Dres. Rojas Beatriz*, Landaeta Jorge*, Rodríguez María*, Khassale Mario*, Hernández Igor*, Urdaneta Clotty*, Vásquez Fabián*, Guzmán María*, Sandoval Cindy*, Acevedo Ysbelet*, Narváez María*, Paredes Roselena*, Mutti Luigi*, Veitía Guillermo*.
* Hospital Vargas de Caracas. Servicio de Gastroenterología, Sección de Endoscopia. Unidad de Sangrantes.
Para cualquier información o separata contactar a la: Dra. Rojas Beatriz. Unidad de Motilidad del Servicio de Gastroenterología "Dr. Simón Beker". Hospital General del Oeste, Caracas, Venezuela. E-mail: bearov@hotmail.com
RESUMEN
La HDS constituye una causa común de consulta en las emergencias y hospitalización. Objetivo: Presentar la experiencia de la Unidad de Sangrantes Digestivos del Hospital Vargas de Caracas en los últimos 4 años, haciendo énfasis en el diagnóstico y eficacia del tratamiento endoscópico en pacientes con HDS. Pacientes y Métodos: Se incluyeron todos los pacientes con HDS atendidos. Se realizó la EDS en las primeras 24 horas del evento. Se registraron los hallazgos así como la terapéutica endoscópica utilizada, resangrados y número de muertes. Resultados: Se incluyeron en el estudio 832 pacientes, de estos 663 con lesiones no variceales, 148 variceales y en 21 no se precisó la causa de sangrado. Las lesiones ulcero pépticas fueron las más frecuentes, seguidas de las várices esofágicas y la gastroduodenopatía erosiva. La terapéutica endoscópica mas utilizada en lesiones no variceales fue inyección con Adrenalina y en las lesiones variceales la ligadura con bandas elásticas. Se presentó resangrado en 5.16% de los pacientes y la mortalidad general fue de 0.72%. Conclusión: La realización precoz del diagnóstico y terapéutica endoscópica constituyen herramientas fundamentales en el manejo de pacientes con HDS.
Palabras claves: Hemorragia, Endoscopia.
SUMMARY
Upper Gastrointestinal Bleeding (UGIB) remains a common cause in emergency consultation and patient hospitalization. Objectives: This study reviews the experience of the Bleeding Digestive Unit at the "Hospital Vargas" in Caracas during the last four years, emphasizing the diagnosis and efficiency of endoscopic therapies in the control of acute upper GI bleeding. Patients and methods: All treated patients with Upper GI bleeding were included. Early endoscopy was performed in the first 24 hours. All the findings were recorded as well as the endoscopic therapeutic procedure performed, rebleedings and fatalities were also recorded. Results: 832 patients were included; 663 with non variceal lesions, 148 variceal and 21 without a precise cause of bleeding. Peptic ulcers were the most frequent lesions found, followed by esophagueal varices and gastroduodenal erosions. The endoscopic treatment most frecuently performed in non variceal lesions was adrenaline injection and banding for variceal lesions. Rebleeding was reported in 5.16% of patients and general mortality was 0.72%. Conclusions: Early diagnosis and endoscopic treatment constitute the most successful tools for handling patients with upper GI bleeding.
Fecha de Recepción Sep. 2006- Fecha de Revisión Ene. 2007- Fecha de Aprobación. Feb. 2007
]]> INTRODUCCIÓNEn la actualidad, la complejidad que entrañan los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, junto con la necesidad de ofrecer la máxima calidad en la atención, conservando los principios de costobeneficio, constituyen las premisas básicas de funcionamiento de las instituciones proveedoras de salud.
La hemorragia del tracto digestivo superior constituye una causa común de consulta a la emergencia y hospitalización. Los costos para la sociedad en términos de cargos de admisión al hospital, pérdida de trabajo a causa de la enfermedad y costo de la terapéutica de mantenimiento para la prevención de la hemorragia a repetición, son atemorizantes. La Hemorragia digestiva superior (HDS) es la más común de las emergencias atendida por los gastroenterólogos (1-2). Su incidencia oscila entre 50 a 150 casos por 100.000 habitantes de la población general (3). La mortalidad estimada para la hemorragia no variceal está alrededor de 10 %y puede elevarse a 35 % en pacientes hospitalizados con otras patologías. Serias comorbilidades constituyen un factor de riesgo independiente para la mortalidad y esta además puede atribuirse a la edad y enfermedades asociadas (1).
