Dres. Suárez Jeannine **, Pérez Hoyer Gisela **, Carreiro Manuel *
Servicio de Gastroenterología del Hospital Dr. Domingo Luciani, IVSS, Caracas, Venezuela
* Medico Adjunto. suarezjeannine@hotmail.com.
** Residentes de Postgrado.
RESUMEN
Introducción: El engrosamiento de la pared vesicular se halla poco frecuente en el ultrasonido abdominal de pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal. En este trabajo se determinó cual es su importancia en relación con la presencia de varices esofágicas y otras variables. Pacientes y Métodos: Estudio prospectivo y comparativo con un grupo de pacientes con Cirrosis hepática e hipertensión portal y otro control sin Enfermedad hepática. Se realizaron pruebas hepáticas, ultrasonido abdominal, doppler de la vena porta y endoscopia digestiva superior. Resultados: Se evaluaron 25 pacientes: 14 casos y 11 controles, edad promedio 46,28 + 17,47 vs 38,27 +10,63. Las diferencias entre ellos fueron: Diámetro de vena porta 10,78 + 2,54 vs 8,63 + 1,80 mm, p=0,02; Albúmina sérica 3,16 + 0,83 vs 4,13 + 0,48 gms., p=0,003 y grosor de pared vesicular 3,51 + 1,45 vs 1,77 + 0,45mm, p=0,0009). La sensibilidad del engrosamiento de la pared vesicular para el diagnóstico de varices esofágicas resultó 80 %, especificidad 93,3 %, Valor predictivo positivo 89 % y valor predictivo negativo 88 %. Se encontró asociación entre grosor de la pared vesicular, albúmina (r=0,5347, p=0,005) y el diámetro de la porta (r=0,4105, p= 0,041). No hubo diferencias en cuanto a Velocidad sistólica máxima p=0,13; Velocidad diastólica final p=0,22; ¸ndice de resistencia p=0,15, Flujo sanguíneo portal: p=0,94. No se logró demostrar relación entre el Grosor de pared vesicular y el Child Pugh (r=0,25, p= 0,386). Conclusiones: Existe relación entre el grosor de la pared vesicular y la presencia de varices esofágicas en los pacientes con cirrosis hepática.
Palabras claves: Cirrosis hepática, ultrasonido abdominal, hipertensión portal, vesícula biliar, grosor pared vesicular
SUMMARY
Objetive:
]]> The thickening of the gall bladder wall is little common in the abdominal ultrasound of patients with liver cirrhosis and portal hypertension. In this work it was determined its importance in relation with the presence of esophageal varices and other variables. Patients and Methods: A prospective and comparative study was made (cases and controls). A group of patients with liver Cirrhosis and portal hypertension and another control without liver Disease. Were made Liver tests, abdominal ultrasound, Doppler of the porta vein and upper endoscopy. Results: Evaluated 25 patients; 14 cases patients, and 11 patients controls, mean age 46.28 ± 17.47 vs 38.27 ± 10, 63. Differences between them were: Vein diameter porta 10.78 + 2.54 vs 8.63 + 1.80mm, p=0,02; Seric albumin 3.16 + 0.83 vs. 4.13 + 0.48 gm, p=0,003 and gall bladder wall thickness 3.51 + 1.45 versus 1.77 + 0,45mm, p=0,0009. The sensitivity of the thickening gall bladder wall for the diagnosis of esophageal varices was of 80%, specificity 93.3%, predictive value positive 89% and predictive value negative 88%. Association was found between thickness of the gall bladder wall and albumin (r=0,5347, p=0,005) and the diameter of the porta (r=0,4105, p= 0.041). There was not differences respect to speed systolic Maximum p=0,13; diastolic speed final p=0,22; resistance index p=0,15; blood Flow portal: p=0,94. No profit to demonstrate between the Thickness of gall bladder wall and the Child Pugh (r=0, 25, p= 0.386).Conclusions: Relationship betwen the gall bladder wall thickening and the presence of esophageal varices in patients with cirrhosis of the liver and portal hypertension.Keys Words: Liver cirrhosis, abdominal ultrasound, portal Hypertension, Gallbladder, Thickening gall bladder wall.
