta a estos agentes no es constante (26).
Actualmente se comienzan a estudiar los compuestos con actividad antimitótica frente a Encephalitozoon intestinalis (27).
La infección por Cyclospora cayetanensis se evidencia en pacientes con contajes de linfocitos CD4 menores de 150/mm3, encontrándose hasta en el 10% de la población haitiana infectada por VIH (28,29). Se expresa con clínica de diarrea crónica no inflamatoria, afebril, acompañada de abdominalgia, pudiendo complicarse con enfermedad hepatobiliar y colecistitis acalculosa (30). La evidencia de un ooquiste de aproximadamente 8-10 µm en las muestras coloreadas con la técnica de Kinyoun orienta al diagnóstico (9). La respuesta terapéutica a trimetoprim-sulfametoxazol es buena (30).
INFECCIONES POR PROTOZOARIOS
]]> Entamoeba histolytica se encuentra produciendo diarrea entre el 1-3% de los pacientes seropositivos para infección VIH, con un espectro que va desde la clásica disentería hasta los portadores asintomáticos (31). Cuando se presenta clínica de colitis, es necesario hacer el diagnóstico diferencial con rectocolitis ulcerativa y, en los casos en que se sospecha de ameboma, se debe descarta el adenocarcinoma de colon. El diagnóstico de amebiosis se realiza a través del examen simple de heces (32). Cuando se sospecha absceso hepático, la imagenología puede ayudar a clarificar el diagnóstico (33). El tratamiento para la diarrea y disentería es metronidazol, el cual no es efectivo sobre las formas quísticas, por lo cual es necesario adicionar paramomicina o iodoquinolina; existen esquemas alternativos de tratamiento con tinidazol y ornidazol más paramomicina o iodoquinolina. Para la amebiosis extraintestinal (abscesos), la combinación metronidazol más iodoquinolina es efectiva, y también se ha evidenciado respuesta con tinidazol (5, 6, 34).Las amibas de vida libre cobran cada día mayor importancia como causantes de morbilidad oftálmica y neurológica de los pacientes inmunosuprimidos por infección VIH, a pesar de intentar disminuirse al mínimo los factores de riesgo para su adquisición (contacto con aguas de piscinas y lagos, uso de lentes de contacto, entre otras) (35, 36).
La giardiosis se presenta en el 1-5% de los pacientes VIH positivos, manifestándose como diarrea acuosa y fétida, asociada a flatulencia, distensión abdominal y síndrome de malabsorción intestinal (37). El diagnóstico se realiza a través del examen de heces y técnicas de detección de antígenos. Se obtiene buena respuesta al tratamiento con metronidazol o albendazol, y alternativamente tinidazol o quinacrina (5, 6).
Toxoplasma gondii se encuentra en el 3-10% de los pacientes seropositivos para VIH en los Estados Unidos de América, aumentando este porcentaje hasta un 25-50% en África y Europa. Las manifestaciones clínicas en niños son raras, y se deben en su mayoría a reactivaciones. Su presentación en pacientes con recuentos de CD4 menores a 100/mm3 es en forma de disfunción cerebral focal (toxoplasmosis cerebral), y ubica a los enfermos en la categoría C, acompañándose de síndrome adenomegálico con posibilidades de diseminación de la infección (38, 39). Es la primera causa de alteraciones neurológicas de origen infeccioso en los pacientes con infección VIH, en los cuales la determinación de los niveles de inmunoglobulina G (IgG) antitoxoplasma tiene valor predictivo hacia encefalitis si es menor de 150 (7,4%) o mayor de 150 (22%).
Los pacientes con toxoplasmosis cerebral presentan estado mental alterado, confusión (70%), hemiparesia u otros signos de focalización (60%), cefalea (50%) y convulsiones (30%) (38). El diagnóstico de la infección manifestada con clínica de lesión ocupante de espacio (LOE) se realiza a través de imágenes de tomografía axial computarizada (TAC) y de resonancia magnética nuclear (RMN). Aunque la RMN es más sensible que la TAC, ésta no debe solicitarse si hay evidencias topográficas de múltiples lesiones. Las lesiones clásicas en toxoplasmosis cerebral son esféricas, ubicadas en el área de los ganglios basales y corteza cerebral, y evidencia efecto de masa por su crecimiento. Las lesiones únicas obligan al diagnóstico diferencial con linfoma cerebral, criptococoma y tuberculoma, cuyo diagnóstico confirmatorio definitivo será por biopsia (39, 40). Un porcentaje superior al 80% de los pacientes responde al tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol, el cual es empleado frecuentemente en la profilaxis de la infección por Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii), por lo cual ha disminuido la incidencia de toxoplasmosis. Las alternativas son la combinación de dapsona, pirimetamina y ácido fólico, además de la terapia con clindamicina (5, 6, 41). El fracaso terapéutico luego de siete días de terapia obliga a la realización de biopsia, la cual debe planificarse en ausencia de anticuerpos IgG antitoxoplasma.
Como complicaciones de la infección por Toxoplasma gondii se presenta daño hipofisiario, miocardiopatías y neumonías; en esta última los pacientes presentan tos esporádica y disnea. Debe investigarse esta parasitosis bajo estudio de esputo y lavado bronquio-alveolar. Si el paciente presenta derrame pleural, los niveles de transaminasas y lactato deshidrogenasa se encuentran elevados. La presencia de síndrome adenomegálico generalizado requiere tratamiento si los síntomas son severos y persistentes o si existe evidencia de daño orgánico.
