The periodontal abscess. Dentist behaviour.

Resumen

En la cavidad bucal se pueden producir una variedad de enfermedades de diferente etiología, por ello es muy importante que el odontólogo las identifique y conozca las consecuencias que ocasiona si no se previenen o tratan a tiempo. Se funda como premisa que el cuidado periodontal es, en esencia, labor del odontólogo general y que éste no puede pasar por alto la responsabilidad de proveer atención a todos los pacientes. La incidencia excesivamente alta de los problemas periodontales entre las población, dificulta que un número reducido de especialistas los pueda enfrentar. Asimismo, el estrecho vínculo entre los tratamientos dentales restaurativos y los regímenes periodontales hace muy importante que el odontólogo general disponga de conocimientos a fondo sobre periodoncia. En la cavidad bucal se producen variedades de enfermedades de etiología infecciosa bacteriana, lo más común son los abscesos del periodonto, estas entidades clínicas han sido reconocidas desde finales del siglo XIX. Es una infección localizada destructiva compuesta de colecciones sero-purulentas restos celulares, bacterianos con/sin fistulización. Es importante que el odontólogo, las identifique, así como las consecuencias que ocasionan si no se tratan a tiempo. El propósito de este reporte es describir de los abscesos del periodonto, su etiología, características clínicas, diagnósticos diferenciales y diferentes métodos de tratamiento, así como valorar sus complicaciones y cuidados postoperatorios. Para ello se realizó basado en los lineamientos de la investigación descriptiva documental, una revisión de la literatura nacional e internacional.

Palabras Claves: absceso periodontal, absceso gingival, absceso pericoronal.

Abstract

Key words: periodontal abscess, gingival abscess, pericoronal abscess

Recibido para arbitraje:03/06/2006 Aprobado para publicación: 13/06/2007

Introducción

Las enfermedades periodontales generalmente son de curso lento y progresivo, de tipo crónico, con poco dolor o sin él. Esta carencia de signos y síntomas con frecuencia enmascara la presencia de la enfermedad, hasta que se presenta un daño grave. Sin embargo, existen algunos procesos periodontales inflamatorios de tipo agudo que se caracterizan por dolor. (1) Esta entidad se encuentra en la Clasificación de Enfermedades Periodontales y Condiciones. (2) Los abscesos odontogénicos incluyen un amplio grupo de infecciones agudas que se originan en los dientes o en el periodonto y son las causas principales para que los pacientes soliciten asistencia de emergencia en la clínica odontológica. (3) Actualmente se ha catalogado como la tercera en frecuencia en pacientes con periodontitis no tratadas y durante periodo de mantenimiento. (4) El absceso periodontal es una infección y por consecuente inflamación localizada purulenta de los tejidos periodontales y es lo más frecuente en los hallazgos clínicos de pacientes con periodontitis moderadas o avanzadas. (5)

Los abscesos periodontales han sido reconocidos como entidades clínicas distintas desde la última parte del siglo XIX. (6) Ranney (1991), en el marco de La Conferencia Internacional en Investigación en la Biología de la Enfermedad Periodontal, definió al absceso periodontal como un proceso agudo, destructivo en el periodonto, que da como resultado colecciones localizadas de contenido purulento que se comunican con la cavidad bucal a través del surco gingival u otros sitios periodontales y que no provienen del complejo dentinopulpar. (7)

Aunque siempre se hace referencia a una forma crónica, (8) los abscesos periodontales crónicos pueden no distinguirse de las lesiones de la periodontitis crónica, aún cuando exista la fistulización. Cuando un absceso se limita a la encía marginal se le denomina absceso gingival. (9) Dependiendo de su origen, los abscesos odontogénicos han sido defininidos como abscesos endodónticos o periapicales, abscesos periodontales y abscesos pericoronarios. Los términos abscesos dental, periapical o dentoalveolar deben usarse cuando se refieres a abscesos de origen endodóntico (10) para evitar confusiones con la nomenclatura. Entre los abscesos odontogénicos, los abscesos dentoalveolar son la patología aguda más frecuente, seguidos de las pericoronaritis y los abscesos periodontales. (9) Los abscesos pueden afectar el periodonto presentando cuadros clínicos distintos, significando siempre un reto en términos de diagnóstico, etiología y tratamiento del paciente como ente biopsicosocial. (11)

Prevalencia

La prevalencia de los abscesos periodontales fue estudiada en clínicas de atención odontológica de emergencia, en clínicas de odontología general, en pacientes con periodontitis antes de ser tratados y en pacientes con periodontitis durante la terapia periodontal de mantenimiento. (12)

Entre todas las afecciones dentales que requieren tratamiento de emergencia, los abscesos periodontales representan 8-14% del total. Gray y col., (1994) controlaron a pacientes periodontales en una clínica del ejército y hallaron que los abscesos periodontales tenían una prevalencia del 27,5%. En esta población, el 13,5% de los pacientes que recibieron tratamiento periodontal activo habían experimentado la formación de abscesos, mientras que los pacientes no tratados tuvieron una cifra más elevada: 59,7%. (13) McLeod y col., (1997) controlaron a 114 pacientes durante la terapia periodontal de mantenimiento e identificaron a 42 pacientes (27,2%) que habían experimentado episodios de absceso periodontal agudo. (14)