Recibido Sep. 2008 Fecha de Revisado Nov. 2008
INTRODUCCIÓN
El hallazgo de engrosamiento de la pared vesicular (EPV) durante la realización del ultrasonido abdominal (USA) es infrecuente. Alekse R(1) lo encuentra en el 3,5 % de los casos en una serie de 3900 pacientes. A pesar de que se asocia clásicamente con la colecistitis aguda(2), no es específico de esta entidad y puede observarse también en otras patologías. Se desconoce con exactitud la causa del engrosamiento de la pared vesicular en pacientes con cirrosis hepática, planteándose varios mecanismos entre los cuales se destacan la presencia de hipoalbuminemia, ascitis e hipertensión portal o una combinación de estos factores.
El objetivo del presente trabajo fue determinar cual es la prevalencia del engrosamiento de la pared vesicular en pacientes con hipertensión portal sin patología vesicular y si este hallazgo tiene relación o no, con la presencia de varices esofágicas, ascitis, hipoalbuminemia, diámetro y flujo de la vena porta y el grado de la clasificación de Child.
PACIENTES, MATERIALES Y METODOS
Estudio de tipo prospectivo y comparativo (casos y controles) en el cual se incluyeron todos los pacientes que acudieron a la unidad de estudios especiales de gastroenterología del Hospital Dr. Domingo Luciani, con el diagnóstico de hipertensión portal, para realizarse un ultrasonido abdominal, doppler de vena porta y endoscopia digestiva superior, en un lapso comprendido de 3 meses.
El grupo control estuvo conformado por un número similar de pacientes que acudieron por otras causas en el mismo período. Los pacientes firmaron un consentimiento informado. Se registró información de su historia clínica. El ultrasonido abdominal, doppler y endoscopia digestiva superior se practicó en la mañana después de un período de ayuno de más de 8 horas, no debiendo el paciente ingerir medicamentos durante las 72 horas previas al estudio.
Criterios inclusión para pacientes con hipertensión portal fueron: Pacientes mayores de 15 años, con aceptación voluntaria para participar en el estudio con Diagnóstico de Cirrosis hepática, en los cuales se logra visualizar la vesícula en la ultrasonografía, así como realizar estudio doppler de la vena porta.
]]> Se excluyeron los siguientes pacientes con hipertensión portal: Antecedentes de litiasis vesicular, colecistectomía abierta o laparoscópica, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica, hepatitis viral o alcohólica o neoplasias de cualquier tipo, creatinina mayor de 2 mg/dl, episodios de sangramiento variceal en las últimas 4 semanas o que hayan ameritado ligadura o esclerosis, uso de medicamentos como ß-bloqueantes, nitratos, diuréticos o inhibidores de la enzima convertidora, inestabilidad hemodinámica, signos de insuficiencia respiratoria ó signos de encefalopatía grado III o IV, signos ultrasonográficos de trombosis de la vena porta o esplénica.Medidas y Registro de datos
Al realizar el Ultrasonido Abdominal, se evaluó parénquima y biometría hepática, diámetro de la vena porta, vesícula biliar con énfasis en el grosor de la pared anterior. Se consideró engrosamiento de la pared vesicular una pared anterior igual o mayor de 3 mm. Se evaluó el sistema venoso portal utilizando imágenes en tiempo real seguido de análisis espectral de la porción media de la porta con ultrasonido doppler pulsado. Se utilizó la aproximación que permitiera la mejor resolución de la vena porta (subcostal o intercostal). Se mantuvo el (P.R.F) frecuencia de repetición de pulsos en 2 Khz. y el filtro de frecuencias en 100 Hz. El ángulo entre el haz doppler y la luz del vaso se ajustó a menos de 60o. Para la medición del flujo portal se determinó la integral de la velocidad de flujo en un intervalo de al menos 4 segundos. Se tomó como Velocidad de Flujo Portal (VFP) el promedio de tres mediciones. El Flujo Sanguíneo Portal (FSP) se determinara con la formula PBF = PFV x A x 60 en donde A = área de sección transversal de la vena porta (« d2/4) y d = diámetro de la vena porta. El estudio fue realizado por un solo observador para evitar la variabilidad interobservador.
