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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Objective: To Establish the characteristics of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients with ascites. Method: information from medical records of cirrhotic patients with ascites admitted to the gastroenterology was collected. Results: The most frequent reason for consultation was due to increased abdominal circumference (69.2 %); somnolence (29.9 %), hematemesis (23.1 %). The Child - Pugh was 78.8 % and 22.2 % type B type C statistical association between co-infection and spontaneous bacterial peritonitis (p = 0.013) was demonstrated. Conclusion: The PBE is a frequent and serious complication of patients with advanced liver cirrhosis and ascites. Early diagnosis and treatment have improved prognosis in recent years.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Cirrosis Hepática]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p align="center"><font face="Verdana"><b>Cirrosis Hepática: características de  la peritonitis bacteriana espontánea</b></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b>Julio Soublett,<sup>1</sup>  Madeleyn Páez,<sup>1</sup> Leyda Aldana<sup>2</sup></b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><sup>1</sup> Residentes de  Servicio de Gastroenterología –Hospital Universitario de Caracas. Venezuela. <sup>2</sup> Gastroenteróloga. Adjunto del Servicio de Gastroenterología –  Hospital Universitario de Caracas. Venezuela.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Autor correspondiente: Julio  Soublett. Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología.  Venezuela. <a href="mailto:jsoublett@gmail.com">jsoublett@gmail.com</a></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Correos Autores: <a href="mailto:jsoublett@gmail.com">jsoublett@gmail.com</a>; <a href="mailto:mrph_2@hotmail.com">mrph_2@hotmail.com</a>; <a href="mailto:leyda.aldana@gmail.com">leyda.aldana@gmail.com</a></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Resumen</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Objetivo:</b> Establecer las  características de peritonitis bacteriana espontánea en pacientes cirróticos con  ascitis. <b>Método:</b> Se recopiló información de historias clínicas de pacientes  cirróticos con ascitis ingresados en el servicio de gastroenterología.  <b>Resultados:</b> el motivo de consulta más frecuente fue por aumento de la  circunferencia abdominal (69,2%); somnolencia (29,9%), hematemesis (23,1%). El Child-Pugh fue 78,8% tipo B y 22,2% tipo C. Se evidenció asociación estadísticas  entre la coinfección y peritonitis bacteriana espontánea (p = 0,013).  <b>Conclusión:</b> La PBE es una complicación frecuente y grave de los pacientes con  cirrosis hepática avanzada y ascitis. El diagnóstico y tratamiento precoz han  conseguido mejorar el pronóstico en los últimos años.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Palabras Clave:</b> Cirrosis  Hepática, Ascitis, Peritonitis Bacteriana Espontánea, Bacterioascitis, Ascitis  Neutrocítica.</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b>Characteristics of  spontaneous bacterial peritonitis</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Summary</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Objective:</b> To Establish the  characteristics of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients with  ascites. <b>Method:</b> information from medical records of cirrhotic patients with  ascites admitted to the gastroenterology was collected. <b>Results:</b> The most  frequent reason for consultation was due to increased abdominal circumference  (69.2 %); somnolence (29.9 %), hematemesis (23.1 %). The Child - Pugh was 78.8 %  and 22.2 % type B type C statistical association between co-infection and  spontaneous bacterial peritonitis (p = 0.013) was demonstrated. <b>Conclusion:</b> The  PBE is a frequent and serious complication of patients with advanced liver  cirrhosis and ascites. Early diagnosis and treatment have improved prognosis in  recent years.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Keywords:</b> Liver  Cirrhosis, Portal Hypertension, Ascites, Epontaneous Bacterial Peritonitis,  Bacterioascitis, Neutrocytic Ascites.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Fecha de recepción: 04 de  febrero de 2017. Fecha de revisión: 28 de abril de 2017. Fecha de Aprobación: 18  de mayo de 2017.