Los abscesos se producen a menudo en las áreas de molares y estos dientes representan más del 50% de los casos de formación de abscesos. (12,14,16) Las razones más probables para esta prevalencia serían las lesiones que afectan la furcación y la morfología radicular compleja de estos dientes. (12)

La aparición de abscesos periodontales puede ser importante no solo por su prevalencia relativamente elevada, sino también por la forma en que esta infección aguda puede influir en el pronóstico del diente afectado. Como los abscesos se forman a veces durante la terapia periodontal de mantenimiento en dientes col bolsillos periodontales remanentes profundos y en dientes con sostén periodontal residual reducido, la destrucción periodontal adicional que ocurre durante el desarrollo del absceso puede exigir la extracción del diente. (12,14)

Etiología

En la mayoría de los casos el absceso periodontal se presenta en un saco periodontal preexistente; siendo éste un factor importante en la etiología del absceso. Tanto en la remisión espontánea como en la remisión por medio de un tratamiento parcial, la cicatrización ocurre, de manera especial, en la porción coronal del saco. Los tejidos epiteliales pueden volver a adherirse a la raíz del diente mientras que permanecen bacterias y desechos en la porción apical del saco. Con la porción coronal del saco cerrado, se impide el drenaje y puede resultar un absceso. Mientras más profunda, estrecha o tortuosa sea el saco, hay mayores probabilidades de que ocurra un absceso después de la cicatrización parcial. (10)

Distintos factores locales pueden provocar la formación de un absceso periodontal. Cuando un material extraño se introduce por la fuerza dentro del tejido gingival u ocluye el orificio del saco, las bacterias pueden proliferar, surgir una infección bacteriana y conducir a un absceso gingival o periodontal. (2,17) También se puede formar un absceso periodontal por el uso inapropiado de aparatos para la irrigación bucal que introduzcan bacterias dentro de los tejidos. (1) Otros factores etiológicos pueden ser la diabetes, maloclusiones, respiradores bucales, impactacción alimenticia, factores de tejidos blandos, oclusión traumáticas; tensión y emoción, hormonas, drogas, enfermedades sistémicas y anomalias genéticas, perforaciones laterales de conductos en su preparación endodóncica; anormalidades en la anatomía dental, tales como, perlas de esmalte y raíces invaginadas de furcaciones en molares. (1,3,4,5,12,17-19)

Modos de aparición del absceso periodontal y factores asociados

Habitualmente, los abscesos periodontales resultan de periodontitis crónicas preexistentes y son precipitados por cambios en la microflora subgingival y disminución de la respuesta del paciente. (3,5,12)

Algunos factores que pueden estar asociados con la formación del absceso periodontal agudo son:

1. ]]> Extensión de la infección de un saco periodontal profunda hacia los tejidos periodontales vecinos y la localización del proceso inflamatorio supurativo a lo largo del aspecto lateral de la porción radicular.

2. Propagación lateral de la inflamación desde la superficie interna de un saco periodontal hacia el tejido conectivo de la pared del saco. La localización del absceso surge cuando se altera el drenaje hacia el ámbito del saco.

3. Saco periodontal con trayectoria tortuosa (compleja) alrededor de la raíz, puede formarse un absceso periodontal en la cavidad ciega, cuyo extremo profundo queda excluído de la superficie.

4. Remoción incompleta del cálculo dental durante el tratamiento de un saco periodontal, la pared gingival se pliega, ocluye la entrada del saco y se forma un absceso en la porción incomunicada del saco periodontal. En niños ocasionalmente ocurre por introducción de un cuerpo extraño al tejido periodontal.

5. Puede registrarse un absceso periodontal en ausencia de enfermedad periodontal, luego de traumatismos dentarios o la perforación de la pared lateral de una superficie radicular en el tratamiento de endodoncia.

6. ]]> Respuesta alterada del hospedero como la diabetes no controlada. Las alteraciones sistémicas en los diabéticos pueden ser una significativa influencia en la formación de abscesos periodontales, además de la disminución de la respuesta celular inmunitaria, disminución de la quimiotaxis y fagocitosis y actividad bactericida de los leucocitos. Los diabéticos padecen de cambios vasculares y metabolismo del colágeno alterado, facilitando así la susceptibilidad para la formación de abscesos. La interacción alterada de los productos finales de la glicolización (AGEs), con su receptor celular (RAGE), ha sido sugerida como un mecanismo patogénico para la aceleración de enfermedades periodontales en la diabetes (18). Las consecuencias críticas de hiperglicemia son la glicolización no enzimática y la oxidación de proteínas y lípidos, que resultan en la formación de los AGEs las cuales se acumulan en el plasma, piel, encía de pacientes diabéticos.

7. Terapia antimicrobiana sistémica, en algunos casos, los abscesos periodontales múltiples no pueden ser explicados sólo por factores locales, y estos sugieren la administración de antimicrobianos sistémicos como causantes de esta formación. Al parecer los antimicrobianos de administración sistémica en pacientes con periodontitis no tratadas pueden producir una superinfección con organismos oportunistas que favorecen el desarrollo de abscesos periodontales. Los Bacteroides gingivalis, Fusobacterium nucleatum y Streptococcus intermedius, pueden ser las especies más prevalentes en los abscesos periodontales, (20) reportándose un incremento subgingival de Staphylococcus aureus como microorganismo oportunista. (21)

Clasificación.