Se procedió posteriormente a realizar una endoscopia digestiva superior y se evaluó la presencia o no de varices. A todos los pacientes se les realizó perfil hepático y se plasmó información en formatos.
Análisis estadístico
Para resumir las variables nominales o categóricas se expresaron utilizando los valores de frecuencia y porcentaje. Las variables continuas a su vez con la media aritmética y desviación estándar (DS). La comparación de las variables categóricas se realizó utilizando el test de Fisher. Se utilizo la prueba de Kolmogorov-Smirnov para verificar la distribución normal en las variables continuas, en cuyo caso se aplico la "t" de Student. En caso contrario se aplicó la prueba de Mann Whitnney. Se consideró que los valores serían estadísticamente significativos con un valor de p < 0.05.
RESULTADOS
Se estudiaron un total de 25 pacientes (14 casos y 11 controles). 13 fueron del sexo femenino (7 controles, 6 casos) 52% y 12 fueron del sexo masculino (5 controles y 8 casos) 48%. La TABLA 1 resume las características de la población estudiada.
DISCUSIÓN
Desde el comienzo del uso del ultrasonido abdominal en patología biliar, fue evidente que el engrosamiento de la pared vesicular era un signo de colecistitis aguda(2). Finberg y Birnholz(19) reportaron en 1979 una serie 536 pacientes consecutivos en la que establecieron que el grosor promedio de la pared vesicular era menor de 2 mm en el 97 % de los pacientes asintomáticos sin litiasis vesicular y que era de 3 mm o más en el 45 % de los pacientes con colelitiasis sintomática, proponiendo un valor de 3 mm o más para establecer para establecer la presencia o no de engrosamiento de la pared vesicular(20).
Sin embargo este hallazgo no era específico de colecistitis aguda y comenzaron a aparecer reportes en los que lo asociaban con una gran cantidad de situaciones clínicas (hipoalbuminemia, insuficiencia cardíaca derecha, enfermedades renales, hepatitis virales agudas, hepatitis alcohólica, mononucleosis infecciosa, Dengue, SIDA, etc)(14,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30).
En nuestro país los doctores Garassini y Alvarado(3) en 1989, en un articulo publicado en la revista GEN reportan una serie de casos en la que agregan a las asociaciones ya conocidas las de hepatitis por Halotano, insuficiencia hepática fulminante, paludismo por plasmodium falciparum, desnutrición severa, obstrucción gástrica, septicemia, abscesos hepáticos y anemia severa; llegando a la importante observación de que todas estas patologías pueden afectar al hígado ya sea directa o indirectamente. Pero ¿Por qué se produce el engrosamiento de la pared vesicular?.
Se han postulado varias posibilidades:
1.-La teoría de la distorsión del grosor de la pared vesicular causada por la ascitis.
]]> Esta teoría postulaba que la presencia de ascitis alrededor de la vesícula podría provocar una distorsión de la imagen de este órgano, pero luego se demostró que la ascitis por si sola no producía ningún artefacto en el grosor de la pared vesicular(31).2.-La teoría multifactorial que establece que el engrosamiento de la pared es el producto de la combinación en grado variable de tres factores: Hipoalbuminemia, Hipertensión portal y Ascitis.
Tratando de encontrar una etiología diferente a la ascitis, Fiske(32) evaluó 125 pacientes sin colecistitis, en los que predominaba el alcoholismo crónico y encuentra que se asocia a los niveles de albúmina y que por lo tanto la hipoalbuminemia severa podía ser la causa.
Rall(13), en una serie de 22 pacientes con engrosamiento de la pared vesicular y en ausencia de enfermedad hepática también concluye que este engrosamiento estaba asociado con hipoalbuminemia y a mayor diámetro de la vena porta.
Sin embargo, la hipoalbuminemia por si sola no era suficiente. Kaftori(10) decide evaluar pacientes con insuficiencia renal crónica en diálisis peritoneal con hipoalbuminemia severa (2,2-3,3 gr/dl), encontrando que todos los pacientes tenían un grosor menor de 3 mm, es decir normal. La hipoalbuminemia no podía ser la causa aun en presencia de ascitis Alekse(1,33).(1990), fue el primero en sugerir que el engrosamiento de la pared vesicular en pacientes con enfermedad hepática en los que se había descartado una colecistitis aguda podía ser un signo temprano de hipertensión portal, llegando a demostrar que existe correlación entre el grosor de la pared vesicular y el diámetro de la vena porta.