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Introducción</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La cirrosis hepática presenta  importantes alteraciones a nivel del equilibrio hidroelectrolítico, que son  evidentes en presencia de una avanzada disfunción circulatoria subyacente, la  cual en etapas de descompensación se expresa clínicamente con la presencia de  ascitis y edema. La ascitis es susceptible de complicarse con peritonitis  bacteriana espontánea (PBE) e incluso desencadenar el síndrome hepatorrenal (SHR)<sup>1</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Los pacientes en etapas  avanzadas de la cirrosis hepática, tienden al desarrollo de la peritonitis  bacteriana sin evidente fuente de infección, una forma de infección que se ha  denominado peritonitis bacteriana espontánea<sup>2</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La peritonitis bacteriana  espontánea (PBE) es una complicación frecuente y grave de los pacientes con  cirrosis y ascitis; con una mortalidad hospitalaria del 30-50% y un riesgo de  recurrencia al año en los pacientes que sobreviven del 70% <sup>3</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La PBE fue descrita por vez  primera por Conn, en 1964, cuando diferencia esta forma de infección de la  peritonitis quirúrgica, pero no es hasta 1975 cuando se demuestra el origen  elusivo de esta enfermedad y el mismo autor y Correia, le acuñan este término y  la clasifican en categorías o subtipos sobre la base de los cultivos, el  recuento de polimorfonucleares neutrófilos y la ausencia de un origen quirúrgico  de infección<sup>4</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La incidencia de PBE se sitúa  entre 66 % y 88 % de los pacientes hospitalizados con ascitis de moderada a  severa. Luego de haber presentado el primer episodio de esta afección, la  supervivencia a largo plazo es muy baja (30-40 %) y la probabilidad de  recurrencia es del 70 % en el primer año <sup>5</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Las manifestaciones clínicas de  la peritonitis bacteriana espontánea son muy variables, las más características  son el dolor abdominal, la fiebre, los escalofríos y los cambios en el estado  mental que pueden llegar a la encefalopatía hepática, que pueden expresarse  desde formas muy leves hasta muy severas, incluso comenzar clínicamente como un  shock séptico<sup>4,5</sup>.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El diagnóstico se realiza  mediante paracentesis abdominal y posterior estudio del líquido ascítico en  pacientes afectos de cirrosis hepática, que presentan las características  clínica antes expuesta o que se encuentran asintomáticos<sup>4</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Tiene una tasa de recurrencia  de 70% durante el primer año, con una mortalidad que alcanza el 50-70% al año,  que obliga a considerar a los pacientes que se recuperan de un episodio de  peritonitis bacteriana espontánea como potenciales candidatos para trasplante  hepático<sup>3</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Después de la infección del  tracto urinario, la peritonitis bacteriana espontánea es el segundo proceso  infeccioso más frecuente en pacientes con cirrosis hepática avanzada. Se  desarrolla en 3,5 % de los pacientes que son tratados como pacientes  ambulatorios, su prevalencia es de 12 % en los pacientes hospitalizados<sup>6</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La peritonitis bacteriana  espontánea es reconocida como un marcador de progresión de la patología hepática  subyacente, que podría definir la enfermedad hepática avanzad <sup>7</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La mayoría de los episodios de  PBE son causados por gérmenes aerobios gramnegativos, siendo el propio intestino  de los pacientes la fuente de infección. Esto es debido a que los pacientes con  cirrosis presentan graves alteraciones en los mecanismos de defensa  antibacterianos, tanto intestinales, como sistémicos y del propio líquido  ascítico<sup>8</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Los pacientes con cirrosis  presentan un enlentecimiento en el tiempo de tránsito intestinal, que se ha  atribuido a diversos factores. Este trastorno conduce a un fallo de aclaramiento  que favorece el sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SBI) en la cirrosis  (ocurre hasta en un 40% de los pacientes), especialmente en aquellos con ascitis  e insuficiencia hepática más avanzada (Child-Pugh C). De hecho, se ha comprobado  que estos pacientes tienen una mayor incidencia de PBE en el seguimiento. Los  fármacos que aceleran el tránsito intestinal, como los procinéticos y el  propranolol, disminuyen la incidencia de SBI<sup>9</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">En casos de cirrosis  experimental se ha demostrado que existe un estrés oxidativo de la mucosa del  intestino delgado, con un aumento de la actividad de la xantinaoxidasa y de la  peroxidación lipídica del borde en cepillo de la mucosa intestinal, alterando su  permeabilidad. Además, el