Se han propuesto diversas clasificaciones para los abscesos periodontales: crónico o agudo, único o múltiple, gingival o periodontal, según ocurran en los tejidos periodontales de sostén o en la encía. (2)

1. Según su localización: La Academia Americana de Periodontología y Meng (1999) (22) basa la clasificación según la localización de la infección en:

• Absceso Gingival, caracterizado por ser una infección purulenta localizada en la encía marginal o papila interdental. Están vinculados con la impactación de objetos extraños, con frecuencia semillas, granos de maíz o cáscaras de nueces, comida impactada, espinas de pescado o aún, una cerda del cepillo dental que se introduce por la fuerza dentro del tejido gingival por el surco gingival o el saco, lo que facilita la entrada y proliferación de las bacterias.

]]>

Absceso Periodontal, caracterizado por ser una infección purulenta localizada con destrucción del ligamento periodontal y hueso alveolar.

• Absceso Pericoronal o Pericoronario, caracterizado por ser una infección purulenta localizada alrededor de una corona de un diente parcialmente erupcionado (40-44). Los terceros molares mandibulares son los dientes que con mayor frecuencia tienen absceso pericoronario, también llamado pericoronitis ó pericoronaritis; sin embargo, también se afectan los terceros molares maxilares o los molares distales de cualquier arco. En ésta la superficie oclusal del diente afectado está cubierta con una capa de tejido gingival denominada opérculo. Esta cubre de manera parcial la corona del diente durante la erupción y persiste después de la erupción parcial o completa, en particular si existe poco espacio para una erupción pasiva completa de la encía después que el diente erupciona. Con la acumulación de bacterias, el colgajo sobre la superficie oclusal presenta inflamación aguda sumamente dolorosa, que entra en oclusión con el diente opuesto y se traumatiza durante la masticación. Con la inflamación en aumento, la condición se hace más grave, aumenta de tamaño y es posible la presencia de trismus y temperatura elevada; también hay acumulación de exudado inflamatorio en los tejidos adyacentes.

Patogenia e Histopatología

Un absceso periodontal contiene bacterias, subproductos bacterianos, células inflamatorias, productos de la degradación tisular y suero. La destrucción tisular es causada principalmente por las células inflamatorias y sus enzimas extracelulares. La patogenia precisa del absceso periodontal todavía no ha sido develada. Se cree que un absceso periodontal se forma por oclusión o trauma del orificio del saco periodontal, cuyo resultado es la extensión de la infección desde el saco hacia los tejidos blandos de la pared del saco. Después se forma un infiltrado inflamatorio seguido de destrucción del tejido conectivo, encapsulado de la masa bacteriana y formación de pus. La resistencia tisular reducida y la virulencia, como también la cantidad de bacterias presentes, determinan la evolución de la infección. La entrada de bacterias en la pared de tejidos blandos del saco periodontal. (12)

Desde el punto de vista histológico, en el área central del absceso y cerca de los detritos de tejidos blandos se hallan neutrófilos. En un estadio posterior se organiza una membrana biogénica, compuesta por macrófagos y neutrófilos. La velocidad de destrucción tisular dentro de la lesión dependerá del crecimiento bacteriano dentro de los focos, la virulencia de los gérmenes y el pH local. Un ambiente ácido favorece la actividad de las enzimas lisosómicas y promueve la destrucción tisular. (12,27)

Chiapasco (28) y Raspall (29) después de varios estudios describen el siguiente proceso:

• Absceso periapical (estadio I) Durante esta fase, el paciente refiere dolor intenso y bien localizado en el diente implicado, tanto a la percusión como durante la masticación. El diente no responde a las pruebas de vitalidad dentinopulpar. El examen objetivo intrabucal indica a menudo un aumento de la movilidad del diente implicado. En las fases iniciales, el cuadro radiológico puede ser totalmente negativo; posteriormente se evidencia un ensanchamiento del espacio periodontal, ocasional asociado a una radiotransparencia apical.

• ]]> Infiltración intraostal (estadio II) El absceso periapical puede cronificarse (granuloma periapical) o sufrir una evolución posterior. Desde la región apical, la infección se propaga en todas las direcciones del tejido óseo esponjoso, causando la llamada infiltración intraostal. Radiográficamente se evidencia una extensión del área radiotransparente, pero con márgenes mal delimitados.

• Infiltración subperiósticas (estadio III) Se produce después de que la infección haya sobrepasado la cortical ósea. El periosotio es la última barrera antes de la difusión del proceso infeccioso a los tejidos blandos circundantes. El periostio se extiende por el proceso infeccioso subyacente; por esta razón, durante esta fase clínica, el paciente refiere un dolor agudo relacionado con la distensión del periostio. El cuadro radiológico no difiere sustancialmente de la fase precedente.