El sangramiento de ulceras pépticas se presenta en aproximadamente 30 a 50% de los pacientes que acuden por HDS severa. Otras causas comunes son las erosiones gastroduodenales (8 - 15%), esofagitis (5 - 15%), varices esofágicas o gástricas (5 - 10%), desgarros de Mallory-Weiss (5 - 10%). Entre las causas menos comunes se encuentran las lesiones tumorales (4%) y las malformaciones vasculares (1%). (1, 4-6)
En los últimos 50 años se han logrado adelantos en el tratamiento de cuidados intensivos, desarrollo de medicamentos antisecretores potentes y nuevas tecnologías diagnósticas y terapéuticas para la hemorragia aguda del tracto digestivo. Los estudios han demostrado mejoría en los índices de morbilidad y mortalidad con estas nuevas técnicas en comparación con las terapéuticas médicas y quirúrgicas tradicionales.
La endoscopia digestiva constituye el mejor método para determinar con exactitud las causas y lugar de sangramiento (más del 90%) de los pacientes con HDS con una baja tasa de complicaciones. (2). La endoscopia no solo permite determinar el sitio de sangramiento y realizar medidas terapéuticas; también constituye una herramienta importante para determinar el pronóstico e inferir el riesgo de resangramiento.
La endoscopia de emergencia y las nuevas técnicas endoscópicas para lograr la hemostasia unida a la aplicación de protocolos de tratamiento y seguimiento post-endoscopia para reducción de resangramiento y necesidad de cirugía, contribuyen a disminuir la mortalidad a rangos entre 5 a 15 % (1, 7-9).
La creación de un área de sangrantes digestivos es útil en hospitales con gran volumen de pacientes, por su eficacia en acelerar la asistencia. Esta situación se presenta en hospitales de tercer nivel, los cuales además funcionan como centros de referencia. En estas condiciones está justificada la creación en los centros hospitalarios de unidades dotadas de los recursos técnicos y humanos, que permitan el desarrollo de todas las posibilidades técnicas, optimizando la inversión, minimizando el personal y manteniendo el rendimiento asistencial así como el control y evaluación de resultados. Para trabajar con eficiencia se requiere de personal especializado médico, instrumentistas endoscópicas y enfermeras, adiestrado en el manejo de los pacientes y equipos, así como en la aplicación de medidas terapéuticas eficaces y con el menor riesgo para los pacientes.
Desde el año 2000 se creó en el Hospital Vargas de Caracas la Unidad de Sangrantes Digestivos, la cual funciona en el área de Emergencia del hospital brindando atención especializada a pacientes con HDS las 24 horas del día. Dicha unidad cuenta con personal médico y de enfermería entrenado para el manejo de estos pacientes, así como de equipos de Videoendoscopia e insumos necesarios.
OBJETIVO
]]> Presentar la experiencia de la Unidad de Sangrantes Digestivos del Hospital Vargas de Caracas en los últimos 4 años haciendo énfasis en el diagnóstico y eficacia del tratamiento endoscópico en pacientes con HDS.PACIENTES Y MÉTODOS
Se incluyeron todos los pacientes con HDS, atendidos en la Unidad de Sangrantes Digestivos del Hospital Vargas de Caracas en los últimos 4 años de trabajo de la unidad, provenientes del área de emergencia y hospitalización.
Se realizó el procedimiento endoscópico entre las primeras 24 horas de hospitalización o de presentarse el evento, utilizando sedación con Midazolan y Meperidina a dosis ajustadas según edad y peso, con administración de oxígeno húmedo por bigote nasal y monitoreo continuo de frecuencia cardiaca y saturación de O2. No se realizó lavado gástrico previo al procedimiento. Se utilizó Unidad de Videoendoscopia Fujinon 200 con equipo para lavado de infusión continua Endolav (60 cc/min). Para los procedimientos terapéuticos se utilizó según el caso Polidocanol, Adrenalina 1:10.000, equipo multibanda para Varices esofágicas Wilson Cook, sonda de termocoagulación bipolar conectada a unidad electroquirúrgica ERBE ICC200, balón de Segnstaken-Blackemore, unidad de Argón Plasma ERBE ICC 200, unido a tratamiento endovenoso con Somatostatina e inhibidores de bomba de protones. Los datos fueron recolectados en cuadros estadísticos para el análisis de la información.
