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<journal-title><![CDATA[Boletín de Malariología y Salud Ambiental]]></journal-title>
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</front><body><![CDATA[ <p align="center"><font SIZE="2" face="Verdana"><b>Revista de revistas</b></p> </font>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2" face="Verdana">BRICEÑO-LEÓN R. (2007). <b> Chagas disease and globalization of the Amazon </b><i>(La enfermedad de Chagas y  la globalización de la Amazonía). Cad. Saude Publica. </i><b>23 (Suppl 1): </b> </font><font SIZE="2"><font face="Verdana">S33-40.</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Laboratorio de Ciencias Sociales, Av.  Augustin Codazzi, Santa Mónica, Caracas, Venezuela. <a href="mailto:bricenoleon@yahoo.com">bricenoleon@yahoo.com</a></font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">El incremento de casos autóctonos de la  enfermedad de Chagas en la Amazonia a partir de los años setenta hace temer que  pueda convertirse en un novedoso problema de salud pública en la región. Este  cambio del patrón epidemiológico de la enfermedad en la región amazónica debe  ser explicado por las transformaciones ambientales y sociales que han ocurrido  en los pasados treinta años. Este artículo utiliza la teoría sociológica de los  efectos perversos para explicar esos cambios como el resultado indeseado del  cambio de modelo de desarrollo «hacia adentro», que había existido hasta los  años setenta, por otro «hacia fuera» que está orientado por las fuerzas de la  producción y el comercio internacional que conocemos como globalización. El  artículo destaca que la implantación de cinco nuevos patrones de ocupación  agrícola, ganadero, minería, madera y urbano que han generado cambios en el  medio ambiente y el hábitat indígena tradicional y que han provocado corrientes  migratorios, deforestación, sedentarización de la población, presencia de </font> </font><font FACE="Verdana" SIZE="2">animales domésticos y modificaciones en el  hábitat que facilitan la colonización de las viviendas por los vectores y la  transmisión domestica y laboral de la enfermedad. La expansión de la enfermedad  de Chagas es un efecto perverso del proceso de globalización de la Amazonia.</p> </font>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2" face="Verdana">DUJARDIN J. C., CAMPINO L.,  CAÑAVATE C., DEDET J. P., GRADONI L., SOTERIADOU K., MAZERIS A., OZBEL Y. &amp;  BOELAERT M. (2008). <b>Spread of vector-borne diseases and neglect of  Leishmaniasis, Europe. </b><i>(Propagación de enfermedades transmitidas por  vectores y el abandono de la Leishmaniasis, Europa). Emerg. Infect. Dis. </i><b> 14: </b></font><font SIZE="2"><font face="Verdana">1013-1018.</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Instituut voor Tropische Geneeskunde,  Antwerp, Belgium. </font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">El riesgo de reintroducción de algunas  enfermedades exóticas transmitidas por vectores en Europa se ha convertido en un  tema candente, mientras que la realidad de otras se descuida a nivel de  políticas de salud pública. La leishmaniasis es endémica en todos los países del  sur de Europa, con aproximadamente 700 casos humanos autóctonos reportados cada  año (3950 si Turquía está incluido). Los casos asintomáticos se han estimado en  caso sintomático 30-100/1, y la leishmaniasis tiene hasta el 25% de  seroprevalencia en perros domésticos. A pesar de que la leishmaniasis es  esencialmente relacionada con el protozoo </font></font> <font FACE="Verdana" SIZE="2"><i>Leishmania infantum </i>y la leishmaniasis  visceral, nuevas especies, como <i>L. donovani </i>y <i>L. tropica</i>, podrían  colonizar insectos vectores Europeos. Cepas de <i>L. infantum </i>resistente a  los medicamentos podrían ser exportados fuera de Europa a través de los perros.  