• Infiltración flemosa o celulítica (estadio IV) Si se produce la siguiente difusión del proceso infeccioso a los tejidos blandos intrabucales, se habla de flemón o celulitis. Está caracterizada por una inflamación con escasa fluidificación del tejido conjuntivo submucoso intrabucal o subcutáneo. El cuadro clínico está caracterizado por una tumefacción de consistencia dura y elástica del área interesada, con enrojecimiento mucoso o cutáneo. Los márgenes del área patológica están mal definidos. El paciente refiere un dolor agudo y difuso, causado por la acentuada y rápida distensión de los tejidos. El flemón puede evolucionar en dos direcciones: abscesificación y fistulación o infiltración diseminada.

• Abscecificación y fistulación (estadio V). La evolución natural de los cuadros clínicos del flemón o de la celulitis está caracterizada por la formación de un absceso intrabucal o extrabucal que puede definirse como una colección de material purulento en una cavidad neoformada donde el organismo tiende a circunscribir la lesión. Por esta razón, se trata generalmente de un cuadro clínico menos grave, con un menor potencial evolutivo que es el flemón.

• En algunos casos, la formación de una colección purulenta puede seguir inmediatamente a la perforación del periostio (infiltrado subperióstica).

• ]]> En el absceso, el dolor generalmente se encuentra más circunscrito y es menos intenso; en la palpación se aprecia una masa fluctuante con márgenes bien delimitados, con la piel muy enrojecida en el punto de mayor fluctuación. La formación de una fístula intrabucal o extrabucal supone el drenaje de la colección del absceso por la apertura espontánea de los tejidos hacia el exterior. Clínicamente se presenta como una interrupción de la barrera mucosa o cutánea asociada a exudación de material purulento. En general, la fistulación lleva a una parcial reducción de la sintomatología dolorosa, por disminución de la colección y de la tensión de los tejidos submucosos y/o subcutáneos.

• Infección difundida (estadio VI) Una indeseable y afortunadamente rara evolución está representada por la difusión extendida de la infección, tanto en el ámbito cervicofacial (como por ejemplo, la angina de Ludwig) como por vía hemática (septicemia). En las formas más extendidas puede ocasionar una situación comprometida, con hipertermia y deshidratación

DeWitt y col., (1985) estudiaron biopsias obtenidas de 12 abscesos. Las biopsias fueron tomadas inmediatamente por apical del centro del absceso y procesadas para su examen histológico. Estos autores observaron que los sitios estudiados tenían epitelio bucal y lámina propia normales, pero con un infiltrado celular inflamatorio alojado por lateral del epitelio del saco. Hallaron focos de neutrófilos y acumulación de linfocitos en áreas caracterizadas por destrucción tisular masiva y en el saco, una masa de detritos granulares, acidófilos y amorfos. En siete de nueve biopsias evaluadas con microscopia electrónica se veían bacterias gramnegtivas que invadían el epitelio del saco y el tejido conectivo comprometido. (3,27)

Bascones (2001) la delimita como una acumulación localizada de leucocitos polimorfonucleares nécroticos y viables en la pared de un saco periodontal, los leucocitos extintos emanan enzimas que digieren las células y otras estructuras hísticas, para formar el producto líquido conocido como pus, que constituye el centro del absceso. Una reacción inflamatoria aguda rodea a la zona purulenta y el epitelio exhibe edema intra y extracelular así como invasión de leucocitos y esta zona esta rodeada por un área intacta con neutrófilos. (1)

Microbiología

En artículos de revisión se señalaba que las infecciones bucales purulentas a menudo son polimicrobianas y son causadas por bacterias endógenas. La microbiota específica de los abscesos periodontales no se distingue de la encontrada en la periodontitis crónica o del adulto, por lo que los estudios acerca de la microbiota del absceso no son frecuentes. Está dominada por especies bacilares inmóviles, gramnegativas y anaerobias estrictas (12,16,23), con una prevalencia alta de pigmentados de negro.(1)

Todavía en 1972, se consideraba al Streptococcus viridans como un microorganismo predominante. Considerando la tecnología de ese tiempo, la muestra casi siempre incluía sitios sanos y enfermos, así como microorganismos supragingivales y subgingivales. Estas muestras mezcladas oscurecían las diferencias, además la tecnología de laboratorio no era capaz de cultivar organismos anaerobios, por tanto, daba la impresión de que los agentes etiológicos primarios eran microorganismos aerobios. (22) Inicialmente, los estudios de Newman y Sims, y Ludwig describían la entidad como una infección mixta, que incluía microorganismos como el Streptococcus viridans, Staphylococcus albus, Streptococcus no hemolíticos, Neisseria, Difteroides y Escherichia coli. (12)