defecto inmunológico en el aclaramiento de bacterias  translocadas que se produce en la cirrosis está acompañado de una liberación de  citoquinas proinflamatorias inducida por endotoxinas <sup>10</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La producción en cascada de  factor de necrosis tisular y óxido nítrico estimulada por endotoxinas agrava el  daño oxidativo en el epitelio intestinal<sup>11</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">En la cirrosis hepática existe  alteración en la función de las células inmunocompetentes circulantes, y este  conocimiento se extrapola al sistema inmunitario intestinal. Diversos estudios  in vivo e in vitro en modelos humanos de cirrosis avanzada, han demostrado  deficiencias en la capacidad bacteriostática y opsónica del suero, en la  fagocítica de los neutrófilos, y en la función efectora de las células  inmunocompetentes circulantes en sangre. Además, la hiperemia esplácnica  asociada a la hipertensión portal dificulta el rodamiento, la adherencia y la  migración de las células fagocíticas en las vénulas mesentéricas<sup>12</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El líquido ascítico posee una  actividad opsonizante y bactericida, que supone un mecanismo de defensa básico  frente al desarrollo de la infección. Tras la llegada de un gérmen al líquido  ascítico, se activa este sistema a través de la vía alternativa del complemento  estimulada por los lipopolisacáridos de la pared de los bacilos gramnegativos.  La capacidad bactericida está en relación directa con la concentración de  proteínas y niveles de complemento, por lo que aquellos pacientes con niveles de  albumina en líquido ascítico menores de 1 g/dl o niveles bajos de C3 son los que  mayor predisposición presentan para el desarrollo de PBE <sup>13</sup>.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El mecanismo patogénico clave  que inicia la bacteriemia y posteriormente el desarrollo de la peritonitis  bacteriana espontánea es la translocación bacteriana (TB). Ésta se define como  la migración de microorganismos desde la luz intestinal a los ganglios  linfáticos mesentéricos (GLM) y a otros órganos extraintestinales. Esta  migración de bacterias es un fenómeno fisiológico normal, pero en individuos  sanos, el sistema inmunitario indemne es capaz de eliminar los escasos gérmenes  que alcanzan los GLM. Para que la TB sea un fenómeno patológico, la migración de  bacterias debe asociarse a una respuesta inflamatoria local o sistémica o con  una posterior diseminación de las bacterias desde los ganglios linfáticos  mesentéricos a la sangre o a la linfa<sup>14</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Su diagnóstico se basa en un  recuento de leucocitos polimorfonucleares en líquido ascítico mayor de 250  células/&#956;l; lo frecuente es que sea una infección monomicrobiana, causada en su  mayoría por gérmenes gramnegativos de origen entérico, en especial <i> Escherichia coli </i>y <i>Klebsiella</i> spp. Se obtiene un cultivo del líquido  ascítico positivo, que confirma el diagnóstico, en el 70% de los casos<sup>3</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Existen variantes de  peritonitis bacteriana espontánea. La ascitis neutrocítica situación en la que  existe un recuento de PMN mayor de 250/&#956;l en el líquido ascítico, pero el  cultivo es negativo. Sin embargo, estos pacientes tienen similares signos,  síntomas y pronóstico que aquellos con PBE y cultivo de líquido ascítico  positivo<sup>15</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La bacterioascitis se  caracteriza por la colonización bacteriana del líquido ascítico en ausencia de  una reacción inflamatoria, es decir, existe un recuento de PMN &lt;250/&#956;l en  líquido ascítico con un cultivo bacteriano positivo. Los pacientes con  bacterioascitis constituyen una población heterogénea. En algunos pacientes  tiene lugar una colonización espontánea del líquido ascítico, mientras que en  otros esta colonización es secundaria a una infección extraperitoneal <sup>16</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El curso natural de la  bacterioascitis sin tratamiento también es variable, desde la resolución  espontánea, que puede ocurrir en más del 60% de los pacientes (especialmente en  aquellos asintomáticos), hasta el desarrollo de una verdadera PBE. Normalmente  los pacientes que desarrollan una PBE presentan signos o síntomas de infección  en el momento de la paracentesis por lo que deberían recibir tratamiento  antibiótico empírico en espera del resultado del cultivo del LA,  independientemente del recuento de PMN <sup>17</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Objetivo general</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Establecer las características  de la peritonitis bacteriana espontánea en pacientes cirróticos con ascitis en  el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de Caracas entre  enero - diciembre 2015.