Se recolectaron los datos en los registros endoscópicos, con descripción de los hallazgos y la terapéutica utilizada, así como evaluación en casos de resangramiento, manejo médico, endoscópico o quirúrgico y número de muertes.
Los estigmas de sangrado activo o reciente en las úlceras fueron definidos según la clasificación de Forrest (10). Las lesiones variceales fueron descritas según el Consenso de Baveno IV (11).
Se definió como resangramiento la presencia de nuevo episodio sangrado durante las primeras 72 horas del evento inicial luego de que este fue detenido.
RESULTADOS
En los últimos 4 años de trabajo se evaluaron 853 pacientes en la Unidad de Sangrantes procedentes del área de Emergencia y hospitalización del Hospital Vargas de Caracas. Se excluyeron 12 pacientes a quienes se les realizó el estudio por otras indicaciones: cuerpo extraño (n=7), ingestión de cáustico (n=2) y gastrostomía endoscópica percutánea (n=3).
Se incluyeron en total 832 pacientes con diagnóstico de Hemorragia Digestiva Superior (HDS). Promedio de edad de 54,88 años (rango: 15 a 100). 65.26 % hombres (n=543) y 34.73 % mujeres (n=289).
]]> Hallazgos endoscópicos:En un gran número de pacientes se encontró más de un hallazgo endoscópico.
De 832 pacientes con HDS evaluados se encontraron lesiones no variceales en 663 (79.78%) y variceales en 148 (17.78 %). En 21 pacientes no se encontró la causa de sangrado (2.52%). Ulceras pépticas en 406 casos lo cual representa el 48.79 % de todos los hallazgos endoscópicos (n=832) y el 61.23 % de las lesiones no variceales (n=663). Dentro de estas se describió: Ulceras gástricas en 229 pacientes (56.40 %): Forrest I A 0.43 % (n=1), Forrest I B 0.87 % (n=2), Forrest II A 8.29 % (n=19), Forrest II B 9.60 % (n=22), Forrest II C 12.66 % (n=29) y Forrest III 68.12 % (n=156). Ulceras duodenales en 177 pacientes (43.59 %): Forrest I A 0.56 % (n=1), Forrest I B 1.12 % (n=2), Forrest II A 10.16 % (n=18), II B 14.68 % (n=26), Forrest II C 10.16 % (n=28) y Forrest III 63.27 % (n=112).
Gastroduodenopatía erosiva en 126 casos (15.14 %), Gastropatía hemorrágica subepitelial en 7.57 % (n=63), gastropatía portal 2.40% (n=20), cáncer gástrico 2.16 % (n=18), desgarros de Mallory Weiss en 0.84 % (n= 7), Lesiones de Delafouy 0.60 % (n=5) y otros en 2.18 % (n=18).
Lesiones variceales en 148 casos (17.78%) del total de pacientes evaluados. Se clasificaron de la siguiente manera:
Várices esofágicas 15,2% (n=129) las cuales se agruparon según la clasificación vigente de Baveno 2005 en várices pequeñas 34,88% (n=45) y varices grandes 65,11% (n=84). Varices esofagogástricas 2,22% (n=19), Sarin tipo 1 en 47,37% (n=9) y Sarin tipo 2 en 52,63% (n=10).
Terapéutica endoscópica:
En sangrados no variceales 521 pacientes (78.58%) no ameritaron terapéutica endoscópica dadas las características de las lesiones. En 9.20% (n=61) se realizó inyección de Adrenalina 1:10.00, esclerosis con Polidocanol en 5.58% (n=37), combinación de Adrenalina + Polidocanol en 3.31% (n=21), termocoagulación bipolar en 1.50% (n=10) y
4 pacientes fueron llevados a cirugía por presentar sangrado masivo que impidió la terapéutica endoscópica.