Diversas investigaciones efectuadas con reacción a la polimerasa (30-68), señalan una gran prevalencia en anaerobios Gramnegativos (66,2%) y periodontopatógenos, como Porphyromonas gingivalis (55-100%), Prevotella intermedia (25-100%) y Fusobacterium nucleatum (44-65%). Se han descrito también otros patógenos como Campylobacter rectus en un 80% y Actinobacillus actinomycetemcomitans en un 25%; y de Bifidobacterium, Prevotella melaninogénica en un 22%, Treponema dentícola en un 71,4% y Capnocytophaga ssp. El Streptococcus viridans es el más frecuente encontrado en los exudado aislados realizados de abscesos periodontales con técnicas aeróbicas. Se observan cepas aisladas de Peptostreptococcus micros, Streptococcus milleri, (S. anginosus y S. intermedius), Bacteroides capillosus, Veillonella, B.fragilis, Eikenella corrodens Bacteroides forsythus y espiroquetas (especies de Treponema). También se ha observado la presencia de hongos en la pared de tejido conectivo parecidos a especies de Cándida en los abscesos periodontales al igual que Candida albicans en abscesos de pulmón, corazón, riñón, cerebro y otros órganos sistémicos. Ya que Candida, es un invasor secundario en áreas de infección preexistente, estos microorganismos deben desempeñar una función en la evolución del absceso.

El Diagnóstico se centra en los signos y síntomas señalados por el paciente, nuestra exploración clínica ye interpretación global de la queja principal del paciente así como estudios radiológicos. El dolor, la sensibilidad de la encía, el edema de la región, movilidad y elevación del diente afectado, palpación dolorosa, son suficientes para hacer el diagnóstico. Estos son usualmente asociados con periodontitis preexistente. A veces, la simple presión hace fluir la supuración a través de una fístula o del saco periodontal. Ocurre algunas veces en el momento de la examinación periodontal o sin ninguna provocación. (3,12,69-70)

El síntoma más prominente un absceso periodontal es la presencia de una elevación ovoide de la encía a los largo de la cara lateral de la porción radicular. Los abscesos ubicados en la profundidad del periodonto pueden ser identificados con menos facilidad, por la tumefacción de los tejidos blandos y pueden presentarse como tumefacción difusa o simplemente con un área enrojecida. Otra observación habitual es la supuración, ya sea de una fístula o lo que es más común, del saco. Esta supuración puede ser espontánea u ocurrir después de presionar sobre la superficie externa de la encía. Los síntomas clásicos suelen incluir dolor (desde una molestia leve hasta dolor intenso), sensibilidad de la encía, tumefacción y sensibilidad a la percusión y aumento de movilidad del diente afectado. (3,12,69-70)

El examen radiográfico puede revelar un aspecto normal del hueso interdental o señalar un cierto grado de pérdida ósea que oscila desde un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal hasta una importante reabsorción del hueso alveolar, como el estado pulpar, dando una información adicional relativa en la etiología del proceso infeccioso (3).Lo cual es útil para confirmar el diagnóstico (3,69-70)

La imagen con frecuencia revela una forma radiolúcida a lo largo de la superficie lateral del diente afectado; es posible, sin embargo, que si el absceso está localizado en las superficies vestibulares o linguales, la radiografía no revele su presencia. Al proceso local se añaden las manifestaciones sistémicas, como la fiebre, adenopatías, leucocitosis, desviación a la izquierda, entiéndase como predominio de las formas inmaduras de los leucocitos (neutrofilos no segmentados) en los análisis de sangre. Es frecuente en los procesos infecciosos y en los casos graves de hemolisis. (3,25,69-70)

La historia clínica dental puede señalar datos en relación con tratamientos periodontales previos, tratamientos endodóncicos, cuerpos extraños o abscesos previos. Van Winkelhoff (71), señaló como criterios diagnósticos para definir un absceso periodontal los siguientes:

• Asociación con sacos de 6 mm ó más.

• Presencia de hemorragia al sondaje.

]]>

Evidencia radiográfica de pérdida ósea alveolar.

• Ausencia de lesión periapical.

En algunos pacientes, la aparición de un absceso periodontal puede asociarse con temperatura corporal elevada, malestar y linfoadenopatía regional. (16) Estos últimos autores analizaron que el 30% tenía elevada la cantidad de leucocitos circulantes. La cantidad absoluta de neutrófilos y monolitos de la sangre también estaba aumentada en el 20-40% de los pacientes. (3)

Diagnostico Diferencial

Los síntomas de los abscesos periodontales son dolor, tumefacción, cambios de color, movilidad, extrusión, purulencia, conductos sinuosos, linfadenopatía, fiebre y radiolúcidez, pero no siempre están presentes ni son únicos de esta lesión. Ya que otras infecciones dentales y condiciones comparten algunos o todos estos síntomas, es obligatorio hacer un diagnóstico diferencial para que se utilicen procedimientos correctos en el tratamiento (Cuadro 1).