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Objetivos Específicos</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">1. Identificar los gérmenes más  frecuentes en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">2. Relacionar la presencia de  otros focos infecciosos previos y peritonitis bacteriana espontánea.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">3. Determinar la frecuencia de  peritonitis bacteriana espontánea.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">4. Determinar la frecuencia de  bacteriascitis.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">5. Determinar la frecuencia de  ascitis neutrocítica.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Aspectos éticos</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Este estudio fue realizado de  conformidad con la Declaración de Helsinki. Así mismo, fue sometido a revisión  por la Comisión de Bioética del Hospital Universitario de Caracas para su  consideración y aceptación.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Materiales y Métodos</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Tipo de estudio:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La investigación correspondió a  un estudio descriptivo, retrospectivo, de corte transversal.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Población y muestra:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Pacientes con cirrosis hepática  complicada con síndrome de hipertensión portal y ascitis ingresados en el  Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de Caracas en el  período de enero- diciembre 2015. La muestra fue intencional y no  probabilística, fue determinada por el número de pacientes incluidos en el  período de duración del mismo.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Criterios de inclusión:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Pacientes mayores de 18 años  ingresados con diagnóstico de cirrosis hepática complicada con síndrome de  hipertensión portal y ascitis.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Criterios de exclusión:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Pacientes con cirrosis hepática  sin hipertensión portal.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Pacientes con síndrome de  hipertensión portal no cirrótica.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Pacientes con derivaciones  portosistémicas.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Procedimientos</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Se recogió la información  necesaria revisando historias clínicas solicitadas al Archivo de Historias  Médicas. Dicha información fue recopilada usando formulario de recolección de  datos, posteriormente fue tabulada y analizada, interpretando los resultados,  determinando conclusiones y recomendaciones.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Tratamiento estadístico  propuesto</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Se calculó la media y la  desviación estándar de la edad; en el caso de las variables nominales, se  calculó sus frecuencias y porcentajes. Los resultados se dispusieron en tablas  de una y de dos entradas. La relación de la presencia de PBE y tipo de  infección, se llevó a cabo con la prueba chi-cuadrado de Pearson. Se consideró  un valor significativo si p &lt; 0,05. Los datos fueron analizados con JMP-SAS  versión 12.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Resultados</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Con respecto a los indicadores  epidemiológicos básicos, la edad de la muestra fue 57 ± 14 años; con predominio  de género masculino (61,5%). (<b><a href="#cua1">Cuadro 1</a></b>). La etiología de la cirrosis más  frecuente fue por alcohol (65,4%). (<b><a href="#cua2">Cuadro 2</a></b>).</font></p>     <p align="center"><a name="cua1"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v71n2/art04cua1.gif" width="377" height="216"></a></p>     