A pesar de esta posibilidad, no existe una vigilancia coordinada de la  enfermedad en el ámbito europeo. En esta revisión de la importancia de la  leishmaniasis en Europa, nos gustaría cerrar la brecha entre la investigación y  la vigilancia y control.</p> </font>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2" face="Verdana">ORD R. L., TAMI A.* &amp;  SUTHERLAND C. J. (2008). </font><b><font FACE="Verdana" SIZE="2">Ama1 genes of  sympatric <i>Plasmodium vivax </i>and <i>P. falciparum </i>from Venezuela differ  significantly in genetic diversity and recombination frequency. </font></b> <font FACE="Verdana" SIZE="2"><i>(Genes ama1 de poblaciones simpátricas de </i> Plasmodium vivax <i>y </i>P. falciparum <i>de Venezuela difieren  significativamente en diversidad genética y frecuencia de recombinación). PLoS  ONE. </i><b>3(10): </b></font><font SIZE="2"><font face="Verdana">e3366.</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Department of Infectious &amp; Tropical  Diseases, London School of Hygiene &amp; Tropical Medicine, London, United Kingdom.</font></p> </font><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="justify">*Afiliación actual: Departamento de Microbiología Médica,  Centro Médico Universitario Groningen, Groningen, Países Bajos; y Departamento  de Parasitología Médica, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de  Carabobo, Valencia, Venezuela.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p ALIGN="JUSTIFY">Antecedentes: Presentamos el primer análisis genético de loci  homólogos de dos poblaciones simpátricas de parásitos maláricos humanos  compartiendo los mismos hospedadores humanos, utilizando secuencias completas de  genes ama1 de <i>Plasmodium vivax Plasmodium </i>y <i>P. falciparum </i> colectados en el Amazonas Venezolano. Métodos/Resultados Principales: Se  hallaron diferencias significativas en la diversidad genética del locus ama1  entre las dos especies, con 18 haplotipos distintos identificados a partir de 73  secuencias obtenidas del Pvama1 en comparación con sólo 6 haplotipos únicos de  30 secuencias del pfama1, resultando en una diversidad global estimada de  h=0.9091 y h= 0.538 respectivamente. Se encontraron también diferencias inter-especies  de los niveles de recombinación, con <i>P. falciparum </i>exhibiendo muy poca  recombinación en la secuencia de 1,77kb. En contraste, análisis de patrones de  substituciones de nucleótidos mostraron evidencia de que polimorfismos en el gen  ama1 de ambas especies son mantenidos por equilibrio de selección,  particularmente el dominio I. Es improbable que las dos distintas estructuras  poblacionales observadas sean el resultado de fuerzas selectivas diferentes  actuando sobre cada especie, pues en este escenario, ambas especies comparten el  mismo hospedador humano y vector. Mas bien, la altamente estructurada población  de <i>P. falciparum </i>parece ser el resultado de un embotellamiento  poblacional (embotellamiento genético) mientras que la mucho menos estructurada  población de <i>P. vivax </i>se derivó probablemente de un antiguo pool genético  de diversidad como se refleja en un estimado mayor del tamaño efectivo  poblacional para esta especie. La poca transmisión vectorial en 1997, debido a  precipitaciones escasas que precedieron el segundo survey, se relaciona con  muchas menos infecciones por <i>P. falciparum</i>, pero a la vez, con un  incremento en infecciones por <i>P. vivax </i>probablemente debido a  reactivación de hipnozoítos.Conclusiones/Significado: La relevancia de estos  resultados en relación a interacciones competitivas putativas entre estas  importantes especies patógenas humanas es discutida. Estos resultados destacan  la necesidad de utilizar estrategias dirigidas a cada una de las especies  parasitarias presentes en áreas endémicas en futuras intervenciones de control.