Tratamiento

Después de un examen clínico minucioso, se estudian los síntomas y se realiza un diagnóstico diferencial, para eliminar diagnósticos falsos. Las observaciones adicionales, las radiografías y las pruebas clínicas orientarán las probabilidades a un sólo diagnóstico. La familiarización con todos los aspectos del absceso periodontal capacita al odontólogo a realizar un diagnóstico más rápido. Debe notarse que en la mayor parte de las clínicas odontológicas que tratan a una gran cantidad de pacientes, el 85 % del dolor dental es de origen pulpar, y alrededor de un 15% es debido a abscesos periodontales. Sin embargo, este porcentaje variará marcadamente de acuerdo a la naturaleza de la población atendida. (24,73)

A veces se puede sobreañadir a este proceso periodontal un proceso pulpar, y en éste, la sintomatología se superpone, con lo cual es difícil diagnosticar si el proceso es pulpar o periodontal propiamente dicho, o a veces, lo que es muy frecuente, de tipo mixto pulpo-periodontal. (1,73)

Los abscesos periodontales requieren tratamiento de urgencia, en el cual se debe drenar el contenido purulento para liberar la presión que éste ejerce sobre los tejidos adyacentes. Por ello, la penetración con una sonda periodontal para intentar volver a recanalizar el orificio de salida del saco periodontal, es una de las técnicas a seguir. (74,75)

Al establecer el drenaje, de este modo se alivia el dolor, la inflamación disminuye y el diente que está móvil vuelve a mantenerse en su posición original. Otra técnica para facilitar el drenaje es la incisión del absceso. A veces es necesario, para abrir más extensamente el orificio de salida, introducir una cureta ultrafina periodontal plana, con lo cual se realiza un desbridamiento radicular. Algunos clínicos sitúan un fragmento de goma dique para mantener abierta la incisión y facilitar el drenaje consiguiente. (24)

Al tratamiento de tipo quirúrgico se le puede añadir un tratamiento farmacológico a base de antimicrobianos. Algunos odontólogos excluyen del tratamiento los antimicrobianos sistémicos, a menos que se presente una manifestación clara de afectación general. Otros, sí lo recomiendan como complemento al drenaje. Así pues, el tratamiento sería una combinación de incisión, drenaje, desbridamiento y antimicrobianos. (76) La penicilina es el antimicrobiano de elección. Para Báscones (20), el protocolo clínico incluye la amoxicilina (875 mg) clavulánico (125 mg) a dosis de 875/125 mg 3 veces al día, durante una semana. Se han visto mayores posibilidades de regeneración tisular en los pacientes que siguen un tratamiento apropiado. (77,78) Cuando la fase aguda ha finalizado, es necesario proceder al tratamiento de base. En casos muy rebeldes es posible asociar a la amoxicilina clavulánico y el metronidazol en dosis de 1 gr. diario, aunque este protocolo es necesario reservarlo para casos muy especiales y no utilizarlo en forma sistemática. (79,80-89)

La azitromicina puede ser una buena alternativa a la amoxicilina clavulánico, en especial por su única dosis diaria durante 3 días, lo que hace más fácil el cumplimiento por parte del paciente frente a las tres dosis durante una semana del antimicrobiano. (1,78)

Herrera (4,23), en un grupo de pacientes en los que comparó ambos regímenes de tratamiento, llega a la conclusión de que ambos son efectivos en el tratamiento de abscesos periodontales a breve plazo. Casi siempre un absceso periodontal da como resultado pérdida ósea considerable durante la fase aguda; a su vez, esta lesión tiene un potencial de reparación excelente, siguiendo un tratamiento adecuado. Por lo tanto, el odontólogo debe considerar el tratamiento del diente afectado de manera aguda, aunque parezca que existe poco soporte periodontal remanente, ya que puede ocurrir una regeneración notable de la inserción periodontal perdida. La localización y la forma de la destrucción ósea, así como su grado de actividad, parecen afectar el pronóstico del absceso periodontal. Desde 1963, los estudios de Nabers y colaboradores, observaron que los abscesos agudos tienen una mejor reparación que las lesiones crónicas similares.

El Uso de antimicrobianos. La meta del acceso cerrado, es el de llevar al máximo la cicatrización y de ganar una nueva inserción, de los tejidos periodontales en la superficie radicular previamente enferma. Por lo tanto es conveniente dar al paciente un antimicrobiano sistémico, que sea apropiado para el tratamiento de una infección aguda. (24,89-102)

a) Tratamiento de Absceso Periodontal Agudo

El absceso periodontal agudo se presenta casi siempre como una emergencia dolorosa. El tratamiento de urgencia inmediato es calmar el dolor y resolver la infección; el paciente presenta sensibilidad durante la masticación e inclusive para ocluir los dientes entre sí, la infección puede diseminarse y conducir a una pérdida de inserción periodontal y en casos mayores celulitis. Para emprender el curso adecuado del tratamiento resulta esencial establecer el diagnóstico diferencial entre un absceso periodontal y uno pulpar. La finalidad del tratamiento de un absceso agudo es aliviar el dolor, controlar la diseminación de la infección y establecer el drenaje (65). La respuesta sistémica del paciente debe evaluarse. Se observa si ocurre elevación de temperatura, aspecto afiebrado y sensación de malestar general, y se inicia un tratamiento adecuado con antimicrobianos. El drenaje se establece a través del saco o preferiblemente mediante una incisión desde la superficie externa (17).

Drenaje a través del saco. Se aplica anestesia tópica a la zona y, si es preciso, se inyecta anestesia en la periferia del absceso. Se tiene cuidado para no inyectar en la tumefacción propiamente dicha para evitar la propagación de la infección a los tejidos vecinos, además del escaso provecho del anestésico. Se introduce con precaución un instrumento plano o una sonda en el saco con objeto de dilatar o distender su pared para que drene. Luego puede insertarse con suavidad una cureta pequeña en el tejido para seguir el drenaje y se practica el alisado suave en la parte interna (17).

