Esteatosis pancreática
Dra. Martínez, Yolette*
*Hospital Domingo Luciani y Clínica Santiago de León. Caracas, Venezuela
El excesivo acumulo de grasa en el tejido pancreático fue denominado como Lipomatosis Pancreática y descrito por primera vez por Ogilvie(1) Dicho termino a quedado en desuso, en la actualidad es reemplazado por esteatosis. La literatura sobre Esteatosis Pancreática (EP) es escasa, los mecanismos fi siopatológicos y la relevancia clínica son en gran medida desconocidos.
El grado de EP está en correlación con la edad y el índice de masa corporal(2, 3). Más aun, Stamm(3) demostró su asociación signifi cativa con ateroesclerosis, diabetes y fi brosis pancreática.
Recientemente, Tushuizen(4) y colaboradores observarón el incremento de lípidos pancreáticos medidos mediante espectroscopia por resonancia magnética, en un estudio prospectivo de 36 pacientes con disfunción de células beta, estos hallazgos no fueron confi rmados por Saisho y colaboradores(5) quienes realizaron tomografía computada en un estudio retrospectivo de 1886 pacientes adultos.
Además, EP está asociada a varias enfermedades benignas y malignas como lo son fi brosis quística, pancreatitis crónica, tratamiento con esteroides, síndrome de Shwachman-Diamond, pseudohipertrofi a pancreática, síndrome de Johanson-Blizzard, infecciones virales y obstrucción de conductos pancreáticos(6), e incrementa el riesgo de fi stulas postoperatorias en cirugías pancreáticas y promueve la diseminación y mortalidad del cáncer de páncreas(6).
Hoy día algunos autores introducen una nueva entidad denominada enfermedad del páncreas graso no alcohólico (NAFPD) por esteatosis pancreática, sugiriendo una posible asociación entre Enfermedad del Hígado Graso No alcohólico (NAFLD) con NAFPD/EP(6). Sin embargo, esta asociación y el hecho de que similares mecanismos las produzcan no se ha establecido en largos estudios de cohortes. El hígado graso y el páncreas graso están relacionados especialmente al sexo femenino pero esta relación parece ser mediada por la presencia de obesidad(6).
Por ultrasonido endoscópico, el páncreas normal es homogéneo y levemente hiperecoico, con un patrón ecográfi co de “sal y pimienta”. El páncreas ventral tiene diferente desarrollo embrionario que el páncreas dorsal, y es mas hipoecoico que este último, diferencia menos notoria en los ancianos y en los alcohólicos. En los pacientes obesos es ligeramente más hiperecoico que lo normal, por su mayor contenido de grasa. La disfunción clínica del páncreas solo se hace notoria en test funcionales, cuando se ha perdido más del 60 al 70 % de la función normal. Las anomalías radiológicas secundarias son evidentes mucho mas tardíamente; por el contrario, se pueden detectar anomalías ultrasonografícas, incluso cuando la función aun esta dentro de los rangos normales(7). Siendo este último aspecto el que ha venido a ser la razón por la que el ultrasonido endoscópico es considerado parte fundamental en el estudio clínico diagnostico en estados iniciales cuando probablemente exista mayor grado de reversibilidad. Sin embargo, la interpretación de las imágenes obtenidas en tiempo real por equipos electrónicos en comparación con los mecánicos, así como la curva de aprendizaje de esta metodología, variabilidad inter e intraobservador son elementos a considerar al momento de establecer diagnóstico.
]]> Diversos grupos han planteado cual pudiese ser la significancia clínica de la esteatosis pancreática y si ciertamente comparte factores de riesgo ya bien establecidos para la esteatosis hepática. Recientemente Paul Sepe y colaboradores(8) establecen grados de esteatosis pancreática por ultrasonido endoscópico en 141 pacientes, así la presencia de grasa en páncreas fue comparada con el bazo. Consideraron Grado II: páncreas hiperecoico comparado al bazo, con conducto pancreático principal (CPP) delimitado claramente. Grado III: hiperecogenicidad signifi cativamente mayor en relación al bazo y CPP marcadamente más oscuro. Grado IV: severa hiperecogenicidad en relación al bazo y oscura ecogenicidad para la visualización del CPP y el parénquima. No pudiendo diferenciarlo de tejido graso adyacente. Grado I/II lo considerarón normal; Grado III/IV considerado páncreas graso. También catalogaron por grados la esteatosis hepática. Todos estos hallazgos lo relacionarón con el síndrome metabólico el cual fue defi nido como índice de masa corporal (IMC)> 30 y dos de tres comorbilidades (diabetes, hipertensión e hiperlipidemia)(8).La clasificación y descripción del páncreas graso realizado por el Dr. Sosa y colaboradores cobra especial relevancia en esta área, donde hasta el momento no se han unifi cado criterios endosonográfi cos, comportamiento clínico, seguimiento y evolución de estos pacientes, abriendo así un espacio para la investigación clínica, reproductividad de los elementos observados y con el desarrollo de la citopatología, del diagnostico molecular y del ultrasonido endoscópico intervencionista, hace posible que cada vez sean mayores las indicaciones de esta tecnología en el estudio y manejo de pacientes con esteatosis pancreática.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ogilvie R. The island of Langerhans in 19 cases of obesity. J Pathol. 1933; 37:473-481. [ Links ]
2. Olsen TS. Lipomatosis of the pancreas in autopsy material and its relation to age and overweight. Acta Pathol Microbiol Scand A. 1978;86A(5):367-373. [ Links ]
3. Stamm BH. Incidence and diagnostic signifi cance of minor pathologic changes in the adult pancreas at autopsy: a systematic study of 112 autopsies in patients without known pancreatic disease. Hum Pathol. 1984;15(7):677-683. [ Links ]
4. Tushuizen ME, Bunck MC, Pouwels PJ, et al. Pancreatic fat content and beta-cell function in men and without type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007; 30(11):2916-2921. [ Links ]
5. Saisho Y, Butler AE, Meier JJ, et al. pancreas volumes in humans from birth to age one hundred taking into account sex, obesity, and presence of type-2 diabetes. Clin Anat. 2007;20(8):933-942. [ Links ]
6. Erwin-Jan M, van Geenen, Mark MS, Donald L, van der Peet, et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease is related to Nonalcoholic Fatty Pancreas Disease. Pancreas. 2010; 39(8):1185-1190. [ Links ]
7. Sahai Anand V. EUS and chronic pancreatitis. Gastrointest. Endosc. 2002;56: suppl: S76-81 [ Links ]
8. Sepe P, Onhi A, Sanaka S, et al. Fatty pancreas: a new addition to metabolic syndrome? Gastrointest. Endosc. 2010;71(5):AB225- AB226. [ Links ] ]]>