</p> </font>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font SIZE="2" face="Verdana">WAYANT N. M., MALDONADO D.,  ROJAS DE ARIAS A., COUSIÑO B., GOODIN D. G. (2010). <b>Correlation between  normalized difference vegetation index and malaria in a subtropical rain forest  undergoing rapid anthropogenic alteration. </b><i>(Correlación entre el índice  de vegetación de diferencia normalizada y la malaria en una selva subtropical  sometidos a una rápida alteración antropogénica). Geospat. Health. </i><b>4: </b> </font><font SIZE="2"><font face="Verdana">179-190.</font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Center For Advanced Land Management  Information Technologies University of Nebraska -Lincoln, Lincoln, NE 68506, USA </font></p>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Series temporales de valores de verdor  de baja resolución obtenidos a través de sensores remotos han sido utilizados  como una variable ambiental sustituta para ayudar a vigilar y predecir la  aparición de enfermedades transmitidas por vectores y de zoonosis, como la  malaria. A menudo, la relación entre el índice de verdor determinado a control  remoto, por ejemplo, el índice de vegetación de diferencia normalizada (NDVI), y  la aparición de la enfermedad, se establece a partir del análisis de correlación  temporal. Sin embargo, la fuerza de estas correlaciones pueden variar según el  tipo y el cambio de la cubierta vegetal durante el período de registro, así como  por las variaciones interanuales en los controladores de clima (precipitación,  temperatura) que controlan los valores de NDVI. En este trabajo, la correlación  entre una larga serie temporal (260 meses) de tasas mensuales de casos de la  enfermedad y los valores de NDVI derivados de los datos originados en los  modelos globales de inventario y estudios de mapeo (GIMMS), se analizaron para  dos departamentos (unidades administrativas), ubicados en el bioma del Bosque  Atlántico del Este de Paraguay. Estos departamentos han sido objeto de  deforestación durante el período de registro evaluado y nuestro análisis  considera el efecto sobre la correlación existente entre los períodos de  actividad y de reposo de ocurrencia de casos y el contexto de cambio de la  cubierta vegetal. Nuestros resultados revelan que los datos de series  temporales, suavizados con la herramienta de transformación de Fourier,  mostraron la mejor correlación. Un análisis de ventana móvil sugiere que cuatro  años es el plazo óptimo para la correlación de estos valores, y la fuerza de la  correlación depende de si se trata de un período activo o un período de reposo.  Por último, un análisis espacial de los datos dejar ver que las áreas donde la  cobertura de la tierra ha cambiado, sobre todo desde el bosque hasta áreas no  forestales, están bien correlacionadas con las tasas de casos de malaria. </font> </p> </font>     <p align="justify"><font SIZE="2" face="Verdana">ALARCÓN DE NOYA B., DÍAZ-BELLO  Z., COLMENARES C., RUIZ-GUEVARA R., MAURIELLO L., ZAVALA-JASPE R. <i>et al. </i> </font><font SIZE="2"><font face="Verdana">( 2010). </font></p> <b>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font face="Verdana">Large urban outbreak of orally acquired  acute Chagas disease at a school in Caracas, Venezuela. </font></b></font> <font FACE="Verdana" SIZE="2"><i>(Gran brote urbano de Enfermedad de Chagas  aguda adquirida por vía oral en una escuela en Caracas, Venezuela). J. Infect.  Disease. </i><b>201: </b>1308-1315.</p>     <p ALIGN="JUSTIFY">Instituto de Medicina Tropical, Facultad de Medicina  Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela </p>     <p ALIGN="JUSTIFY">Antecedentes. La transmisión oral de <i>Trypanosoma cruzi </i> es posible a través de la contaminación de alimentos con heces de vectores  infectados. Se sabe poco de las características epidemiológicas y clínicas de  las microepidemias de Enfermedad Chagas (ECh) aguda adquirida por vía oral.  