Drenaje a través de una incisión externa. El absceso se aísla y seca con trozos de gasa. Después de aplicar anestesia tópica en la superficie, se inyecta anestesia local en la periferia del absceso. Con una hoja de bisturí Bard- Parker número 15, se realiza una incisión vertical en la parte más fluctuante de la tumefacción, que se extiende hacia una zona justo apical al absceso. Se emplea una cureta o un elevador perióstico para levantar el tejido con el fin de crear un drenaje y curetear el tejido granulomatoso en la parte interna del absceso. La parte externa del absceso se presiona con suavidad para drenar el material purulento remanente y acercar los bordes de la herida. Por lo general no hace falta suturas (17). Luego que el drenaje cesa, el área se seca y pinta con un antiséptico. A los pacientes sin complicaciones sistémicas se les indica que hagan enjuagues frecuentes con clorhexidina o Listerine®. Además de los enjuagues, se prescribe antimicrobianos. Asimismo se aconseja al paciente que evite esfuerzos y consuma una dieta abundante en líquidos. Si fuera necesario, se recomienda reposo en cama. Se prescriben analgésicos y antiinflamatorios para el dolor (17). Al día siguiente la tumefacción se reduce o desaparece y los síntomas ceden. Se instruye al paciente de regresar a los 7 días. Para ese momento los síntomas habrán desaparecido y la lesión estará lista para el tratamiento convencional de un absceso periodontal crónico (17).

b) Absceso Gingival

A diferencia del absceso periodontal, que abarca los tejidos de soporte, el absceso gingival es una lesión de la encía marginal o interdental, que la penetración de un objeto extraño suele producir. Bajo anestesia tópica e infiltrativa local y con una hoja Bard-Parker número 15, se hace una incisión en la parte fluctuante de la lesión y se ensancha un poco para permitir el drenaje. Se limpia la zona con solución salina tibia y se cubre con un apósito de gasa. Cuando la hemorragia cesa, se despide al paciente por 1 semana con instrucciones para hacer enjuagues con antibacterianos locales. Por lo general la lesión es de menor tamaño y asintomático cuando el paciente regresa. Se aplica un anestésico tópico y se raspa la zona. Si el tamaño residual de la lesión es demasiado extenso, se elimina mediante una intervención quirúrgica (17).

c) Abscesos Pericoronarios

Depende de la gravedad de la inflamación, las complicaciones sistémicas y la posible retención del diente afectado. Todos los capuchones pericoronarios deben verse con sospecha. Los capuchones pericoronarios persistentes asintomáticos han de eliminarse como medida preventiva contra la afección aguda subsecuente (41-44).

Estudios realizados (17,4,23) refieren que el tratamiento de los Abscesos Pericoronarios Agudos consiste en: 1)Lavar cuidadosamente la zona con solución salina tibia para quitar desechos y exudado, y 2) Irrigar con un antiséptico luego de elevar cuidadosamente el capuchón del diente con un raspador. Los desechos subyacentes se eliminan y la zona se irriga con agua tibia. Pueden prescribirse antimicrobianos en los casos graves. Si el capuchón gingival se haya tumefacto y fluctuante, se realiza una incisión anteroposterior con una hoja Bard-Parker número 15 para establecer drenaje.

Abscesos Pericoronarios y gingivitis necrosante

La pericoronaritis actualmente denominada abscesos pericoronarios así como los capuchones pericoronarios con inflamación crónica pueden convertirse en sitios de Gingivitis Necrosante (GN) antiguamente mal llamada Gingivitis ulceronecrotizante aguda. La enfermedad se trata de la misma manera que en cualquier otra parte de la cavidad bucal. Luego que los síntomas agudos ceden, el capuchón se elimina. Los capuchones pericoronarios reciben la denominación de zonas primarias de incubación en la gingivitis necrosante; su eliminación es una de muchas medidas indispensables para reducir al mínimo la probabilidad de enfermedad recurrente (17,4,23).

Complicaciones y Cuidados Postoperatorios

Numerosas publicaciones, en especial informes de casos, describieron diferentes infecciones sistémicas en distintas partes del cuerpo, en las que la fuente de infección sospechada era un absceso periodontal. (103) Se describieron dos posibilidades: la diseminación de las bacterias dentro de los tejidos durante la terapia; o la diseminación bacteriana por la corriente sanguínea debido a bacteriemia provenientes del abscesos no tratados. Los abscesos dentoalveolares de origen endodóncico están asociados más a menudo con complicaciones como la diseminación bacteriana que los de origen periodontal. (12) De manera ocasional un absceso periodontal se puede diseminar y afectar otros tejidos faciales, dando como resultado una celulitis, infección subcutánea, flemones y medianitis. La celulitis puede dar como resultado serios síntomas sistémicos, comprometer las vías aéreas o amenazar con una infección del seno cavernoso. En estos casos graves generalizados, se prefiere la penicilina hasta que se conozcan los resultados del cultivo y de las pruebas de sensibilidad. (12,104-110)