<p align="center"><a name="cua2"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v71n2/art04cua2.gif" width="327" height="216"></a></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El principal motivo de consulta  fue por aumento de la circunferencia abdominal (69,2%); seguido por la  somnolencia (29,9%), hematemesis (23,1%). (<b><a href="#cua3">Cuadro 3</a></b>).</font></p>     <p align="center"><a name="cua3"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v71n2/art04cua3.gif" width="326" height="277"></a></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El 75% de los pacientes no  manifestó tener comorbilidad asociada. Mientras que los pacientes que  presentaron comorbilidades, la más frecuente fue diabetes mellitus tipo 2 con  11,5%; seguido por colangitis esclerosante secundaria con 4%. (<b><a href="#cua4">Cuadro 4</a></b>).</font></p>     <p align="center"><a name="cua4"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v71n2/art04cua4.gif" width="336" height="214"></a></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">De la clasificación Child-Pugh,  se observó mayor frecuencia el grado B con 78,8%, seguido por el grado C con  21,2%. (<b><a href="#cua5">Cuadro 5</a></b>).</font></p>     <p align="center"><a name="cua5"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v71n2/art04cua5.gif" width="359" height="175"></a></p>     
]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La peritonitis bacteriana  espontánea se evidenció en el 25% de los pacientes. De las variantes de la  peritonitis bacteriana espontánea, la ascitis neutrocítica se observó en el  88,5%, mientras que la bacterioascitis se observó en el 11,5% del total de la  muestra. Dentro de las bacterioascitis, el germen aislado con mayor frecuencia  fue la Escherichia coli con 5,8%, seguido por Estafilcocos aureus con 1,9%,  Escherichia coli BLEE y Klebsiella en igual proporción a la anterior con 1,9%  del total de la muestra. (<b><a href="#cua6">Cuadro 6</a></b>).</font></p>     <p align="center"><a name="cua6"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v71n2/art04cua6.gif" width="338" height="552"></a></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Se demostró asociación  estadística entre la coinfección y peritonitis bacteriana espontánea (p =  0,013); 46,2% de infecciones se asociación a PBE (IPPB e ITU), mientras que  53,8% de pacientes sin infección no tuvo PBE. (<b><a href="#cua7">Cuadro 7</a></b>).</font></p>     <p align="center"><a name="cua7"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v71n2/art04cua7.gif" width="346" height="322"></a></p>     
<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Discusión</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Los pacientes cirróticos con  ascitis pueden desarrollar PBE. La prevalencia de la PBE en los pacientes con  cirrosis oscila entre el 10% y el 30%<sup>35</sup>. Correspondiendo con el  presente estudio, en donde se observó una prevalencia de 25% de los pacientes  con PBE. De igual manera, en el Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio  Hernández” de Caracas, se realizó estudio con 90 pacientes ingresados con  ascitis, de los cuales 76 tenían diagnóstico de cirrosis hepática, 11 con  tumores intraabdominales y 3 con insuficiencia cardiaca, donde se concluyó que  la infección de líquido ascítico fue más frecuente en pacientes cirróticos, con  una prevalencia de 7,9% para PBE, 6,6% para ascitis neutrocítica y 1,3% para  bacterioascitis<sup>18</sup>. La prevalencia en dicho estudio, estuvo  condicionada, ya que se incluyeron todos los pacientes con ascitis, sin  discriminar etiología de la misma.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">En el presente estudio se  observó con mayor frecuencia la ascitis neutrocítica y clasificación Child-Pugh  grado B. Esto debido a que los paciente que desarrollan PBE, son pacientes que  presentan una función hepatocelular más deteriorada tal como indica una mayor  puntuación de Child-Pugh, la presencia de encefalopatía hepática en el momento  del diagnóstico de la infección, y una concentración baja de proteínas en el  líquido ascítico. Por el contrario, la ascitis neutrocítica se presenta en  pacientes con una función hepatocelular más conservada, y su curso clínico y  pronóstico son mejores que en los pacientes con una PBE. Este dato está en  relación con la disminución de la opsonización del líquido ascítico y, por lo  tanto, disminución de la capacidad para eliminar tanto las bacterias o los  productos bacterianos que logren alcanzar a través del fenómeno de translocación  bacteriana el líquido ascítico<sup>19</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">A pesar del uso de métodos  sensibles, el cultivo del líquido ascítico es negativo en hasta el 60% de los  pacientes con manifestaciones clínicas sugestivas de PBE y recuento de  neutrófilos en ascitis elevado <sup>20</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La mayoría de los pacientes  tienen síntomas o signos sugestivos de infección peritoneal, especialmente el  dolor abdominal, fiebre y alteración de la motilidad gastrointestinal. Otros  pacientes pueden presentar encefalopatía hepática o insuficiencia renal que  puede ser la característica predominante o únicamente. En otros casos, la PBE  puede ser asintomática o tener sólo síntomas menores <sup>21</sup>. En  contraste, el principal síntoma referido por los pacientes incluidos en nuestro  estudio fue aumento de circunferencia abdominal, seguido por somnolencia, lo que  llevó a su ingreso hospitalario, determinando presencia o no de PBE. De igual  manera, esto está relacionado con la enfermedad hepática avanzada, ya que ambos  son parámetros para determinar el grado de la clasificación Child-Pugh.