Si la toxoplasmosis es adquirida por vía transfusional, es necesario tratarla si existen manifestaciones clínicas de corioretinitis activa. El comportamiento de la toxoplasmosis con clínica de corioretinitis activa o meningitis en pacientes inmunosuprimidos por el uso de esteroides o drogas citotóxicas debe tratarse con pirimetamina más sulfadiazina más leucovorin. El tratamiento en embarazadas es variable, y dependerá de las semanas de gestación. En caso de toxoplasmosis cerebral en el paciente VIH/SIDA, se indica pirimetamina más ácido fólico y sulfadiazina. Como alternativa a la sulfadiazina se pueden emplear clindamicina, claritromicina, azitromicina o dapsona (5, 6, 39).
En la profilaxis en aquellos paciente con niveles de IgG positivos y recuento de linfocitos CD4 inferior a 100/mm3, la indicación es trimetoprim-sulfametoxazol más dapsona o sulfadiazina, y como alternativa dapsona más pirimetamina y ácido fólico (42, 43). Si se emplean esquemas de profilaxis que combinen pirimetamina y sulfadiazina se obtiene una ventaja adicional; además de hacer prevención de toxoplasmosis también se previene la infección por Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii), ya que los esquemas que emplean clindamicina más pirimetamina son específicos para toxoplasmosis solamente (42, 43).
En la trichomoniosis, la presencia de secreción genital copiosa de aspecto espumoso, con pH entre 5 y 7 y olor característico, es clave para el diagnóstico. El tratamiento con metronidazol es muy efectivo (debe tratarse a la pareja), pero está contraindicado en el primer trimestre de la gestación, por lo cual la alternativa es la crema vaginal de paramomicina (44).
En la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi) existen antecedentes de infecciones previas (reactivación). Ésta evoluciona con una alta morbi-mortalidad, con manifestaciones inusuales tanto clínicas como de parasitemia, con diseminaciones atípicas. En muchos casos es necesario enfatizar la necesidad de la biopsia confirmatoria para el diagnóstico (45).
]]> La leishmaniosis se ha observado en pacientes con cifras de CD4 menores a 200/mm3, con mayor incidencia en países del Mediterráneo. Se ha evidenciado un predominio de leishmaniosis rural sobre urbana y asociación a drogadicción parenteral. La clínica de los pacientes está representada por síndrome inflamatorio o hemolítico, siendo la forma anérgica la más común en presentarse. Las manifestaciones digestivas se observan frecuentemente en pacientes provenientes de áreas endémicas y con cifras de CD4 menores a 100/mm3, localizadas en estómago y duodeno, expresándose por disfagia, epigastralgia y diarrea sanguinolenta. Otras manifestaciones menos frecuentes son neumonía intersticial, complicaciones neurológicas y expresiones de linfopenia. El diagnóstico se hace por epidemiología, clínica y corroboración serológica. Las pruebas dermatológicas suelen ser negativas (anergia). Las pruebas serológicas son negativas en la mitad de los casos y en el otro 50% se encuentran amastigotes en sangre. También se utilizan en el diagnóstico la prueba del xenodiagnóstico, biopsia y PCR (reacción en cadena de la polimerasa, por sus siglas en idioma inglés) (46).En el caso de babesiosis se debe combinar clindamicina con quinina, incluso realizando exanguinotransfusiones si la parasitemia es mayor de un 10%. Como alternativa existe el uso de pentamidina (estudios experimentales en hámsteres), además del uso de clindamicina asociada a doxiciclina y azitromicina (47, 48).
BLASTOCISTOSIS
La infección por Blastocystis hominis no debe ser desestimada como productora de diarrea en los pacientes inmunosuprimidos, y es necesario reevaluar el criterio microscópico diagnóstico y hacer un mejor correlato con la clínica, para decidir la instauración de la terapéutica (49).
ECTOPARASITOSIS
La infestación por Sarcoptes scabiei puede ser generalizada y tornarse resistente a los clásicos tratamientos contra la escabiosis, por lo cual debe ser empleada la terapéutica agresiva (50). La pediculosis puede ser causa de prurito generalizado, lo cual predispone a la sobreinfección bacteriana, con un alto componente de autoinoculación (4).
INFECCIONES POR HELMINTOS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)
Es una parasitosis intestinal asociada a diarrea, abdominalgia y aumento significativo de los eosinófilos en sangre periférica. La mitad de los pacientes infectados permanecen asintomáticos por largos períodos de tiempo, o incluso indefinidamente. En pacientes inmunosuprimidos y mediante mecanismos biológicos no bien definidos, las larvas rabditoides se transforman en filarioides de una manera acelerada, siendo ésta la razón por la cual se acumulan cargas intracorpóreas masivas, las cuales, de no ser eliminadas terapéuticamente, originarían graves estados de hiperinfección, que, a su vez, pueden terminar en diseminaciones larvarias (51). El síndrome de hiperinfección se describe con mayor frecuencia en estados de inmunosupresión diferentes a la infección VIH/SIDA, siendo de rara presentación la diseminación en esta condición nosológica.
En Venezuela, un trabajo de Núñez et al. (1999), en 77 pacientes estudiados con SIDA y diarrea, Strongyloides stercoralis fue encontrado en 8 de ellos (10%), siendo el tercer agente aislado, detrás de Entamoeba histolytica (44%) y Blastocystis hominis (34%), asociándose su hallazgo a cifras elevadas de eosinófilos (435/mm3), siendo la helmintiasis más importante como causa de diarrea en los pacientes evaluados en este estudio (52). También en Venezuela, Torres et al. (1993) corroboran que la terapéutica con ivermectina debe ser agresiva, para evitar posibles complicaciones (53).
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