Métodos. Durante un brote de ECh aguda ocurrido en una escuela se realizó un  estudio epidemiológico de cohorte anidado. Las encuestas fueron diseñadas para  identificar los síntomas y las posibles fuentes de infección. Se practicó  electrocardiograma (ECG) a todos los pacientes. Para la detección de anticuerpos  específicos se realizó inmunoensayo enzimático (ELISA) y hemaglutinación  indirecta. En algunos casos se investigó parasitemia por examen en fresco,  cultivo, inoculación en animales o por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).  Resultados. La infección se confirmó en 103 de 1000 personas expuestas. De los  infectados 75% estaban sintomáticos, 20,3% requirieron hospitalización, 59%  mostraron alteraciones al ECG, la parasitemia se documentó en 44 personas y 1  niño falleció. El cuadro clínico fue diferente de lo previamente conocido en la  transmisión vectorial. La tasa de infección fue significativamente mayor en los  niños más pequeños. La investigación epidemiológica incriminó al jugo de guayaba  como la única fuente de infección. Conclusiones. El presente brote es único ya  que afectó a numerosas personas en su mayoría niños de una comunidad saludable,  urbana de clase media, lo cual resultó en una emergencia de salud pública sin  precedentes. La rapidez del diagnóstico y la inmediata aplicación de tratamiento  evitaron mayor letalidad. La infección de <i>T. cruzi </i>transmitida por  alimentos debe estar ocurriendo con mayor frecuencia de lo que se reporta. </p> </font>     <p ALIGN="JUSTIFY"><font FACE="Verdana" SIZE="2">SULBARÁN G. S., BALLEN D. E.,  BERMÚDEZ H., LORENZO M., NOYA O. &amp; CESARI I. M. (2010) <b>Detection of the Sm31  antigen in sera of Schistosoma mansoni- infected patients from a low endemic  area. </b><i>(Detección del antígeno Sm31 en suero de pacientes infectados con  Schistosoma mansoni, procedentes de áreas endémicas de baja transmisión)  Parasite Immunol</i>. <b>32: </b>20-28. </p>     <p ALIGN="JUSTIFY">Unidad de Trematodiasis, Centro de Microbiología y Biología  Celular, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas, Caracas,  Venezuela. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">La catepsina B de <i>Schistosoma mansoni </i>es un antígeno  importante (Sm31) producido por los vermes adultos que circula en la sangre de  pacientes infectados (Li <i>et al.</i>, 1996; <i>Res. Parasitol</i>. <b>82: </b> 14-18). Un análisis de la secuencia del Sm31 (Klinkert <i>et al.</i>, 1989; <i> Mol. Biochem. Parasitol. </i><b>33: </b>113-122) permitió la predicción de siete  regiones hidrofílicas, las cuales, según visualización en un modelo 3D de Sm31,  se ubicaron en la superficie molecular; la especificidad de especie de estas  regiones se comprobó mediante un análisis por BLAST. Se realizó la síntesis  química de péptidos polimerizables correspondientes a esas regiones, utilizando  la técnica de t-Boc. Los conejos inmunizados con estos péptidos desarrollaron  una alta respuesta humoral anti-péptido, según se observó en pruebas antigénicas  multiblot. Los sueros reconocieron en Western blot a Sm31 en extractos crudos de <i>S. mansoni </i>y en suero de pacientes infectados por <i>S. mansoni</i>. Los  determinantes antigénicos relevantes se localizaron en las regiones N- y  C-terminal de la secuencia. Los anticuerpos contra estas regiones reconocieron a  la enzima nativa en una prueba de tipo ELISA denominada inmunoensayo para la  cisteín-proteasa, en la cual la inmunocaptura de Sm31 se puso en evidencia  mediante la detección de su actividad catepsina B. El método detectó  específicamente a Sm31 en el suero de individuos infectados, la mayoría (83,3%)  con infecciones leves, lo cual ofrece un fundamento para el desarrollo de  ensayos de captura enzimática con anticuerpos anti-péptido sintético y su  posible uso en el diagnóstico de la esquistosomiasis.</p> </font>       ]]></body>

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