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Así mismo, en estudio realizado  por Kavita et al. Reportaron que síntomas más frecuente fueron dolor abdominal  (45%), fiebre (38%), ictericia (36%), sangrado gastrointestinal superior (10%) y  alteración del estado de consciencia (8%). Uno de los casos con PBE fue  ingresado con encefalopatía hepática grado IV <sup>7</sup>.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Con el diagnóstico precoz de la  enfermedad y el tratamiento antibiótico oportuno y adecuado, la mortalidad  hospitalaria por PBE se ha reducido a aproximadamente el 20%. La mayoría de los  episodios de peritonitis bacteriana espontánea son monomicrobiana y producida  por bacterias entéricas. De tales episodios, 67% involucra bacterias gram-negativas,  Escherichia coli es el microorganismo más frecuentemente aislado<sup>22</sup>.  De modo similar, en nuestro estudio se demostró que la Escherichia coli, con  5,8%, siendo ésta germen más frecuente del tracto gastrointestinal.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">De igual manera, se aisló  Estafilococos aureus en el 1,9% de los casos. Aunque las infecciones más  frecuentemente causadas por Estafilococos aureus son cutáneas, urinarias o  respiratorias, se ha descrito en los últimos años la aparición de PBE por  Estafilococos aureus. Un 17-29% de los pacientes cirróticos hospitalizados se ha  identificado como portadores nasales de Estafilococos aureus. La colonización  por Estafilococo aureus en los pacientes cirróticos se produce con frecuencia en  el transcurso de la hospitalización y se asocia con la práctica de maniobras  invasivas y la administración previa de antibióticos <sup>23</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La inoculación de líquido  ascítico en frascos de cultivo de sangre a menudo muestra Escherichia coli y  especies de Streptococcus. La ascitis con cultivo negativo se observa en el 60%  de los pacientes, a pesar de presentar signos clínicos de PBE y recuento de  neutrófilos &gt;250 células/L. Estos pacientes aún deben ser tratados como si  tuvieran la PBE <sup>24</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La probabilidad de padecer un  primer episodio de PBE en pacientes con bilirrubina en suero mayor de 2,5 mg/dl  llega a ser del 43% y con niveles de proteínas en líquido ascítico menor a 2,5  g/dl es de 15-45%. Cuando el nivel de proteínas en el líquido ascítico es  elevado (&gt; 2,5 g/dl) el riesgo de PBE es insignificante y no se considera  necesaria la profilaxis antibiótica<sup>25</sup>. Aunque no se reportó como  variable de nuestro estudio, se recolectó datos sobre los niveles de proteínas  totales en líquido ascítico, evidenciando niveles de proteínas menores de 2,5 g/dl  en el 89,5% de los casos.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Conclusiones</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• El motivo de consulta más  frecuente fue aumento de circunferencia abdominal.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Según la Escala de Child-Pugh,  el grado más frecuente fue grado B.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• De acuerdo a la presencia de  PBE y sus variantes, la más frecuente fue ascitis neutrocítica.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• El germen más frecuente  aislado en el cultivo de líquido ascítico fue Escherichia coli.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Se determinó que existe  relación significativamente estadística entre la presencia de coninfección  (infección del tracto urinario) y PBE.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Recomendaciones</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Seguimiento de los pacientes  con diagnóstico de cirrosis hepática complicada con síndrome de hipertensión  portal, facilitando el control de enfermedad hepática crónica y determinar  conducta precoz evitando complicaciones relacionadas a dicha patología.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Realizar paracentesis  diagnóstica a todo paciente con cirrosis hepática, síndrome de hipertensión  portal y ascitis, y realizar diagnóstico precoz de peritonitis bacteriana  espontánea.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Utilizar medios de cultivos  más sensibles, con la finalidad de mejorar la detección de gérmenes causales e  indicar antibioticoterapia adecuada, evitando la resistencia bacteriana.