En sangrados variceales 64.18% (n=95) no ameritaron terapéutica endoscópica dadas las características de las lesiones. En 20.27% (n=30) se realizó ligadura con bandas elásticas, 6.75% (n=10) recibió esclerosis con Polidocanol, 9.08% (n=9) ameritó colocación de balón de Segnstaken Blackemore, en 1.35% se realizó terapéutica combinada con Adrenalina + Etoxiesclerol, 0.67% inyección con Adrenalina y en 1 paciente (0.67% (n=1) se realizó coagulación con Argón Plasma.
]]> Resangrado:Del total de pacientes evaluados (n=832) se presentó resangrado en 43 (5.16%).
De estos 31 (3.72%) del grupo de sangrado no variceal y 12 (1.44%) del grupo de sangrado variceal.
En el grupo de resangrado no variceal se procedió a realizar terapéutica mediante inyección con Adrenalina en 18 pacientes (58.06%), esclerosis con Polidocanol + Adrenalina en 8 ((25.80), termocoagulación bipolar en 3 (9.67%) y esclerosis con Polidocanol en 2 (6.45%).
De estos en 3 pacientes fracasó la terapéutica endoscópica dada la persistencia del sangrado y fueron llevados a cirugía
En el grupo de resangrado variceal se realizó ligadura con bandas elásticas en 6 pacientes (50%), esclerosis con Polidocanol en 3 (25%9, Polidocanol + Adrenalina en 2 pacientes (16.66%) y coagulación con Argón Plasma en 1 (8.33%). La terapéutica endoscópica fracasó en 4 pacientes, los cuales fueron llevados a cirugía.
Mortalidad:
De los 832 pacientes evaluados ocurrió la muerte en 6 pacientes (0.72%) de los cuales 4 habían presentado resangramiento variceal y fallecen en quirófano y 2 por resangramiento no variceal.
DISCUSIÓN
La HDS constituye uno de los principales motivos de consulta en la emergencia de instituciones hospitalarias. La disponibilidad de unidades dotadas de personal médico, paramédico, equipos endoscópicos e insumos necesarios para la pronta atención permiten un mejor manejo de los pacientes. Al igual que lo reportado en otros estudios, la realización de la endoscopia en pacientes con HDS en las primeras 24 horas de admisión a los hospitales reduce la posibilidad de resangramiento o de intervenciones quirúrgicas (3, 12-13).
Las lesiones no variceales representaron la principal causa de HDS observada (79.68 %), seguidas de las lesiones variceales (17.78 %), sin lograrse precisar mediante el estudio endoscópico inicial la causa de sangrado en 2.52 % de los pacientes estudiados.
]]> En los pacientes con HDS no variceal, las ulceras pépticas representaron la principal causa de sangramiento (48.79 %), lo cual concuerda con los estudios revisados en donde se reporta una incidencia que oscila entre 30 a 50 % (1, 3, 4, 6, 14). La ulcera duodenal es reportada en la literatura mundial como la principal lesión péptica (4-7, 15-16), sin embargo en nuestro estudio se observó un mayor número de ulceras gástricas (56.40% vs. 43.59 %). Las erosiones gastroduodenales representan el 8 a 15% de las causas de sangrado digestivo superior (1,4-6) similar a lo observado en nuestros pacientes. La incidencia de ulcera péptica ocasionada por infección por Helicobacter pylori ha disminuído en los últimos años, probablemente debido a la terapia de erradicación. No obstante el elevado consumo de anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) constituye un factor de riesgo para de este tipo de lesiones (3).Las varices esofágicas representaron el tercer tipo de lesiones más frecuentes encontradas, lo cual está en probable relación con el elevado número de pacientes con hepatopatía por alcohol que acude a nuestras instituciones hospitalarias. La literatura reporta una frecuencia de este tipo de lesiones como causa de sangrado digestivo superior en 5 a 10 % de los casos.
Los desgarros de Mallory Weiss como la segunda causa más frecuente de HDS no variceal, registrándose en 15 a 20 % de los casos (1, 3-6), sin embargo en los pacientes estudiados solo se apreció esta lesión en 0.84 % de los casos.
74.03 % (n=616) de los pacientes no ameritó realización de terapéutica endoscópica dadas las características de las mismas (ausencia de estigmas de sangrado activo o reciente).