No obstante, un absceso periodontal puede funcionar como el foco para una infección no bucal, desde el cual las bacterias y los subproductos bacterianos se diseminan desde la cavidad bucal hasta otros sitios del organismo y pueden provocar diversas infecciones cuando la inflamación se puede diseminar a espacios vecinos, posterior, al espacio orofaríngeo, medialmente, a la base de la lengua (absceso sublingual, absceso peritonsilar, absceso perimandibular). (74) El tratamiento mecánico de un absceso periodontal puede producir bacteriemia (111-114) que, por ejemplo, en pacientes con endoprótesis (115,116) o en estados de inmunocompromiso pueden causar infecciones no bucales. (12)

Los pulmones pueden operar como barrera mecánica en las cuales las bacterias periodontales pueden quedar atrapadas y generar después enfermedad. (117,118) Existen informes de casos disponibles acerca de patógenos periodontales que fueron aislados de abscesos intracraneanos. (119). Otras infecciones relacionadas con abscesos periodontales son: fascitis cervical necrosante (120) y celulitis en pacientes con cáncer de mama. (121) Los abscesos periodontales han sido propuestos como causa principal de extracciones dentales durante la fase de terapia periodontal de mantenimiento. (122) Un diente con antecedentes de abscesos repetidos se considera de pronóstico cuestionable. (123) En un estudio restropectivo se extrajo el 45% de los dientes con abscesos periodontales en una población en terapia periodontal de mantenimiento. (14) Otro estudio restropectivo que incluyó 455 dientes con pronóstico cuestionable demostró que 55 (12%) se perdieron después de 8,8 años como promedio y que la razón principal para la extracción dental fue la formación de un absceso periodontal (124) Smith y Davies (1986) evaluaron 62 dientes con abscesos; 14 (22,6%) fueron extraídos como terapia inicial y 9 (14.5%) después de la fase aguda. De los 22 dientes tratados y controlados más tarde, 14 debieron ser extraídos en el término de los tres años siguientes. (12)

El cuidado postoperatorio es importante para el éxito del tratamiento del absceso periodontal. El paciente se revisará a los 2 días y a intervalos semanales si fuera necesario para evaluar la resolución del absceso. El área se desbridará de manera minuciosa y se eliminará todo el cálculo, el biofilm y las manchas. Ya que los abscesos periodontales se presentan con más frecuencia en pacientes con periodontitis, es apropiado un examen completo del paciente, después de 1 o 2 semanas de la cicatrización del absceso, para encontrar evidencias de enfermedad periodontal. Si se diagnostica periodontitis, se formulará, si fuera necesario, un plan de tratamiento para permitir el tratamiento definitivo del área del absceso (24).

Algunos clínicos (125) recomiendan el uso de acupuntura, homeopatía (de acuerdo a la individualidad de cada paciente se pueden indicar los siguientes medicamentos: Hepar sulphur, Silicea, Lachesis cubensis, Myristica sebifera, Antharacinum) e hipnosis, así como fitoterapia (colutorios de Caléndula llantén mayor o Manzanilla 3 veces al día), propóleos (tinturas al 5%).

Conclusiones

Un correcto diagnóstico resulta fundamental, puesto que identifica la etiología, lo que facilita determinar el pronóstico y tratamiento. En el diagnóstico, es fundamental la diferenciación con abscesos dentoalveolares y pericoronarios, que externamente pueden tener el mismo aspecto. El tratamiento debe realizarse en dos fases: primero controlando la fase aguda, y luego considerando el tratamiento definitivo que controle los factores desencadenantes y las posibles secuelas. El tratamiento de la fase de urgencia debe incluir drenaje y desbridamiento del absceso.

En presencia de un cuadro inflamatorio agudo es difícil obtener una completa anestesia de la zona a tratar. Cuando la localización del absceso a drenar lo permite, es posible recurrir a un bloqueo regional mediante anestesia troncular. Sin embargo, está contraindicada la anestesia local en la zona adyacente a la infección. La anestesia troncular puede asociarse a la anestesia por refrigeración, que es eficaz sobre los planos cutáneos y mucosos aunque de una breve duración. En el tratamiento de las infecciones complejas con implicación extrabucal asociadas a trismo grave, está indicado realizar la intervención bajo anestesia general. La incisión se realiza generalmente con una hija de bisturí n° 11 en la zona de mayor fluctuación y más declive del absceso, para favorecer el drenaje. Por tanto, puede efectuarse por vía intrabucal (1° elección cuando esta indicado) o por vía extrabucal. La incisión debe ser proporcionada a la extensión de la colección purulenta, para favorecer el drenaje, y no debería extenderse en profundidad para evitar dañar las estructuras anatómicas importantes. La profundización debe siempre efectuarse por vía roma, por ejemplo, con una pinza de Klemmer insertada cerrada y después, abierta en la cavidad en varias direcciones. Es fundamental un adecuado conocimiento de la antomía local para evitar daños importantes. En caso de drenaje extrabucal, la incisión cutánea debe dirigirse posiblemente siguiendo la trayectoria natural de los pliegues cutáneos de la piel de la cara y del cuello (líneas de Langer) para reducir el impacto estético de los restos cicatrizales.

Referencias