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Mejorar métodos de asepsia al  momento de realizar paracentesis, evitando complicaciones secundarias al mismo.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Indicar antibioticoterapia a  todo paciente que padezca peritonitis bacteriana espontánea y sus variantes.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Realizar estudio para  determinar relación entre la severidad de cirrosis hepática y peritonitis  bacteriana espontánea.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">• Indicar antibioticoterapia  independientemente de los hallazgos de peritonitis bacteriana espontánea y sus  variantes.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Clasificación del trabajo</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">AREA: Gastroenterología.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">TIPO: Clínico.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">TEMA: Cirrosis Hepática  Peritonitis Bacteriana Espontánea.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">PATROCINIO: este trabajo no ha  sido patrocinado por ningún ente gubernamental o comercial.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Referencias Bibliográficas</b></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">1. Sánchez N., Soles R.,  Rodríguez M. Circulación hiperdinámica de pacientes cirróticos: expresión renal  de los efectos del propranolol. Gen. 2015;69(4):115-124.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043608&pid=S0016-3503201700020000400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">2. Conn HO. Spontaneous  peritonitis and bacteremia in laennec’s cirrhosis caused by enteric organisms. A  relatively common but rarely recognized syndrome. Ann Intern Med. 1964; 60:  568-580.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043609&pid=S0016-3503201700020000400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">3. Navasa M, Rodes J. Bacterial  infections in cirrhosis. Liver Int. 2004; 24:277-280.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043610&pid=S0016-3503201700020000400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">4. Fabelo Rivas F, Fernández  MA. Utilidad en la detección de peritonitis en el cirrótico. Estudio en 40  pacientes. MedClin North Am. Madrid: Interamericana. Saunders Co. 2003;  2:195-200.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043611&pid=S0016-3503201700020000400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">5. Càruntu FA, Benea L.  Spontaneous bacterial peritonitis: pathogenesis, diagnosis, treatment. J  Gastrointest Liver Dis. 2006; 15(1):51-56.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043612&pid=S0016-3503201700020000400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">6. Wiest R, Krag A, Gerbes A.  Spontaneous bacterial peritonitis: recent guidelines and beyond. Gut 2012; 61:  297-310.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043613&pid=S0016-3503201700020000400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">7. Kavita P., Kaur. Al Kazal H.  To Study the Incidence, Predictive Factors and Clinical Outcome of Spontaneous  Bacterial Peritonitis in Patients of Cirrhosis with Ascites. Journal of Clinical  and Diagnostic Research. 2015; 9(7): 09-12.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043614&pid=S0016-3503201700020000400007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">8. Solá R, Andrew M, Coll S,  Vilá MC, Oliver MI, Arroyo V. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic  patients treated using paracentesis or diuretics: results of a randomized study patients treated using paracentesis or diuretics: results of a randomized study.  Hepatology. 200; 1:340-344.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043615&pid=S0016-3503201700020000400008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">9. Mandorfer M, Bota S, Schwabl  P, Bucsics T, Pfisterer N, Kruzik M, et al. Nonselective &#946; blockers increase risk  for hepatorenal syndrome and death in patients with cirrhosis and spontaneous  bacterial peritonitis. Gastroenterology. 2014; 146: 1680-1689.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043616&pid=S0016-3503201700020000400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">10. Fernández J, Navasa M,  Gómez J, Colmenero J, Vila J, Arroyo V </font> <span style="font-size: 10.0pt; font-family: Verdana">et al</span><font face="Verdana" size="2">. Bacterial infections in cirrhosis:  epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis.  Hepatology. 2002; 35:140-148.