Saverymuttu, Grammatopoulos et al(9), ese mismo año basándose en las ideas de Alekse evalúan 40 pacientes con cirrosis encontrando engrosamiento de la pared vesicular en 27, de los que solo 6 tenían hipoalbuminemia y al mismo tiempo encuentran que en dos pacientes a los que se administra propanolol y logran disminuir la presión portal, presentan una disminución del grosor de la pared vesicular. Concluyen que la hipertensión portal es el elemento más importante y proponen el termino de "Colecistopatía Congestiva" como signo de hipertensión portal. Colli(14), apoya esta afirmación y decide correlacionar el grosor de la pared vesicular con la albuminemia y el gradiente de albúmina (albúmina séricaliquido ascítico) en pacientes con cirrosis hepática y neoplasias abdominales.
Encuentra que existe una correlación positiva entre el gradiente de albúmina y el grosor de la pared vesicular (r=0,64 p< 0,001) pero no así entre el grosor de la pared vesicular y la albúmina sérica (r=0,04). Recalcando el papel del engrosamiento de la pared vesicular en estos pacientes como signo de ascitis trasudativa e hipertensión portal cualquiera que sea la causa.
¿Pero sirve para algo este hallazgo?
Algunos autores(12) piensan que puede ser útil para diferenciar la ascitis por neoplasias de la ascitis por cirrosis. Llegando Huang(34) a determinar que los pacientes con ascitis que tenían un grosor de la pared normal tenían mayor probabilidad de tener una causa maligna (sensibilidad= 80,6 % y especificidad= 93,9%). Otros por el contrario piensan que carece de utilidad y que esta diferenciación puede realizarse en base a otros parámetros clínicos(35). Galip(36) et al, en 1999, encontraron que este signo podría ser útil en diferenciar que pacientes con cirrosis presentan varices esofágicas y que pacientes no. Sus hallazgos son similares a nuestro estudio (el valor predictivo positivo de 89,6 % es casi igual 89 % encontrado por nosotros, pero con un valor predictivo negativo inferior 68,1 % vs 88 %) probablemente en relación a que no utilizaron un grupo control de pacientes sin enfermedad hepática y consideraron como punto de corte un valor de 4 mm para definir grosor de la pared vesicular. Sin embargo las correlaciones entre pared vesicular y albúmina sérica y diámetro de la porta son similares. Nuestro estudio trata de aportar como novedad la utilización del doppler para evaluar la circulación portal y correlacionarla con el grosor de la pared vesicular, sin embargo no encontramos que fuera de utilidad. A pesar de realizar un estudio sistemático utilizando doppler pulsado con el uso del modulo armónico, no encontramos diferencias en la circulación portal entre el grupo de pacientes con cirrosis y el grupo control.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
]]> El engrosamiento de la pared vesicular estuvo presente en el 71% de los pacientes con Hipertensión Portal. Se logró establecer relación entre el grosor de la pared vesicular y la presencia de varices esofágicas. El engrosamiento de la pared vesicular tiene un valor predictivo positivo de 89 % para el diagnostico de várices esofágicas con una sensibilidad de un 80% y especificidad de un 93,3%. El engrosamiento de la pared vesicular es directamente proporcional al aumento del diámetro de la porta, e inversamente proporcional a los valores de albúmina y esta en relación con la presencia de ascitis, como ha sido reportado previamente en otros estudios.No existe relación directa con la velocidad y dirección de flujo sanguíneo portal. La hipoalbuminemia esta relacionado con la presencia de varices esofágicas. No hubo relación entre el grosor de la pared vesicular y la puntuación Child Pugh.
La medición del grosor de la pared vesicular es un método seguro y confiable, que nos ayuda a predecir la presencia de varices esofágicas y a instaurar tratamiento profiláctico en pacientes con Cirrosis Hepática e Hipertensión portal. Se recomiendan otros estudios con una población mayor y considerar seguir midiendo valores por medio de ecografía doppler, del flujo de la vena porta y esplénica en pacientes con hipertensión portal.
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