La terapéutica endoscópica de las lesiones no variceales mediante la inyección de Adrenalina en el punto de sangramiento, permite la hemostasia en 100% de los casos, lo cual es logrado probablemente por la combinación del taponamiento vascular y la vasoconstricción, lo cual a su vez reduce la tasa de resangramiento de 40 a 15% (17-18), no demostrándose mayor efectividad mediante la combinación con otros esclerosantes (19). Así mismo se describe que no hay evidencia que las sustancias esclerosantes como Etanol, Polidocanol y Ethanolamina, utilizadas para promover la trombosis vascular, resulten mejores que la Adrenalina (20-22). En los pacientes evaluados el mayor porcentaje de terapéuticas endoscópicas en lesiones no variceales se realizó mediante la inyección de Adrenalina. Diversos métodos térmicos han sido descritos para lograr la hemostasia en lesiones no variceales. La electrocoagulación bipolar es un método térmico de contacto que produce hemostasia por compresión y colapso de los vasos sanguíneos. Utilizada sola no ha demostrado mayor efectividad que la combinación de Adrenalina y Polidocanol en pacientes con ulceras Forrest I, II A y II B (23). La coagulación con Argón plasma constituye un método térmico de no contacto con porcentaje de hemostasia que oscila entre 75.9 y 99.6% (24).
La terapéutica endoscópica en las lesiones variceales puede ser realizada mediante la inyección de sustancias esclerosantes como Polidocanol y Ethanolamina, así como mediante la ligadura con bandas elásticas. Esto último, constituye el método más efectivo y con menos complicaciones, sin embargo su realización puede ser difícil en pacientes con sangramiento activo (25-26). En los pacientes evaluados con sangramiento de origen variceal, la ligadura endoscópica con bandas elásticas seguido de la esclerosis con Polidocanol, fueron los métodos más frecuentemente utilizados.
Según diversos estudios la tasa de resangrado se encuentra alrededor de 10 % (5, 15) y guarda relación directa con el tipo de lesiones y la hemostasia endoscópica. En nuestro estudio de 832 pacientes evaluados, se presentó resangrado en 43 (5.16 %) siendo más frecuente en las lesiones variceales.
La mortalidad asociada a HDS oscila entre 5 a 10 % y puede incrementarse en pacientes de edad avanzada o con enfermedades cardiovasculares, respiratorias o cerebrales (26-28), lo cual no concuerda con lo apreciado en nuestro estudio en el cual se registró una mortalidad de 0.72%.
CONCLUSIÓN
La realización precoz del diagnóstico y terapéutica endoscópica constituye herramientas fundamentales en el manejo de pacientes con HDS.
]]> REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS1.- Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Indice of and mortality fron acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdon. BMJ 1995; 311: 222-6. [ Links ]
2.- Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal haemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1995; 90: 206-10. [ Links ]
3.- Ferguson Ch, Mitchell R. Non variceal upper gastrointestinal bleeding: Standard and new treatment. Clin Gastroenterol of North America 2005; 607-21. [ Links ]
4.- Gilbert DA, Silverstein FE, Tedesco FJ. The nacional ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. III. Endocopy in upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 1981; 27: 94-102. [ Links ]
5.- Gostout CJ, Wang KK, Ahhlquist DA, Clain JE, et al. Acute gastrointestinal bleeding. Experience of a specialized management team. J Clin Gastroenterol 1992; 14: 260-7. [ Links ]
6.- Vreeburg EM, Snell P, Brujine JW, Bartelsman JFWM, et al. Acute upper gastrointestinal bleeding in the Amsterdam area: incidence, diagnosis and clinical autcome. Am J Gastroenterol 1997; 2: 236-43. [ Links ]
7.- Sancks HS, Chalmers TC, Blum AL, Berrier J, Pagano D. Endoscopic hemostasis. An effective therapy for bleeding peptic ulcers. JAMA 1990; 264: 494-499. [ Links ]