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043617&pid=S0016-3503201700020000400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">11. Cirera I, Bauer TM, Navasa  M, Vila J, Grande L, Taura P. </font> <span style="font-size: 10.0pt; font-family: Verdana">et al</span><font face="Verdana" size="2">. Bacterial translocation of enteric  organisms in patients with cirrhosis. J Hepatol 2001; 34:32-37.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043618&pid=S0016-3503201700020000400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">12. Soriano G, Castellote J,  Álvarez C, Girbau A, Gordillo J, Baliellas C. </font> <span style="font-size: 10.0pt; font-family: Verdana">et al</span><font face="Verdana" size="2">. Secondary bacterial  peritonitis in cirrhosis: A retrospective study of clinical and analytical  characteristics, diagnosis and management. J Hepatol 2010; 52:39-44.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043619&pid=S0016-3503201700020000400012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">13. Albillos A, De la Hera A,  González M, et al. Increased polysaccharide binding protein in cirrhotic  patients with marked immune and hemodynamic derangement. Hepatology. 2003;  37:208-17.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043620&pid=S0016-3503201700020000400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">14. Pérez-Paramo M, Muñoz J,  Albillos A, et al. Effect of propranolol on the factors promoting bacterial  translocation in cirrhotic rats with ascites. Hepatology. 2000; 1:43-48.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043621&pid=S0016-3503201700020000400014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">15. Francés R, Muñoz C, Zapater  P, et al. Bacterial DNA activates cell mediated immune response and nitric oxide  overproduction in peritoneal macrophages from patients with cirrhosis and  ascites. Gut. 2004; 53:860-864.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043622&pid=S0016-3503201700020000400015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">16. Castellote J, López C,  Gornals J, Tremosa G, Farina ER, Baliellas C. </font> <span style="font-size: 10.0pt; font-family: Verdana">et al</span><font face="Verdana" size="2">. Rapid diagnosis of  spontaneous bacterial peritonitis by use of reagent strips. Hepatology 2003;  37:893-896.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043623&pid=S0016-3503201700020000400016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">17. Pardo A, Bartolí R,  Lorenzo-Zuñiga V, et al. Effect of cisapride on intestinal bacterial overgrowth  and bacterial translocation in cirrhosis. Hepatology. 2000; 31: 858-863.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043624&pid=S0016-3503201700020000400017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">18. Yasin G., Blanco M., Ghannam Z., Mago V., Gómez Y., Armas M., et  al. Peritonitis bacteriana  espontánea en paciente con ascitis en el Hospital General del Oeste. Revista  GEN. 1998; 52(3): 173-177.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043625&pid=S0016-3503201700020000400018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">19. Runyon Runyon BA.  Monomicrobial non-neutrocyticbacterascites: A variant of spontaneous bacterial  peritonitis. Hepatology. 1990; 12:710-715.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043626&pid=S0016-3503201700020000400019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">20. Rimola A, Soto R, Bory F,  Arroyo V, Piera C, Rodés J. Reticuloendothelial system phagocytic activity in  cirrhosis and its relation to bacterial infections and prognosis. Hepatology.  1984; 4:53-58.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043627&pid=S0016-3503201700020000400020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">21. Rimola A, Gracia-Tsao G,  Navasa M, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial  peritonitis: a consensus document. International Ascites Club. J Hepatol. 2000;  32:142–153.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043628&pid=S0016-3503201700020000400021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">22. Syed VA, Ansari JA, Karki  P, Regmi M, Khanal B. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) in cirrhotic  ascites: A prospective study in a tertiary care hospital, Nepal. Kathmandu  University Medical Journal. 2007; 5(17):48-59.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043629&pid=S0016-3503201700020000400022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">23. Navasa M, Rodes J.  Bacterial infections in cirrhosis. Liver Int. 2004; 24:277-280.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3043630&pid=S0016-3503201700020000400023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">24. Davis KA, Stewart JJ,  Crouch HK, Florez CE, Hospenthal DR. 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