8.- Rollhauser C, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: an update. Endoscopy 1997; 29: 91-105. [ Links ]
9.- Skok P. Does endoscopic hemostasis effect the reduction of mortality in patients with haemorrage from digestive tract?. Hepatogastroenterology 1998; 45: 123-127. [ Links ]
10.- Forrest JAH, Finlayson NDC, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet 1974; 2:394-97. [ Links ]
11.- De-Franchis R. Envolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2005; 43(1): 167-76. [ Links ]
12.- Grace ND, Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Burroughs AK, Pagharo-Makuch RW, et al. Portal hypertension and variceal bleeding an AASLD single topic symposium. Hepatology 1998; 28: 868-80. [ Links ]
13.- Cooper GS, Chak A, way LE, et al. Early endoscopy in upper grastrointestinal hemorrhage: association with recurrent bleeding, surgery, and length of hospital stay. Gastrointes Endosc 1999; 49: 145-52. [ Links ]
14.- Barkun A, Sabbah S, Enns R, et al. The Canadian registry on Non Variceal upper gastrointestinal bleeding and endoscopy: endoscopic hemostasis and proton pump inhibition are associated with improved outcomes in a real life setting. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1238-46. [ Links ]
15.- Morgan AG, MacAdam WA, Walmsley GL, Jessop A, Horrochs JC, deDombal FT. Clinical findings, early endoscopy and multivariate analysis in patients bleeding from the upper gastrointestinal tract. Br Med J 1997; 2: 237-40. [ Links ]
16.- Villar HV, Roberts Fender H, Watson LC, Thompson JC. Emergency diagnosis of upper gastrointestinal bleeding by fiberoptic endoscopy. Ann Surg 1977; 185: 367-74. [ Links ]
17.- Chung SC, Leung JW, Steele RJ, et al. Endoscopic injection of adrenaline for actively bleeding ulcers: a randomized trial. BMJ 1988; 296: 1631-3. [ Links ]
18.- Ogra R, Lane M, Wong O, et al. Endoscopic injection therapy for non-variceal upper gastrointestinal bleeding at Auckland Hospital. N Z Med J 2002; 115: U255. [ Links ]
19.- Lin HJ, Perng CL, Lee SD. Is esclerosant injection mandatory after and epinephrine injection for arrest of peptic ulcer haemorrhage?. A prospective, randomized, comparative study. Gut 1993; 34: 1182-5. [ Links ]
20.- Choudari CP, Palmer KR. Endoscopy injection therapy for bleeding peptic ulcers; a comparación of adrenaline alone with adrenaline plus ethanolamine oleate. Gut 1994; 35: 608-10. [ Links ]
21.- Chung SC, Leong HT, Chan AC, et al. Einephrine of epinephrine plus alcohol for injection of bleeding ulcers: a prospective randomizad trial. Gastrointest Endosc 1996; 43: 591-5. [ Links ]
22.- Villanueva C, Balanzo J, Espinos JC, et al. Endoscopy injection therapy of bleeding ulcer: a prospective and randomized comparasion of adrenaline alone with Polidocanol. J Clin Gastroenterol 1993; 17: 195-200. [ Links ]
23.- Llach J, Bordas JM, Salmeron JM, et al. A prospective randomized trial of heater probe thermocoagulation versus injection therapy in peptic ulcer hemorrhage. Gastrointest Endosc 1996; 43 (2 Pt 1): 117-20. [ Links ]
24.- Kanai M, Hamada A, Endo Y, et al. Efficacy of argon plasma coagulation in nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2004; 36: 1085-8. [ Links ]
25.- Dallal H. Upper gastrointestinal haemorrhage. BMJ 2001; 323 (10): 1115-17. [ Links ]
26.- Rockall TA, logan RF, Devlin HB, et al. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 2006; 38: 316-21. [ Links ]
27.- Zaltman C, Souza H, Castro M, Sobral M, Dias P, Lemos V. Upper gastrointestinal bleeding in a Brazilian Hospital: a retrospective study of endoscopio records. Arq Gastroenterol 2002; 39 (2): 74-80. [ Links ]
28.- Parente F, Anderloni A, Bargiggia S, Imbesi V, et al. Outcome of non-variceal acute upper gastrointestinal bleeding in relation to the time of endoscopy and the experience of the endoscopist: A two year survey. World J gastroenterol 2005; 11 (45):7122-7130. [ Links ] ]]>